HYPOOSMOLALITY & HYPONATREMIA

Hypoosmolality is nearly always associated with hyponatremia ([Na ]

135 mEq/L). lists rare instances in which hyponatremia does not
necessarily reflect hypoosmolality (pseudohyponatremia). Routine
measurement of plasma osmolality in hyponatremic patients rapidly
excludes pseudohyponatremia.
Hypoosmolality hampir selalu dikaitkan dengan hiponatremia ([Na +]
<135 mEq / L). daftar kasus langka di mana hiponatremia tidak belum
tentu mencerminkan hypoosmolality (pseudohyponatremia). Pengukuran
rutin plasma osmolalitas pada pasien hyponatremic cepat mengecualikan
pseudohyponatremia.

Hyponatremia invariably reflects water retention from either an

absolute increase in TBW or a loss of sodium in relative excess to loss of
water. The kidneys normal capacity to produce dilute urine with an
osmolality as low as 40 mOsm/kg (specific gravity 1.001) allows them to
excrete over 10 L of free water per day if necessary. Because of this
tremendous reserve, hyponatremia is nearly always the result of a defect
in urinary diluting capacity ( urinary osmolality > 100 mOsm/kg or specific
gravity > 1.003). Rare instances of hyponatremia without an abnormality
in renal diluting capacity (urinary osmolality < 100 mOsm/kg) are
generally attributed to primary polydipsia or reset osmoreceptors; the
latter two conditions can be differentiated by water restriction. Clinically,
hyponatremia is best classified according to total body sodium content.
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik dari peningkatan
mutlak dalam TBW atau kehilangan natrium dalam relatif kelebihan
hilangnya air. itu kapasitas normal ginjal untuk menghasilkan urin encer
dengan osmolalitas serendah 40 mOsm / kg (khusus gravitasi 1.001)
memungkinkan mereka untuk mengeluarkan lebih dari 10 L air gratis per
hari jika diperlukan. Karena ini luar biasa cadangan, hiponatremia hampir
selalu hasil dari cacat dalam kapasitas pengenceran urin (Osmolalitas
urin> 100 mOsm / kg atau spesifik gravitasi> 1,003). Kasus yang jarang
terjadi hiponatremia tanpa kelainan pada kapasitas menipiskan ginjal
(osmolalitas urin <100 mOsm / kg) umumnya dikaitkan dengan polidipsia
primer atau mengatur ulang osmoreseptor; dua terakhir kondisi dapat
dibedakan oleh pembatasan air. Secara klinis, hiponatremia yang terbaik
diklasifikasikan menurut terhadap total kandungan sodium tubuh
Hyponatremia & Low Total Body Sodium.
Progressive losses of both sodium and water eventually lead to
extracellular volume depletion. As the intravascular volume deficit
reaches 510%, non osmotic ADH secretion is activated (see above). With

further volume depletion, the stimuli for non osmotic ADH release
overcome any hyponatremia- induced suppression of ADH. Preservation of
circulatory volume takes place at the expense of plasma osmolality.
Kerugian progresif baik natrium dan air pada akhirnya menyebabkan
deplesi volume ekstraseluler. Sebagai Defisit volume intravaskular
mencapai 5-10%, non osmotik Sekresi ADH diaktifkan (lihat di atas).
Dengan penurunan volume lebih lanjut, rangsangan untuk rilis non
osmotik ADH mengatasi hiponatremia- penekanan diinduksi ADH.
Pengawetan volume sirkulasi terjadi dengan mengorbankan plasma
osmolalitas.

Fluid losses resulting in hyponatremia may be renal or extrarenal in origin.

Renal losses are most
commonly related to thiazide diuretics and result in a urinary [Na + ]
greater than 20 mEq/L. Extrarenal losses are typically gastrointestinal and
usually produce a urinary [Na + ] of less than 10 mEq/L. A major exception
to the latter is hyponatremia due to vomiting, which can result in a urinary
[Na + ] greater than 20 mEq/L. In those instances, bicarbonaturia from the
associated metabolic alkalosis obligates concomitant excretion of Na +
with HCO 3 to maintain electrical neutrality in the urine; urinary chloride
concentration, however, is usually less than 10 mEq/L.
Kehilangan cairan mengakibatkan hiponatremia mungkin ginjal atau extrarenal berasal.
Kerugian ginjal yang paling umum yang berkaitan dengan diuretik thiazide dan hasilnya
dalam urin [Na +] lebih besar dari 20 mEq / L. Extrarenal kerugian biasanya gastrointestinal
dan biasanya menghasilkan kemih [Na +] kurang dari 10 mEq / L. Pengecualian utama yang
terakhir adalah hiponatremia karena muntah, yang dapat menghasilkan urin [Na +] lebih
besar dari 20 mEq / L. Dalam contoh-contoh, bicarbonaturia dari alkalosis metabolik yang
berhubungan mewajibkan ekskresi seiring Na + dengan HCO 3 untuk menjaga netralitas
listrik dalam urin; kemih konsentrasi klorida, bagaimanapun, biasanya kurang dari 10 mEq /
L.
Hyponatremia & Increased Total Body Sodium.
Edematous disorders are characterized by an increase in both total body
sodium and TBW. When the increase in water exceeds that in sodium,
hyponatremia occurs. Edematous disorders include congestive heart

failure, cirrhosis, kidney failure, and nephrotic syndrome. Hyponatremia in

these settings results from progressive impairment of renal free water
excretion and generally parallels underlying
disease severity.
Pathophysiological mechanisms include nonosmotic ADH release and
decreased delivery of fluid to the distal diluting segment in nephrons (see
Chapter 29). the effective circulating blood volume is reduced.
Gangguan pembengkakan dicirikan oleh meningkat baik jumlah natrium
tubuh dan TBW. Kapan peningkatan air melebihi natrium, hiponatremia
terjadi. Gangguan pembengkakan termasuk kongestif gagal jantung,
sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik. Hiponatremia dalam pengaturan
ini. Hasil dari penurunan progresif ginjal ekskresi air bebas dan umumnya
paralel yang mendasari keparahan penyakit. mekanisme patofisiologis
termasuk nonosmotic ADH rilis dan penurunan pengiriman cairan ke
segmen pengencer distal di nefron (lihat Bab 29). "efektif" beredar volume
darah berkurang.
Hyponatremia with Normal Total Body Sodium.
Hyponatremia in the absence of edema or hypovolemia may be seen with
glucocorticoid
insufficiency,
hypothyroidism,
drug
therapy
(chlorpropamide and cyclophosphamide), and the syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). the hyponatremia
associated with adrenal hypofunction may be due to cosecretion of ADH
with corticotropin-releasing factor (CRF). Diagnosis of SIADH requires
exclusion of other causes of hyponatremia and the absence of
hypovolemia, edema, and adrenal, renal, or thyroid disease. Various
malignant tumors, pulmonary diseases, and central nervous system
disorders are commonly associated with SIADH. In most such instances,
plasma ADH concentration is not elevated but is inadequately suppressed
relative to the degree of hypoosmolality in plasma; urine osmolality is
usually greater than 100 mOsm/kg and urine sodium concentration is
greater than 40 mEq/L.
Hiponatremia tanpa adanya edema atau hypovolemia dapat dilihat
dengan
insufisiensi
glukokortikoid,
hipotiroidisme,
terapi
obat
(klorpropamid dan siklofosfamid), dan sindrom tidak pantas sekresi
hormon antidiuretik (SIADH). Hiponatremia terkait dengan adrenal
hypofunction mungkin karena cosecretion ADH dengan corticotropinreleasing factor (CRF). Diagnosis SIADH membutuhkan eksklusi penyebab
lain dari hiponatremia dan tidak adanya hipovolemia, edema, dan adrenal,
ginjal, atau penyakit tiroid. Berbagai tumor ganas, penyakit paru, dan
tengah gangguan sistem saraf yang umumnya terkait dengan SIADH.
Dalam kebanyakan kasus tersebut, ADH plasma Konsentrasi tidak tinggi
tetapi tidak cukup ditekan relatif terhadap tingkat hypoosmolality dalam
plasma; osmolalitas urine biasanya lebih besar dari 100 mOsm / kg dan
konsentrasi urin natrium lebih besar dari 40 mEq / L.
Clinical Manifestations of Hyponatremia.
Symptoms of hyponatremia are primarily neurological and result from an
increase in intracellular water. Their severity is generally related to the
rapidity with which extracellular hypoosmolality develops. Patients with

