KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan Laporan Kasus dengan judul
Ascites pada Perdarahan Traktus Gastrointestinal Bagian Atas. Makalah ini merupakan
salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun.
Dalam menyelesaikan tugas ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hammi
Zulkifli Abbas, Sp.PD selaku pembimbing yang telah membantu dalam proses pembuatan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini banyak terdapat
kekurangan dan juga masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis mengharap kritik dan
saran yang bersifat membangun dari pembaca. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
sejawat dan bagi pengembangan ilmu kedokteran.

Arjawinangun, Januari 2015

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................1
DAFTAR ISI..............................................................................................................................2
BAB I.........................................................................................................................................3
LAPORAN KASUS...................................................................................................................3
I.

IDENTITAS....................................................................................................................3
Identitas Penderita..............................................................................................................3
Keluhan Utama...................................................................................................................3
Riwayat Penyakit Sekarang................................................................................................3
Riwayat Penyakit Dahulu...................................................................................................4
Riwayat Kebiasaan.............................................................................................................4
Riwayat Keluarga...............................................................................................................4

II.

PEMERIKSAAN FISIK..............................................................................................4
Keadaan umum...................................................................................................................4
Tanda vital..........................................................................................................................4
Status Generalisata.............................................................................................................5

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................................7

IV.

RESUME.....................................................................................................................8

V.

DIAGNOSIS KERJA..................................................................................................9

VI.

PENATALAKSANAAN.............................................................................................9

VII.

PROGNOSIS...............................................................................................................9

FOLLOW UP...........................................................................................................................10
BAB II......................................................................................................................................13
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................13
ASITES................................................................................................................................13
Definisi dan etiologi.........................................................................................................13
Patofisiologi.....................................................................................................................13
SIROSIS HEPATIS..............................................................................................................14
Definisi.................................................................................................................................14
Etiologi dan Klasifikasi....................................................................................................14
Patogenesis dan patofisiologi...............................................................................................14
Gejala dan tanda...............................................................................................................16
Komplikasi.......................................................................................................................17
Tatalaksana.......................................................................................................................20
Klasifikasi Child-Pugh.....................................................................................................22
BAB III.....................................................................................................................................23
2

DISKUSI..................................................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................25

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS

Identitas Penderita
Nama

: Tn. B

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 38 tahun

Alamat

: Palimanan

Pekerjaan

: Buruh

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Menikah

Tgl. Masuk

: 17 Januari 2015

Tgl. Keluar

: 22 Januari 2015

Keluhan Utama
Muntah darah sejak 6 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh perut membesar pada hari kedua perawatan di rumah sakit. Tidak
ada nyeri pada perut. Tidak ada keluhan muntah darah. BAB berwarna hitam. Tidak
mencret dan tidak ada demam.
1 hari sebelumnya pasien muntah darah sebanyak 5 kali pada 6 jam sebelum masuk
rumah sakit dan 2 kali pada ruang perawatan di rumah sakit. Muntah berwarna merah
kehitaman sebanyak kurang lebih 1 mangkok tiap kali muntah. Keluhan juga disertai

mual, tidak ada nyeri perut. BAB berwarna hitam sebanyak 1 kali dengan konsistensi
lembek. Pasien lemas dan mengantuk.
4 hari SMRS keluhan mual muncul tanpa diawali demam dan memberat setiap
makan. Tidak ada muntah. Nafsu makan pasien juga berkurang. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya dan tidak memiliki riwayat
darah tinggi, penyakit jantung dan penyakit kencing manis. Pasien memiliki riwayat maag
sejak 4 tahun SMRS. Pasien pernah mengalami sakit kuning 1 tahun SMRS.
Riwayat Kebiasaan
Pasien jarang meminum jamu-jamuan dan obat warung
Konsumsi alkohol tidak ada.
Riwayat Keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien menggalami hal yang sama.

II.

