Actualizacin

Mdica Peridica
Nmero 164

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Enero 2015

ARTCULO DE REVISIN
Dr. Orlando Quesada Vargas F.A.C.P.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

PARTE I *
Introduccin

n 1984, publiqu un artculo relacionado con los trastornos del equilibrio cido base (1);
posteriormente, en el ao 2007 se resumieron los conceptos bsicos en el artculo de
revisin n 73 en este sitio (2).

Tomando en consideracin publicaciones recientes relacionadas con el tema (3,4), considero

oportuno presentar una revisin de los principales mecanismos etiopatognicos involucrados.
La interpretacin y aplicacin dinmica de las variables del equilibrio cido base y los trastornos
electrolticos asociados, son de transcendental importancia en la prctica clnica.
La informacin derivada de un anlisis meticuloso y oportuno le permite al clnico disponer de
informacin clave para el manejo de los pacientes. Lo anterior incluye entre otras: identificar un
trastorno (por ejemplo, lactoacidosis), buscan la causa, valorar su magnitud y evolucin,
orientar la teraputica, descartar desrdenes asociados (por ejemplo, acidosis respiratoria
conduciendo a una acidemia extrema).
Cuando el clnico confronta un trastorno en el equilibrio cido base, debe emplear la tcnica del
check list y considerar todas las causas potenciales para cada uno de los desrdenes. Esta
estrategia es la que se desea transmitir en el presente artculo.
Debido a la extensin del tema, el mismo se ha diseado en dos partes. En la primera, se
presentan algunas consideraciones fisiopatolgicas generales y en detalle lo relacionado con
acidosis metablica.

*Parte II en Artculo de Revisin n 165

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a) GENERALIDADES-FISIOPATOLOGA
El metabolismo normal, aporta aproximadamente 12,000 a 15,000 mmol diarios de cido
carbnico y 80 mmol de cidos no voltiles a los fluidos corporales. A pesar de lo anterior, la
concentracin de hidrogeniones en estos espacios es mantenida en un rango muy estrecho,
siendo el pH normal del lquido extracelular entre 7.38 y 7.44 (44.7 a 35.5 nEq/L de H+). La
concentracin de hidrogeniones se regula de una manera estricta, ya que cambios en la
concentracin de los mismos afectan globalmente las protenas y la funcin de las membranas
celulares. La homeostasis del equilibrio cido base es fundamental para conservar la vida. El
rango de pH compatible con la vida es 6.8 a 7.8 (una concentracin de H+ aproximada de 16 a
160 nEq/L. Una interpretacin precisa y oportuna de esta variable puede ser crucial en el
manejo tanto de pacientes agudos como crnicos. Estudios empleando analizadores modernos
utilizan rangos de referencia para pH (7.4 a 7.44). Aunque las diferencias con los valores
clsicos son pequeas, las mismas justifican revisar las ecuaciones que predicen las
respuestas de compensacin (4,5).
El pH es mantenido gracias a la accin de diversos y eficientes sistemas buffer intra y
extracelulares, as como la funcin de los pulmones y riones. Un sistema buffer, puede ser
visto como una sustancia que es capaz de donar o aceptar protones y por lo tanto, puede
atenuar aunque no prevenir del todo cambios en el pH. Del gran nmero de buffers
disponibles para estabilizar el pH sanguneo, el ms importante es el formado por la pareja
cido carbnico/bicarbonato, debido a su abundancia, la facilidad para medirlo y al hecho de
que refleja ntimamente los factores de regulacin pulmonar (cido carbnico) y renal
(bicarbonato), en el equilibrio cido-base. El mismo se basa en el principio isohdrico; este
sistema caracteriza los cidos como donantes de hidrogeniones y a las bases como receptores
de los mismos (3). El dixido de carbono es el producto voltil formado por la oxidacin
completa de las grasas, carbohidratos y protenas, y ocasiona una presin parcial como la
ejercida por un gas al estar diluido en un medio lquido. La cantidad de CO2 disuelto es
directamente proporcional al pCO2 (el pCO2 es a la vez proporcional a la concentracin de
cido carbnico); su rango normal es de 35 a 45 mm Hg. El enfoque empleando este sistema
buffer se le denomina como fisiolgico. Otro abordaje diagnstico, el mtodo fsico qumico, o
mtodo de Stewart se discutir el prximo artculo de revisin (3,4).