mild to moderate hyponatremia ([Na + ] > 125 mEq/L) are frequently

asymptomatic. Early symptoms are typically nonspecific and may include
anorexia, nausea, and weakness. Progressive cerebral edema, however,
results in lethargy, confusion, seizures, coma, and finally death. Serious
manifestations of hyponatremia are generally associated with plasma
sodium concentrations less than 120 mEq/L. Compared with men,
premenopausal women appear to be at greater risk of neurological
impairment and damage from hyponatremia. Patients with slowly
developing or chronic hyponatremia are generally less symptomatic,
probably because the gradual compensatory loss of intracellular solutes
(primarily Na + , K + , and amino acids) restores cell volume to near
normal. Neurological symptoms in patients with chronic hyponatremia
may be related more closely to changes in cell membrane potential (due
to a low extracellular [Na + ]) than to changes in cell volume.
Gejala hiponatremia terutama neurologis dan hasil dari peningkatan intraseluler air.
Keparahan mereka umumnya terkait dengan kecepatan yang dengan yang hypoosmolality
ekstraseluler berkembang. Pasien dengan ringan sampai sedang hiponatremia ([Na +]> 125
mEq / L) sering tanpa gejala. Gejala awal biasanya tidak spesifik dan mungkin termasuk
anoreksia, mual, dan kelemahan. Progresif edema serebral, bagaimanapun, menyebabkan
kelesuan, kebingungan, kejang, koma, dan akhirnya kematian. Manifestasi serius dari
hiponatremia adalah umumnya terkait dengan konsentrasi natrium plasma kurang dari 120
mEq / L. Dibandingkan dengan pria, wanita premenopause tampak lebih besar
di risiko gangguan neurologis dan kerusakan dari hiponatremia. Pasien
dengan perlahan-lahan berkembang atau kronis hiponatremia umumnya
kurang gejala, mungkin karena hilangnya kompensasi bertahap
intraseluler zat terlarut (terutama Na +, K +, dan asam amino)
mengembalikan volume sel hingga mendekati normal. Neurologis gejala
pada pasien dengan hiponatremia kronis mungkin lebih terkait erat
dengan perubahan membran sel potensial (karena ekstraseluler rendah
[Na +]) daripada perubahan volume sel.

Treatment of Hyponatremia
As with hypernatremia, the treatment of hyponatremia ( Figure 494 ) is directed at
correcting both the underlying disorder as well as the plasma [Na + ]. Isotonic saline is
generally the treatment of choice for hyponatremic patients with decreased total body sodium
content. Once the ECF deficit is corrected,spontaneous water diuresis returns plasma [Na + ]
to normal. Conversely, water restriction is the primary treatment for hyponatremic patients
with normal or increased total body sodium. More specific treatments such as hormone
replacement in patients with adrenal or thyroid hypofunction and measures aimed at
improving cardiac output in patients with heart failure may also be indicated.
Demeclocycline, a drug that antagonizes ADH activity at the renal tubules, has proved to be a
useful adjunct to water restriction in the treatment of patients with SIADH.
Treatment of Hyponatremia
Seperti hipernatremia, pengobatan hiponatremia (Gambar 49-4) diarahkan untuk mengoreksi
kedua gangguan yang mendasarinya serta plasma [Na +]. Salin isotonik umumnya
pengobatan pilihan untuk pasien hyponatremic dengan total menurun tubuh kandungan
sodium. Setelah defisit ECF dikoreksi, diuresis air spontan mengembalikan plasma [Na +]
normal. Sebaliknya, pembatasan air pengobatan utama untuk pasien hipotermia dengan
normal atau meningkat jumlah natrium tubuh. Lebih perawatan khusus seperti penggantian
hormone pada pasien dengan adrenal atau tiroid hypofunction dan langkah-langkah yang
bertujuan untuk meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung juga dapat
diindikasikan. Demeclocycline, obat yang antagonizes ADH aktivitas di tubulus ginjal, telah
terbukti menjadi berguna tambahan untuk pembatasan air dalam pengobatan pasien dengan
SIADH.
Acute symptomatic hyponatremia requires prompt treatment. In such instances,
correction of plasma [Na + ] to greater than 125 mEq/L is usually sufficient to alleviate
symptoms. The amount of NaCl necessary to raise plasma [Na + ] to the desired value, the Na
+ deficit, can be estimated by the following formula:Na + deficit = TBW (desired [Na + ]
present [Na + ]) Hiponatremia simtomatik akut membutuhkan pengobatan yang tepat. Dalam
hal demikian, koreksi plasma [Na +] untuk lebih dari 125 mEq / L biasanya cukup untuk
meringankan gejala. Jumlah NaCl yang diperlukan untuk menaikkan plasma [Na +] untuk
yang diinginkan nilai, Na + defisit, dapat diperkirakan sebagai berikut rumus:
Na + defisit = TBW (diinginkan [Na +] - sekarang [Na +])
Excessively rapid correction of hyponatremia has been associated
with demyelinating lesions in the pons ( central pontine myelinolysis ),
resulting in permanent neurological sequelae. The rapidity with which
hyponatremia is corrected should be tailored to the severity of symptoms.
The following correction rates have been suggested: for mild symptoms,
0.5 mEq/L/h or less; for moderate symptoms, 1 mEq/L/h or less; and for
severe symptoms, 1.5 mEq/L/h or less. Koreksi yang terlalu cepat dari
hiponatremia telah dikaitkan dengan demielinasi lesi di pons (mielinolisis
pontine pusat), mengakibatkan gejala sisa neurologis permanen. itu
kecepatan dengan hiponatremia dikoreksi harus disesuaikan dengan
tingkat keparahan gejala. itu tingkat koreksi berikut telah diusulkan: untuk
gejala ringan, 0,5 mEq / L / jam atau kurang; untuk moderat gejala, 1 mEq
/ L / jam atau kurang; dan untuk gejala yang parah, 1,5 mEq / L / jam atau
kurang.

Example
An 80-kg woman is lethargic and is found to have plasma [Na + ] of 118
mEq/L. How much NaCl must be given to raise her plasma [Na + ] to 130
mEq/L?
Na+ deficit = TBW (130 118)
TBW is approximately 50% of body weight in females:
Na+ deficit = 80 0.5 (130 118) = 480 mEq
Because normal (isotonic) saline contains 154 mEq/L, the patient should
receive 480 mEq 154 mEq/L, or 3.12 L of normal saline. For a correction
rate of 0.5 mEq/L/h, this amount of saline should be given over 24 h (130
mL/h).
Contoh
Seorang wanita 80-kg lesu dan ditemukan memiliki plasma [Na +] dari
118 mEq / L. Berapa banyak NaCl harus diberikan untuk meningkatkan
plasma nya [Na +] untuk 130 mEq / L?
Na + deficit = TBW (130-118)
TBW adalah sekitar 50% dari berat badan dalam perempuan:
Na + deficit = 80 0,5 (130-118) = 480 mEq
Karena normal (isotonik) garam mengandung 154 mEq / L, pasien harus
menerima 480 mEq 154 mEq / L, atau 3.12 L saline normal. Untuk
koreksi tingkat 0,5 mEq / L / jam, jumlah ini saline harus diberikan lebih
dari 24 jam (130 mL / jam).
Note that this calculation does not take into account any coexisting
isotonic fluid deficits, which, if present, should also be replaced. More
rapid correction of hyponatremia can be achieved by giving a 5 loop
diuretic to induce water diuresis while replacing urinary Na + losses with
isotonic saline. Even more rapid corrections can be achieved with
intravenous hypertonic saline (3% NaCl). Hypertonic saline may be
indicated in markedly symptomatic patients with plasma [Na + ] less than
110 mEq/L. Three percent NaCl should be given cautiously as it can
precipitate pulmonary edema, hypokalemia, hyperchloremic metabolic
acidosis, and transient hypotension; bleeding has been associated with
prolongation of the prothrombin time and activated partial thromboplastin
time.
Perhatikan bahwa perhitungan ini tidak memperhitungkan
memperhitungkan setiap hidup bersama defisit cairan isotonik, yang, jika
ada, juga harus diganti. Koreksi lebih cepat hiponatremia dapat dicapai
dengan memberikan 5 diuretik loop untuk menginduksi diuresis air saat
mengganti kemih Na + kerugian dengan saline isotonik. Bahkan lebih
koreksi yang cepat dapat dicapai dengan intravena saline hipertonik (3%
NaCl). Saline hipertonik dapat diindikasikan pada pasien dengan gejala
nyata plasma [Na +] kurang dari 110 mEq / L. tiga persen NaCl harus
diberikan dengan hati-hati karena dapat memicu edema paru,
hipokalemia, hiperkloremik asidosis metabolik, dan hipotensi transien;
perdarahan telah dikaitkan dengan perpanjangan waktu protrombin dan
tromboplastin parsial teraktivasi waktu.
Anesthetic Considerations

