The American Journal of Clinical Nutrition

Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome'-3

Lindsay H Allen
ABSTRACT
This article reviews current knowledge of the effects of maternal anemia and iron
deficiency on pregnancy outcome. A considerable amount of information remains to
be learned about the benefits of maternal iron supplementation on the health and
iron status of the mother and her child during pregnancy and postpartum. Current
knowledge indicates that iron deficiency anemia in pregnancy is a risk factor for
preterm delivery and subsequent low birth weight, and possibly for inferior neonatal
health. Data are inadequate to determine the extent to which maternal anemia
might contribute to maternal mortality. Even for women who enter pregnancy with
reason-able iron stores, iron supplements improve iron status during pregnancy and
for a considerable length of time postpartum, thus providing some protection
against iron deficiency in the subsequent pregnancy. Mounting evidence indicates
that maternal iron deficiency in pregnancy reduces fetal iron stores, perhaps well
into the first year of life. This deserves further exploration because of the tendency
of infants to develop iron deficiency anemia and because of the documented
adverse consequences of this condition on infant development. The weight of
evidence

supports

the

advisability

of

routine

iron

supplementation

during

pregnancy. Am J Clin Nutr 2000; 71(suppl ): 1280S-4 S.

KEYWORDS Anemia, iron deficiency, pregnancy, maternal mortality, birth weight,
preterm delivery, infants
INTRODUCTION
The provision of iron supplements to pregnant women is one of the most
widely practiced public health measures, yet surprisingly little is known about the
benefits of supplemental iron for the mother or her offspring during fetal or
postnatal life. The purpose of this article is to examine published information on the
effects of anemia and iron deficiency on pregnancy outcome and to identify current
gaps in the information.

A high proportion of women in both industrialized and developing countries

become anemic during pregnancy. Estimates from the World Health Organization
report that from 35% to 75% (56% on average) of pregnant women in developing
countries, and 18% of women from industrialized countries ate anemic (1).
However, many of these women were already anemic at the time of conception,
with an estimated prevalence of anemia of 43% in nonpregnant women in
developing countries and of 12% in women in wealthier regions (1). The prevalence
of iron deficiency is far greater than the prevalence of anemia and iron deficiency
(low serum ferritin and sparse or absent stainable iron in bone marrow) often
develops during the later stages of pregnancy even in women who enter pregnancy
with relatively adequate iron stores (2). For this reason, and because of doubts
concerning the benefits of iron supplementation on pregnancy outcome, there is
uncertainty about whether routine iron supplementation of pregnant women is
necessary.
Regulation of iron transfer to the fetus
Transfer of iron from the mother to the fetus is supported by a substantial
increase in maternal iron absorption during pregnancy and is regulated by the
placenta (3, 4). Serum ferritin usually falls markedly between 12 and 25 wk of
gestation, probably as a result of iron utilization for expansion of the maternal red
blood cell mass. Most iron transfer to the fetus occurs after week 30 of gestation,
which corresponds to the time of peak efficiency of maternal iron absorption. Serum
transferrin carries iron from the maternal circulation to transferrin receptors located
on the apical surface of the placental syncytiotro-phoblast, holotransferrin is
endocytosed, iron is released, and apotransferrin is returned to the maternal
circulation. The free iron then binds to ferritin in placental cells where it is
transferred to apotransferrin, which enters from the fetal side of the placenta and
exits as holotransferrin into the fetal circulation. This placental iron transfer system
regulates iron transport to the fetus. When maternal iron status is poor, the number
of placental transferrin receptors increases so that more iron is taken up by the
placenta. Excessive iron transport to the fetus may be prevented by the placental
synthesis of ferritin. As discussed later in this review, evidence is accumulating that
the capacity of this system may be inadequate to maintain iron transfer to the fetus
when the mother is iron deficient.

Effect of anemia on maternal mortality and morbidity

The major concern about the adverse effects of anemia on pregnant women is the
belief that this population is at greater risk of perinatal mortality and morbidity (5,
6). Maternal mortality in selected developing countries ranges from 27 (India) to
194 (Pakistan) deaths per 100000 live births (5, 7).
From the Department of Nutrition, University of California, Davis. 'Presented at the
symposium Maternal Nutrition: New Developments and Implications, held in Paris,
June 11-12,1998. 'Reprints not available. Address correspondence to LH Allen,
Department of Nutrition, Meyer T-Tall, University of California, One Shields Avenue,
Davis, CA 95616-8669. E-mail: lhallen@ucdavis.edu.
12805 Am J Clin Nutr 2000;71(suppl):1280S-4S. Printed in USA. (..;) 2000 American
Society for Clinical Nutrition
Downloaded from ajcn.nutrition.org by guest on August 11, 2014

nal of Clinical Nu.

The American Jo
ANEMIA AND PREGNANCY OUTCOME 1281S
Some data show an association between a higher risk of maternal mortality and
severe anemia, although such data were predominantly retrospective observations
of an association between maternal hemoglobin concentrations at, or close to,
delivery and subsequent mortality. Such data do not prove that maternal anemia
causes higher mortality because both the anemia and subsequent mortality could
be caused by some other condition.
For example, in a large Indonesian study, the maternal mortality rate for
women with a hemoglobin concentration <100 g/L was 70.0/10000 deliveries
compared with 19.7/10000 deliveries for nonanemic women (8). However, the
authors believed that the relation of maternal mortality with anemia reflected a
greater extent of hemorrhage and late arrival at admission rather than the effect of
a prenatal anemic condition. In another study, often cited as showing an association
between maternal anemia and subsequent mortality, approximately one-third of the

anemic women had megaloblastic anemia due to folic acid deficiency and two-thirds
had hookworm. The cutoff for anemia was extremely low (<65 g hemoglobin/L), and
the authors stated that although anemia may have contributed to mortality, it was
not the sole cause of death in many of the women (9).
Prospective, controlled intervention trials to examine the efficacy of iron
supplementation for reducing maternal mortality will be difficult to conduct because
large sample sizes are required and it is considered unethical to not treat anemic
women. Another point to consider is that the risk of maternal mortality can be
greatly affected by the quality of health care a woman receives. Currently, no
prospective studies have proven that anemia per se increases the risk of maternal
mortality, and there is inadequate information on an established hemoglobin
concentration below which the risk of mortality increases. Such a cutoff value has
been suggested to be as high as 89 g/L, a concentration associated with twice the
risk of maternal death in Britain in 1958 (10). Hemoglobin concentration cutoffs
suggested by others (9, 11, 12) need to be substantiated. The increased risk of
mortality would also be more plausible and predictable if the mechanisms involved
were understood. It has been suggested that maternal deaths in the puerperium
may be related to a poor ability to withstand the adverse effects of excessive blood
loss (12), an increased risk of infection, and maternal fatigue; however, these
potential causes of mortality have not been evaluated systematically.
There is also a dearth of information on the rates and severity of infection of
anemic pregnant women or iron-deficient anemic pregnant women. Iron deficiency
was

associated

supplementation

with

lower

improved

lymphocyte

lymphocyte

stimulation

stimulation

indexes

(14) in

(13)

and

iron

severely anemic

pregnant Indian women. Additional studies on pregnant women are needed in which
appropriate measures of immune function are evaluated in response to iron
supplementation.
Maternal anemia and birth weight
The relation between maternal anemia and birth weight has been reviewed more
extensively elsewhere in this issue (15). In several studies, a U-shaped association
was observed between maternal hemoglobin concentrations and birth weight (16).
Abnormally high hemoglobin concentrations usually indicate poor plasma volume
expansion, which is also a risk for low birth weight (15, 17). Lower birth weights in

anemic women have been reported in several studies (18-20). In a multivariate

regression analysis of data from 691 women in rural Nepal, adjusted decrements in
neonatal weight of 38, 91, 187, and 153 g were associated with hemoglobin
concentrations 20, 90-109, 70-89 and <70 g/L, respectively. The odds for low
birth weight were increased across the range of anemia, increasing with lower
hemoglobin in an approximately dose-related manner (1.69, 2.75, and 3.56 for
hemoglobin concentrations of 90-109, 70-89, and 110-119 g/L, respectively) (21).
Trials that included large numbers of iron-deficient women showed that iron
supplementation improved birth weight (19, 22).
Some investigators reported a negative association between maternal serum
ferritin and birth weight and a positive association with preterm delivery (23-25).
These findings probably indicate the presence of infection, which elevates serum
ferritin.
Maternal iron deficiency anemia and duration of gestation
There is a substantial amount of evidence showing that maternal iron deficiency
anemia early in pregnancy can result in low birth weight subsequent to preterm
delivery. For example, Welsh women who were first diagnosed with anemia
(hemoglobin <104 g/L) at 13-24 wk of gestation had a 1.18-1.75-fold higher relative
risk of preterm birth, low birth weight, and prenatal mortality (16). After controlling
for many other variables in a large Californian study, Klebanoff et al (26) showed a
doubled risk of preterm delivery with anemia during the second trimester but not
during the third trimester (26). In Alabama, low hematocrit concentrations in the
first half of pregnancy but higher hematocrit concentrations in the third trimester
were associated with a significantly increased risk of preterm delivery (27). When
numerous potentially confounding factors were taken into consideration, analysis of
data from low-income, predominantly young black women in the United States
showed a risk of premature delivery (<37 wk) and subsequently of having a lowbirth-weight infant that was 3 times higher in mothers with iron deficiency anemia
on entry to care. There was no such increased risk for mothers who were anemic
but not iron deficient at entry to care, or for those who had iron deficiency anemia
in the third trimester (28). Similar relations were observed in women from rural
Nepal, in whom anemia with iron deficiency in the first or second trimester was

associated with a 1.87-fold higher risk of preterm birth, but anemia alone was not.
(21).
In an analysis of 3728 deliveries in Singapore, 571 women who were anemic
at the time of delivery had a higher incidence of preterm delivery than did those
who were not anemic, but no other differences in either pregnancy complications or
neonatal outcomes were observed (29). Thus, the results of several studies are
consistent with an association between maternal iron deficiency anemia in early
pregnancy and a greater risk of preterm delivery. The apparent loss of this
association in the third trimester is probably because a higher hemoglobin
concentration at this time may reflect poor plasma volume expansion and an
inability to discriminate between low hemoglobin caused by iron deficiency from
that caused by plasma volume expansion.
Maternal anemia and infant health
An association between maternal anemia and lower infant Apgar scores was
reported in some studies. In 102 Indian women in the first stage of labor, higher
maternal hemoglobin concentrations were correlated with better Apgar scores and
with a lower risk of birth asphyxia (30). When pregnant women were treated with
iron or a placebo in Niger, Apgar scores were significantly higher in those infants
whose mothers received iron (31).
Downloaded from ajcn.nutrition.org by guest on August 11, 2014

