Professional Documents
Culture Documents
BTA sputum (+/+/+). Pemeriksaan rontgen thoraks: infiltrat dan cavitas pada 1/3 atas
paru-paru kanan. Dokter meyimpulkan pasien menderita Tuberkulosis Paru dengan
Hemoptoe dan akan memberi terapi OAT kategori I sesuai dengan prinsip dasar
pengobatan P2M TB di Pusekesmas, karena riwayat alamiah perjalanan penyakit TBC
bersifat kronis, maka dokter menganjurkan untuk dilakukan screening pada anak-
anaknya. Serta menunjuk anggota keluarganya untuk menjadi pengawas menalan obat
(PMO).
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari sel-sel
epitel dan dan endotel. O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.
Paru-paru dibagi menjadi dua, yakni :
Tiap-tiap segment ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama
lobulus. Diantara lobulus yang satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang
berisi pembuluh-pembuluh darah geteh bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus
terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang - cabang banyak
sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir
pada alveolus yang diameternya antara 0,2 – 0,3 mm.
Letak paru-paru
Pleura viseral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru-paru.
Pleura parietal, yaitu selaput paru yang melapisi bagian dalam dinding dada.
a. Pleura costalis
b. Pleura diaphragmtica
c. Pleura mediatinalis
d. Pleura cervicalis
Alat yang masuk pada hillus pulmonalis: (brouncus primer, arteri pulmonalis,
arteri brounchialis, dan syaraf). Alat yang keluar pada hillus pulmonalis: (vena
pulmonalis, vena bronchialis, dan vasa limfatisi)
Persarafan Paru:
Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan
serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus.
1. Serabut symphatis
Nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang – cabang pada plexus
pulmonalis kedepan dan kebelakang. Fungsi saraf parasympaticus untuk konstraksi
tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi boncus.
MIKROSKOPI
Broncus
Tidak mempunyai tulang rawan dan pada lamina propia tidak terdapat kelenjar
Lamina propia terdapat otot polos dan serat elastin
Pada bronkiolus besar masih terdapat sel goblet.
Pada bronkiolus kecil, mucosa dilapisi sel – sel kuboid atau toraks renda, terdapat
sel tanpa silia, tidak terdapat sel goblet.
Pada bronkiolus kecil terdapat sel clara yang menghasilkan surfaktan.
BRONCUS TERMINALIS
BRONCUS RESPIRATORIUS
DUCTUS ALVEOLARIS
Sel ini tampa seperti sendiri – sendiri atau sebagai kelompok – kelompok kecil
Sel Epitel gepeng akan membentuk taut kedap.
Bentuk selnya kubis dan menonjol kedala ruanganalveol tetapi biasanya
terletak di sudut dinding alveol.
Lapisan mengandug surfaktan
Mempunyai kemampuan mitosis
Sel anak dianggap dapat menjadi sel tipe I, jadi dapat merupakan sumber
utama pembentukan sel baru yang melapisi alveoli.
SEL DEBU
Makrofag alveolar atau fagosit, memiliki ciri seperti makrofag di tempat ini.
Fagosit alveolar terdapat dalam jaringan interstisial septa interalveolaris, bebas dalam
rongga alveol. Banyak dari sel tersebut tidak diragukan lagi berasal dari monosit yang
berasal dari sum-sum tulang, tetapi sumbernya tetap dalam perdebatan.beberapa sel
nampaknya bervakuol yaitu bekas tempat lemak pada sitoplasma, mungkin kolestrol,
dan lainnya mengandung karbon yang difagositosis. Salah satu jenis yaitu siderofag atau
sel gagal jantung. Umumnya dijumpai bila ada bendungan aliran darah merah memasuki
alveoli (diapedesis), dalam keadaan ini makrofag memakan sel darah merah sehingga
akan mengandung hemosiderin. Fagosit relatif cepat diganti dan hampir seluruhnya
dikeluarkan kedalam sputum melalui percabangan bronkus. Beberapa sel yang terletak
didalam jaringan ikat septa interalveolaris, didalam pleura, dan sekitar pembuluh darah
serta saluran bronkial, relatif statis.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-
paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih banyak darah
datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah
CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah.
Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan
dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi yang dengan demikian terjadi
mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.
Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan
rendah, yaitu menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama
proses bernapas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah
berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot
pernapasan. Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi:
Mekanisme inspirasi
Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang
mengalir, dan tekanan intra alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan
inspirasi, otot-otot inspirasi (diaphragma dan otot antariga eksternal) terangsang untuk
berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga toraks. Diafragma dipersarafi oleh
saraf frenikus. Diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks.
Otot-otot antariga diaktifkan oleh saraf interkostalis.
Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk
mengisi rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intra
alveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menempati volume
paru yang lebih besar. Karena tekanan intra alveolus sekarang lebih rendah daripada
tekanan atmosfer, uadar mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient
tekanan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Udara terus mengalir sampai tidak ada
lagi gradient.
