A.

COCANA
Es un alcaloide base se disuelve bien en los disolventes orgnicos y el clorhidrato es hidrosoluble.
FARMACODINAMIA
1. Accin sobre el sistema nervioso perifrico
Bloquea la conduccin nerviosa cuando se aplica localmente. Acta fundamentalmente sobre las
fibras sensitivas y su accin es reversible. Cuando la droga desaparece absorbida por la
circulacin, el nervio recupera su funcin.
2. Accin sobre el SNC
Su efecto general ms sobresaliente es la estimulacin del SNC.
La cocana estimula el Sistema Nervioso Central de arriba hacia abajo. Esto se pone de manifiesto
por inquietud, excitacin, convulsiones tnicas y disminuye la sensacin de fatiga.
Los fenmenos de estimulacin son seguidos de depresin central por agotamiento de los centros
nerviosos y por la accin propia de dichas drogas sobre l.
La cocana es notablemente pirgena por tres factores distintos : la estimulacin de la actividad
muscular que aumenta la produccin de calor, la vasoconstriccin por estimulacin vasomotora
central que disminuye la prdida de calor y, por ltimo, hay razn para creer que la cocana ejerce
una accin directa en los centros termorreguladores.
3. Accin sobre el Sistema cardiovascular
A bajas dosis produce bradicardia por estimulacin del vago, ligero aumento de la presin arterial
por estimulacin del centro vasomotor.
A dosis medianas provoca taquicardia por accin simpaticomimtica y un aumento mayor de la
presin arterial
A dosis altas lleva a una disminucin de la fuerza contrctil del msculo cardaco y una intensa
cada de la presin arterial por depresin del centro vasomotor.
Dosis Txica
La dosis txica es variable. La cifra txica est generalmente alrededor de los 0,20 a 0,30 g.,
pudiendo en los adictos llegar a los 3 gramos.
FARMACOCINETICA
La cocana se absorbe con gran facilidad desde la superficie de las mucosas, no as a travs de la
piel. Tambin puede incorporarse al organismo por va parenteral o por la misma piel erosionada. Por
va bucal se hidroliza fcilmente con disminucin de su toxicidad.
Metabolismo
Se destruye con rapidez en el hgado por va enzimtica y se elimina principalmente por orina como
benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros humores.
MECANISMO DE ACCIN
La cocana produce hiperactividad de dos neurotransmisores: noradrenalina y dopamina.
Acta bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la protena transportadora de la
misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se produce hiperactividad por
agotamiento.
Por otra parte la cocana acta en la autorregulacin de la serotonina, disminuyendo la
concentracin de la misma en forma considerable. Esta sustancia es un importante protector del
corazn, lo que explica la muerte por paro cardaco en la sobredosis de cocana.
La sensacin de placer que produce la cocana est dada por el exceso de dopamina en el ncleo
Acumbens.
Dosis Txica
La dosis txica es variable. La cifra txica est generalmente alrededor de los 0,20 a 0,30 g., pudiendo en
los adictos llegar a los 3 gramos.
INTOXICACIN AGUDA

B. EPINEFRINA
La adrenalina es una catecolamina endgena que tiene muchas aplicaciones teraputicas.
FARMACODINAMIA
Los principales efectos teraputicos de la epinefrina sistmica incluyen: relajacin del msculo liso
bronquial, estimulacin cardiaca, vasodilatacin en el msculo esqueltico, y la estimulacin de la
glucogenlisis en el hgado y otros mecanismos calorignicos. Los efectos de la epinefrina sobre el msculo
liso son variados y dependen de la densidad relativa del receptor y de los efectos hormonales. Cuando se
usa tpicamente en el ojo en pacientes con glaucoma de ngulo abierto, la epinefrina disminuye la presin
intraocular, produce un breve midriasis, y puede mejorar el coeficiente de salida del humor acuoso.