PEMERIKSAAN FISIK
(19 Januari 2015)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda vital
Tensi

: 100/60 mmHg

Nadi

: 116 kali/menit

Suhu

: 37C
4

Respirasi

: 24 kali/menit, teratur

Berat Badan

: 55 kg

Tinggi Badan : 165 cm

: 20 kg/m2

IMT
Status Generalisata

Kepala
Bentuk : Normal, simetris
Rambut : Hitam, tidak mudah rontok
Mata
: Konjungtiva anemis +/+
sclera ikterik +/+
refleks cahaya ( + )
pupil isokor kanan = kiri
Telinga : Bentuk normal, serumen ( - ), membran timpani intak
Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi
Mulut
: Bentuk normal, tidak ada deviasi
Leher
: Kelenjar getah bening tidak teraba
Trakea berada di tengah.
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
JVP tidak meningkat
Thoraks Depan
Paru
Inspeksi

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi

Thoraks Belakang
Paru
Inspeksi

: Bentuk dada simetris kanan dan kiri

Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Spider nevi (-)
: Fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri
: Sonor pada kedua lapang paru
: Vbs kanan=kiri , ronkhi -/-, wheezing -/-

: Iktus cordis tidak terlihat

: Iktus kordis teraba pada ICS 5 linea midclavicula sinistra
: Batas atas : ICS 3 linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS 4 linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS 5 linea midclavicula sinistra
: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur ( - ), gallop ( - )

: Punggung kanan = kiri simetris

Bentuk dada simetris kanan dan kiri
Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
5

Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi

simetris
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

Ekstremitas
Superior
Inferior

III.

Genitalia

: Fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri

: Sonor kedua lapang paru
: Vbs kanan=kiri, ronkhi -/-, wheezing -/: Bentuk cembung, lingkar pinggang 95 cm, tegang,
: Bising usus ( + ) normal
: shifting dullness (+)
: Hepar dan lien tidak teraba
Ballotement ( - )
Vesica urinaria tidak teraba
Nyeri tekan (-)

: Akral hangat, palmar eritema +/+, kuku Muchcher (+)

Udema -/: Akral hangat
Udema -/: Tidak terdapat keluhan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

17 Januari 2015
LAB

RESULT

FLAGS

UNIT

NORMAL

WBC

13.1

10^3/

4.0-12.0

NEUT%

86.1

40.0-74.0

LYM %

15,2

25.0-50.0

MON%

0,8

2.0-10.0

EOS%

0.3

07

BASO%

0.1

0 1.5

LUC%

1.0

04

RBC

3.65

10^6/

4.0-6.20

HGB

8.6

g/dl

11.0-17.0

HCT

31.1

35.0-55.0

MCV

64.4

MCH

26.3

MCHC

31,3

RDW

22.1

PLT

152

80.0-100.0
Pg

26.0-34.0

g/dl

31.0-35.0

10.0-16.0

10^3/

150.0-400.0

KGDS: 122 mg/dL

17 Januari 2015
Pemeriksaan
Kimia Klinik
Fungsi Hati
Bilirubin Total
Bilirubin Direct
Bilirubin Indirect
19 Januari 2015
Pemeriksaan
Kimia Klinik
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Fungsi Hati
Bilirubin Total
Albumin
Globulin
SGOT (AST)
SGPT (ALT)

IV.

Hasil
0,53
0,25
0,28

Hasil

Nilai Normal
0,1 1,2 mg/dL
0,0 0,25 mg/dL
-0,75 mg/dL

Nilai Normal

48,6
0,71

10,0 50,0 mg/dL

0,6 1,38 mg/dL

4,76
2,84
1,90
46
57

7,0 9,0 gr/dL

3,5 5,0 gr/dL
1,5 3,0 gr/dL
0 38,0 U/l
0 41 U/l

RESUME

Laki- laki, 38 tahun perut membesar pada hari kedua perawatan di rumah sakit. 1 hari
sebelumnya pasien muntah darah sebanyak 5 kali pada 6 jam sebelum masuk rumah sakit dan
7

2 kali pada ruang perawatan di rumah sakit. Muntah berwarna merah kehitaman sebanyak
kurang lebih 1 mangkok tiap kali muntah disertai mual, tidak ada nyeri perut. BAB berwarna
hitam sebanyak 1 kali dengan konsistensi lembek. 4 hari SMRS keluhan mual muncul tanpa
diawali demam dan memberat setiap makan. Pasien memiliki riwayat maag sejak 4 tahun
SMRS. Pasien pernah mengalami sakit kuning 1 tahun SMRS.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis dan sclera ikterik pada mata. Pada
abdomen ditemukan abdomen cembung, tegang, simetris, shifting dullness (+) yang dapat
disimpulkan sebagai asites dan pada ekstremitas atas, ditemukan palmar eritema +/+, kuku
Muchcher (+).
Pada pemeriksaan penunjang saat masuk (tanggal 17) ditemukan pasien anemia dengan
Hb 8,6 dengan leukositosis sebanyak 13,1 x 10 3 . Pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan
bilirubin total yang rendah, dengan hipoalbuminemia dan peningkatan AST dan ALT yang
menandakan menurunnya fungsi hati.