nical Nutrition
The American Journal of C
1282S ALLEN
A higher risk of premature birth is an additional concern related to the effect of
maternal iron deficiency on infant health; preterm infants are likely to have more
perinatal complications, to be growth-stunted, and to have low stores of iron and
other nutrients. In the Jamaican Perinatal Mortality Survey of >10000 infants in
1986, there was an greater chance of mortality in the first year of life for those
infants whose mothers had not been given iron supplements during pregnancy (32),
although the iron status of these infants and their mothers was not assessed. Apart

from this survey, there is little known concerning the effects of maternal iron status
during pregnancy on the subsequent health and development of the infant.
Benefits of iron supplementation on maternal iron status
There is little doubt that iron supplementation improves maternal iron status. Even
in industrialized countries, iron supplements have been reported to increase
hemoglobin, serum ferritin, mean cell volume, serum iron, and transferrin saturation
(33-39). These improvements are seen in late pregnancy, even in women who enter
pregnancy with adequate iron status (2, 34, 35, 37). When compared with
unsupplemented

pregnant

women,

differences

in

iron

status

due

to

supplementation usually occur within ho of the time supplementation begins (2, 35,
40). Supplementation can reduce the extent of iron depletion in the third trimester
(34). However, for women who enter pregnancy with low iron stores, iron
supplements often fail to prevent iron deficiency. For example, well-nourished
Danish women were given either a placebo or 66 mg Fe/d as ferrous fumarate
beginning week 16 of pregnancy. At term, in the placebo group, 92% of women had
no bone mar-row iron, 65% of women had latent iron deficiency, and 18% of women
had iron deficiency anemia. Even in the group supplemented with iron, iron stores at
term were exhausted in 54% of women, although only 6% of women had latent iron
deficiency and no women had iron deficiency anemia (35, 40). Iron supplements
also failed to replete iron stores fully in other studies (2, 34). Low compliance may
explain some of this problem.
The benefits of iron supplementation on maternal iron status during
pregnancy become even more apparent postpartum. This is illustrated by a Swedish
study in which all pregnant women who did not take iron supplements had less than
"sufficient" iron stores in late pregnancy compared with 43% of supplemented (200
mg Fe/d) women (34). Two months after iron supplementation began, these
differences were even more striking: 90% of unsupplemented women but only 20%
of supplemented women, still had sparse iron stores. Several intervention studies
showed that iron supplementation, beginning during the second trimester of
pregnancy, resulted in higher maternal hemoglobin concentrations for 2 mo
postpartum and higher serum ferritin concentrations for as long as 6 mo after
delivery than observed in unsupplemented control subjects. In Denmark, for
example,

serum

ferritin

concentrations

at

mo

postpartum

in

women

supplemented during pregnancy were twice those of women who did not receive
iron (35). A Finnish study showed that iron supplementation during pregnancy
improved maternal serum ferritin, but not hemoglobin, concentrations for mo
postpartum (2). Compared with a placebo group, women in Niger who were
supplemented with iron during pregnancy had higher concentrations of hemoglobin,
serum iron, and serum ferritin; higher mean cell volumes; and lower erythrocyte
protoporphyrin

at

mo

postpartum.

At

mo

postpartum,

erythrocyte

protoporphyrin was still significantly lower in the iron-supplemented group (31).

These benefits on postpartum maternal iron status may be especially
important when interpregnancy intervals are short because the supplemented
mother will enter a subsequent pregnancy with better iron status. In addition, many
women are anemic in the post-partum period because of blood loss during delivery.
Although a similar benefit could be obtained if women were supplemented during
lactation, pregnancy is a time when iron absorption is particularly efficient and
when there is usually more opportunity to provide, encourage, and monitor the use
of supplements.
Insufficient attention has been paid to the extent to which anemia affects the
mother's quality of life, including her level of fatigue and ability to cope with the
stress of pregnancy and a young infant. Such outcomes should be assessed in
future studies.
Benefits of maternal iron supplementation on iron status of the fetus and infant
It is generally assumed that the iron status of the fetus, and subsequently the
infant, is quite independent of maternal iron status during pregnancy (40), except
perhaps when infants are born to severely anemic women. A review of the literature
on this issue indicates that indeed, with rare exceptions (41), there is no significant
association between maternal hemoglobin concentrations at or near term and cord
blood hemoglobin concentrations. This lack of an association was reported in
countries as diverse as Niger (31), India (42), China (43), Japan (44), and Ireland
(45). A lack of association between maternal and cord blood hemoglobin was also
found in France (37) and Denmark (46), even when half of the women were
provided with iron supplements. However, although there was no relation between
low hemoglobin concentrations in unsupplemented British women in the third
trimester and hemoglobin concentrations in infants 3-5 d postpartum, infants born

to nonanemic mothers had distinctly higher blood volumes, red cell volumes, and
circulating hemoglobin mass than those of infants born to anemic mothers (47).
Cord blood ferritin was, however, related to maternal hemoglobin or maternal
ferritin in most of these and other nonintervention and intervention studies (37, 41,
42, 44, 46, 48, 49) with few exceptions (45, 50, 51). In the study by Rusia et al (51),
serum transferrin receptor concentrations were higher in infants born to anemic
mothers. De Benaze et al (37) found the relation between the iron status of French
pregnant women and serum ferritin concentrations of their infants to still be
apparent 2 mo postpartum (37). Similarly in Turkey, maternal hemoglobin at
delivery was correlated with serum ferritin in 2-mo-old infants (52). Colomer et al
(53) analyzed the relation between the hemoglobin concentration of pregnant
women and the risk of anemia in their infants at 12 mo of age. Infants born to
anemic mothers were more likely to become anemic themselves (odds ratio: 5.7),
when feeding practices, morbidity, and socioeconomic status were controlled for
(53). Because of the high prevalence of iron deficiency in infants after mo of age,
especially in developing countries, there is a clear need for more studies that assess
the relation between the iron status of pregnant women and the iron status of their
infants postpartum, preferably in controlled interventions. Any association will be
more difficult to detect when infants are fed iron-fortified foods from an early age.
Preterm delivery associated with iron deficiency could also contribute to lower fetal
iron stores. Nonetheless, the effect of the mother's iron status on her infant's iron
stores postpartum needs to be clarified because of the known detrimental effects of
iron deficiency anemia on the mental and motor development of infants.
Downloaded from ajcn.nutrition.org by guest on August 11, 2014

The American Journal of Clinical Nutrition

ANEMIA AND PREGNANCY OUTCOME 1283S
CONCLUSIONS.
This review showed many gaps in our knowledge about the adverse effects of
maternal anemia and iron deficiency on pregnancy outcome. Such disparities
include inadequate documentation of anemia's effects on maternal mortality,
morbidity, and well-being, and on infant health and development. Likewise, the

benefits of maternal iron supplementation on these outcomes are unclear, even for
women who develop anemia during pregnancy.
However, there is substantial evidence that maternal iron deficiency anemia
increases the risk of preterm delivery and subsequent low birth weight, and
accumulating information suggests an association between maternal iron status in
pregnancy and the iron status of infants postpartum. Certainly, iron supplements
improve the iron status of the mother during pregnancy and during the postpartum
period, even in women who enter pregnancy with reasonable iron stores. The
advisability of routine iron supplementation during pregnancy, regardless of
whether the mother is anemic, has been heavily debated in the United States (40,
54), and routine supplementation is not universally practiced in all industrialized
countries (55). In my opinion, the mass of evidence supports the practice of routine
iron supplementation during pregnancy, although iron supplementation is certainly
most important for those pregnant women who develop anemia.
MI
17.
18.
20.
21.
22.
REFERENCES 1. World Health Organization. The prevalence of anaemia in women: a
tabulation of available information. 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
1992. 2. Puolakka J, Janne 0, Pakarinen A, Vihko R. Serum ferritin as a meas-ure of
stores during and after normal pregnancy with and without iron supplements. Acta
Obstet Gynecol Scand 1980;95(suppl):43-51. 3. Harris ED. New insights into
placental iron transport. Nutr Rev 1992;50:329-31. 4. Starreveld JS, Kroos MJ, van
Suijien JD, Verrijt CE, van Eijk HG, van Dijk JP. Ferritin in cultured human
cytotrophoblasts; synthesis and subunit distribution. Placenta 1995;16:383-95. 5.
World Health Organization. Nutritional anaemias. World Health Organ Tech Rep Ser
1968;405. 6. Centers for Disease Control and Prevention, Recommendations to
prevent and control iron deficiency in the United States. MMWR Morb Mortal Wkly
Rep 1998;47:1-29. 7. AbouZahr C, Royston E. Maternal mortality. A global factbook.
Geneva: World Health Organization, 1991. 8. Chi I, Agoestina T, Harbin J. Maternal
mortality at twelve teaching hospitals in Indonesia-an epidemiologic analysis. Int J

Gynaecol Obstet 1981;19:259-66. 9. Llewellyn-Jones D. Severe anaemia in

pregnancy (as seen in Kuala-Lumpur, Malaysia). Aust N Z J. Obstet Gynaecol
1965;5:191-7. 10. Butler NR, Bonham DG. Perinatal mortality. First report of the
1958 British Perinatal Mortality Survey. Edinburgh: E & S Living-stone, 1963. 11.
Koblinsky

MA.