Cuando se usa tpicamente sobre la piel o las mucosas, epinefrina constrie las arteriolas, lo que produce
la vasoconstriccin local y la hemostasia en los vasos sanguneos pequeos. La epinefrina principalmente
ejerce su efecto relajante sobre el msculo liso bronquial a travs de la estimulacin de los receptores beta2. La estimulacin beta-2 tambin previene la secrecin de los autocoides histamina y otros de los
mastocitos, antagonizando su efecto sobre los rganos finales y revertiendo la broncoconstriccin y el
edema. Adicionalmente la alfa-estimulacin puede disminuir las secreciones de la mucosa bronquial,
atenuando el desarrollo de edema. Hay algunas pruebas de que las propiedades alfa de la epinefrina hacen
que sea ms eficaz que la los beta-agonistas puros para el tratamiento de algunas afecciones pulmonares
tales como la bronquiolitis en nios.
Los potentes efectos cardacos de la epinefrina estn mediados principalmente a travs de la estimulacin
de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulacin de estos receptores resulta en aumento de los
efectos tanto inotrpicos como cronotrpicos. La presin arterial sistlica se eleva por lo general como
resultado de inotropa aumentada, a pesar de que la presin arterial diastlica se reduce debido a la
vasodilatacin inducida por la epinefrina. Como resultado, la presin del pulso se incrementa. La epinefrina
indirectamente provoca una vasodilatacin coronaria, en particular durante el paro cardiaco.
La epinefrina puede aumentar simultneamente el suministro de oxgeno miocrdico (secundaria a la
vasodilatacin coronaria) y la demanda de oxgeno (secundaria a un efecto inotrpico positivo y efecto
cronotrpico en el corazn). El aumento de la excitabilidad del miocardio y del automatismo aumentan
notablemente las posibilidades de desarrollar arritmias.
La estimulacin beta no especfica por la epinefrina, combinado con agonismo alfa moderada, resulta en
efectos inotrpicos iguales a los de dopamina y dobutamina, pero los cronotrpicos son mayores que los de
cualquiera de estos agentes.
El flujo de sangre a los msculos esquelticos se ve aumentado por la adrenalina a travs de la
estimulacin beta-2, lo que resulta en vasodilatacin. La estimulacin de los receptores alfa-1 por la
epinefrina produce vasoconstriccin arteriolar mientras que la estimulacin de los receptores beta-2 de
adrenalina provoca vasodilatacin arteriolar. En dosis teraputicas normales, este efecto es slo
ligeramente contrarrestado por la vasoconstriccin causada por la alfa-estimulacin. En dosis ms altas, sin
embargo, puede ocurrir la vasoconstriccin y la elevacin de tanto la resistencia vascular perifrica y la
presin de la sangre.

Los efectos metablicos de la epinefrina se refieren principalmente a los procesos de regulacin que el
control de la concentracin de glucosa en el plasma. Aumentoan la beta-2-estimulacin del msculo
esqueltico y la glucogenolisis heptica. La estimulacin alfa de la gluconeognesis heptica aumenta e
inhibe la liberacin de insulina por las clulas de los islotes pancreticos. Adems, en las clulas adiposas,
beta-estimulacin induce el catabolismo de los triglicridos, por lo tanto aumentando plasmticas de cidos
grasos libres.
Las concentraciones sricas de potasio fluctuan despus de la administracin de epinefrina. Inicialmente, se
produce hiperpotasemia secundaria a la liberacin de los iones de potasio de los hepatocitos. Sigue
rapidamente una hipopotasemia a medida que los iones de potasio son absorbidos por el msculo
esqueltico.
MECANISMO DE ACCIN
La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de rganos diana. Se trata de un potente agonista de los
alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glndulas sudorparas y las arterias faciales. La
epinefrina es un agonista adrenrgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2adrenrgicos, aunque el grado de estimulacin en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis
administrada. La estimulacin de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstriccin
arteriolar. La estimulacin de los receptores alfa2 presinpticos inhibe la liberacin de norepinefrina a
travs de una retroalimentacin negativa mientras que la estimulacin de la post-sinptica de receptores
alfa2 tambin conduce a la vasoconstriccin arteriolar. La estimulacin de los receptores beta1 induce una
respuesta cronotrpica positiva y un efecto inotrpico positivo. La estimulacin de los receptores beta2 por
la epinefrina conduce a la vasodilatacin arteriolar, la relajacin del msculo liso bronquial, y la
glucogenolisis. Con posterioridad a la unin en el receptor adrenrgico, las acciones intracelulares de
epinefrina estn mediados por el monofosfato de adenosina cclico (cAMP). La produccin de cAMP se ve
aumentada por la estimulacin beta y atenuada por la estimulacin alfa.