*(Primera de dos partes)

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Figura n 1
Sistema cido carbnico-bicarbonato
Metabolismo
proteico

H+

H2CO3

HCO3--

Renal

H2O

CO2

Pulmones

Por motivos de espacio no se abordarn en detalle aspectos relacionados con la teraputica

especfica de estos desrdenes.
Iones H+ salen al lquido extracelular producto del metabolismo intermedio y se combinan de
inmediato con bicarbonato para formar cido carbnico (figura n 1). El bicarbonato es aportado
por los riones, a travs de su conservacin del filtrado glomerular o por la regeneracin del
mismo. El cido carbnico, es rpidamente convertido a H2O y CO2. Los pulmones al controlar
la pCO2, indirectamente controlan los niveles de cido carbnico. El nivel de CO2 se mantiene
constante, ya que la frecuencia y la magnitud de la ventilacin alveolar son muy sensibles a
mnimos cambios de la pCO2 as como del pH. Cuando la pCO2 se eleva o el pH desciende la
ventilacin se incrementa y el grado de eliminacin del CO2 es mayor. Eventos contrarios
aunque en menor cuanta ocurren cuando el pH aumenta, al inducir hipoventilacin y elevacin
del pCO2. El CO2 se considera el principal estmulo para activar la respiracin, hecho que
ocurre con elevaciones mnimas de la pCO2. La hipoxia representa un estmulo menor y se
torna efectivo cuando la pO2 desciende a 50 55 mmHg.
Los 60-80 mmols diarios de cidos no voltiles que son producto del metabolismo normal,
requieren para evitar que produzcan acidemia de la conservacin y regeneracin del
bicarbonato por parte del rin. Para conseguir lo anterior, los riones deben reabsorber todo el
bicarbonato filtrado que a razn de 24mEq/L a 120 ml/min (180L/da) de filtrado glomerular,
equivalen a 4500 mEq diarios. En segundo lugar, el rin debe regenerar los 60-80 mEq de
bicarbonato consumido en el proceso de bufferde los H+ del metabolismo normal.
Sntesis de bicarbonato
Tanto la conservacin del bicarbonato filtrado como la regeneracin del mismo, ocurren a
travs de un proceso similar en las clulas del epitelio tubular. Estos procesos se ilustran en la
figura nmero 2.

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Figura N 2
Conservacin y regeneracin del bicarbonato por el rin
LEC

Clula tubular

Lumen tubular

REABSORCIN
HCO3-filtrado

H 2O

OH-

H+

H2 CO3

H+

HCO3--

CO2

CO2

REGENERACIN
(se regenera un
mEq de HCO3 por
cada H+ excretado
en la orina)

HPO4--

H 2O

H+
OH

H 2O

H 2 PO4

HCO3--

CO2
NH3
H 2O

OH-

H+

H+

NH4

HCO3--

CO2
LEC: lquido extracelular

adaptada de 6

De los mecanismos consignados en la figura n 2, el de mayor impacto en los estados de

acidemia es el ltimo, caracterizado por un incremento en la eliminacin de amonio (NH4). sta
puede incrementarse de una produccin basal de aproximadamente 0.5 mEq/Kg/da a 3
mEq/Kg/da. Esta respuesta ocurre en pacientes con filtracin glomerular normal y en ausencia
de hiperkalemia; para alcanzar la respuesta mxima es necesario un periodo de 3 a 5 das.
Este mecanismo de adaptacin (eliminar H+) no ocurre en un estado de acidemia, si existe un
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defecto primario a nivel renal. En vista de que el amonio urinario no se mide fcilmente, se
recurre a 2 mtodos para estimar la secrecin de H+ urinaria: la brecha aninica urinaria y la
brecha osmtica en orina (vide infra, brecha aninica). La respuesta consignada permite
conservar sodio para optimizar la volemia y potasio para corregir su dficit (7).
Definiciones
El empleo de una terminologa apropiada, es de gran importancia en la introduccin al estudio
de los trastornos del equilibrio cido-base.