Hyponatremia is often a manifestation of a serious underlying disorder

and requires careful preoperative evaluation. A plasma sodium
concentration greater than 130 mEq/L is usually considered safe for
patients undergoing general anesthesia. In most circumstances, plasma
[Na+] should be corrected to greater than 130 mEq/L for elective
procedures, even in the absence of neurological symptoms. Lower
concentrations may result in significant cerebral edema that can be
manifested intraoperatively as a decrease in minimum alveolar
concentration or postoperatively as agitation, confusion, or somnolence.
Patients undergoing transurethral resection of the prostate can absorb
sign cant amounts of water from irrigation fluids (as much as 20 mL/min)
and are at high risk for rapid development of profound acute water
intoxication.
Pertimbangan Anestesi
Hiponatremia sering merupakan manifestasi serius mendasari gangguan
dan membutuhkan pra operasi hati evaluasi. Konsentrasi natrium plasma
lebih besar dari 130 mEq / L biasanya dianggap aman untuk pasien yang
menjalani anestesi umum. dalam kebanyakan keadaan, plasma [Na +]
harus diperbaiki untuk lebih besar dari 130 mEq / L untuk prosedur elektif,
bahkan tanpa adanya gejala neurologis. Konsentrasi yang lebih rendah
dapat mengakibatkan cerebral signifikan edema yang dapat diwujudkan
intraoperatively sebagai penurunan konsentrasi alveolar minimum atau
pascaoperasi sebagai agitasi, kebingungan, atau mengantuk. Pasien yang
menjalani reseksi transurethral prostat dapat menyerap jumlah tidak bisa
signi dari air dari cairan irigasi (sebanyak 20 mL / menit) dan beresiko
tinggi untuk pengembangan cepat mendalam keracunan air akut.
Disorders of Sodium Balance
ECF volume is directly proportionate to total body sodium content.
Variations in ECF volume result from changes in total body sodium
content. A positive sodium balance increases ECF volume, whereas a
negative sodium balance decreases ECF volume. It is important to
reemphasize that extracellular (plasma) Na + concentration is more
indicative of water balance than total body sodium content.
Gangguan Sodium Balance
Volume ECF adalah langsung proporsional dengan total tubuh sodium
konten. Variasi dalam hasil Volume ECF dari perubahan total kandungan
natrium tubuh. Positif keseimbangan sodium meningkatkan Volume ECF,
sedangkan keseimbangan natrium negatif menurunkan volume ECF. Hal
ini penting untuk menekankan kembali ekstraseluler yang (plasma)
konsentrasi Na + lebih menunjukkan neraca air dari jumlah kandungan
sodium tubuh.
NORMAL SODIUM BALANCE
Net sodium balance is equal to total sodium intake (adults average 170
mEq/d) minus both renal sodium excretion and extrarenal sodium losses.
(One gram of sodium yields 43 mEq of Na + ions, whereas 1 g of sodium
chloride yields 17 mEq of Na + ions.) The kidneys ability to vary urinary

Na + excretion from less than 1 mEq/L to more than 100 mEq/L allows
them to play a critical role in sodium balance (see Chapter 29).
NORMAL SODIUM BALANCE
Keseimbangan natrium bersih adalah sama dengan total asupan natrium
(dewasa rata-rata 170 mEq / d) dikurangi kedua ekskresi natrium ginjal
dan kerugian natrium extrarenal. (Satu gram natrium menghasilkan 43
mEq ion Na +, sedangkan 1 g natrium klorida menghasilkan 17 mEq ion
Na +.) Kemampuan ginjal untuk ekskresi urin bervariasi Na + dari kurang
dari 1 mEq / L untuk lebih dari 100 mEq / L memungkinkan mereka untuk
memainkan peran penting dalam keseimbangan natrium (lihat Bab 29).
REGULATION OF SODIUM BALANCE & EXTRACELLULAR FLUID VOLUME
Because of the relationship between ECF volume and total body sodium
content, regulation of one is intimately tied to the other. This regulation is
achieved via sensors (see below) that detect changes in the most
important component of ECF, namely, the effective intravascular
volume. The latter correlates more closely with the rate of perfusion in
renal capillaries than with measurable intravascular fluid (plasma) volume.
Indeed, with edematous disorders (heart failure, cirrhosis, and kidney
failure), effective intravascular volume can be independent of the
measurable plasma volume, ECF volume, and even cardiac output.
PERATURAN SODIUM BALANCE & ekstraseluler VOLUME FLUID
Karena hubungan antara volume ECF dan total tubuh kandungan natrium,
regulasi satu erat terkait dengan yang lain. Peraturan ini dicapai melalui
sensor (lihat di bawah) yang mendeteksi perubahan dalam komponen
yang paling penting dari ECF, yaitu, "efektif" volume intravaskular.
Berkorelasi terakhir lebih erat dengan tingkat perfusi di ginjal kapiler
dibandingkan dengan cairan intravaskular terukur volume (plasma).
Memang, dengan gangguan pembengkakan (gagal jantung, sirosis, dan
gagal ginjal), "efektif" volume intravaskular dapat independen dari Volume
terukur plasma, Volume ECF, dan bahkan curah jantung.
ECF volume and total body sodium content are ultimately controlled by
appropriate adjustments in renal Na + excretion. In the absence of kidney
disease, diuretic therapy, and selective renal ischemia, urinary Na +
concentration reflects effective intravascular volume. A low urine Na +
concentration (<10 mEq/L) is therefore generally indicative of a low
effective intravascular fluid volume and reflects secondary retention of
Na + by the kidneys.
Volume ECF dan jumlah kandungan sodium tubuh yang akhirnya
dikendalikan oleh penyesuaian yang diperlukan di ginjal ekskresi Na +.
Dengan tidak adanya ginjal penyakit, terapi diuretik, dan iskemia ginjal
selektif, Konsentrasi Na + urin mencerminkan "efektif" volume
intravaskular. Sebuah urin rendah konsentrasi Na + (<10 mEq / L) karena
itu umumnya indikasi dari rendah "efektif" intravaskular volume cairan
dan mencerminkan retensi sekunder Na + oleh ginjal
Control Mechanisms