Beyond

maternal

mortality-magnitude,

interrela-tionship,

and

consequences of women's health, pregnancy-related complications and nutritional

status on pregnancy outcomes. Int 3 Gynaecol Obstet 1995;48:S21-32. 12. Alauddin
M. Maternal mortality in Bangladesh: the Tangail district. Stud Fam Plann
1986;17:13-21. 13. Kandoi A, Bhatia BD, Pandey S, et al. Cellular immunity status in
anaemia in pregnancy. Indian 3 Med Res 1981;94:11-4. 14. Prema K, Ramalakshmi
BA, Madhavapeddi R, Babu S. Effect of intramuscular iron therapy in anaemic
pregnant women. Indian Med Res 1982;75:534-40. 15. Steer PJ. Maternal
hemoglobin concentration and birth weight. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl):1285S-7S
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Murphy JF, O'Riordan J, Newcombe RJ, Coles EC, Pearson JF. Relation of hemoglobin
levels in first and second trimesters to out-come of pregnancy. Lancet 1986;1:992-5.
Garn SM, Ridella SA, Tetzold AS, Falkner F. Maternal hematologi-cal levels and
pregnancy outcomes. Semin Perinatol 1981;5:155-62. Hemminki E, Rimpela U. Iron
supplementation, maternal packed cell volume, and fetal growth. Arch Dis Child
1991;66:422-5. Agarwal KN, Agarwal DK, Mishra KP, Impact of anaemia prophy-laxis

in pregnancy on maternal hemoglobin, serum ferritin and birth weight. Indian I Med
Res 1991;94:277-80, Singla PN, Tyagi M, Kumar A, Dash D, Shankar R. Fetal growth
in maternal anemia. J Trop Pediatr 1997;43:89-92. Dreyfuss M, Anemia and iron
deficiency during pregnancy: etiolo-gies and effects on birth outcomes in Nepal. PhD
dissertation. Johns Hopkins University, Baltimore, 1998. Hemminki E, Starfield B.
Routine administration of iron and vita-mins during pregnancy: review of controlled
clinical trials. Br J Obstet Gynaecol 1978;85:404-10. Goldenberg RL, Tamura T,
DuBard M, Johnston KE, Copper RL, Neggers Y. Plasma ferritin and pregnancy
outcome. Am J Obstet Gynecol 1996;175:1356-9. Tamura T, Goldenberg RL,
Johnston KE, Cliver SP, Hickey CA. Serum ferritin: a predictor of early spontaneous
preterm delivery. Obstet Gynecol 1996;87:360-5. Rondo PH, Abbott R, Rodrigues LC,
Tomkins AM. The influence of maternal nutritional factors on intrauterine growth
retardation in Brazil. Paediatr Perinat Epidemiol 1997;11:152-66. Klebanoff MA,
Shiono PH, Selby .11,7, Trachtenberg Al, Graubard Bl. Anemia and spontaneous
preterm birth. Am J Obstet Gynecol 1991;164:59-63, Lu ZM, Goldenberg RL, Cliver
SP, Cutter G, Blankson M. The rela-tionship between maternal hematocrit and
pregnancy outcome. Obstet Gynecol 1991;77:190-4. Scholl TO, Hediger ML, Fischer
RL, Shearer JW. Anemia vs iron deficiency: increased risk of preterm delivery in a
prospective study. Am J Clin Nutr 1992;55:985-8. Singh K, Fong YF, Arulkumaran S.
Anaemia in pregnancy-a cross-sectional study in Singapore. Eur 3 Clin Nutr
1998;52:65-70. Rusia U, Madan N, Agarwal N, Sikka M, Sood S. Effect of mater-nal
iron deficiency anaemia on foetal outcome. Indian J Pathol Microbiol 1995;38:273-9.
Preziosi P, Prual A, Galan P, Daouda H, Boureima H, Hercberg S. Effect of iron
supplementation on the iron status of pregnant women: consequences for
newborns. Am J Clin Nutr 1997;66:1178-82. Greenwood R, Golding J, McCaw-Binns A,
Keeling 3, Ashley D. The epidemiology of perinatal death in Jamaica. Paediatr
Pcrinat Epidemiol 1994;8:143-57. Dawson EB, McGanity WJ. Protection of maternal
iron stores in pregnancy. J Reprod Med 1987;32:478-87. Svanberg B, Arvidason B,
Norrby A, Rybo G, Solvell L. Absorption of supplemental iron during pregnancy-a
longitudinal

study

with

repeated

bone-marrow

studies

and

absorption

measurements. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1976;48:87-1014. Mil-man N,

Agger AO, Nielsen 03. Iron supplementation during pregnancy. Effect on iron status
markers, serum erythropoietin and human placental lactogen. A placebo controlled
study in 207 Dan-ish women. Dan Med Bull 1991;38:471-6. Simmons WK, Cook JD,

Bingham KC, et al. Evaluation of a gastric delivery system for iron supplementation
in pregnancy. Am J Clin Nutr 1993;58:622-6. De Benaze C, Galan P, Wainer R,
Hercberg S. Prevention de l'ane-mie ferriprive au cours de la grossesse par une
supplementation mar-tiale precoce: un essai controle. (Prevention of iron deficiency
ane-mia in pregnancy by using early iron supplementation: a controlled trial.) Rev
Epidemic)]. Sante Publique 1989;37:109-18 (in French). Taylor DJ, Lind T. Red cell
mass during and after normal pregnancy. Br 3 Obstet Gynaecol 1979;86:364-70.
Downloaded from ajcn.nutrition.org by guest on August 11, 2014

Anemia

dan

kekurangan

Lindsay

zat

besi:

efek

pada

kehamilan

outcome'-3

Allen

Abstraksi
Artikel ini pengetahuan saat ini efek dari anemia ibu dan defisiensi besi pada hasil
akhir kehamilan. Sejumlah besar informasi masih harus belajar tentang manfaat
suplementasi besi ibu pada status kesehatan dan besi dari ibu dan anaknya selama
kehamilan dan setelah melahirkan. Pengetahuan saat ini menunjukkan bahwa
anemia defisiensi besi pada kehamilan merupakan faktor risiko untuk kelahiran
prematur dan berat badan lahir rendah berikutnya, dan mungkin untuk kesehatan
neonatal rendah. Data tidak memadai untuk menentukan sejauh mana anemia ibu
mungkin berkontribusi terhadap kematian ibu. Bahkan untuk wanita yang memasuki
kehamilan dengan alasan-bisa toko besi, suplemen zat besi meningkatkan status
zat besi selama kehamilan dan untuk waktu yang cukup lama postpartum, sehingga
memberikan perlindungan terhadap defisiensi zat besi pada kehamilan berikutnya.
Banyak bukti menunjukkan bahwa kekurangan zat besi ibu selama kehamilan
mengurangi simpanan zat besi janin, mungkin sampai tahun pertama kehidupan. Ini
layak eksplorasi lebih lanjut karena kecenderungan bayi untuk mengembangkan
anemia defisiensi besi dan karena konsekuensi yang merugikan didokumentasikan
kondisi

ini

pada

perkembangan

bayi.

Berat

bukti

mendukung

kelayakan

suplementasi besi rutin selama kehamilan. Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 1280S-4
S.

KEYWORDS Anemia, defisiensi besi, kehamilan, kematian ibu, berat lahir, kelahiran
prematur,

bayi

PENDAHULUAN
Pemberian suplemen zat besi untuk ibu hamil adalah salah satu yang paling banyak
dipraktekkan tindakan kesehatan masyarakat, namun sangat sedikit yang diketahui
tentang manfaat besi tambahan untuk ibu atau keturunannya selama hidup janin
atau setelah melahirkan. Tujuan artikel ini adalah untuk memeriksa informasi yang
dipublikasikan tentang efek anemia dan defisiensi besi pada hasil akhir kehamilan
dan untuk mengidentifikasi kesenjangan saat ini dalam informasi.
Sebagian besar dari perempuan di kedua negara maju dan berkembang menjadi
anemia selama kehamilan. Perkiraan dari laporan Organisasi Kesehatan Dunia
bahwa dari 35% menjadi 75% (56% rata-rata) dari wanita hamil di negara-negara
berkembang, dan 18% wanita dari negara-negara industri makan anemia (1).
Namun, banyak dari perempuan ini sudah anemia pada saat pembuahan, dengan
prevalensi diperkirakan anemia dari 43% pada wanita hamil di negara berkembang
dan 12% pada wanita di daerah-daerah kaya (1). Prevalensi defisiensi besi jauh
lebih besar dari prevalensi anemia dan defisiensi besi (feritin serum rendah dan besi
stainable jarang atau tidak ada dalam sumsum tulang) sering berkembang selama
tahap akhir kehamilan bahkan pada wanita yang memasuki kehamilan dengan zat
besi yang relatif memadai (2). Untuk alasan ini, dan karena keraguan mengenai
manfaat suplementasi besi pada hasil kehamilan, ada ketidakpastian tentang
apakah
Peraturan

suplementasi
transfer

besi

rutin
besi

ibu

hamil
untuk

diperlukan.
janin

Pemindahan besi dari ibu ke janin didukung oleh peningkatan yang substansial
dalam penyerapan zat besi ibu selama kehamilan dan diatur oleh plasenta (3, 4).
Serum ferritin biasanya jatuh tajam antara 12 dan 25 minggu kehamilan, mungkin
sebagai akibat pemanfaatan besi untuk perluasan massa sel darah merah ibu.
Kebanyakan Transfer besi untuk janin terjadi setelah minggu 30 kehamilan, yang
sesuai dengan waktu efisiensi puncak penyerapan zat besi ibu. Transferin Serum
membawa besi dari sirkulasi ibu untuk transferin reseptor yang terletak pada

permukaan apikal plasenta syncytiotro-phoblast, holotransferrin yang endocytosed,

besi dilepaskan, dan apotransferrin dikembalikan ke sirkulasi ibu. Besi gratis maka
mengikat feritin dalam sel plasenta di mana ia ditransfer ke apotransferrin, yang
masuk dari sisi janin plasenta dan keluar sebagai holotransferrin ke dalam sirkulasi
janin. Ini sistem transfer besi plasenta mengatur transportasi zat besi pada janin.
Ketika status zat besi ibu miskin, jumlah reseptor transferrin plasenta meningkat
sehingga lebih banyak zat besi diambil oleh plasenta. Transportasi besi yang
berlebihan pada janin dapat dicegah dengan sintesis plasenta feritin. Seperti
dibahas kemudian dalam ulasan ini, bukti terkumpul bahwa kapasitas sistem ini
mungkin tidak memadai untuk mempertahankan mentransfer besi pada janin saat
ibu kekurangan zat besi.
Pengaruh

anemia

pada

kesakitan

dan

kematian

maternal

Perhatian utama tentang dampak buruk dari anemia pada ibu hamil adalah
keyakinan bahwa populasi ini berisiko lebih besar kematian perinatal dan morbiditas
(5, 6). Kematian ibu di negara-negara berkembang yang dipilih berkisar dari 27
(India) menjadi 194 (Pakistan) kematian per 100.000 kelahiran hidup (5, 7).
Beberapa data menunjukkan hubungan antara risiko lebih tinggi kematian ibu dan
anemia berat, meskipun data tersebut adalah observasi didominasi retrospektif dari
hubungan antara konsentrasi hemoglobin ibu pada, atau dekat dengan, pengiriman
dan kematian berikutnya. Data tersebut tidak membuktikan bahwa anemia ibu
menyebabkan kematian lebih tinggi karena baik anemia dan kematian berikutnya
dapat

disebabkan

oleh

beberapa

kondisi

lain.