V.

DIAGNOSIS KERJA

- Hipertensi porta e.c. sirosis hepatis

VI.

PENATALAKSANAAN

RL 20 tetes per menit

Pemasangan NGT

Asam traneksamat 3 mg iv

Vit. K 3 mg iv

Ceftriaxon 1 x 2 gr

Omeprazole 2 x 1 amp

Sangobion 2 x 1 tab

Asam folat 2 x 1 tab

VII.

PROGNOSIS

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia

FOLLOW UP
TANGGAL
17 Januari 2015

PEMERIKSAAN
Keluhan :
Pasien muntah darah dengan residu NGT berwarna merah
kehitaman sebanyak 600 cc.
PF :
T = 80/40 mmHg
P = 112x/mnt
R = 24x/mnt
S = 36.8oC
Mata Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik +/+. Abdomen
datar, supel, BU + normal. Eritema palmaris +/+.
Terapi :
- Kalnex 1x2 amp
- Vit. K 1 x 2 amp
- Cooling + spooling dengan NaCl dingin
- Epinephrine 1 ampul dalam NaCl 100cc
- Omeprazol 1 amp
- NS 2 kolf laju cepat
- Transfusi whole blood 1000 cc

18 Januari 2015

Keluhan :
Pasien mengeluh perut membesar, terasa kembung, tidak nyeri
pada perut. BAB hitam (+) Muntah darah (-). NGT residu
berwarna merah kehitaman, residu 300 cc
PF :
T = 100/60mmHg
P = 84x/mnt
R =24x/mnt
S = 37 oC
Mata Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik +/+. Abdomen
buncit, tegang, BU + menurun, shifting dullness(+). Eritema
palmaris +/+.
Diagnosis: hipertensi porta e.c. sirosis hepatis
Terapi : Asam traneksamat 3 mg iv
Vit. K 3 mg iv
Ceftriaxon 1 x 2 gr
Omeprazole 2 x 1 amp
10

Aminofluid
Sangobion 2 x 1 tab
Asam folat 2 x 1 tab
Keluhan :
19 Januari 2015
Pasien mengeluh perut semakin membesar, tidak nyeri. BAB
hitam (+). NGT residu 200 cc berwarna bening kekuningan.
PF :
T = 100/70 mmHg
P = 84 x/mnt
R = 24 x/mnt
S = 36,8oC
Mata Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik +/+. Abdomen
buncit, tegang, BU + menurun, shifting dullness(+). Eritema
palmaris +/+.
Diagnosis : sirosis hepatis
Terapi : Pemeriksaan fungsi hati
Aminofluid
Kalnex 3 mg iv
Vit. K 3 mg iv
Spironolakton 100 mg 1 x 1 amp.
Keluhan: Perut masih terasa kembung dan membesar. Nyeri
perut (+) NGT residu berwarna kekuningan.
20 Januari 2015

PF :
T = 100/70 mmHg
P = 84 x/mnt
R = 24 x/mnt
S = 36,8oC
Mata Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik +/+. Abdomen
buncit, tegang, BU + menurun, shifting dullness(+). Eritema
palmaris +/+.
Diagnosis : sirosis hepatis
Terapi : Therapi dilanjutkan

11

21 Januari 2015

Keluhan: Perut masih terasa kembung dan membesar. Nyeri

perut (+) NGT residu berwarna kekuningan.
PF :
T = 100/70 mmHg
P = 84 x/mnt
R = 24 x/mnt
S = 36,8oC
Mata Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik +/+. Abdomen
buncit, tegang, BU + menurun, shifting dullness(+). Eritema
palmaris +/+.
Diagnosis : sirosis hepatis
Terapi : Therapi dilanjutkan