The multiple mechanisms involved in regulating ECF volume and sodium

balance normally complement one another but can function
independently. In addition to altering renal Na + excretion, some
mechanisms also produce more rapid compensatory hemodynamic
responses when effective intravascular volume is reduced.
Mekanisme kontrol
Beberapa mekanisme yang terlibat dalam mengatur Volume ECF dan
natrium keseimbangan normal pelengkap satu sama lain, tetapi dapat
berfungsi secara independen. Selain mengubah ginjal Na + ekskresi,
beberapa mekanisme juga menghasilkan lebih banyak kompensasi cepat
respon hemodinamik ketika "efektif" intravascular Volume berkurang.
A. Sensors of Volume
Baroreceptors are the principal volume receptors in the body. Because
blood pressure is the product of cardiac output and systemic vascular
resistance (see Chapter 20), significant changes in intravascular volume
(preload) not only affect cardiac output but also transiently affect arterial
blood pressure. Thus, the baroreceptors at the carotid sinus and afferent
renal arterioles (juxtaglomerular apparatus) indirectly function as sensors
of intravascular volume. Changes in blood pressure at the carotid sinus
modulate sympathetic nervous system activity and non osmotic ADH
secretion, whereas changes at the afferent renal arterioles modulate the
renin angiotensin aldosterone system. Stretch receptors in both atria are
affected by changes in intravascular volume, and the degree of atrial
distention modulates the release
of atrial natriuretic hormone and ADH.
A. Sensor Volume
Baroreseptor adalah reseptor volume yang utama dalam tubuh. Karena
tekanan darah adalah produk dari curah jantung dan resistensi vaskular
sistemik (lihat Bab 20), perubahan signifikan dalam volume intravascular
(preload) tidak hanya mempengaruhi cardiac output, tetapi juga
transiently mempengaruhi tekanan darah arteri. Dengan demikian,
baroreseptor pada sinus karotis dan aferen ginjal arteriol (aparatus
juxtaglomerular) tidak langsung berfungsi sebagai sensor volume
intravaskular. Perubahan tekanan darah pada sinus carotid memodulasi
simpatik aktivitas sistem saraf dan non osmotic Sekresi ADH, sedangkan
perubahan pada aferen yang arteriol ginjal memodulasi renin-angiotensinaldosteron. Regangkan reseptor di kedua atrium dipengaruhi oleh
perubahan volume intravaskular, dan tingkat distensi atrium memodulasi
rilis hormon natriuretik atrial dan ADH.
B. Effectors of Volume Change
Regardless of the mechanism, effectors of volume change ultimately alter
urinary Na + excretion. Decreases in effective intravascular volume
decrease urinary Na + excretion, whereas increases in the effective
intravascular volume increase urinary Na + excretion. These mechanisms
include the following:
B. efektor Volume Perubahan

Terlepas dari mekanisme, efektor volume mengubah akhirnya mengubah

urin ekskresi Na +. Penurunan "efektif" mengurangi volume intravascular
urin Na + ekskresi, sedangkan kenaikan "efektif" Peningkatan volume
intravaskular urin Na + ekskresi.
Mekanisme ini meliputi:
1. Reninangiotensinaldosterone Renin secretion increases the
formation of angiotensin II. The latter increases the secretion of
aldosterone and has a direct effect in enhancing Na + reabsorption in the
proximal renal tubules. Angiotensin II is also a potent direct
vasoconstrictor and potentiates the actions of norepinephrine. Secretion
of aldosterone enhances Na + reabsorption in the distal nephron (see
Chapter 29) and is a major determinant of urinary Na + excretion.
1.
Sekresi
renin-angiotensin-aldosteron-Renin
meningkatkan
pembentukan angiotensin II. Itu kedua meningkatkan sekresi aldosteron
dan memiliki efek langsung dalam meningkatkan reabsorpsi Na + dalam
tubulus ginjal proksimal. Angiotensin II juga vasokonstriktor langsung
manjur dan mempotensiasi tindakan norepinefrin. Sekresi aldosterone
meningkatkan Na + reabsorpsi dalam nefron distal (lihat Bab 29) dan
merupakan penentu utama dari urin Na + ekskresi.
2. Atrial natriuretic peptide (ANP) This peptide is normally released
from both right and left atrial cells following atrial distention. ANP appears
to have two major actions: arterial vasodilation and increased urinary
sodium and water excretion in the renal collecting tubules. Na +
-mediated afferent arteriolar dilation and efferent arteriolar constriction
can also increase glomerular filtration rate (GFR). Other effects include the
inhibition of both renin and aldosterone secretion and antagonism of ADH
2. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)-Ini peptide biasanya dilepaskan
dari atrium kanan dan kiri sel berikut distensi atrium. ANP tampaknya
memiliki dua tindakan utama: vasodilatasi arteri dan peningkatan natrium
urin dan ekskresi air di ginjal tubulus pengumpul. Na +-dimediasi afferent
arteriol pelebaran dan penyempitan arteriol eferen juga dapat
meningkatkan laju filtrasi glomerulus (GFR). Efek lainnya termasuk
penghambatan kedua renin dan sekresi aldosteron dan antagonisme ADH.
3. Brain natriuretic peptide (BNP) ANP, BNP, and C-type natriuretic
peptide are structurally related peptides. BNP is released by the ventricles
in response to increased ventricular volume and pressure, and ventricular
overdistention, and also by the brain in response to increased blood
pressure. BNP levels are usually approximately 20% of ANP levels, but
during an episode of acute congestive heart failure BNP levels may
exceed those of ANP. BNP levels can be measured clinically, and a
recombinant form of BNP, nesiritide (Natrecor), is available to treat acute
decompensated congestive heart failure.
3. Otak natriuretik peptida (BNP)-ANP, BNP, dan C-type natriuretic
peptide secara struktural terkait peptida. BNP dilepaskan oleh ventrikel
dalam menanggapi peningkatan volume ventrikel dan tekanan, dan
ventrikel overdistensi, dan juga oleh otak sebagai respons terhadap
meningkatnya tekanan darah. Tingkat BNP adalah biasanya sekitar 20%
dari tingkat ANP, tapi selama sebuah episode dari gagal jantung kongestif
akut BNP tingkat dapat melebihi orang-orang dari ANP. Tingkat BNP bias

diukur secara klinis, dan bentuk rekombinan BNP, nesiritide (Natrecor),

tersedia untuk mengobati akut dekompensasi gagal jantung kongestif.
4. Sympathetic nervous system activity Enhanced sympathetic
activity increases Na + reabsorption in the proximal renal tubules,
resulting in Na + retention, and increases renal vasoconstriction, which
reduces renal blood flow (see Chapter 29). Conversely, stimulation of left
atrial stretch receptors results in decreases in renal sympathetic tone and
increases in renal blood flow (cardiorenal reflex) and glomerular filtration.
4. Aktivitas sistem saraf simpatik - Peningkatan aktivitas simpatis
meningkatkan reabsorpsi Na + dalam tubulus ginjal proksimal, sehingga
Retensi Na +, dan meningkatkan vasokonstriksi ginjal,
yang mengurangi aliran darah ginjal (lihat Bab 29). Sebaliknya, stimulasi
kiri atrium stretch reseptor hasil dalam penurunan tonus simpatis ginjal
dan peningkatan aliran darah ginjal (reflex cardiorenal) dan filtrasi
glomerulus.
5. Glomerular filtration rate and plasma sodium concentration
The amount of Na + filtered in the kidneys is directly proportionate to the
product of the GFR and plasma Na + concentration. Because GFR is
usually proportionate to intravascular volume, intravascular volume
expansion can increase Na + excretion. Conversely, intravascular volume
depletion decreases Na + excretion. Similarly, even small elevations of
blood pressure can result in a relatively large increase in urinary Na +
excretion because of the resultant increase in renal blood flow and
glomerular filtration rate. Blood pressureinduced diuresis ( pressure
natriuresis ) appears to be independent of any known humorally or
neutrally mediated mechanism.
5. Laju filtrasi glomerulus dan natrium plasma Konsentrasi-Jumlah
Na + disaring dalam ginjal berbanding lurus dengan produk konsentrasi
Na + GFR dan plasma. Karena GFR biasanya proporsional dengan volume
intravaskular, ekspansi volume intravaskular dapat meningkatkan Na +
ekskresi. Sebaliknya, volume intravascular deplesi menurunkan Na +
ekskresi. Demikian pula, bahkan peningkatan kecil tekanan darah dapat
mengakibatkan peningkatan yang relatif besar dalam urin ekskresi Na +
karena peningkatan yang dihasilkan dalam darah ginjal aliran dan laju
filtrasi glomerulus. Tekanan-darah diinduksi diuresis (tekanan natriuresis)
tampaknyaterlepas dari humorally diketahui atau neutrally dimediasi
mekanisme.
6. Tubuloglomerular balance Despite wide variations in the amount
of Na + filtered in nephrons, Na + reabsorption in the proximal renal
tubules is normally controlled within narrow limits. Factors considered to
be responsible for tubuloglomerular balance include the rate of renal
tubular flow and changes in peritubular capillary hydrostatic and oncotic
pressures. Altered Na + reabsorption in the proximal tubules can have a
marked effect on renal Na + excretion.
6. Tubuloglomerular keseimbangan- Meskipun variasi dalam jumlah
Na + disaring dalam nefron, Na + reabsorpsi di tubulus ginjal proksimal
biasanya dikontrol dalam batas-batas yang sempit. Faktor-faktor yang
dianggap bertanggung jawab untuk keseimbangan tubuloglomerular
termasuk laju aliran tubular ginjal dan perubahan peritubular kapiler