Sebagai contoh, dalam sebuah studi besar di Indonesia, angka kematian ibu untuk
wanita dengan konsentrasi hemoglobin <100 g / L adalah 70.0 / 10000 pengiriman
dibandingkan dengan 19.7 / 10000 pengiriman untuk wanita nonanemic (8).
Namun,

penulis

percaya

bahwa

hubungan

kematian

ibu

dengan

anemia

mencerminkan tingkat yang lebih besar perdarahan dan kedatangan akhir saat
masuk daripada pengaruh kondisi anemia prenatal. Dalam studi lain, sering disebut
sebagai menunjukkan hubungan antara anemia ibu dan kematian berikutnya,
sekitar sepertiga dari perempuan anemia memiliki anemia megaloblastik karena
defisiensi asam folat dan dua pertiga memiliki cacing tambang. The cutoff untuk
anemia sangat rendah (<65 g hemoglobin / L), dan penulis menyatakan bahwa

meskipun anemia mungkin telah berkontribusi terhadap kematian, itu bukan satusatunya

penyebab

kematian

di

banyak

perempuan

(9).

Calon, percobaan intervensi terkontrol untuk menguji efikasi suplementasi besi

untuk mengurangi angka kematian ibu akan sulit dilakukan karena ukuran sampel
yang besar diperlukan dan dianggap tidak etis untuk tidak memperlakukan wanita
anemia. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah bahwa risiko kematian ibu
dapat sangat dipengaruhi oleh kualitas pelayanan kesehatan seorang wanita
menerima. Saat ini, tidak ada studi prospektif telah membuktikan bahwa anemia
per se meningkatkan risiko kematian ibu, dan ada informasi yang tidak memadai
pada konsentrasi hemoglobin yang didirikan di bawah ini yang risiko meningkat
kematian. Nilai cutoff tersebut telah diusulkan untuk menjadi setinggi 89 g / L,
konsentrasi yang terkait dengan dua kali lipat risiko kematian ibu di Inggris pada
tahun 1958 (10). Celana konsentrasi hemoglobin yang disarankan oleh orang lain
(9, 11, 12) perlu dibuktikan. Peningkatan risiko kematian juga akan lebih masuk akal
dan

dapat

diprediksi

jika

mekanisme

yang

terlibat

dipahami.

Ia

telah

mengemukakan bahwa kematian ibu di masa nifas mungkin terkait dengan

kemampuan masyarakat miskin untuk menahan efek buruk dari kehilangan darah
yang berlebihan (12), peningkatan risiko infeksi, dan kelelahan ibu; Namun, ini
potensi penyebab kematian belum dievaluasi secara sistematis.
Ada juga kelangkaan informasi tentang tarif dan beratnya infeksi ibu hamil
menderita anemia atau ibu hamil anemia kekurangan zat besi. Kekurangan zat besi
dikaitkan dengan rendah indeks stimulasi limfosit (13) dan suplementasi besi
meningkat limfosit stimulasi (14) pada wanita India anemia parah hamil. Studi lain
pada wanita hamil yang diperlukan di mana tindakan yang tepat fungsi kekebalan
dievaluasi
Anemia

dalam
ibu

menanggapi
dan

suplemen
berat

zat

besi.
lahir

Hubungan antara anemia ibu dan berat badan lahir telah ditinjau lebih luas di
tempat lain dalam masalah ini (15). Dalam beberapa penelitian, asosiasi berbentuk
U diamati antara konsentrasi hemoglobin ibu dan berat badan lahir (16). Abnormal
konsentrasi hemoglobin yang tinggi biasanya menunjukkan ekspansi volume
plasma yang buruk, yang juga merupakan risiko berat badan lahir rendah (15, 17).
Bobot lahir lebih rendah pada wanita anemia telah dilaporkan dalam beberapa

penelitian (18-20). Dalam analisis regresi multivariat data dari 691 perempuan di
Nepal pedesaan, decrements disesuaikan berat neonatal dari 38, 91, 187, dan 153
g dikaitkan dengan konsentrasi hemoglobin 20, 90-109, 70-89 dan <70 g / L ,
masing-masing. Kemungkinan untuk berat badan lahir rendah meningkat di
berbagai anemia, peningkatan Hb secara kira-kira terkait dosis (1.69, 2.75, dan 3.56
untuk konsentrasi hemoglobin dari 90-109, 70-89, dan 110-119 g / L, masingmasing) (21). Ujian yang mencakup sejumlah besar perempuan yang kekurangan
zat besi menunjukkan bahwa suplementasi besi meningkatkan berat badan lahir
(19,

22).

Beberapa peneliti melaporkan hubungan negatif antara feritin serum ibu dan berat
lahir dan hubungan positif dengan kelahiran prematur (23-25). Temuan ini mungkin
menunjukkan adanya infeksi, yang mengangkat feritin serum.
Anemia

defisiensi

besi

pada

ibu

dan

durasi

kehamilan

Ada sejumlah besar bukti yang menunjukkan bahwa anemia defisiensi besi pada ibu
pada awal kehamilan dapat menyebabkan berat badan lahir rendah setelah
kelahiran prematur. Sebagai contoh, wanita Welsh yang pertama kali didiagnosis
dengan anemia (hemoglobin <104 g / L) pada 13-24 minggu kehamilan memiliki
1,18-1,75 kali lipat risiko relatif lebih tinggi dari kelahiran prematur, berat badan
lahir rendah, dan kematian perinatal (16) . Setelah mengontrol banyak variabel lain
dalam penelitian California besar, Klebanoff et al (26) menunjukkan risiko dua kali
lipat dari kelahiran prematur dengan anemia selama trimester kedua tetapi tidak
selama trimester ketiga (26). Di Alabama, konsentrasi hematokrit rendah pada
semester pertama kehamilan tetapi konsentrasi hematokrit yang lebih tinggi pada
trimester ketiga dikaitkan dengan peningkatan risiko yang signifikan dari kelahiran
prematur (27). Ketika banyak faktor pembaur yang dipertimbangkan, analisis data
dari berpenghasilan rendah, perempuan kulit hitam didominasi muda di Amerika
Serikat menunjukkan risiko kelahiran prematur (<37 minggu) dan kemudian
memiliki bayi rendah berat lahir yang 3 kali lebih tinggi pada ibu dengan anemia
defisiensi besi pada entri peduli. Tidak ada peningkatan risiko tersebut untuk ibu
yang menderita anemia tapi tidak kekurangan zat besi di dalam perawatan, atau
bagi mereka yang memiliki anemia defisiensi zat besi pada trimester ketiga (28).
Hubungan serupa diamati pada wanita dari Nepal pedesaan, di antaranya anemia
dengan defisiensi zat besi pada trimester pertama atau kedua dikaitkan dengan

risiko 1,87 kali lipat lebih tinggi dari kelahiran prematur, tetapi anemia saja tidak.
(21).
Dalam sebuah analisis dari 3.728 pengiriman di Singapura, 571 wanita yang
menderita anemia pada saat pengiriman memiliki insiden yang lebih tinggi dari
kelahiran prematur daripada mereka yang tidak anemia, tetapi tidak ada perbedaan
lain baik komplikasi kehamilan atau hasil neonatal yang diamati (29) . Dengan
demikian, hasil beberapa penelitian konsisten dengan hubungan antara anemia
defisiensi besi pada ibu pada awal kehamilan dan risiko yang lebih besar dari
kelahiran prematur. Hilangnya jelas asosiasi ini pada trimester ketiga mungkin
karena

konsentrasi

hemoglobin

yang

lebih

tinggi

pada

saat

ini

mungkin

mencerminkan ekspansi volume plasma yang buruk dan ketidakmampuan untuk

membedakan antara hemoglobin rendah disebabkan oleh kekurangan zat besi dari
yang disebabkan oleh ekspansi volume plasma.
Anemia

kesehatan

ibu

dan

bayi

Hubungan antara anemia ibu dan bayi lebih rendah skor Apgar dilaporkan dalam
beberapa studi. Pada 102 perempuan India pada tahap pertama persalinan,
konsentrasi hemoglobin ibu yang lebih tinggi berkorelasi dengan skor Apgar yang
lebih baik dan dengan resiko yang lebih rendah dari asfiksia lahir (30). Ketika ibu
hamil diobati dengan besi atau plasebo di Niger, skor Apgar secara signifikan lebih
tinggi pada mereka bayi yang ibunya menerima besi (31).
Sebuah risiko yang lebih tinggi dari kelahiran prematur adalah kekhawatiran
tambahan yang terkait dengan efek kekurangan zat besi ibu terhadap kesehatan
bayi; bayi prematur cenderung memiliki komplikasi yang lebih perinatal, menjadi
pertumbuhan terhambat, dan memiliki toko yang rendah zat besi dan nutrisi
lainnya. Dalam Jamaika Survei Kematian Perinatal dari> 10000 bayi pada tahun
1986, ada kesempatan lebih besar untuk kematian pada tahun pertama kehidupan
bagi mereka bayi yang ibunya tidak diberi suplemen zat besi selama kehamilan
(32), meskipun status besi bayi ini dan ibu mereka tidak dinilai. Terlepas dari survei
ini, ada sedikit diketahui tentang efek status besi ibu selama kehamilan pada
kesehatan
Manfaat

berikutnya
suplementasi

dan
besi

pada

pengembangan
status

zat

bayi.
besi

ibu

Ada sedikit keraguan bahwa suplementasi zat besi meningkatkan status zat besi
ibu. Bahkan di negara-negara industri, suplemen zat besi telah dilaporkan untuk
meningkatkan hemoglobin, feritin serum, berarti volume sel, besi serum, dan
saturasi transferin (33-39). Perbaikan ini terlihat pada akhir kehamilan, bahkan pada
wanita yang memasuki kehamilan dengan statusnya yang memadai besi (2, 34, 35,
37). Bila dibandingkan dengan wanita hamil diberi suplemen, perbedaan status zat
besi karena suplementasi biasanya terjadi dalam ho dari suplementasi waktu
dimulai (2, 35, 40). Suplementasi dapat mengurangi tingkat penipisan besi pada
trimester ketiga (34). Namun, bagi wanita yang memasuki kehamilan dengan
simpanan zat besi yang rendah, suplemen zat besi sering gagal untuk mencegah
defisiensi zat besi. Misalnya, perempuan Denmark bergizi baik diberi plasebo atau
66 mg Fe / d sebagai besi fumarat mulai minggu 16 kehamilan. Pada jangka
panjang, pada kelompok plasebo, 92% wanita tidak memiliki tulang mar-baris besi,
65% wanita mengalami defisiensi besi laten, dan 18% dari perempuan memiliki
anemia defisiensi besi. Bahkan dalam kelompok dilengkapi dengan besi, toko besi di
jangka kelelahan di 54% dari perempuan, meskipun hanya 6% wanita mengalami
defisiensi zat besi laten dan tidak ada perempuan mengalami anemia defisiensi besi
(35, 40). Suplemen zat besi juga gagal termasuk toko besi penuh dalam penelitian
lain (2, 34). Kepatuhan yang rendah dapat menjelaskan beberapa masalah ini.
Manfaat suplementasi besi pada status zat besi ibu selama kehamilan menjadi lebih
postpartum lebih jelas. Hal ini digambarkan oleh sebuah studi Swedia di mana
semua ibu hamil yang tidak mengambil suplemen zat besi memiliki kurang dari
"cukup" toko besi pada akhir kehamilan dibandingkan dengan 43% dari suplemen
(200 mg Fe / d) perempuan (34). Dua bulan setelah suplementasi zat besi dimulai,
perbedaan tersebut bahkan lebih mencolok: 90% wanita diberi suplemen tetapi
hanya 20% dari perempuan ditambah, masih memiliki simpanan zat besi jarang.
Beberapa studi intervensi menunjukkan bahwa suplementasi zat besi, dimulai
selama trimester kedua kehamilan, mengakibatkan konsentrasi hemoglobin yang
lebih tinggi ibu untuk 2 mo postpartum dan konsentrasi serum feritin lebih tinggi
selama 6 bulan setelah melahirkan dibandingkan diamati pada subyek kontrol diberi
suplemen. Di Denmark, misalnya, konsentrasi feritin serum pada 2 mo postpartum
pada wanita dilengkapi selama kehamilan dua kali dengan wanita yang tidak
menerima besi (35). Sebuah studi Finlandia menunjukkan bahwa suplementasi zat