FARMACOCINETICA
La epinefrina se puede administrar por inyeccin, inhalacin, o por va tpica en el ojo, siendo los efectos de
la epinefrina exgena idnticos a los de la hormona endgena. Teraputicamente, se puede administrar por
va intravenosa para su uso como un estimulante cardaco y como un broncodilatador en casos de shock
anafilctico. Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha sido en gran parte sustituido
por el albuterol nebulizado. Se administra tpicamente en el ojo como una ayuda para el diagnstico y se
combina a menudo con los anestsicos locales para prolongar la duracin de la accin de estos agentes.
: La epinefrina se administra por inyeccin, por inhalacin, o tpicamente en el ojo. La biodisponibilidad oral
de la epinefrina es pobre, debido a su metabolismo rpido y extenso en el intestino y el hgado. Como
resultado, la epinefrina no se administra por va oral.
La epinefrina sin embargo, se absorbe bien cuando se administra sistmicamente por va intramuscular (IM)
o subcutnea (SC). La administracin subcutnea es preferida a la intramuscular. El inicio de la accin tras
la administracin subcutnea es de 5-15 minutos, y la duracin de la accin es de 1-4 horas. El comienzo de
la accin despus de la administracin IM es variable, y la duracin de la accin es de 1-4 horas. La
absorcin de una dosis IM puede aumentarse tanto cuantitativa como cualitativamente por masajear la
zona de inyeccin, lo que aumenta el flujo sanguneo local.
Despus de la inhalacin de una dosis normal, el medicamento slo es absorbido ligeramente
sistmicamente, y sus efectos se limitan principalmente al tracto respiratorio. El comienzo de la accin
despus de una dosis inhalada es 1-5 minutos, y la duracin de la accin es de 1-3 horas.
El inicio de la accin de los diversos efectos despues de una dosis de intraocular es de pocos minutos a 1
hora, y la duracin de estas acciones es de menos de 1 hora a 24 horas.
La epinefrina se distribuye por todo el cuerpo, atraviesa la placenta, pero no penetra en gran medida a
travs de la barrera sangre-cerebro. La epinefrina se distribuyen en la leche materna. La actividad
farmacolgica de la epinefrina es rpidamente terminada por la absorcin y el metabolismo en la hendidura
sinptica.
El frmaco circulante se metaboliza por las enzimas catecol-O-metiltransferasa y monoamina-oxidasa en el
hgado y en otros tejidos. Estos metabolitos inactivos son entonces conjugado con sulfatos o glucurnidos y
se excretan por va renal. En la orina se excretan cantidades mnimas del frmaco sin alterar.
REACCIONES ADVERSAS
La administracin sistmica de epinefrina puede conducir a la estimulacin generalizada del SNC que se
manifiesta como miedo, ansiedad, nerviosismo, insomnio, nerviosismo, agitacin psicomotora, deterioro de
la memoria, dolor de cabeza y desorientacin. En los pacientes que ya padecen trastornos psiquitricos, la
epinefrina puede inducir efectos sobre el SNC ms pronunciados como pnico, alucinaciones,
comportamiento agresivo, y la expresin de las tendencias suicidas u homicidas.
Las respuestas musculares adrenrgicamente moduladas por la epinefrina pueden producir nuseas /
vmitos, sudoracin, palidez, dificultad respiratoria, debilidad respiratoria o apnea. Las arritmias cardacas,
incluyendo contracciones ventriculares prematuras (PVC), taquicardia sinusal, hipertensin, palpitaciones y
arritmias ventriculares graves.