hidrostatik dan onkotik tekanan. Diubah Na + reabsorpsi di tubulus

proksimal dapat memiliki efek yang ditandai pada ginjal ekskresi Na +.
7. Antidiuretic hormone Although ADH secretion has little effect on
Na + excretion, non osmotic secretion of this hormone (see above) can
play an important part in maintaining extracellular volume with moderate
to severe decreases in the effective intravascular volume.
7. Antidiuretik hormon-Meskipun sekresi ADH memiliki sedikit efek
pada Na + ekskresi, non osmotic sekresi hormon ini (lihat di atas) dapat
memainkan bagian penting dalam mempertahankan volume ekstraseluler
dengan moderat untuk penurunan berat dalam "efektif"
volume intravaskular.
Extracellular Osmoregulation versus Volume Regulation
Osmoregulation protects the normal ratio of solutes to water, whereas
extracellular volume regulation preserves absolute solute and water
content ( Table 497 ). As noted previously, volume regulation generally
takes precedence over osmoregulation.
Ekstraseluler Osmoregulasi vs Peraturan Volume
Osmoregulasi melindungi rasio normal zat terlarut air, sedangkan regulasi
volume ekstraseluler mempertahankan zat terlarut mutlak dan kadar air
(Tabel 49-7). Seperti disebutkan sebelumnya, regulasi volume yang
umumnya harus diutamakan dari osmoregulasi.

Anesthetic Implications.
Problems related to altered sodium balance result from its manifestations
as well as the underlying disorder. Disorders of sodium balance present
either as hypovolemia (sodium deficit) or hypervolemia (sodium excess).
Both disturbances should be corrected prior to elective surgical
procedures. Cardiac, liver, and renal function should also be carefully
evaluated in the presence of sodium excess (generally manifested as
tissue edema).

Implikasi obat bius.

Masalah yang terkait dengan diubah hasil keseimbangan natrium dari
manifestasinya serta mendasari gangguan. Gangguan keseimbangan
natrium hadir baik sebagai hipovolemia (natrium defisit) atau
hypervolemia (Sodium berlebih). Kedua gangguan harus diperbaiki
sebelum prosedur bedah elektif. Jantung, hati, dan fungsi ginjal juga harus
hati-hati dievaluasi dengan adanya sodium berlebih (umumnya
dimanifestasikan sebagai edema jaringan).
Hypovolemic patients are sensitive to the vasodilating and negative
inotropic effects of vapor anesthetics, propofol, and agents associated
with histamine release (morphine, meperidine). Dosage requirements for
other drugs must also be reduced to compensate for decreases in their
volume of distribution. Hypovolemic patients are particularly sensitive to
sympathetic blockade from spinal or epidural anesthesia. If an anesthetic
must be administered prior to adequate correction of hypovolemia,
etomidate or ketamine may be the induction agents of choice for general
anesthesia.
Pasien hipovolemik sensitif terhadap vasodilatasi yang dan efek inotropik
negatif uap anestesi, propofol, dan agen yang terkait dengan pelepasan
histamin (morfin, meperidin). Persyaratan dosis untuk obat lain juga harus
dikurangi untuk mengkompensasi penurunan volume mereka distribusi.
Pasien hipovolemik sangat sensitif terhadap blokade simpatik dari tulang
belakang atau anestesi epidural. Jika anestesi harus diberikan sebelum
koreksi yang memadai hipovolemia, etomidate atau ketamin mungkin
agen induksi pilihan untuk anestesi umum.
Hypervolemia should generally be corrected preoperatively with diuretics.
The major hazard of increases in extracellular volume is impaired gas
exchange due to pulmonary interstitial edema, alveolar edema, or large
collections of pleural or ascitic fluid.
Hypervolemia umumnya harus diperbaiki sebelum operasi dengan
diuretik. Bahaya utama dari meningkatkan volume ekstraseluler
gangguan pertukaran gas karena interstitial paru edema, edema alveolar,
atau koleksi besar pleura atau cairan asites.
Disorders of Potassium Balance
Potassium plays a major role in the electrophysiology of cell membranes
as well as in carbohydrate and protein synthesis (see below). The resting
cell membrane potential is normally
dependent on the ratio of
intracellular to extracellular potassium concentrations. Intracellular
potassium concentration is estimated to be 140 mEq/L, whereas
extracellular potassium concentration is normally about 4 mEq/L. Under
some conditions, a redistribution of K + between the ECF and ICF
compartments can result in marked changes in extracellular [K + ] without
a change in total body potassium content
Gangguan Kalium Balance
Kalium memainkan peran utama dalam elektrofisiologi ini membran sel
serta karbohidrat dan sintesis protein (lihat di bawah). Sel beristirahat

potensial membran biasanya tergantung pada rasio intraseluler ke

ekstraseluler kalium konsentrasi. Konsentrasi kalium intraseluler
diperkirakan 140 mEq / L, sedangkan ekstraseluler Konsentrasi kalium
biasanya sekitar 4 mEq / L. Dalam beberapa kondisi, redistribusi K +
antara ECF dan ICF kompartemen dapat mengakibatkan perubahan
ditandai ekstraseluler [K +] tanpa perubahan total konten tubuh kalium
NORMAL POTASSIUM BALANCE
Dietary potassium intake averages 80 mEq/d in adults (range, 40140
mEq/d). About 70 mEq of that amount is normally excreted in urine,
whereas the remaining 10 mEq is lost through the gastrointestinal tract.
POTASSIUM NORMAL BALANCE
Diet rata-rata asupan kalium 80 mEq / d di dewasa (kisaran, 40-140 mEq /
d). Sekitar 70 mEq itu jumlah biasanya diekskresikan dalam urin,
sedangkan
Sisa
10
mEq
hilang
melalui
gastrointestinal
saluran.
Renal excretion of potassium can vary from as little as 5 mEq/L to over
100 mEq/L. Nearly all the potassium filtered in glomeruli is normally
reabsorbed in the proximal tubule and the loop of Henle. The potassium
excreted in urine is the result of distal tubular secretion. Potassium
secretion in the distal tubules is coupled to aldosterone-mediated
reabsorption of sodium (see Chapter 29). Eksresi kalium dapat bervariasi
mulai dari sedikitnya 5 mEq / L untuk lebih dari 100 mEq / L. Hampir
semua kalium disaring di glomerulus biasanya diserap di tubulus
proksimal dan lengkung Henle. Kalium diekskresikan dalam urin adalah
hasil dari distal sekresi tubular. Sekresi kalium dalam distal tubulus
digabungkan ke aldosteron-dimediasi reabsorpsi natrium (lihat Bab 29)
REGULATION OF EXTRACELLULAR POTASSIUM CONCENTRATION
Extracellular potassium concentration is determined by cell membrane Na
+ K + -ATPase activity and plasma [K + ], and is influenced by the
balance of potassium intake and excretion. Cell membrane Na + K +
-ATPase activity regulates the distribution of potassium between cells and
ECF, whereas plasma [K + ] is the major determinant of urinary potassium
excretion.
PERATURAN POTASSIUM ekstraseluler KONSENTRASI
Konsentrasi kalium ekstraseluler ditentukan oleh membran sel Na +-K +ATPase kegiatan dan plasma [K +], dan dipengaruhi oleh keseimbangan
asupan kalium dan ekskresi. Membrane sel Aktivitas Na +-K +-ATPase
mengatur distribusi kalium antara sel dan ECF, sedangkan plasma [K +]
adalah penentu utama kalium urin ekskresi.
INTERCOMPARTMENTAL SHIFTS OF POTASSIUM
Intercompartmental shifts of potassium are known to occur following
changes in extracellular pH (see Chapter 50), circulating insulin levels,
circulating catecholamine activity, plasma osmolality, and possibly
hypothermia. Insulin and catecholamines are known to directly affect Na +
K + -ATPase activity and decrease plasma [K + ]. Exercise can also