Acidemia, alcalemia: el sufijo emia describe la acidez sangunea. Acidemia: pH menor

de 7.38. Alcalemia: pH mayor de 7.44.
Acidosis, alcalosis: se refiere solo al proceso primario sin implicar el resultado final del
pH sanguneo. Un trastorno nico dbil o al agregarse un segundo proceso opuesto,
pueden ocasionar que el pH final permanezca en un rango normal. Puede existir por lo
tanto, acidosis o alcalosis sin acidemia o alcalemia. Acidosis se define como un
trastorno fisiopatolgico que tiende a agregar cido o a remover base de los fluidos
corporales. Alcalosis es aquel trastorno del equilibrio cido-base que tiende a remover
cido o agregar base.
Metablico: describe un desorden del equilibrio cido-base, iniciado por un cambio en la
concentracin de bicarbonato en sentido de un aumento o disminucin.
Respiratorio: se refiere a aquel trastorno del equilibrio cido-base, iniciado por un
cambio de la pCO2 en sentido de aumento o disminucin. Estos trastornos pueden ser
agudos o crnicos, traducen siempre hipo o hiperventilacin y no implican aumento en
la sntesis de cidos voltiles. La magnitud de la excrecin de CO2 es directamente
proporcional a la ventilacin alveolar.
Compensacin: los trastornos primarios metablicos evocan respuestas respiratorias y
viceversa, los desrdenes primarios respiratorios generan respuestas metablicas (hipo
o hiperbicarbonatemia). Estas respuestas tienen un grado esperado y corresponden a
bandas de confidencia presentes en el 95% de individuos normales en estudios
experimentales. Las ecuaciones empleadas para predecir las respuestas de
compensacin y evaluar el equilibrio cido base se basan en estudios realizados hace 4
dcadas en humanos y perros (6,7). En ellas debe de contemplarse no solo la magnitud
de la respuesta, sino que tambin el tiempo necesario para que se lleven a cabo. La
magnitud de estas respuestas secundarias es groseramente proporcional a la severidad
del proceso inicial. Estas respuestas son consecuencia fisiopatolgica del proceso
inicial y por lo tanto no deben ser vistas o llamadas alcalosis o acidosis secundarias.
Tales respuestas, generalmente no normalizan el pH, excepto en el caso de la alcalosis
respiratoria crnica. Las respuestas respiratorias a los desrdenes metablicos ocurren
casi de inmediato, mientras que las respuestas renales duran significativamente ms (24 das).
pH: es el resultado del balance entre pCO2 y HCO3--.

H+ (nEq/L) = 24 x pCO2 mm Hg

Kassirer y Bleich *

HCO3 __ mEq/L
pH= pk + log HCO3__ mEq/L

Henderson Hasselbach

0.03 x pCO2 mm Hg
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*la ecuacin de Kassirer y Bleich, adaptada de la de Henderson Hasselbach (8), evita el uso de la tabla de
-logaritmos y permite un rpido clculo del H+, pCO2 o del HCO3 conociendo dos de los tres parmetros. Aporta a
la vez, un medio para verificar rpidamente la exactitud o consistencia de los 3 parmetros. Los laboratorios

clnicos miden con electrodos altamente sensibles el pH y el pCO2 y calculan HCO3 de un nomograma. Esta
ltima lectura puede ser errnea y el clnico puede detectar as este error. En la ecuacin de Henderson
Hasselbach, pk denota la constante de disociacin del cido; 0.03 es la solubilidad del CO2 en la sangre.