22 Januari 2015

Keluhan: Perut terasa lebih ringan. Nyeri perut (+)

PF :
T = 100/60 mmHg
P = 84 x/mnt
R = 24 x/mnt
S = 37oC
Mata Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik +/+. Abdomen
buncit, tegang, BU + menurun, shifting dullness(+). Eritema
palmaris +/+.
Diagnosis : sirosis hepatis
Terapi : Sangobion 3 x 1 tab
Asam folat 3 x 1 tab

12

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ASITES
Definisi dan etiologi
Asites merupakan gejala penumpukan cairan abnormal di rongga peritonium. Banyak hal
yang dapat menyebabkan asites diantaranya kelainan pada ginjal, hati dan jantung. Secara
epidemiologi 85% kasus asites terjadi akibat kelainan pada hati yaitu sirosis. Kasus asites non
sirosis dapat disebabkan oleh penyebab pre-hepatik seperti thrombosis vena porta, limfoma,
kerusakan atau obstruksi limfa ambdomen, perforasi usus, gagal ginjal, pankreatitis,
tuberkulosis peritonium, atau keganasan pada peritonium; penyebab asites post-hepatik
meliputi gagal jantung kongestif disertai hipertensi pulmonal, perikarditis konstriksi,
sindroma Budd-Chiari, dan formasi striktura pada vena kava inferior. Pada dasarnya, asites
terjadi akibat proses transudasi atau eksudasi yang dipengaruhi keseimbangan tekanan
hidrostatik dan onkotik dalam pembuluh darah.
Patofisiologi
Teori tentang terjadinya asites meliputi teori underfilling, overfilling dan
vasodilatasi perifer.

Teori underfilling yang dimulai dari menurunnya volume cairan

plasma oleh karena hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta meningkatkan
tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah. Keadaan ini disertai dengan hipoalbuminemia
akan menyebabkan ekstravasasi cairan plasma ke rongga interstitial dan sekaligus
mengaktifkan sistems renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) di ginjal untuk mengompensasi
menurunnya volume plasma. Teori overfilling menyatakan bahwa asites terbentuk akibat
ekspansi cairan plasma karena reabsorpasi air pada ginjal. Hal ini terjadi akibat peningkatan
aktivitas hormon ADH dan penurunan hormon natriuretik oleh karena penurunan fungsi hati.
Teori vasodilatasi perifer melibatkan komponen kedua teori sebelumnya. Hal yang penting
pada teori ini adalah hipertensi porta akibat regenerasi hati. Regenerasi hati terjadi akibat
kerusakan yang terus-menerus pada sinusoid hati akibat faktor eksogen, dengan predisposisi
genetik, dan melalui inflamasi yang terus-menerus, mengakibatkan fibrosis. Fibrosis ini akan
menyebabkan tingginya resistensi pembuluh darah vena pada sistem porta. Resistensi ini
diimbangi oleh vasodilatasi arteriolae splancnikus (splancnic bed) yang menyebabkan
13

menetapnya hipertensi porta. Akibat hipertensi porta, tekanan hidrostatik pada sinusoid dan
kapiler usus meningkat, sehingga terjadi proses transudasi.

SIROSIS HEPATIS
Definisi
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan disorganisasi difusa dari struktur hati normal
akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah
Kemunduran fungsi hati permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi berupa
kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati
yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati
beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompoksekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

Etiologi dan Klasifikasi

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan menjadi makronoduler, mikronoduler dan
campuran. Makronoduler apabila nodul hepar berukuran lebih dari 3 mm, mikronoduler
apabila kurang dari 3 mm. Sirosis hepatis secara klinis dibagi atas sirosis hepatis kompensata
dan dekompensata. Sirosis hepatis kompensata biasanya asimptomatik dan sirosis hepatis
dekompensata menunjukkan gejala dan tanda pada keadaan sirosis hepatis. Etiologi dari
sirosis hepatis tersering pada negara barat adalah alkoholisme, sementara di Indonesia adalah
hepatitis B (40 50%) dan hepatitis C (30-40%). Selain itu, penyebab dari sirosis hepatis
adalah bruselosis, toksoplasmosis, skistosomiasis, ekinokokus. Penyebab metabolik dan
genetik yang dapat terjadi adalah defisiensi alfa antitripsin, sindroma Fanconi, Penyakit
Gaucher, intoleransi fruktosa herediter, galaktosemia, Tirosinemia, penyakit Wilson. Obat dan
toksin juga dapat menyebabkan sirosis hepatis yaitu obat amiodaron, toksin arsenik, obstruksi
bilier, kolangitis sklerosis primer, dan lain-lain.