Mekanisme ekspirasi
Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma
kembali ke bentuknya, sewaktu otot antariga melemas, sangkar iga yang terangkat
turun, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke ukuran inspirasi
karena adanya sifat elastic.
Bentuk.
berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan ukuran 0,2- 0,4 x 1-4 um.
Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan
asam.
Tidak dapat digolongkan gram negatif atau gram positif
Biakan
Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu
bahkan kadangkadangsetelah 6-8 minggu.
Suhu optimum 37°C, tidak tumbuh pada suhu 25°C atau lebihdari 40°C.
Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein-Jensen. PH
optimum 6,4-7,0.
Terdapat 3 formulasi umu yang dapat di gunakan;
1. medium agar semi sintetik
medium ini mengandung garam, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin,
katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau. Medium ini digunakan
untuk mengobservasi morfologi koloni, untuk uji sensitifitas, dan
menambahkan antibiotik sebagai medium selektif.
2. medium telur inspissated
medium ini mengandung garam, gliserol, dan substansi organik
kompleks. Medium ini digunakan sebagai medium selektif dengan
menambahkan antibiotik
3. medium kaldu
medium ini mendorong prolifersi inokulum kecil.
Sifat-sifat.
Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6°C selama 15-20 menit.
Biakan dapatmati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam.
Dalam dahak dapat bertahan 20-30p jam.
Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.
Biakan basil inidalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan
dalam lemari dengan suhu20°C selama 2 tahun.
Myko bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektanantara lain
phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%.
Epidemiologi Global
Pada bulan Maret 1993, WHO mendeklarasikan TB sebagai global health
emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih
kurang 1/4 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada
4.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia.
Sebagian besar kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di Negara-
negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif
yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih
dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.
Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain
disebabkan: 1. kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada Negara yang
sedang berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di Negara maju. 2.
adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan
dari struktur usia manusia yang hidup. 3. perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi
pada penduduk di kelompok yang rentan terutama di negeri-negeri miskin. 4. tidak
memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter. 5. terlantar dan kurangnya
biaya untuk obat, sarana diagnostic, dan pengawasan khusus TB dimana terjadi deteksi
Epidemiologi TB di Indonesia
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah
China dan India. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah
266.000 tahun 1998. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1985 dan
survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab
kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan
0,24%. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka
pandemic infeksi HIV karena masih relative rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin
akan berubah di masa dating melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari
tahun ketahun.
Cara penularan TB
Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan
kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas
peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi M. tuberculosis biasanya secara
inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering disbanding
organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang
mengandung droplet nuclei, khusunya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk
berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA).
[IPD II]
PATOGENESIS
Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau tempat Iainnya pada
individu yang sebelumnya sehat menimbulkan respons peradangan akut nonspesifik
yang jarang diperhatikan dan biasanya disertai dengan sedikit atau sama sekali tanpa
gejala. Basilus kemudian ditelan oleh makrofag dan diangkut ke kelenjar limfe regional.
Bila penyebaran organisme tidak terjadi pada tingkat kelenjar Iimfe regional, lalu
basilus tuberkel lalu mencapai aliran darah dan terjadi diseminata yang Iuas.
Kebanyakan lesi tuberkulosis diseminata menyembuh, sebagaimana lesi paru primer,
walaupun tetap ada fokus potensial untuk reaktivasi selanjutnya. Diseminasi dapat
mengakibatkan tuberkulosis meningeal atau miliaris, yaitu penyakit dengan potensial
terjadinya morbiditas dan mortalitas yang utama, terutama pada bayi dan anak kecil.
Selama 2 hingga 8 minggu setelah infeksi primer, saat basilus terus berkembang
biak di lingkungan intraselulernya, timbul hipersensitivitas pada pejamu yang terinfeksi.
Limfosit yang cakap secara imunologik memasuki daerah infeksi, di situ limfosit
menguraikan faktor kemotaktik, interleukin dan limfokin. Sebagai responsnya, monosit
masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi makrofag dan
selanjutnya menjadi sel histiosit yang khusus, yang tersusun menjadi granuloma.
Mikobakterium dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-tahun walaupun
terjadi peningkatan pembentukan lisozim dalam sel ini, namun multiplikasi dan
penyebaran selanjutnya biasanya terbatas. Kemudian terjadi penyembuhan, seringkali
dengan kalsifikasi granuloma yang lambat yang kadang meninggalkan lesi sisa yang
tampak pada foto rontgen paru. Kombinasi lesi paru perifer terkalsifikasi dan kelenjar
limfe hilus yang terkalsifikasi dikenal sebagai kompleks Ghon.
http://medis.web.id/penyakit-dalam/tuberkulosis-paru.html
DIAGNOSIS
Gejala klinis:
Demam. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian
dapat timbul kembali.