C. Nitrito de sodio
Mecanismo de accin: Formacin de cianometahemoglobina, impidiendo la unin del cianuro a la enzima
citocromo oxidasa, adems por efecto de accin de masa la metahemoglobina formada libera a la enzima
del cianuro.
Efectos adversos: Formacin excesiva de metahemoglobina, hipotensin, taquicardia.
Nitrito de Sodio
Indicaciones

Intoxicacin por cianuro.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los nitritos.

Precauciones
Precursor de la formacin de nitrosaminas, carcinognico en animales, no se ha establecido relacin con el
cncer en humanos. No debe usarse como preservativo de alimentos en lactantes menores de 3 meses de
edad por el riesgo de metahemoglobinemia.
Reacciones adversas
Pueden causar nuseas, dolor abdominal, vmitos, rubor de la cara, cuello y abdomen, cefalea, taquicardia,
sncope, hipotensin, cianosis y confusin mental. Si la metahemoglobina formada es superior a la
necesaria, se presenta anoxemia intensa y prolongada, lo que requiere inhalacin de oxgeno y a veces
transfusin sangunea.
D. CIANURO DE POTASIO
Son sales derivadas del cido cianhdrico y son altamente txicas
FARMACODINAMIA
FARMACOCINETICA
Vas de Absorcin Digestiva Respiratoria Toxicocintica del Cianuro
La ingestin de sales sdicas o potsicas provoca sntomas en pocos minutos PIEL La enzima rodanasa:
conversin del 80% del cianuro (CN) a tiocianato en presencia de tiosulfato Utiliza cuatro vas metablicas
diferentes: Biotransformacin Se metaboliza en el hgado
Mecanismo de Accin del Cianuro
Forma complejos estables con iones metlicos, teniendo una gran afinidad por el hierro frrico (fe +++ ). El
complejo que forma con el metal, inactiva ciertas enzimas, siendo la ms importante la citocromo-oxidasa.
La inhibicin de la citocromo-oxidasa produce anoxia citotxica y paso de la gluclisis aerobia a anaerobia
Se inhibe la transformacin del piruvato en el ciclo de Krebbs, resultando en hiperproduccin de lactato y
acidosis metablica severa . Otros mecanismos: Alteracin del metabolismo de la vit. B12 Afectacin
miocrdica mecanismo de accin del cianuro .Liberacin de aminas bigenas que generan shock
autonmico y contribuye a la falla cardiaca Vasocontriccin arteriolar y/o coronaria que genera fallo de
bomba
Cuadro clnico de la Intoxicacin por Cianuro
Se Presenta en tres fases:es un perodo de difcil diagnstico

1ra fase Vrtigo Debilidad Nusea Vmito Ebriedad Cefalea Taquipnea Extrasstole o cualquier tipo de
arritmia Ansiedad intensa Rigidez de la mandbula (trismus)
2da fase Confusin mental Convulsiones tnico-clnicas (violentas, el paciente se mantiene consciente)
Opisttonos Coma superficial Hipertensin arterial
3r a fase cuadro clnico de la intoxicacin por cianuro Cianosis Coma profundo Midriasis Taquicardia
Incontinencia de esfnteres Edema agudo del pulmn [[Shock Paro cardio-respiratorio] ]
En etapas iniciales hay ausencia de cianosis (aparece en etapas avanzadas) El olor a almendras es
caracterstico El cuadro se acompaa de acidosis con anin gap alto La conciencia no se altera en el estado
inicial del shock
Secuelas de la intoxicacin aguda por cianuro
Si el paciente supera la primera etapa de la intoxicacin pudiera haber recuperacin sin secuelas En los
casos en los que progresa la intoxicacin pudieran quedar secuelas secuelas de la intoxicacin aguda por
cianuro Amnesias Cefalea Alteraciones psquicas Insomnio Signos extrapiramidales Sndrome de Parkinson
Sndrome de descerebracin y descorticacin Ataxia Paresia espstica
1. No son combustibles Al descomponerse emiten gases altamente txicos como cianuro de hidrgeno
y monxido de carbono Son conocidas como cianogs
2. 5. VAS DE ABSORCIN DIGESTIVA RESPIRATORIA TOXICOCINTICA DEL CIANURO La ingestin de