besi selama kehamilan meningkatkan feritin serum ibu, tapi tidak hemoglobin,
konsentrasi untuk mo postpartum (2). Dibandingkan dengan kelompok plasebo,
perempuan di Niger yang dilengkapi dengan besi selama kehamilan memiliki
konsentrasi yang lebih tinggi dari hemoglobin, besi serum, serum ferritin dan;
volume rata-rata sel yang lebih tinggi; dan protoporfirin eritrosit lebih rendah pada
3 mo postpartum. Pada 6 bulan pascapersalinan, eritrosit protoporfirin masih
signifikan lebih rendah pada kelompok besi-ditambah (31).
Manfaat ini status postpartum besi ibu mungkin sangat penting ketika interval
interpregnancy pendek karena ibu dilengkapi akan memasuki kehamilan berikutnya
dengan status zat besi yang lebih baik. Selain itu, banyak perempuan mengalami
anemia dalam periode pasca-partum karena kehilangan darah saat melahirkan.
Meskipun manfaat yang sama dapat diperoleh jika perempuan ditambah selama
menyusui, kehamilan adalah saat ketika penyerapan zat besi sangat efisien dan bila
ada biasanya lebih banyak kesempatan untuk memberikan, mendorong, dan
memantau

penggunaan

suplemen.

Perhatian cukup telah dibayarkan kepada sejauh mana anemia mempengaruhi

kualitas ibu kehidupan, termasuk tingkat nya kelelahan dan kemampuan untuk
mengatasi stres kehamilan dan bayi muda. Hasil tersebut harus dinilai dalam studi
masa
Manfaat

depan.
suplementasi

besi

ibu

pada

status

zat

besi

janin

dan

bayi

Secara umum diasumsikan bahwa status besi janin, dan kemudian bayi, cukup
tergantung pada status besi ibu selama kehamilan (40), kecuali mungkin saat bayi
dilahirkan untuk bumil yang anemia berat. Sebuah tinjauan literatur tentang
masalah ini menunjukkan bahwa memang, dengan pengecualian langka (41), tidak
ada hubungan yang signifikan antara konsentrasi hemoglobin ibu pada atau
konsentrasi jangka dan kabel hemoglobin darah dekat. Kurangnya hubungan
dilaporkan di berbagai negara seperti Niger (31), India (42), China (43), Jepang (44),
dan Irlandia (45). Kurangnya hubungan antara ibu dan hemoglobin darah tali juga
ditemukan di Prancis (37) dan Denmark (46), bahkan ketika setengah dari
perempuan diberi suplemen zat besi. Namun, meskipun tidak ada hubungan antara
konsentrasi hemoglobin rendah pada wanita Inggris diberi suplemen pada
konsentrasi trimester ketiga dan hemoglobin pada bayi 3-5 d postpartum, bayi yang

lahir dari ibu nonanemic memiliki volume yang lebih tinggi jelas darah, volume sel
darah merah, dan beredar massa hemoglobin daripada orang-orang dari bayi yang
lahir dari ibu anemia (47).
Ferritin darah tali pusat, Namun, terkait dengan hemoglobin ibu atau feritin ibu di
sebagian besar dan non-intervensi dan intervensi penelitian lain (37, 41, 42, 44, 46,
48, 49) dengan beberapa pengecualian (45, 50, 51). Dalam studi oleh Rusia et al
(51), konsentrasi reseptor transferin serum lebih tinggi pada bayi yang lahir dari ibu
anemia. De Benaze et al (37) menemukan hubungan antara status besi ibu hamil
Perancis dan konsentrasi serum feritin bayi mereka masih menjadi jelas 2 mo
postpartum (37). Demikian pula di Turki, hemoglobin ibu saat persalinan berkorelasi
dengan feritin serum pada bayi 2-mo-tua (52). Colomer et al (53) menganalisis
hubungan antara kadar hemoglobin ibu hamil dan risiko anemia pada bayi mereka
pada 12 bulan usia. Bayi yang lahir dari ibu anemia lebih mungkin menjadi anemia
sendiri (odds ratio: 5,7), ketika makan praktik, morbiditas, dan status sosial ekonomi
dikendalikan untuk (53). Karena tingginya prevalensi defisiensi zat besi pada bayi
setelah mo usia, terutama di negara-negara berkembang, ada kebutuhan yang jelas
untuk lebih studi yang menilai hubungan antara status besi ibu hamil dan status
besi postpartum bayi mereka, terutama di intervensi dikendalikan. Setiap asosiasi
akan lebih sulit untuk mendeteksi ketika bayi adalah makanan yang diperkaya zat
besi makan sejak usia dini. Kelahiran prematur terkait dengan kekurangan zat besi
juga bisa berkontribusi untuk menurunkan simpanan zat besi janin. Meskipun
demikian, pengaruh status besi ibu pada bayinya toko besi postpartum perlu
diklarifikasi

karena

efek

merugikan

dikenal

anemia

defisiensi

besi

pada

perkembangan mental dan motorik bayi.

KESIMPULAN.
Ulasan ini menunjukkan banyak kesenjangan dalam pengetahuan kita tentang efek
merugikan dari anemia ibu dan defisiensi besi pada hasil akhir kehamilan.
Kesenjangan tersebut termasuk dokumentasi yang tidak memadai efek anemia
pada kematian ibu, morbiditas, dan kesejahteraan, dan kesehatan bayi dan
perkembangan. Demikian juga, manfaat suplementasi besi ibu pada hasil ini tidak
jelas,

bahkan

bagi

wanita

yang

mengalami

anemia

selama

kehamilan.

Namun, ada bukti substansial bahwa anemia defisiensi besi pada ibu meningkatkan

risiko

kelahiran

prematur

dan

berat

badan

lahir

rendah

berikutnya,

dan

mengumpulkan informasi menunjukkan hubungan antara status besi ibu hamil dan
status besi bayi postpartum. Tentu saja, suplemen zat besi meningkatkan status
besi ibu selama kehamilan dan selama periode postpartum, bahkan pada wanita
yang memasuki kehamilan dengan toko besi yang wajar. Kelayakan suplementasi
zat besi rutin selama kehamilan, terlepas dari apakah ibu anemia, telah banyak
diperdebatkan di Amerika Serikat (40, 54), dan suplemen rutin tidak universal
dipraktekkan di semua negara industri (55). Menurut pendapat saya, massa bukti
yang mendukung praktek pemberian tablet besi rutin selama kehamilan, meskipun
suplementasi besi tentu yang paling penting bagi para wanita hamil yang
mengalami anemia.

The
Anemia
Lindsay

American
dan

kekurangan

Journal
zat
H

of
besi:

efek

Clinical
pada

Nutrition

kehamilan

outcome'-3

Allen

Abstraksi
Artikel ini pengetahuan saat ini efek dari anemia ibu dan defisiensi besi pada hasil
akhir kehamilan. Sejumlah besar informasi masih harus belajar tentang manfaat
suplementasi besi ibu pada status kesehatan dan besi dari ibu dan anaknya selama
kehamilan dan setelah melahirkan. Pengetahuan saat ini menunjukkan bahwa
anemia defisiensi besi pada kehamilan merupakan faktor risiko untuk kelahiran
prematur dan berat badan lahir rendah berikutnya, dan mungkin untuk kesehatan
neonatal rendah. Data tidak memadai untuk menentukan sejauh mana anemia ibu
mungkin berkontribusi terhadap kematian ibu. Bahkan untuk wanita yang memasuki
kehamilan dengan alasan-bisa toko besi, suplemen zat besi meningkatkan status
zat besi selama kehamilan dan untuk waktu yang cukup lama postpartum, sehingga
memberikan perlindungan terhadap defisiensi zat besi pada kehamilan berikutnya.
Banyak bukti menunjukkan bahwa kekurangan zat besi ibu selama kehamilan
mengurangi simpanan zat besi janin, mungkin sampai tahun pertama kehidupan. Ini
layak eksplorasi lebih lanjut karena kecenderungan bayi untuk mengembangkan

anemia defisiensi besi dan karena konsekuensi yang merugikan didokumentasikan

kondisi

ini

pada

perkembangan

bayi.

Berat

bukti

mendukung

kelayakan

suplementasi besi rutin selama kehamilan. Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 1280S-4
S.
KEYWORDS Anemia, defisiensi besi, kehamilan, kematian ibu, berat lahir, kelahiran
prematur,

bayi

PENDAHULUAN
Pemberian suplemen zat besi untuk ibu hamil adalah salah satu yang paling banyak
dipraktekkan tindakan kesehatan masyarakat, namun sangat sedikit yang diketahui
tentang manfaat besi tambahan untuk ibu atau keturunannya selama hidup janin
atau setelah melahirkan. Tujuan artikel ini adalah untuk memeriksa informasi yang
dipublikasikan tentang efek anemia dan defisiensi besi pada hasil akhir kehamilan
dan

untuk

mengidentifikasi

kesenjangan

saat

ini

dalam

informasi.