transiently increase plasma [K + ] as a result of the release of K + by

muscle cells; the increase in plasma [K + ] (0.32 mEq/L) is proportionate
to the intensity and duration of muscle activity. Intercompartmental
potassium shift s are also thought to be responsible for changes in plasma
[K + ] in syndromes of periodic paralysis (see Chapter 35).
INTERCOMPARTMENTAL PERGESERAN DARI POTASSIUM
Pergeseran Intercompartmental kalium diketahui terjadi perubahan
berikut dalam pH ekstraseluler (lihat Bab 50), tingkat sirkulasi insulin,
beredar aktivitas katekolamin, osmolalitas plasma, dan mungkin
hipotermia. Insulin dan katekolamin yang diketahui secara langsung
mempengaruhi +-K +-ATPase aktivitas Na dan penurunan plasma [K +].
Latihan juga dapat transiently meningkatkan plasma [K +] sebagai akibat
dari rilis K + oleh sel-sel otot; peningkatan plasma [K +] (0,3-2 mEq / L)
sebanding
dengan
intensitas
dan
durasi
aktivitas
otot.
Intercompartmental kalium pergeseran s juga dianggap bertanggung
jawab untuk perubahan dalam plasma [K +] dalam sindrom periodic
kelumpuhan (lihat Bab 35).
Because the ICF may buffer up to 60% of an acid load (see Chapter 50),
changes in extracellular hydrogen ion concentration (pH) directly affect
extracellular [K + ]. In the setting of acidosis, extracellular hydrogen ions
enter cells, displacing intracellular potassium ions; the resultant
movement of potassium ions out of cells maintains electrical balance but
increases extracellular and plasma [K + ]. Conversely, during alkalosis,
extracellular potassium ions move into cells to balance the movement of
hydrogen ions out of cells; as a result, plasma [K + ] decreases. Although
the relationship is variable, a useful rule of thumb is that plasma
potassium concentration changes approximately 0.6 mEq/L per 0.1 unit
change in arterial pH (range 0.21.2 mEq/L per 0.1 unit).
Karena ICF mungkin penyangga hingga 60% dari beban asam (lihat Bab
50), perubahan ekstraseluler konsentrasi ion hidrogen (pH) secara
langsung mempengaruhi ekstraseluler [K +]. Dalam pengaturan asidosis,
ekstraseluler ion hidrogen memasuki sel, menggusur intraseluler ion
kalium; gerakan yang dihasilkan dari ion kalium keluar dari sel
memelihara keseimbangan listrik tetapi meningkat ekstraseluler dan
plasma [K +]. Sebaliknya, selama alkalosis, kalium ekstraseluler ion
bergerak ke dalam sel untuk menyeimbangkan gerakan ion hidrogen
keluar dari sel; sebagai hasilnya, plasma [K +] menurun. Meskipun
hubungan adalah variabel, Aturan berguna praktis adalah bahwa
konsentrasi plasma kalium perubahan sekitar 0,6 mEq / L per 0,1 unit
perubahan pH arteri (kisaran 0,2-1,2 mEq / L per 0,1 Unit).
Changes in circulating insulin levels can directly alter plasma [K + ]
independent of that hormones effect on glucose transport. Insulin
enhances the activity of membrane-bound Na + K + -ATPase, increasing
cellular uptake of potassium in the liver and in skeletal muscle, and insulin
secretion may play an important role in the basal control of plasma
potassium concentration and in the physiological response to increased
potassium loads.

Perubahan tingkat sirkulasi insulin dapat langsung mengubah plasma [K

+] independen bahwa hormon ini efek pada transpor glukosa.
Meningkatkan insulin aktivitas yang terikat membran Na+-K +-ATPase,
meningkatkan ambilan kalium dalam hati dan di otot rangka, dan sekresi
insulin mungkin memainkan peran penting dalam pengendalian basal dari
plasma Konsentrasi kalium dan fisiologis respons terhadap meningkatnya
beban kalium.
Sympathetic stimulation also increases intracellular uptake of potassium
by enhancing Na + K + -ATPase activity. This effect is mediated through
activation of 2 -adrenergic receptors. In contrast, -adrenergic activity
may impair the intracellular movement of K + . Plasma [K + ] often
decreases following the administration of 2 -adrenergic agonists as a
result of uptake of potassium by muscle and the liver. Moreover, adrenergic blockade can impair the handling of a potassium load in some
patients.
Stimulasi simpatis juga meningkatkan intraseluler serapan kalium dengan
meningkatkan Na +-K + - Aktivitas ATPase. Efek ini dimediasi melalui
aktivasi reseptor 2-adrenergik. Sebaliknya, aktivitas -adrenergik dapat
mengganggu intraseluler gerakan K +. Plasma [K +] sering menurun
berikut pemberian agonis 2-adrenergik sebagai hasil dari penyerapan
kalium dengan otot dan hati. Selain itu, -adrenergik blokade dapat
mengganggu penanganan beban kalium pada beberapa pasien.
Acute increases in plasma osmolality (hypernatremia, hyperglycemia, or
mannitol administration)
may increase plasma [K + ] (about 0.6 mEq/L per 10 mOsm/L). In such
instances, the movement of water out of cells (down its osmotic gradient)
is accompanied by movement of K + out of cells. The latter may be the
result of solvent drag or the increase in intracellular [K + ] that follows
cellular dehydration
Peningkatan akut osmolalitas plasma (hipernatremia, hiperglikemia, atau
administrasi manitol) dapat meningkatkan plasma [K +] (sekitar 0,6 mEq /
L per 10 mOsm / L). Dalam hal demikian, gerakan air keluar dari sel (turun
gradien
osmotik
nya)
adalah
disertai dengan gerakan K + keluar dari sel. itu terakhir ini mungkin hasil
dari
"seret
pelarut"
atau
peningkatan intraseluler [K +] yang mengikuti seluler dehidrasi.
Hypothermia has been reported to lower plasma [K + ] as a result of
cellular uptake. Rewarming reverses this shift and may result in transient
hyperkalemia if potassium was given during the hypothermia.
Hipotermia telah dilaporkan untuk menurunkan plasma [K +] sebagai akibat dari serapan
seluler. rewarming membalikkan pergeseran ini dan dapat menyebabkan transient
hiperkalemia jika kalium diberikan selama hipotermia.
Urinary Excretion of Potassium
Urinary potassium excretion generally parallels its extracellular
concentration. Potassium is secreted by tubular cells in the distal nephron.

Extracellular [K + ] is a major determinant of aldosterone secretion from

the adrenal gland. Hyperkalemia stimulates aldosterone secretion,
whereas hypokalemia suppresses aldosterone secretion. Renal tubular
flow in the distal nephron may also be an important determinant of
urinary potassium excretion because high tubular flow rates (as during
osmotic diuresis) increase potassium secretion by keeping the capillary to
renal tubular gradient for potassium secretion high. Conversely, slow
tubular flow rates increase [K + ] in tubular fluid and decrease the
gradient for K + secretion, thereby decreasing renal potassium excretion.
Ekskresi urin Kalium
Ekskresi potassium urin umumnya paralel yang konsentrasi ekstraseluler.
Kalium disekresikan oleh sel tubular di nefron distal. ekstraseluler [K +]
merupakan penentu utama dari sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
merangsang hiperkalemia sekresi aldosteron, sedangkan hipokalemia
menekan sekresi aldosteron. tubulus ginjal mengalir di nefron distal
mungkin juga menjadi penting penentu ekskresi potassium urin karena
laju aliran tubular tinggi (seperti selama osmotik diuresis) meningkatkan
sekresi kalium dengan menjaga kapiler untuk gradien tubulus ginjal untuk
kalium sekresi tinggi. Sebaliknya, laju aliran tubular lambat meningkatkan
[K +] dalam cairan tubular dan menurunkan gradien untuk sekresi K +,
sehingga
mengurangi
ginjal
kalium
ekskresi.
HYPOKALEMIA
Hypokalemia, defined as plasma [K + ] less than 3.5 mEq/L, can occur as
a result of (1) an intercompartmental shift of K + (see above), (2)
increased potassium loss, or (3) an inadequate potassium intake ( Table
498 ). Plasma potassium concentration typically correlates poorly with
the total potassium deficit. A decrease in plasma [K + ] from 4 mEq/L to 3
mEq/L usually represents a 100- to 200-mEq deficit, whereas plasma [K
+ ] below 3 mEq/L can represent a deficit anywhere between 200 mEq
and 400 mEq.
hipokalemia
Hipokalemia, yang didefinisikan sebagai plasma [K +] kurang dari 3,5 mEq
/ L, dapat terjadi sebagai akibat dari (1) sebuah intercompartmental
pergeseran K + (lihat di atas), (2) peningkatan kehilangan kalium, atau (3)
asupan kalium yang tidak memadai (Tabel 49-8). Plasma konsentrasi
kalium biasanya berkorelasi buruk dengan total defisit kalium. Penurunan
plasma [K +] dari 4 mEq / L untuk 3 mEq / L biasanya merupakan 100 200 mEq-defisit, sedangkan plasma [K +] di bawah 3 mEq / L dapat
mewakili defisit di mana saja antara 200 dan 400 mEq mEq.