Patogenesis dan patofisiologi

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi
Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :
1. Mekanis
2. Immunologis
14

3. Kombinasi keduanya
Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan
jaringan ikat.
Teori Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang
mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas.
Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang
menjadi nodul regenerasi.
Teori Imunologis
Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis
kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam
hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :

Hepatitis kronik tipe B

Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau
hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk
terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.
Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik
aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa
lebih dari 10 tahun.
Fibrosis merupakan enkapsulasi atau penggantian jaringan yang rusak oleh jaringan kolagen.
Fibrosis hati merupakan hasil perpanjangan respon penyembuhan luka normal yang
mengakibatkan abnormalitas proses fibrogenesis (produksi dan deposisi jaringan ikat).
Fibrosis berlangsung dalam berbagai tahap, tergantung pada penyebab kerusakan,
lingkungan, dan faktor host. Sirosis hati merupakan tahapan lanjut dari fibrosis hati, yang
juga disertai dengan kerusakan pembuluh darah. Sirosis hati menyebabkan suplai darah dari
arteri yang menuju hati, berbalik ke pembuluh vena, merusak pertukaran antara hepatik
sinusoid dan jaringan parenkim yang berdekatan, contohnya hepatosit. Hepatik sinusoid
dilapisi oleh endotel berfenestrasi yang berada pada lapisan jaringan ikat permeabel (ruang
Disse) yang mengandung selstelat hepatik (HSC) dan beberapa sel mononuklear. Bagian lain
dari ruang Disse dilapisi oleh hepatosit yang menjalankan sebagian besar fungsi hati. Pada
15

kondisi sirosis, ruang Disse terisi oleh jaringan parut dan fenestrasi endotel menghilang,
proses ini disebut kapilarisasi sinusoidal. Secara histologis, sirosis dicirikan oleh septafibrotik
tervaskularisasi yang menghubungkan portal tract satu dengan yang lainnya dan dengan vena
sentral, membentuk pulau hepatosit yang dikelilingi oleh septafibrotik yang tidak memiliki
vena sentral. Akibat klinis yang utama dari sirosis adalah terganggunya fungsi hati,
meningkatnya resistensi intrahepatik (portal hipertensi) dan perkembangan yang mengarah
pada hepatoselular karsinoma (HCC). Abnormalitas sirkulasi general yang terjadi pada sirosis
(vasodilatasi splancnikus, vasokonstriksi dan hiperfusi ginjal, retensi air dan garam,
meningkatnya output kardiak) sangat erat kaitannya dengan perubahan vaskularisasi hati dan
hipertensi porta. Sirosis dan gangguan vaskular yang diakibatkannya bersifat irreversibel,
namun penyembuhan sirosis masih mungkin terjadi.
Gejala dan tanda
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis
Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B,
hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita
sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat
yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada
tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi terutama pada bahu dan dada, kuku
Muhrche dimana terdapat garis horizontal berwarna putih pada kuku., clubbing finger
terutama pada sindroma hepatopulmonal
Pasien dengan sirosis juga dapat mengalami konversi androgen menjadi estrogen,
seperti ginekomastia dan impotensi pada laki-laki. Rontoknya rambut pubis dan aksilla dapat
terjadi pada laki-laki dan wanita.
.
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1

Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

Asites, edema pada tungkai

Hipertensi portal

Kelelahan

Kelemahan

Kehilangan nafsu makan

Gatal

16

Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai

cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber
energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme
amonia.
Dari pemeriksaan penunjang, pasien dengan sirosis hepatis dapat mengalami peningkatan
enzim Aspartate aminotransferase (AST) dan Alanine aminotransferase (ALT). Peningkatan AST
lebih tinggi dari ALT. Namun, nilai normal pada kedua enzim ini tidak dapat mengesampingkan
adanya sirosis hepatis. Kadar Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) tinggi pada pasien dengan
penyakit hati alkoholik kronik yang merupakan salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis.
Albumin dan globulin meningkat pada keadaan sirosis hepatis, berhubungan dengan perburukan
sirosis. Pada pemeriksaan darah lengkap, dapat ditemukan gejala anemia, dengan bentuk sel darah
merah yang beragam. Pemeriksaan USG pada sirosis hepatis digunakan untuk menilai sudut dan
permukaan hati, homogenitas, ukuran dan adanya massa. Selain itu juga dapat melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada sirosis hepatis adalah:
1

Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan

garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya
berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.
(Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada
suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang
berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis
memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi
cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut,
dan berat badan yang meningkat.
2

Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

17

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteribakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat
kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk
ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal
dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut
tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau
SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya
mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan
memburuknya ascites.
3

Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung

dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika
tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di
sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.
Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena
yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian
atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi
tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja
didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebabsebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara
aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi
mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
4

Hepatic encephalopathy

18

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika
menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsurunsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap
kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai
efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus
didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari
daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara
gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitunganperhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan
kematian.
5

Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal

syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjalginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada
kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal
untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang
memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti
penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.
6

Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan

hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas

karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut
menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah
bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru19

paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak
napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7

Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan plateletplatelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usususus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah
dan

platelet-platelet

hingga

jumlah-jumlah

mereka

dalam

darah

berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu
behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah
putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus
pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan
berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
8

Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa

tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana
saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

Tatalaksana
Tatalaksana yang dilakukan pada sirosis hepatis dekompensata adalah tatalaksana sesuai
komplikasi yang terjadi.

20

1. Varices esofagus
Pada varices esofagus dapat diberikan beta blocker seperti propanolol. Pada varices
yang sudah terjadi perdarahan dapat diberikan preparat somatostatin dilanjutkan
dengan ligasi atau skleroterapi.
2. Asites
Pada asites, dilakukan tirah baring dan diet rendah garam. Batas garam yang dapat
diberikan adalah 5,2 gram per hari. Diet ini dikombinasikan dengan obat diuretik.
Obat yang dapat diberikan adalah spironolakton dengan dosis 100 - 200 mg sekali
sehari. Pemantauan keberhasilan terapi dilihat dari penurunan berat badan sebanyak
0,5 kg/hari tanpa edema tungkai atau 1 kg/hari dengan edema tungkai. Apabila
spironolakton tidak memberi respons yang baik dapat ditambahkan dengan furosemid
20 40 mg / hari. Pemberian furosemid dapat ditambahkan untuk mencapai target
terapi hingga 160 mg/hari. Parasentesis dapat dilakukan apabila asites sangat besar
dan dapat dikeluarkan 4 6 liter dengan pemberian tambahan albumin.
3. Ensefalopati hepatik
Pada ensefalopatik hepatik, dapat diberikan laktulosa untuk mengeluarkan amonia.
Neomisin dapat diberikan untuk mengurangi bakteri penghasil amonia di usus. Diet
protein dikurangi hingga 0,5 g/Kg per hari.

21

Klasifikasi Child-Pugh
Klasifikasi Child-Pugh digunakan untuk memperkirakan derajat keparahan sirosis hepatis
yang terjadi pada pasien.

Skor ini dapat memperkirakan prognosis dari sirosis hepatis.

