Fisiopatologa

del dolor

HITOS
Primeras evidencias escritas: egipcios recurran al
opio
Medicina China: acupuntura
1803: se aisl la morfina
Perfeccionamiento de recursos farmacolgicos
Reconocimiento de la estrecha relacin entre el
estado de conciencia y la percepcin dolorosa

Lo que veremos hoy

Definiciones elementales
Vas del dolor
Activacin y modulacin
Respuestas al dolor
Esquemas teraputicos

Conceptos de dolor I
EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL
DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESION
TISULAR EXISTENTE O POTENCIAL
(IASP, 1994)

- Experiencia y no slo sensacin

- No es necesaria la lesin tisular
- Reaccin impulsiva de escapar

Conceptos de dolor II
Dolor fisiolgico: funcin esencial en todo ser vivo
DETECCIN, LOCALIZACIN E IDENTIFICACIN DE
LOS PROCESOS PATOLGICOS QUE PRODUCEN UN
DAO TISULAR, BUSCANDO TAMBIN SU REPARACIN Y
RECUPERACIN
Dolor crnico: no cumple una funcin biolgica

Definiciones bsicas
ESTIMULO NOCICEPTIVO: aquellos estmulos que daan
tejidos normales.
NOCICEPTOR: receptor especialmente sensible a estmulos
nociceptivos, o a estmulos que lo seran si se prolongaran en
el tiempo.
HIPERESTESIA: sensibilidad aumentada a la estimulacin,
excluyendo los sentidos especiales.
HIPERALGESIA: respuesta anormalmente aumentada frente a
un estmulo doloroso.
ALODINIA: dolor debido a un estmulo que habitualmente no
produce dolor.

Vas del dolor

Nociceptores y fibras aferentes primarias

Neuronas pseudounipolares con el cuerpo celular en
el ganglio de la raz dorsal o ganglio trigeminal
a) Mecanonociceptores: (piel y mucosas, estmulos
mecnicos y trmicos): fibras A
b) Nociceptores polimodales: (todos los tejidos,
estmulos mecnicos, trmicos y qumicos): fibras C

Nervios perifricos

wide dynamic range

Dolor Agudo, transduccin

Posible organizacin Elementos

Teora de la compuerta del dolor

(Melzack y Wall 1965)

Teora del dolor referido

La segunda neurona
(generalmente WDR) puede
sinaptar con ms de una
neurona perifrica (ej: piel y
vscera).
Una segunda posibilidad,
menos probable, es la
inervacin por una misma
fibra primaria de ms de un
territorio.

Activacin nociceptiva I
Respuesta fisiolgica habitual: Activacin del
complejo canal inico-receptor como transductor
nociceptivo, generando corrientes despolarizantes
en respuesta a un estmulo nociceptivo.

Activacin nociceptiva II

Activacin nociceptiva III

Inflamacin Neurognica

Activacin nociceptiva IV
Dolor Visceral

Respuesta segmentaria al dolor

Control Supraespinal
Monoaminas:
Colinrgico
Peptidrgico

Plasticidad dependiente de activacin: Autosensibilizacin

Aumento progresivo en la
respuesta del sistema al estmulo
repetido

Plasticidad dependiente de activacin:

Windup

Respuesta de neuronas espinales a una

estimulacin repetida de fibras C, con
aumento del tamao de los campos
receptivos y activacin NMDA central. Se
desarrolla en horas.

Modulacin del sistema

Cambios reversibles en la excitabilidad de estructuras
perifricas y centrales mediada por modificaciones posttransduccionales de receptores y canales inicos, activadas
por cascadas de seales intracelulares.

Modificacin del sistema

Alteraciones a largo plazo en la expresin de
neurotransmisores-canales inicos-receptores o en la
estructura, conectividad o sobrevida neuronal.

Dolor clnico patolgico

Sensibilizacin perifrica y central.
Caracterizado por alodinia e hiperalgesia.
Mediada por fenmenos de modulacin y
modificacin.

Mecanismos medulares y
dolor crnico

Transduccin de seales y
expresin gnica

DOLOR AGUDO

DOLOR CRNICO

Comienzo

Definido

Mal definido

Estmulo / intensidad

Relacionados

No relacionados

Sistema nervioso autnomo

Hiperactividad

Habituacin

DOLOR NEUROPATICO
Lesiones o alteraciones crnicas de las vas
somatosensoriales perifricas o centrales
Lesin de fibras neviosas (neuropata diabtica,
herpes zoster)
Lesin del SNC: haz espinotalmico o tlamo

Elementos de plasticidad neuronal

en el dolor patolgico
Expresin de genes: regulacin positiva (upregulation) de
la protena del canal de sodio especfico de neuronas y VR1.
Cambio (switch) fenotpico: SP, CGRP y factores neurotrficos
derivados del SNC de fibras grandes mielnicas de tipo A y
expresin del receptor -adrenrgico en axones.
Conexiones sinpticas alteradas en el asta dorsal (sprouting).
Muerte celular de interneuronas en el asta dorsal debido a
xcitotoxicidad.

Curso Temporal Eventos

Post Estimulacin

Respuesta sistmica al dolor

Consecuencias del dolor

CARDIOVASCULAR:

taquicardia, HT, trabajo cardaco

PULMONAR:

hipoxia, atelectasias, neumonia

GASTROINTESTINAL:

nusea y vmitos, leo

RENAL:

oliguria, retencin urinaria

EXTREMIDADES:

dolor muscular, TVP

ENDOCRINO:

catabolismo y consumo de O2

SNC:

ansiedad, temor, fatiga

INMUNOLGICO:

disfuncin

Objetivos teraputicos
Canales de sodio
Sustancia P: menor liberacin y deplecin de
neurotransmisores
R NMDA: sensibilidad central
Opioides
GABA
Inhibicin de recaptacin de monoaminas