Hypokalemia due to the Intracellular Movement of Potassium

Hypokalemia due to the intracellular movement of potassium occurs with
alkalosis, insulin therapy, 2 -adrenergic agonists, and hypothermia and
during attacks of hypokalemic periodic paralysis (see above).
Hypokalemia may also be seen following transfusion of previously frozen
red cells; these cells lose potassium in the preservation process and take
up potassium following reinfusion. Cellular K + uptake by red blood cells
(and platelets) also accounts for the hypokalemia seen in patients recently
treated with folate or vitamin B 12 for megaloblastic anemia.
Hipokalemia karena intraselularGerakan Kalium
Hipokalemia akibat gerakan intraseluler kalium terjadi dengan alkalosis,
terapi insulin, agonis 2-adrenergik, dan hipotermia dan selama serangan
kelumpuhan periodik hypokalemic (lihat di atas). Hipokalemia juga dapat
dilihat sebagai berikut transfusi sel darah merah beku sebelumnya; ini selsel kehilangan kalium dalam proses pengawetan dan mengambil kalium
berikut reinfusion. Seluler K + penyerapan oleh sel-sel darah merah
(trombosit dan) juga menyumbang untuk hipokalemia terlihat pada pasien
baru-baru ini diobati dengan folat atau vitamin B 12 untuk megaloblastik
anemia.
Hypokalemia due to Increased Potassium Losses
Excessive potassium losses are usually either renal or gastrointestinal.
Renal wasting of potassium is most commonly the result of diuresis or
enhanced mineralocorticoid activity. Other renal causes include
hypomagnesemia (see below), renal tubular acidosis (see Chapter 29),
ketoacidosis, salt-wasting nephropathies, and some drug therapies
(carbenicillin and amphotericin B). Increased gastrointestinal loss of
potassium is most commonly due to nasogastric suctioning or to
persistent vomiting or diarrhea. Other gastrointestinal causes include
losses from fistula, laxative abuse, villous adenomas, and pancreatic
tumors secreting vasoactive intestinal peptide.

hipokalemia karena untuk Peningkatan Kalium Kerugian

Kehilangan kalium berlebihan biasanya baik ginjal atau gastrointestinal.
Wasting ginjal kalium adalah paling sering hasil dari diuresis atau
ditingkatkan aktivitas mineralokortikoid. Penyebab ginjal lainnya termasuk
hypomagnesemia (lihat di bawah), tubular ginjal asidosis (lihat Bab 29),
ketoasidosis, garam-buang nephropathies, dan beberapa terapi obat
(karbenisilin dan amfoterisin B). peningkatan gastrointestinal hilangnya
kalium paling sering disebabkan nasogastric suction atau muntah
persisten atau diare. Penyebab gastrointestinal lainnya termasuk kerugian
akibat fistula, penyalahgunaan laksatif, adenoma villous, dan pankreas
tumor mensekresi peptida intestinal vasoaktif.
Chronic increased sweat formation occasionally causes hypokalemia,
particularly when potassium intake is limited. Dialysis with a lowpotassium containing dialysate solution can also cause hypokalemia.
Uremic patients may actually have a total body potassium deficit
(primarily intracellular) despite a normal or even high plasma
concentration; the absence of hypokalemia in these instances is probably
due to an intercompartmental shift from the acidosis. Dialysis in these
patients unmasks the total body potassium deficit and often results in
hypokalemia.
Peningkatan pembentukan keringat kronis kadang-kadang menyebabkan
hipokalemia, terutama ketika kalium intake terbatas. Dialisis dengankalium rendah yang mengandung solusi dialisat juga dapat menyebabkan
hipokalemia. Pasien uremik mungkin benar-benar memiliki total Defisit
kalium tubuh (terutama intraseluler) meskipun normal atau bahkan
konsentrasi plasma yang tinggi; tidak adanya hipokalemia dalam hal ini
mungkin karena pergeseran intercompartmental dari asidosis. Dialisis
pada pasien ini unmasks yang total tubuh defisit kalium dan sering
mengakibatkan hipokalemia.
Urinary [K + ] less than 20 mEq/L is generally indicative of increased
extrarenal losses, whereas concentrations greater than 20 mEq/L suggest
renal wasting of K + .
Kemih [K +] kurang dari 20 mEq / L umumnya menunjukkan peningkatan
kerugian extrarenal, sedangkan konsentrasi yang lebih besar dari 20
mEq / L menunjukkan ginjal membuang K +.
Hypokalemia due to Decreased Potassium Intake
Because of the kidneys ability to decrease urinary potassium excretion to
as low as 520 mEq/L, marked reductions in potassium intake are required
to produce hypokalemia. Low potassium intakes, however, often
accentuate the effects of increased potassium losses.
Hipokalemia akibat Penurunan Kalium Intake
Karena kemampuan ginjal untuk mengurangi kemih kalium ekskresi ke
level 5-20 mEq / L, pengurangan ditandai asupan kalium yang diperlukan
untuk menghasilkan hipokalemia. Asupan kalium yang rendah, Namun,
sering menonjolkan efek dari peningkatan kehilangan kalium.

Clinical Manifestations of Hypokalemia

Hypokalemia can produce widespread organ dysfunction ( Table 499 ).
Most patients are asymptomatic until plasma [K + ] falls below 3 mEq/L.
Cardiovascular effects are most prominent and include an abnormal ECG
( Figure 495 ), arrhythmias, decreased cardiac contractility, and a labile
arterial blood pressure due to autonomic dysfunction. Chronic
hypokalemia has also been reported to cause myocardial fibrosis. ECG
manifestations are primarily due to delayed ventricular repolarization and
include T-wave flattening and inversion, an increasingly prominent U
wave, ST-segment depression, increased P-wave amplitude, and
prolongation of the PR interval .
Manifestasi Klinis dari Hipokalemia
Hipokalemia dapat menyebabkan disfungsi organ luas (Tabel 49-9).
Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala sampai plasma [K +] turun
di bawah 3 mEq / L. Kardiovaskular Efek yang paling menonjol dan
termasuk normal EKG (Gambar 49-5), aritmia, penurunan cardiac
kontraktilitas, dan tekanan darah arteri labil karena disfungsi otonom.
hipokalemia kronis juga telah dilaporkan menyebabkan fibrosis miokard.
Manifestasi EKG terutama disebabkan tertunda repolarisasi ventrikel dan
termasuk mendatarkan gelombang T dan inversi, yang semakin menonjol
Gelombang U, ST-segmen depresi, meningkatkan P-wave amplitudo, dan
perpanjangan interval P-R.
Increased myocardial cell automaticity and delayed repolarization
promote both atrial and ventricular arrhythmias.
Peningkatan otomatisitas sel miokard dan tertunda repolarisasi
mempromosikan kedua atrium dan ventrikel aritmia.