sales sdicas o potsicas provoca sntomas en pocos minutos PIEL
3. 6. 1) La enzima rodanasa: conversin del 80% del cianuro (CN) a tiocianato en presencia de
tiosulfato Utiliza cuatro vas metablicas diferentes: BIOTRANSFORMACIN Se metaboliza en el
hgado TOXICOCINTICA DEL CIANURO CN + Tiosulfato Rodanasa Tiocianato + Sulfito
4. 7. 2) Conversion de hidroxicobalamina en presencia del cianuro a cianocobala- mina 3) Unin a la
cistena: produccin de 2 - imino - 4 tiazolicarboxlico 4) Pequeas cantidades de cianuro son
eliminadas por rin y sudor o hay una eliminacin pulmonar directa BIOTRANSFORMACIN
TOXICOCINTICA DEL CIANURO
5. 8. RESPIRATORIA VAS DE ELIMINACIN ORINA TOXICOCINTICA DEL CIANURO
6. 9. MECANISMO DE ACCIN DEL CIANURO Forma complejos estables con iones metlicos, teniendo
una gran afinidad por el hierro frrico (fe +++ ). El complejo que forma con el metal, inactiva ciertas
enzimas, siendo la ms importante la citocromo-oxidasa. La inhibicin de la citocromo-oxidasa
produce anoxia citotxica y paso de la gluclisis aerobia a anaerobia
7. 10. Se inhibe la transformacin del piruvato en el ciclo de Krebbs, resultando en hiperproduccin de
lactato y acidosis metablica severa Otros mecanismos: Alteracin del metabolismo de la vit. B12
Afectacin miocrdica MECANISMO DE ACCIN DEL CIANURO (Cont.)
8. 11. Liberacin de aminas bigenas que generan shock autonmico y contribuye a la falla cardiaca
Vasocontriccin arteriolar y/o coronaria que genera fallo de bomba Otros mecanismos (cont.):
MECANISMO DE ACCIN DEL CIANURO (Cont.)
9. 12. CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO SE PRESENTA EN TRES FASES: Es un
perodo de difcil diagnstico 1 a FASE Vrtigo Debilidad Nusea Vmito Ebriedad Cefalea Taquipnea
Extrasstole o cualquier tipo de arritmia Ansiedad intensa Rigidez de la mandbula (trismus)
10. 13. 2 a FASE Confusin mental Convulsiones tnico-clnicas (violentas, el paciente se mantiene
consciente) Opisttonos Coma superficial Hipertensin arterial CUADRO CLNICO DE LA
INTOXICACIN POR CIANURO
11. 14. 3 a FASE CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO Cianosis Coma profundo Midriasis
Taquicardia Incontinencia de esfnteres Edema agudo del pulmn Shock Paro cardio-respiratorio
12. 15. En etapas iniciales hay ausencia de cianosis (aparece en etapas avanzadas) El olor a almendras
es caracterstico El cuadro se acompaa de acidosis con anin gap alto La conciencia no se altera en
el estado inicial del shock CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO
13. 16. SECUELAS DE LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO Si el paciente supera la primera etapa de
la intoxicacin pudiera haber recuperacin sin secuelas En los casos en los que progresa la
intoxicacin pudieran quedar secuelas
14. 17. SECUELAS DE LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO Amnesias Cefalea Alteraciones psquicas
Insomnio Signos extrapiramidales Sndrome de Parkinson Sndrome de descerebracin y
descorticacin Ataxia Paresia espstica
15. 18. DIAGNSTICO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO ANTECEDENTES DE EXPOSICIN CUADRO
CLNICO PRUEBAS DE LABORATORIO Determinacin de cianuro y sus metabolitos en sangre u orina
16. 19. DIAGNSTICO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO (cont.)
17. 20. DIAGNSTICO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO (cont.) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sangre
venosa rojo brillante de igual color que la sangre arterial Lactoacidemia (acidosis lctica): 0,17-0, 3
mg/dl Electrocardiograma Gasometra
18. 21. Otros asfixiantres qumicos Monxido de carbono Sulfidrilos Edema agudo de pulmn
cardiognico DIAGNSTICO DIFERENCIAL DIAGNSTICO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO (cont.)