Sebagian besar dari perempuan di kedua negara maju dan berkembang menjadi
anemia selama kehamilan. Perkiraan dari laporan Organisasi Kesehatan Dunia
bahwa dari 35% menjadi 75% (56% rata-rata) dari wanita hamil di negara-negara
berkembang, dan 18% wanita dari negara-negara industri makan anemia (1).
Namun, banyak dari perempuan ini sudah anemia pada saat pembuahan, dengan
prevalensi diperkirakan anemia dari 43% pada wanita hamil di negara berkembang
dan 12% pada wanita di daerah-daerah kaya (1). Prevalensi defisiensi besi jauh
lebih besar dari prevalensi anemia dan defisiensi besi (feritin serum rendah dan besi
stainable jarang atau tidak ada dalam sumsum tulang) sering berkembang selama
tahap akhir kehamilan bahkan pada wanita yang memasuki kehamilan dengan zat
besi yang relatif memadai (2). Untuk alasan ini, dan karena keraguan mengenai
manfaat suplementasi besi pada hasil kehamilan, ada ketidakpastian tentang
apakah
Peraturan

suplementasi
transfer

besi

rutin
besi

ibu

hamil
untuk

diperlukan.
janin

Pemindahan besi dari ibu ke janin didukung oleh peningkatan yang substansial
dalam penyerapan zat besi ibu selama kehamilan dan diatur oleh plasenta (3, 4).
Serum ferritin biasanya jatuh tajam antara 12 dan 25 minggu kehamilan, mungkin
sebagai akibat pemanfaatan besi untuk perluasan massa sel darah merah ibu.

Kebanyakan Transfer besi untuk janin terjadi setelah minggu 30 kehamilan, yang
sesuai dengan waktu efisiensi puncak penyerapan zat besi ibu. Transferin Serum
membawa besi dari sirkulasi ibu untuk transferin reseptor yang terletak pada
permukaan apikal plasenta syncytiotro-phoblast, holotransferrin yang endocytosed,
besi dilepaskan, dan apotransferrin dikembalikan ke sirkulasi ibu. Besi gratis maka
mengikat feritin dalam sel plasenta di mana ia ditransfer ke apotransferrin, yang
masuk dari sisi janin plasenta dan keluar sebagai holotransferrin ke dalam sirkulasi
janin. Ini sistem transfer besi plasenta mengatur transportasi zat besi pada janin.
Ketika status zat besi ibu miskin, jumlah reseptor transferrin plasenta meningkat
sehingga lebih banyak zat besi diambil oleh plasenta. Transportasi besi yang
berlebihan pada janin dapat dicegah dengan sintesis plasenta feritin. Seperti
dibahas kemudian dalam ulasan ini, bukti terkumpul bahwa kapasitas sistem ini
mungkin tidak memadai untuk mempertahankan mentransfer besi pada janin saat
ibu
Pengaruh

kekurangan
anemia

pada

zat
kesakitan

besi.
dan

kematian

maternal

Perhatian utama tentang dampak buruk dari anemia pada ibu hamil adalah
keyakinan bahwa populasi ini berisiko lebih besar kematian perinatal dan morbiditas
(5, 6). Kematian ibu di negara-negara berkembang yang dipilih berkisar dari 27
(India) menjadi 194 (Pakistan) kematian per 100.000 kelahiran hidup (5, 7).
Dari Departemen Gizi, University of California, Davis. "Disampaikan pada simposium
Gizi Ibu: Perkembangan Baru dan Implikasi, yang diselenggarakan di Paris, Juni 1112,1998. 'Cetak ulang tidak tersedia. Alamat korespondensi LH Allen, Departemen
Gizi, Meyer T-Tinggi, University of California, One Shields Avenue, Davis, CA 956168669.

E-mail:

lhallen@ucdavis.edu.

12.805 Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 1280S-4S. Dicetak di Amerika Serikat. (..;)
2000

American

Society

for

Clinical

Nutrition

Download dari ajcn.nutrition.org oleh tamu pada 11 Agustus 2014

nal

of

The
ANEMIA

Clinical

Nu.

American
DAN

KEHAMILAN

Jo
HASIL

1281S

Beberapa data menunjukkan hubungan antara risiko lebih tinggi kematian ibu dan
anemia berat, meskipun data tersebut adalah observasi didominasi retrospektif dari
hubungan antara konsentrasi hemoglobin ibu pada, atau dekat dengan, pengiriman
dan kematian berikutnya. Data tersebut tidak membuktikan bahwa anemia ibu
menyebabkan kematian lebih tinggi karena baik anemia dan kematian berikutnya
dapat

disebabkan

oleh

beberapa

kondisi

lain.

Sebagai contoh, dalam sebuah studi besar di Indonesia, angka kematian ibu untuk
wanita dengan konsentrasi hemoglobin <100 g / L adalah 70.0 / 10000 pengiriman
dibandingkan dengan 19.7 / 10000 pengiriman untuk wanita nonanemic (8).
Namun,

penulis

percaya

bahwa

hubungan

kematian

ibu

dengan

anemia

mencerminkan tingkat yang lebih besar perdarahan dan kedatangan akhir saat
masuk daripada pengaruh kondisi anemia prenatal. Dalam studi lain, sering disebut
sebagai menunjukkan hubungan antara anemia ibu dan kematian berikutnya,
sekitar sepertiga dari perempuan anemia memiliki anemia megaloblastik karena
defisiensi asam folat dan dua pertiga memiliki cacing tambang. The cutoff untuk
anemia sangat rendah (<65 g hemoglobin / L), dan penulis menyatakan bahwa
meskipun anemia mungkin telah berkontribusi terhadap kematian, itu bukan satusatunya

penyebab

kematian

di

banyak

perempuan

(9).

Calon, percobaan intervensi terkontrol untuk menguji efikasi suplementasi besi

untuk mengurangi angka kematian ibu akan sulit dilakukan karena ukuran sampel
yang besar diperlukan dan dianggap tidak etis untuk tidak memperlakukan wanita
anemia. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah bahwa risiko kematian ibu
dapat sangat dipengaruhi oleh kualitas pelayanan kesehatan seorang wanita
menerima. Saat ini, tidak ada studi prospektif telah membuktikan bahwa anemia
per se meningkatkan risiko kematian ibu, dan ada informasi yang tidak memadai
pada konsentrasi hemoglobin yang didirikan di bawah ini yang risiko meningkat
kematian. Nilai cutoff tersebut telah diusulkan untuk menjadi setinggi 89 g / L,
konsentrasi yang terkait dengan dua kali lipat risiko kematian ibu di Inggris pada
tahun 1958 (10). Celana konsentrasi hemoglobin yang disarankan oleh orang lain
(9, 11, 12) perlu dibuktikan. Peningkatan risiko kematian juga akan lebih masuk akal
dan

dapat

diprediksi

jika

mekanisme

yang

terlibat

dipahami.

Ia

telah

mengemukakan bahwa kematian ibu di masa nifas mungkin terkait dengan

kemampuan masyarakat miskin untuk menahan efek buruk dari kehilangan darah
yang berlebihan (12), peningkatan risiko infeksi, dan kelelahan ibu; Namun, ini

potensi

penyebab

kematian

belum

dievaluasi

secara

sistematis.

Ada juga kelangkaan informasi tentang tarif dan beratnya infeksi ibu hamil
menderita anemia atau ibu hamil anemia kekurangan zat besi. Kekurangan zat besi
dikaitkan dengan rendah indeks stimulasi limfosit (13) dan suplementasi besi
meningkat limfosit stimulasi (14) pada wanita India anemia parah hamil. Studi lain
pada wanita hamil yang diperlukan di mana tindakan yang tepat fungsi kekebalan
dievaluasi

dalam

Anemia

menanggapi

ibu

suplemen

dan

zat

berat

besi.
lahir

Hubungan antara anemia ibu dan berat badan lahir telah ditinjau lebih luas di
tempat lain dalam masalah ini (15). Dalam beberapa penelitian, asosiasi berbentuk
U diamati antara konsentrasi hemoglobin ibu dan berat badan lahir (16). Abnormal
konsentrasi hemoglobin yang tinggi biasanya menunjukkan ekspansi volume
plasma yang buruk, yang juga merupakan risiko berat badan lahir rendah (15, 17).
Bobot lahir lebih rendah pada wanita anemia telah dilaporkan dalam beberapa
penelitian (18-20). Dalam analisis regresi multivariat data dari 691 perempuan di
Nepal pedesaan, decrements disesuaikan berat neonatal dari 38, 91, 187, dan 153
g dikaitkan dengan konsentrasi hemoglobin 20, 90-109, 70-89 dan <70 g / L ,
masing-masing. Kemungkinan untuk berat badan lahir rendah meningkat di
berbagai anemia, peningkatan Hb secara kira-kira terkait dosis (1.69, 2.75, dan 3.56
untuk konsentrasi hemoglobin dari 90-109, 70-89, dan 110-119 g / L, masingmasing) (21). Ujian yang mencakup sejumlah besar perempuan yang kekurangan
zat besi menunjukkan bahwa suplementasi besi meningkatkan berat badan lahir
(19,

22).

Beberapa peneliti melaporkan hubungan negatif antara feritin serum ibu dan berat
lahir dan hubungan positif dengan kelahiran prematur (23-25). Temuan ini mungkin
menunjukkan
Anemia

adanya

defisiensi

infeksi,
besi

pada

yang
ibu

mengangkat
dan

feritin

durasi

serum.