Batuk / batuk darah. Batuk terjadi karena adanya iritasi bronkus. Batuk darah
karena terdapat pembuluh darah yang pecah.
Sesak napas
Nyeri dada
Malaise (anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus, sakit kepala,
meriang, nyeri otot, keringat malam, dll.)
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan
kurus atau berat badan menurun. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit
dibedakan dengan pneumonia biasa. Dalam penampilan klinis, TB paru sering
asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis
dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.
Pemeriksaan Radiologis
Pada awal penyakit, lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran
berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah
diliputi jaringan ikat, bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas
(tuberkuloma). Pada cavitas, bayangan berupa cincin, mula-mula berdinding tipis, lama-
lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Pada kalsifikasi, bayangan tampak
bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Gambaran radiologis lain yang sering
menyertai adalah penebalan pleura, efusi pleura (empiema), pneumotoraks.
Pemeriksaan radiologis lain adalah bronkografi, CT scan, dan MRI.
KOMPLIKASI
Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, laringitis, usus, Poncet’s arthropathy
Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca
Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> SOPT / fibrosis paru, kor pulmonal,
amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi
pada TB milier dan kavitas TB.
[IPD II]
PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika disebabkan
oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau
mengalami gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier
[Patologi vol. 2, Robbins, dkk]
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu:
Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin,
Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih
dapat ditolerir, sebagian besar dapat dipisahkan dengan obat-obatan ini.
Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin,
Kapreomisin, Kanamisin.
Rifampisin
Aktivitas antibakteri: menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan
gram-negatif.
Mekanisme kerja: terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya
menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme
lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis
RNA.
Farmakokinetik: pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah
2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu
dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh
makanan. Didistribusi ke seluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan
cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada
urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.
Efek samping: jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang paling sering ialah
ruam kulit, demam, mual, dan muntah.
Etambutol
Aktivitas antibakteri: menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel
terhambat dan sel mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat
tuberkulostatik.
Farmakokinetik: pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak
dapat ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan
kadar terapi dalam cairan otak.
Efek samping: jarang. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan,
biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya
ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya
lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan
kadar asam urat darah pada 50% pasien.
Sediaan dan posologi: tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur
dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan
sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama,
kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB.
Pirazinamid
Aktivitas antibakteri: mekanisme kerja belum diketahui.
Farmakokinetik: mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya
terutama melalui filtrasi glomerulus.
Efek samping: yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi
asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga
disuria, malaise, dan demam.
Sediaan dan posologi: bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35 mg/kgBB
sehari (maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari.
Etionamid
Aktivitas antibakteri: in vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human
Farmakokinetik: pemberian per oral mudah di absorpsi. Kadar puncak 3 jam dan kadar
terapi bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan merata ke cairan dan jaringan.
Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif.
Efek samping: paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi
postural, depresi mental, mengantuk dan asthenia.
Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mg sehari, lalu
dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk
mengurangi iritasi lambung.
Paraaminosalisilat
Aktivitas bakteri: in vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1
g/mL.
Farmakokinetik: mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam. Diekskresi
80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.
Efek samping: gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelianan
darah antara lain leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom
mononukleosis atipik, trombositopenia.
Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari.
Kapreomisin
Efek samping: nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN, menurunnya klirens
kreatinin dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, uji fungsi hati buruk,
eosinogilia, leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia.
(Sudah kami jelaskan di atas dari segi kedokteran dan ilmu pengetahuan, dan akan
kami jelaskan dari segi Islam di bawah) Sedangkan Robb-mu di dalam Al Quran
mengatakan : ”Dan menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan
bagi mereka segala yang buruk.” {QS Al-A’raaf: 157).
h. Istri anda yang tercinta yang telah mempersembahkan cinta sucinya kepada
Anda, harus menanggung akibatnya sehingga dia tidak bisa mendapatkan
nafkah biologis (maaf, karena mungkin Anda impotensi), begitu juga dia
tercemari bau yang tidak sedap dari Anda.
Apakah Anda belum mendengar firman Alloh subhanahu wata’ala : ”Dan para
wanita itu mempunyai hak yang seimbang dengan kewajibannya menurut cara yang
ma’ruf.” {QS Al-Baqoroh: 228}
i. Anak adalah dambaan setiap orang tua, memiliki keturunan akan selalu
diusahakan oleh orang-orang yang berakal. Namun, Anda telah memutus
keberadaan mereka, bahkan rokok dapat merusak kehamilan.
j. Kesehatan anak merupakan kenikmatan yang sangat nampak dan pemberian
yang sangat agung. Apabila mereka sehat, maka menjadi sebab kebahagian
bagi orang tuanya.
Tapi apa yang Engkau lakukan, Engkau menjadi sebab timbulnya penyakit pada
diri-diri mereka.
(http://ackogtg.wordpress.com/2009/02/19/merokok-dilihat-dari-sudut-pandang-kedokteran-
dan-islam/)