Neuromuscular effects of hypokalemia include skeletal muscle weakness,

flaccid paralysis, hyporeflexia, muscle cramping, ileus, and, rarely,
rhabdomyolysis. Hypokalemia induced by diuretics is often associated
with metabolic alkalosis; as the kidneys absorb sodium to compensate for
intravascular volume depletion and in the presence of diuretic-induced
hypochloremia, bicarbonate is absorbed. The end result is hypokalemia
and hypochloremic metabolic alkalosis. Renal dysfunction is seen due to
impaired concentrating ability (resistance to ADH, resulting in polyuria)
and increased production of ammonia resulting in impairment of urinary
acidification. Increased ammonia production represents intracellular
acidosis; hydrogen ions move intracellularly to compensate for

intracellular potassium losses. The resulting metabolic alkalosis, together

with increased ammonia production, can precipitate encephalopathy in
patients with advanced liver disease. Chronic hypokalemia has been
associated with renal fibrosis (tubulointerstitial nephropathy).
Efek neuromuskular dari hipokalemia termasuk kelemahan otot rangka ,
flaccid paralysis , hiporefleksia , kram otot , ileus , dan , jarang ,
rhabdomyolysis . Hipokalemia yang diinduksi oleh diuretik adalah sering
dikaitkan dengan alkalosis metabolik ; sebagai ginjal menyerap natrium
untuk mengkompensasi intravaskular deplesi volume dan di hadapan
diuretik induced hipokloremia , bikarbonat diserap . Hasil akhirnya adalah
hipokalemia dan hipokloremia alkalosis metabolik . Disfungsi ginjal terlihat
karena gangguan kemampuan berkonsentrasi ( resistensi untuk ADH ,
sehingga poliuria ) dan peningkatan produksi amonia yang
mengakibatkan penurunan pengasaman urin . Peningkatan produksi
amonia merupakan asidosis intraselular ; hidrogen ion bergerak
intraseluler untuk mengkompensasi intraseluler kehilangan kalium .
Metabolisme yang dihasilkan alkalosis , bersama dengan peningkatan
produksi amonia , dapat memicu ensefalopati pada pasien dengan
penyakit hati lanjut . hipokalemia kronis telah dikaitkan dengan fibrosis
ginjal ( tubulointerstitial nefropati ) .
Treatment of Hypokalemia
The treatment of hypokalemia depends on the presence and severity of
any associated organ dysfunction. Significant ECG changes such as ST
segment changes or arrhythmias mandate continuous ECG monitoring,
particularly during intravenous K + replacement. Digoxin therapy as well
as the hypokalemia itselfsensitizes the heart to changes in potassium
ion concentration. Muscle strength should also be periodically assessed in
patients with weakness.
Pengobatan Hipokalemia
Pengobatan hipokalemia tergantung pada keberadaan dan tingkat
keparahan dari setiap organ terkait disfungsi. Perubahan EKG yang
signifikan seperti segmen ST perubahan atau aritmia mandat kontinyu
Pemantauan EKG, khususnya selama K + intravena penggantian. Digoxin
terapi sebagai serta hipokalemia itu sendiri-peka jantung perubahan
konsentrasi ion kalium. Otot Kekuatan juga harus secara berkala dinilai
dalam pasien dengan kelemahan.
In most circumstances, the safest method by which to correct a potassium
deficit is oral replacement over several days using a potassium chloride
solution (6080 mEq/d). Intravenous replacement of potassium chloride is
usually be reserved for patients with, or at risk for, significant cardiac
manifestations or severe muscle weakness. The goal of intravenous
therapy is to remove the patient from immediate danger, not to correct
the entire potassium deficit. Because of potassiums irritative effect on
peripheral veins, peripheral intravenous replacement should not exceed 8
mEq/h. Dextrose-containing solutions should generally be avoided
because the resulting hyperglycemia and secondary insulin secretion may
actually worsen the low plasma [K + ]. More rapid intravenous potassium

replacement (1020 mEq/h) requires central venous administration and

close monitoring of the ECG. Intravenous replacement should generally
not exceed 240 mEq/d.
Dalam sebagian besar keadaan, metode paling aman oleh yang untuk
memperbaiki defisit kalium adalah pengganti lisan selama beberapa hari
menggunakan kalium klorida solusi (60-80 mEq / d). melalui pembuluh
darah penggantian kalium klorida biasanya disediakan untuk pasien
dengan, atau berisiko untuk, manifestasi jantung yang signifikan atau otot
yang parah kelemahan. Tujuan terapi intravena adalah untuk menghapus
pasien dari bahaya, tidak memperbaiki seluruh defisit kalium. karena efek
iritasi kalium pada pembuluh darah perifer, pengganti intravena perifer
tidak boleh melebihi 8 mEq / jam. Dextrose mengandung solusi umumnya
harus dihindari karena Hasil dari paket yang hiperglikemia dan sekresi
insulin sekunder benar-benar dapat memperburuk plasma rendah [K +].
Penggantian kalium intravena lebih cepat (10-20 mEq / jam)
membutuhkan administrasi vena sentral dan pemantauan ketat dari EKG.
melalui pembuluh darah pengganti umumnya harus tidak melebihi 240
mEq / d.
Potassium chloride is the preferred potassium salt when a metabolic
alkalosis is also present because it also corrects the chloride deficit
discussed above. Potassium bicarbonate or equivalent (K + acetate or K +
citrate) is preferable for patients with metabolic acidosis. Potassium
phosphate is a suitable alternative with concomitant hypophosphatemia
(diabetic ketoacidosis).
Potassium chloride adalah kalium disukai garam ketika alkalosis metabolik
juga hadir karena juga mengoreksi defisit klorida dibahas di atas. Kalium
bikarbonat atau setara (K + asetat atau K + sitrat) adalah lebih baik untuk
pasien dengan asidosis metabolik. Kalium fosfat adalah cocok alternatif
dengan hypophosphatemia bersamaan (ketoasidosis diabetik).
Anesthetic Considerations
Hypokalemia is a common preoperative finding. The decision to proceed
with elective surgery is often based on lower plasma [K + ] limits
somewhere between 3 and 3.5 mEq/L. The decision, however, should also
be based on the rate at which the hypokalemia developed as well as the
presence or absence of secondary organ dysfunction. In general, chronic
mild hypokalemia (33.5 mEq/L) without ECG changes does not
substantially increase anesthetic risk. The latter may not apply to patients
receiving digoxin, who may be at increased risk of developing digoxin
toxicity from the hypokalemia; plasma [K + ] values above 4 mEq/L are
desirable in such patients.
Pertimbangan Anestesi
Hipokalemia merupakan temuan pra operasi umum. Keputusan untuk
melanjutkan dengan operasi elektif adalah sering didasarkan pada plasma
lebih
rendah
[K
+]
batas
di
suatu
tempat
antara 3 dan 3,5 mEq / L. Keputusan, bagaimanapun, juga harus
didasarkan pada tingkat di mana hipokalemia dikembangkan serta ada
atau adanya disfungsi organ sekunder. Secara umum, hipokalemia ringan

kronis (3-3,5 mEq / L) tanpa Perubahan EKG tidak substansial

meningkatkan anestesi risiko. Yang terakhir mungkin tidak berlaku untuk
pasien menerima digoxin, yang mungkin berada pada risiko yang lebih
besar mengembangkan toksisitas digoxin dari hipokalemia; plasma [K +]
nilai di atas 4 mEq / L yang diinginkan dalam pasien tersebut.
The intraoperative management of hypokalemia requires vigilant ECG
monitoring. Intravenous potassium should be given if atrial or ventricular
arrhythmias develop. Glucose-free intravenous solutions should be used
and hyperventilation avoided to prevent further decreases in plasma [K
+ ]. Increased sensitivity to neuromuscular blockers (NMBs) may be seen;
therefore dosages of NMBs should be reduced 2550%, and a nerve
stimulator should be used to follow both the degree of paralysis and the
adequacy of reversal.
Manajemen intraoperatif hipokalemia membutuhkan pemantauan EKG
waspada. Melalui pembuluh darah kalium harus diberikan jika atrium atau
ventrikel aritmia berkembang. Glukosa bebas intravena solusi harus
digunakan dan hiperventilasi dihindari untuk mencegah penurunan lebih
lanjut dalam plasma [K +]. Peningkatan sensitivitas terhadap blocker
neuromuskuler (NMBS) dapat dilihat; Oleh karena itu, dosis NMBS harus
dikurangi 25-50%, dan stimulator saraf harus digunakan untuk mengikuti
kedua tingkat kelumpuhan dan kecukupan reversal.