kehamilan

Ada sejumlah besar bukti yang menunjukkan bahwa anemia defisiensi besi pada ibu
pada awal kehamilan dapat menyebabkan berat badan lahir rendah setelah
kelahiran prematur. Sebagai contoh, wanita Welsh yang pertama kali didiagnosis
dengan anemia (hemoglobin <104 g / L) pada 13-24 minggu kehamilan memiliki
1,18-1,75 kali lipat risiko relatif lebih tinggi dari kelahiran prematur, berat badan

lahir rendah, dan kematian perinatal (16) . Setelah mengontrol banyak variabel lain
dalam penelitian California besar, Klebanoff et al (26) menunjukkan risiko dua kali
lipat dari kelahiran prematur dengan anemia selama trimester kedua tetapi tidak
selama trimester ketiga (26). Di Alabama, konsentrasi hematokrit rendah pada
semester pertama kehamilan tetapi konsentrasi hematokrit yang lebih tinggi pada
trimester ketiga dikaitkan dengan peningkatan risiko yang signifikan dari kelahiran
prematur (27). Ketika banyak faktor pembaur yang dipertimbangkan, analisis data
dari berpenghasilan rendah, perempuan kulit hitam didominasi muda di Amerika
Serikat menunjukkan risiko kelahiran prematur (<37 minggu) dan kemudian
memiliki bayi rendah berat lahir yang 3 kali lebih tinggi pada ibu dengan anemia
defisiensi besi pada entri peduli. Tidak ada peningkatan risiko tersebut untuk ibu
yang menderita anemia tapi tidak kekurangan zat besi di dalam perawatan, atau
bagi mereka yang memiliki anemia defisiensi zat besi pada trimester ketiga (28).
Hubungan serupa diamati pada wanita dari Nepal pedesaan, di antaranya anemia
dengan defisiensi zat besi pada trimester pertama atau kedua dikaitkan dengan
risiko 1,87 kali lipat lebih tinggi dari kelahiran prematur, tetapi anemia saja tidak.
(21).
Dalam sebuah analisis dari 3.728 pengiriman di Singapura, 571 wanita yang
menderita anemia pada saat pengiriman memiliki insiden yang lebih tinggi dari
kelahiran prematur daripada mereka yang tidak anemia, tetapi tidak ada perbedaan
lain baik komplikasi kehamilan atau hasil neonatal yang diamati (29) . Dengan
demikian, hasil beberapa penelitian konsisten dengan hubungan antara anemia
defisiensi besi pada ibu pada awal kehamilan dan risiko yang lebih besar dari
kelahiran prematur. Hilangnya jelas asosiasi ini pada trimester ketiga mungkin
karena

konsentrasi

hemoglobin

yang

lebih

tinggi

pada

saat

ini

mungkin

mencerminkan ekspansi volume plasma yang buruk dan ketidakmampuan untuk

membedakan antara hemoglobin rendah disebabkan oleh kekurangan zat besi dari
yang
Anemia

disebabkan
kesehatan

oleh

ekspansi
ibu

volume
dan

plasma.
bayi

Hubungan antara anemia ibu dan bayi lebih rendah skor Apgar dilaporkan dalam
beberapa studi. Pada 102 perempuan India pada tahap pertama persalinan,
konsentrasi hemoglobin ibu yang lebih tinggi berkorelasi dengan skor Apgar yang
lebih baik dan dengan resiko yang lebih rendah dari asfiksia lahir (30). Ketika ibu

hamil diobati dengan besi atau plasebo di Niger, skor Apgar secara signifikan lebih
tinggi

pada

Download

mereka

dari

bayi

ajcn.nutrition.org

yang
oleh

rmasi
The

ibunya
tamu

menerima
pada

11

besi

(31).

Agustus

2014

Nutrisi
American

Journal

1282S

of

ALLEN

Sebuah risiko yang lebih tinggi dari kelahiran prematur adalah kekhawatiran
tambahan yang terkait dengan efek kekurangan zat besi ibu terhadap kesehatan
bayi; bayi prematur cenderung memiliki komplikasi yang lebih perinatal, menjadi
pertumbuhan terhambat, dan memiliki toko yang rendah zat besi dan nutrisi
lainnya. Dalam Jamaika Survei Kematian Perinatal dari> 10000 bayi pada tahun
1986, ada kesempatan lebih besar untuk kematian pada tahun pertama kehidupan
bagi mereka bayi yang ibunya tidak diberi suplemen zat besi selama kehamilan
(32), meskipun status besi bayi ini dan ibu mereka tidak dinilai. Terlepas dari survei
ini, ada sedikit diketahui tentang efek status besi ibu selama kehamilan pada
kesehatan
Manfaat

berikutnya
suplementasi

dan
besi

pada

pengembangan
status

zat

bayi.
besi

ibu

Ada sedikit keraguan bahwa suplementasi zat besi meningkatkan status zat besi
ibu. Bahkan di negara-negara industri, suplemen zat besi telah dilaporkan untuk
meningkatkan hemoglobin, feritin serum, berarti volume sel, besi serum, dan
saturasi transferin (33-39). Perbaikan ini terlihat pada akhir kehamilan, bahkan pada
wanita yang memasuki kehamilan dengan statusnya yang memadai besi (2, 34, 35,
37). Bila dibandingkan dengan wanita hamil diberi suplemen, perbedaan status zat
besi karena suplementasi biasanya terjadi dalam ho dari suplementasi waktu
dimulai (2, 35, 40). Suplementasi dapat mengurangi tingkat penipisan besi pada
trimester ketiga (34). Namun, bagi wanita yang memasuki kehamilan dengan
simpanan zat besi yang rendah, suplemen zat besi sering gagal untuk mencegah
defisiensi zat besi. Misalnya, perempuan Denmark bergizi baik diberi plasebo atau
66 mg Fe / d sebagai besi fumarat mulai minggu 16 kehamilan. Pada jangka
panjang, pada kelompok plasebo, 92% wanita tidak memiliki tulang mar-baris besi,

65% wanita mengalami defisiensi besi laten, dan 18% dari perempuan memiliki
anemia defisiensi besi. Bahkan dalam kelompok dilengkapi dengan besi, toko besi di
jangka kelelahan di 54% dari perempuan, meskipun hanya 6% wanita mengalami
defisiensi zat besi laten dan tidak ada perempuan mengalami anemia defisiensi besi
(35, 40). Suplemen zat besi juga gagal termasuk toko besi penuh dalam penelitian
lain (2, 34). Kepatuhan yang rendah dapat menjelaskan beberapa masalah ini.
Manfaat suplementasi besi pada status zat besi ibu selama kehamilan menjadi lebih
postpartum lebih jelas. Hal ini digambarkan oleh sebuah studi Swedia di mana
semua ibu hamil yang tidak mengambil suplemen zat besi memiliki kurang dari
"cukup" toko besi pada akhir kehamilan dibandingkan dengan 43% dari suplemen
(200 mg Fe / d) perempuan (34). Dua bulan setelah suplementasi zat besi dimulai,
perbedaan tersebut bahkan lebih mencolok: 90% wanita diberi suplemen tetapi
hanya 20% dari perempuan ditambah, masih memiliki simpanan zat besi jarang.
Beberapa studi intervensi menunjukkan bahwa suplementasi zat besi, dimulai
selama trimester kedua kehamilan, mengakibatkan konsentrasi hemoglobin yang
lebih tinggi ibu untuk 2 mo postpartum dan konsentrasi serum feritin lebih tinggi
selama 6 bulan setelah melahirkan dibandingkan diamati pada subyek kontrol diberi
suplemen. Di Denmark, misalnya, konsentrasi feritin serum pada 2 mo postpartum
pada wanita dilengkapi selama kehamilan dua kali dengan wanita yang tidak
menerima besi (35). Sebuah studi Finlandia menunjukkan bahwa suplementasi zat
besi selama kehamilan meningkatkan feritin serum ibu, tapi tidak hemoglobin,
konsentrasi untuk mo postpartum (2). Dibandingkan dengan kelompok plasebo,
perempuan di Niger yang dilengkapi dengan besi selama kehamilan memiliki
konsentrasi yang lebih tinggi dari hemoglobin, besi serum, serum ferritin dan;
volume rata-rata sel yang lebih tinggi; dan protoporfirin eritrosit lebih rendah pada
3 mo postpartum. Pada 6 bulan pascapersalinan, eritrosit protoporfirin masih
signifikan

lebih

rendah

pada

kelompok

besi-ditambah

(31).

Manfaat ini status postpartum besi ibu mungkin sangat penting ketika interval
interpregnancy pendek karena ibu dilengkapi akan memasuki kehamilan berikutnya
dengan status zat besi yang lebih baik. Selain itu, banyak perempuan mengalami
anemia dalam periode pasca-partum karena kehilangan darah saat melahirkan.
Meskipun manfaat yang sama dapat diperoleh jika perempuan ditambah selama
menyusui, kehamilan adalah saat ketika penyerapan zat besi sangat efisien dan bila
ada biasanya lebih banyak kesempatan untuk memberikan, mendorong, dan

memantau

penggunaan

suplemen.

Perhatian cukup telah dibayarkan kepada sejauh mana anemia mempengaruhi

kualitas ibu kehidupan, termasuk tingkat nya kelelahan dan kemampuan untuk
mengatasi stres kehamilan dan bayi muda. Hasil tersebut harus dinilai dalam studi
masa
Manfaat

depan.
suplementasi

besi

ibu

pada

status

zat

besi

janin

dan

bayi

Secara umum diasumsikan bahwa status besi janin, dan kemudian bayi, cukup
tergantung pada status besi ibu selama kehamilan (40), kecuali mungkin saat bayi
dilahirkan untuk bumil yang anemia berat. Sebuah tinjauan literatur tentang
masalah ini menunjukkan bahwa memang, dengan pengecualian langka (41), tidak
ada hubungan yang signifikan antara konsentrasi hemoglobin ibu pada atau
konsentrasi jangka dan kabel hemoglobin darah dekat. Kurangnya hubungan
dilaporkan di berbagai negara seperti Niger (31), India (42), China (43), Jepang (44),
dan Irlandia (45). Kurangnya hubungan antara ibu dan hemoglobin darah tali juga
ditemukan di Prancis (37) dan Denmark (46), bahkan ketika setengah dari
perempuan diberi suplemen zat besi. Namun, meskipun tidak ada hubungan antara
konsentrasi hemoglobin rendah pada wanita Inggris diberi suplemen pada
konsentrasi trimester ketiga dan hemoglobin pada bayi 3-5 d postpartum, bayi yang
lahir dari ibu nonanemic memiliki volume yang lebih tinggi jelas darah, volume sel
darah merah, dan beredar massa hemoglobin daripada orang-orang dari bayi yang
lahir

dari

ibu

anemia

(47).

Ferritin darah tali pusat, Namun, terkait dengan hemoglobin ibu atau feritin ibu di
sebagian besar dan non-intervensi dan intervensi penelitian lain (37, 41, 42, 44, 46,
48, 49) dengan beberapa pengecualian (45, 50, 51). Dalam studi oleh Rusia et al
(51), konsentrasi reseptor transferin serum lebih tinggi pada bayi yang lahir dari ibu
anemia. De Benaze et al (37) menemukan hubungan antara status besi ibu hamil
Perancis dan konsentrasi serum feritin bayi mereka masih menjadi jelas 2 mo
postpartum (37). Demikian pula di Turki, hemoglobin ibu saat persalinan berkorelasi
dengan feritin serum pada bayi 2-mo-tua (52). Colomer et al (53) menganalisis
hubungan antara kadar hemoglobin ibu hamil dan risiko anemia pada bayi mereka
pada 12 bulan usia. Bayi yang lahir dari ibu anemia lebih mungkin menjadi anemia
sendiri (odds ratio: 5,7), ketika makan praktik, morbiditas, dan status sosial ekonomi
dikendalikan untuk (53). Karena tingginya prevalensi defisiensi zat besi pada bayi

setelah mo usia, terutama di negara-negara berkembang, ada kebutuhan yang jelas

untuk lebih studi yang menilai hubungan antara status besi ibu hamil dan status
besi postpartum bayi mereka, terutama di intervensi dikendalikan. Setiap asosiasi
akan lebih sulit untuk mendeteksi ketika bayi adalah makanan yang diperkaya zat
besi makan sejak usia dini. Kelahiran prematur terkait dengan kekurangan zat besi
juga bisa berkontribusi untuk menurunkan simpanan zat besi janin. Meskipun
demikian, pengaruh status besi ibu pada bayinya toko besi postpartum perlu
diklarifikasi

karena

perkembangan
Download

The

dari

efek

mental

dikenal

oleh

Journal

DAN

anemia

dan

ajcn.nutrition.org

American

ANEMIA

merugikan

defisiensi

motorik
tamu

pada

of

KEHAMILAN

besi

pada

bayi.