22

BAB III
DISKUSI
Laki- laki, 38 tahun mengeluh perut membesar pada hari kedua perawatan di rumah sakit.
1 hari sebelumnya pasien muntah darah sebanyak 5 kali pada 6 jam sebelum masuk rumah
sakit dan 2 kali pada ruang perawatan di rumah sakit. Muntah berwarna merah kehitaman
sebanyak kurang lebih 1 mangkok tiap kali muntah disertai mual, tidak ada nyeri perut.
Perdarahan saluran cerna bagian atas ini termasuk perdarahan yang massif yang dapat
menjadi perkiraan bahwa hal ini merupakan perdarahan dari varices yang bisa jadi berada
pada esofagus atau gaster. BAB berwarna hitam sebanyak 1 kali dengan konsistensi lembek.
4 hari SMRS keluhan mual muncul tanpa diawali demam dan memberat setiap makan. Pasien
memiliki riwayat maag sejak 4 tahun SMRS. Pasien pernah mengalami sakit kuning 1 tahun
SMRS. Riwayat maag kronis dapat mengarahkan diagnosis ke arah gastritis erosif, namun
faktor risiko lain dari gastritis erosif tidak ditemukan pada pasien ini. Sementara riwayat sakit
kuning (hepatitis) menguatkan kecurigaan ke arah sirosis hepatis, dimana hepatitis
merupakan kausa sirosis hepatis yang paling sering di Indonesia. Keluhan perut yang
membesar pada pasien setelah pasien mengalami perdarahan masif pada saluran cerna bagian
atas menimbulkan kemungkinan adanya ketidakseimbangan elektrolit, terutama kalium yang
menyebabkan peristalsis usus menurun, sehingga timbul kembung dan perut terasa penuh.
Kemungkinan lainnya adalah pembentukan asites yang dialami sebagai salah satu komplikasi
dari sirosis dekompensata.
.
Manifestasi Klinis:
Pada penemuan klinis dijumpai eritema palmaris dan garis horizontal berwarna putih
pada kuku yang menjadi tanda khas pada sirosis hepatis. Pasien mengalami muntah darah
disertai tanda ini memunculkan kemungkinan diagnosis ke arah sirosis hepatis.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis dan sclera ikterik pada mata.
Keadaan anemia merupakan keadaan yang umum terutama pada penyakit kronis. Keadaan
sklera yang ikterik menunjukkan adanya hemolisis berkelanjutan di dalam sirkulasi darah
yang dapat menandakan ketidakmampuan hati untuk membentuk sel darah merah atau
23

albumin sebagai pengikat bilirubin pada lisisnya sel darah merah dalam darah. Pada abdomen
ditemukan abdomen cembung, tegang, simetris, shifting dullness (+) yang dapat disimpulkan
sebagai asites. Asites menguatkan kemungkinan ke arah sirosis hepatis.
Pada pemeriksaan penunjang saat masuk (tanggal 17) ditemukan pasien anemia dengan
Hb 8,6 dengan leukositosis sebanyak 13,1 x 10 3 . Pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan
bilirubin total yang rendah, dengan hipoalbuminemia dan peningkatan AST dan ALT yang
menandakan menurunnya fungsi hati. Hal ini menunjang ke arah kegagalan hati seperti
sirosis hepatis.
Assesment

: sirosis hepatis

Planning

Usul Pemeriksaan
Pemeriksaan elektrolit
USG Abdomen

Terapi
Terapi awal yang diberikan pada pasien merupakan terapi untuk menghentikan
perdarahan yang terjadi. Penatalaksanaan yang ideal untuk perdarahan saluran
gastrointestinal yang masif adalah tindakan kauter atau skleroterapi menggunakan
endoskopi, namun tindakan awal seperti cooling spooling dapat membantu meredakan
perdarahan di sekitar lesi. Timbulnya asites setelah perdarahan menandakan
ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik yang lanjut di dalam pembuluh darah,
yang dapat terjadi akibat hipertensi porta. Penatalaksanaan asites meliputi pemberian
diuretik spironolakton dimulai dari dosis 100 200 mg sekali sehari, dibarengi dengan
diet rendah garam, maksimal 5,2 gram per hari.

24

DAFTAR PUSTAKA
Bacon Bruce. Cirrhosis and Its Complications in Harrisons Principle of Internal Medicine
Ed. 17. Editor Fauci, Braunwald, Kasper, et al. USA: McGraw-Hill,Inc.
Bosch, Abraldes, Berzigotti et al. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding.
Seminars in Liver Disease, Vol. 28, Number 1. 2008: 3 25.
Moore, Van Thiel. Cirrhotic Ascites review: Pathophysiology, Diagnosis and Management.
World J Hepatol 2013; 5(5): 251-263.
Nurdjanah, Siti. Sirosis Hepatis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Sudoyo Aru,
Setyohadi, Alwi dkk., Jilid I, Ed.4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 2007. 445- 448.
Schuppan, Afdhal. Liver Cirrhosis. Lancet: Author Manuscript. 2008 March 8; 371(9615):
838851.
Wolf, David. Cirrhosis. Medscape. WebMD, LLC. 2014. (Diakses pada tanggal 07 Januari
2015 dari www.medscape.com.)

25