19. 22. CORRELACIN CLNICA CON EL NIVEL DE CIANURO EN SANGRE <0,2 g/ml ASINTOMTICO 0,5 1,0 g/ml FLUSH, TAQUICARDIA 1,0 -2,5 g/ml ESTUPOR, AGITACIN >2,5 g/ml COMA, MUERTE
20. 23. INTOXICACION AGUDA. <ul><li>La inhalacion de 50 ml (1.85mmol/l), en cuestion de minutos
puede ser fatal. </li></ul><ul><li>Los bomberos sufren intoxicacion por gases de combustion en
los cuales tambien se halla cianuro de hidrogeno. </li></ul><ul><li>La ingestion de 250 mg de
cianuro inorganico, ocasionaria el mismo efecto. </li></ul>
21. 24. INTOXICACION CRONICA <ul><li>Se da por una ingestion continua de poca dosis, ocasionando
un cuadro de neuropatia ataxica tropical. </li></ul><ul><li>Otras alteraciones son crecimeinto de
la glandula tiroides. </li></ul>
22. 25. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO Aplique medidas de soporte de las funciones
vitales Aplique medidas de descontaminacin En caso de ingestin Lavado gstrico Carbn activado
23. 26. Administre oxgeno al 100% Kit Elli Lilly (ciano kit) Antdotos Edetato dicobltico (EDTA Cobltico)
Hidroxicobalamina TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR CIANURO
24. 27. ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO KIT ELLI LILLY (CIANOKIT ) Para generar
metahemoglobinemia y aportar radicales tiosulfato Nitrito de amilo Nitrito de Sodio al 3% Tiosulfato
de Sodio
25. 28. ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO Nitrito de amilo Inhalar lo ms rpido
posible En adultos 0,2-0,4 mL (1-2 ampollas), en nios 0,1mL, durante 15-30 segundos, descansar el
mismo tiempo y repetir Si el paciente est recibiendo soporte ventilatorio, se puede dar a inhalar a
travs de la mscara o administrar por el tubo endotraqueal
26. 29. ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO (cont.) 300 mg (10 mL de solucin al
3%) durante 3 a 5 min POR VA I.V. Nitrito de Sodio al 3% 0,15-0,33 mL/kg (mximo 10 mL) Diluir en
50-100 mL de Solucin Salina y pasar en 5 min.
27. 30. Es donante de grupos sulfhidrilos, que favorece la conversin de cianuro a tiocianato (menos
txico) Tiosulfato de Sodio Va: intravenosa ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO
(cont.)
28. 31. DOSIS: Tiosulfato de Sodio 12,5 g (50ml de una solucin al 25%) a 2,5 mL/min. La
inyeccin/infusin I.V. debe ser administrada en 10-15 min ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA
POR CIANURO (cont.) La mitad de la dosis inicial puede ser administrada despus de 30-60 minutos
si es necesario ADULTOS
29. 32. La mitad de la dosis inicial puede ser administrada despus de 30-60 minutos si es necesario
Tiosulfato de Sodio ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO (cont.) 400 mg/kg (1,6
mL/kg de una solucin al 25%). Dosis mxima 50 mL NIOS
30. 33. EDETATO DICOBLTICO (KELOCYANOR) DOSIS: 300 mg I.V. durante 1 min. Si la respuesta es
inadecuada igual dosis puede ser repetida La administracin de kelocyanor debe ir seguida
inmediatamente de 50 ml de dextrosa hipertnica ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA POR
CIANURO (cont.)
31. 34. HIDROXICOBALAMINA (Vit B 12a ) Al unirse con el cianuro forma cianocobalamina que es
eliminada por la orina VA: Intravenosa, en una solucin de Dextrosa al 5% DOSIS: Adultos: 4 g
Nios: 50 mg/kg ANTDOTOS EN LA INTOXICACIN AGUDA POR CIANURO (cont.)