11

Agustus

Clinical

Nutrition

HASIL

1283S

2014

KESIMPULAN.
Ulasan ini menunjukkan banyak kesenjangan dalam pengetahuan kita tentang efek
merugikan dari anemia ibu dan defisiensi besi pada hasil akhir kehamilan.
Kesenjangan tersebut termasuk dokumentasi yang tidak memadai efek anemia
pada kematian ibu, morbiditas, dan kesejahteraan, dan kesehatan bayi dan
perkembangan. Demikian juga, manfaat suplementasi besi ibu pada hasil ini tidak
jelas,

bahkan

bagi

wanita

yang

mengalami

anemia

selama

kehamilan.

Namun, ada bukti substansial bahwa anemia defisiensi besi pada ibu meningkatkan
risiko

kelahiran

prematur

dan

berat

badan

lahir

rendah

berikutnya,

dan

mengumpulkan informasi menunjukkan hubungan antara status besi ibu hamil dan
status besi bayi postpartum. Tentu saja, suplemen zat besi meningkatkan status
besi ibu selama kehamilan dan selama periode postpartum, bahkan pada wanita
yang memasuki kehamilan dengan toko besi yang wajar. Kelayakan suplementasi
zat besi rutin selama kehamilan, terlepas dari apakah ibu anemia, telah banyak
diperdebatkan di Amerika Serikat (40, 54), dan suplemen rutin tidak universal
dipraktekkan di semua negara industri (55). Menurut pendapat saya, massa bukti
yang mendukung praktek pemberian tablet besi rutin selama kehamilan, meskipun
suplementasi besi tentu yang paling penting bagi para wanita hamil yang
mengalami

anemia.

MI
17.
18.
20.
21.
22.
REFERENSI 1 Organisasi Kesehatan Dunia. Prevalensi anemia pada wanita: tabulasi
dari informasi yang tersedia. Ed 2. Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia, 1992 2
Puolakka J, Janne 0, Pakarinen A, Vihko R. Serum feritin sebagai meas-ure toko
selama dan setelah kehamilan normal dengan dan tanpa suplemen zat besi. Acta
Obstet Gynecol Scand 1980; 95 (suppl): 43-51. 3 Harris ED. Wawasan baru ke
transportasi besi plasenta. Nutr Rev 1992; 50: 329-31. 4. Starreveld JS, Kroos MJ,
van Suijien JD, Verrijt CE, van Eijk HG, JP van Dijk. Feritin dalam sitotrofoblas
manusia berbudaya; sintesis dan distribusi subunit. Plasenta 1995; 16: 383-95. 5.
Organisasi Kesehatan Dunia. Anemia gizi. World Health Organ Tek Rep Ser 1968;
405.

Pusat

Pengendalian

dan

Pencegahan

Penyakit,

Rekomendasi

untuk

mencegah dan mengendalikan defisiensi zat besi di Amerika Serikat. MMWR MORB
Mortal Wkly Rep 1998; 47: 1-29. 7 AbouZahr C, kematian Royston E. Ibu. Sebuah
worldfactbook global. Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia, 1991 8 Chi I, Agoestina
T, kematian Harbin J. Ibu di dua belas rumah sakit pendidikan di Indonesia-analisis
epidemiologi. Int J Gynaecol Obstet 1981; 19: 259-66. 9. Llewellyn-Jones D. Anemia
berat pada kehamilan (seperti yang terlihat di Kuala-Lumpur, Malaysia). Aust N Z J.
Obstet Gynaecol 1965; 5: 191-7. 10 Butler NR, Bonham DG. Kematian perinatal.
Laporan pertama dari 1958 British Perinatal Mortality Survey. Edinburgh: E & S
Living-stone, 1963 11 Koblinsky MA. Selain kematian ibu melahirkan besarnya,
interrela-tionship,

dan

konsekuensi

kesehatan

perempuan,

komplikasi

yang

berhubungan dengan kehamilan dan status gizi pada hasil kehamilan. Int 3
Gynaecol Obstet 1995; 48: S21-32. 12. kematian Alauddin M. Ibu di Bangladesh:
distrik Tangail. Stud Fam Merencanakan 1986; 17: 13-21. 13. Kandoi A, Bhatia BD,
Pandey S, et al. Status imunitas seluler pada anemia pada kehamilan. India 3 Med
Res 1981; 94: 11-4. 14. Prema K, Ramalakshmi BA, Madhavapeddi R, Babu S.
Pengaruh terapi besi intramuskuler pada wanita hamil menderita anemia. Indian
Med Res 1982; 75: 534-40. 15. Steer PJ. Konsentrasi hemoglobin Ibu dan berat lahir.
Am

Clin

Nutr

2000;

71

(suppl):

1285S-7S

24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Murphy JF, O'Riordan J, Newcombe RJ, Coles EC, Pearson JF. Hubungan kadar
hemoglobin di trimester pertama dan kedua untuk keluar-masuk kehamilan. Lancet
1986; 1: 992-5. Garn SM, Ridella SA, Tetzold AS, Falkner F. Ibu tingkat hematologi-kal
dan hasil kehamilan. Semin Perinatol 1981; 5: 155-62. Hemminki E, Rimpela
suplemen U. Besi, volume sel dikemas ibu, dan pertumbuhan janin. Arch Dis Child
1991; 66: 422-5. Agarwal KN, Agarwal DK, Mishra KP, Dampak anemia Prophy-laxis
pada kehamilan pada hemoglobin ibu, feritin serum dan berat lahir. Indian I Med
Res 1991; 94: 277-80, Singla PN, Tyagi M, Kumar A, Dash D, pertumbuhan Shankar
R. janin pada anemia ibu. J Trop Pediatr 1997; 43: 89-92. Dreyfuss M, Anemia dan
kekurangan zat besi selama kehamilan: etiolo-gies dan efek pada hasil kelahiran di
Nepal. PhD disertasi. Johns Hopkins University, Baltimore, 1998 Hemminki E,
Peterpan B. administrasi rutin besi dan vita-menit selama kehamilan: review uji
klinis terkontrol. Br J Obstet Gynaecol 1978; 85: 404-10. Goldenberg RL, Tamura T,
DuBard M, Johnston KE, Copper RL, feritin Neggers Y. Plasma dan hasil kehamilan.
Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 1356-9. Tamura T, Goldenberg RL, Johnston KE,
Cliver SP, Hickey CA. Feritin serum: prediktor awal persalinan preterm spontan.
Obstet Gynecol 1996; 87: 360-5. Rondo PH, Abbott R, Rodrigues LC, Tomkins AM.
Pengaruh faktor gizi ibu pada hambatan pertumbuhan dalam kandungan di Brasil.
Paediatr Perinat Epidemiol 1997; 11: 152-66. Klebanoff MA, Shiono PH, Selby .11,7,

Trachtenberg Al, Graubard Bl. Anemia dan kelahiran prematur spontan. Am J Obstet
Gynecol 1991; 164: 59-63, Lu ZM, Goldenberg RL, Cliver SP, Cutter G, Blankson M.
Horor-tionship antara hematokrit ibu dan hasil kehamilan. Obstet Gynecol 1991; 77:
190-4. Scholl TO, Hediger ML, Fischer RL, Shearer JW. Anemia kekurangan zat besi
vs: peningkatan risiko kelahiran prematur dalam studi prospektif. Am J Clin Nutr
1992; 55: 985-8. Singh K, Fong YF, Arulkumaran S. Anemia pada-kehamilan studi
cross-sectional di Singapura. Eur 3 Clin Nutr 1998; 52: 65-70. Rusia U, Madan N, N
Agarwal, Sikka M, Sood S. Pengaruh kekurangan zat besi anemia mater-nal pada
hasil janin. India J Pathol Microbiol 1995; 38: 273-9. Preziosi P, Prual A, Galan P,
Daouda H, Boureima H, Hercberg S. Pengaruh suplementasi besi pada status besi
ibu hamil: konsekuensi bagi bayi yang baru lahir. Am J Clin Nutr 1997; 66: 11781182. Greenwood R, Golding J, McCaw-Binns A, Keeling 3, Ashley D. Epidemiologi
kematian perinatal di Jamaika. Paediatr Pcrinat Epidemiol 1994; 8: 143-57. Dawson
EB, McGanity WJ. Perlindungan toko besi ibu pada kehamilan. J Reprod Med 1987;
32: 478-87. Svanberg B, Arvidason B, Norrby A, Rybo G, Solvell L. Penyerapan besi
tambahan selama kehamilan-studi longitudinal dengan studi sumsum tulang
berulang dan pengukuran penyerapan. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1976; 48:
87-1014. Mil-man N, Agger AO, suplementasi Nielsen 03. Iron selama kehamilan.
Efek pada penanda status zat besi, erythropoietin serum dan plasenta laktogen
manusia. Sebuah studi terkontrol plasebo pada 207 wanita Dan-ish. Dan Med
Banteng 1991; 38: 471-6. Simmons WK, Masak JD, Bingham KC, et al. Evaluasi
sistem pengiriman lambung untuk suplementasi besi dalam kehamilan. Am J Clin
Nutr 1993; 58: 622-6. De Benaze C, Galan P, WAINER R, Hercberg S. Pencegahan de
l'ane-mie ferriprive au cours de la grossesse par suplementasi une mar-tiale
precoce: un essai controle. (Pencegahan kekurangan zat besi ane-mia pada
kehamilan dengan menggunakan suplemen zat besi awal:. Uji coba terkontrol) Rev
Epidemic)]. Sante Publique 1989; 37: 109-18 (dalam bahasa Perancis). Taylor DJ,
massa sel Lind T. Red selama dan setelah kehamilan normal. Br 3 Obstet Gynaecol
1979;

86:

364-70.

Download dari ajcn.nutrition.org oleh tamu pada 11 Agustus 2014