Trastorno simple: denota la presencia de un proceso primario ms su apropiada

respuesta de compensacin.
Trastorno mixto: se refiere a la coexistencia de dos o ms desrdenes primarios del
equilibrio cido-base. Estos trastornos pueden tener un efecto aditivo o nulificante en la
acidez sangunea, es decir, en un sentido desviaciones extremas o por el contrario
cambios mnimos o incluso mantener el pH normal.
Brecha aninica (BA): representa aquellos aniones exceptuando el HCO3 o Cl
necesarios para contrarrestar la carga positiva del Na+ y otros cationes (vide infra).
Importancia de la relacin pCO2 / HCO3- para definir la acidez o el pH
Ejemplos

Paciente normal

Paciente A

Paciente B

HCO3mEq/L

24

12

48

pCO2 mm Hg

40

20

80

H+ nEq/L

40

40

40

PH

7.4

7.4

7.4

El paciente A podra representar un caso de shock sptico o un edema pulmonar severo y

tendra la asociacin de acidosis metablica con alcalosis respiratoria. El paciente B podra
representar un caso de enfermedad pulmonar obstructiva crnica al que se le agregan
diurticos o se complica con vmitos importantes. Este caso representa una acidosis
respiratoria con alcalosis metablica asociada. En los tres ejemplos el pH es normal
enfatizndose que la concentracin de H+ depende de la relacin pCO2/HCO3 y no del valor
absoluto de ninguno de los factores.
Conversin de pH a H+ (nEq/L)
Esta conversin permite aplicar la ecuacin de Kassirer y verificar la validez de los datos de
laboratorio. (ver pgina no. 4)
1. pH 7.4= 40 nEq/L de H+
2. Ver tabla adjunta
3. en el rango de 7.1 a 7.5 de pH por cada cambio de 0.01 unidad de pH a partir de 7.4
cambia la concentracin de H+ en un nEq/L.
Ejemplos:
pH 7.2= H+ 60 nEq/L (aprox)
pH 7.5= H+ 30 nEq/L (aprox)
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Sangre venosa o sangre arterial

Las muestras para gasometra deben tomarse idealmente de sangre arterial. Sin embargo
algunas equivalencias son tiles cuando por motivos tcnicos no se cuenten con muestras
arteriales. En sangre venosa fluyendo libremente (sin torniquete), el pCO2 es 5-7 mmHg mayor
que en sangre arterial, el HCO3 es 1-3 mEq/L menor y el pH es 0.03-0.05 menor.
Tabla para conversin de pH a H+ (nEq/L)
pH

H+

pH

H+

6.70

199.5

7.45

35.5

6.85

141.3

7.50

31.6

7.00

100.0

7.64

22.9

7.03

93.3

7.69

20.4

7.07

85.1

7.72

19.1

7.11

77.6

7.74

18.2

7.15

70.8

7.76

17.4

7.20

63.1

7.79

16.2

7.24

57.5

7.82

15.1

7.28

52.5

7.84

14.5

7.32

47.9

7.86

13.8

7.36

43.7

7.89

12.9

7.4

40

7.95

12.6

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Rangos de compensacin para trastornos simples del equilibrio cido-base (1*)

Trastorno

Cambio
primario
Bicarbonato

Respuesta
compensatoria
pCO2
(2*)

Compensacin esperadaLmite de
rango
compensacin
Acidosis
10-12 mmHg (6*)
pCO2= 1.5 x HCO3- +8 +/- 2
metablica
aguda; o (HCO3-)+ 15
mmHg (crnica).
Alcalosis
Bicarbonato
pCO2
pCO2 aumentado 6-7 mmHg 55 mm Hg(7*)
metablica
(3*)
por cada 10 mEq/L de
aumento del bicarbonato
Acidosis
30 mEq/L(8*)
pCO2
Bicarbonato
HCO3- aumentado 1-2
respiratoria
mEq/L por cada 10 mmHg
aguda
de aumento de pCO2
Acidosis
45 mEq/L(9*)
pCO2
Bicarbonato(4*) HCO3- aumentado 3-4
respiratoria
mEq/L por cada 10 mm Hg
crnica
de aumento de pCO2
Alcalosis
pCO2
Bicarbonato
HCO3- disminuido 2-3 mEq/L 18mEq/L(10*)
respiratoria
por cada 10 mm Hg de cada
aguda
de pCO2
Alcalosis
pCO2
Bicarbonato(5*) HCO3- disminuido 5-6
12-15 mEq/L(11*)
respiratoria
mEq/L por cada 10 mmHg
crnica
de cada del pCO2
1. Ntese como en los trastornos simples las respuestas compensadoras son en el mismo
sentido que los cambios primarios.
2. Respuesta compensadora: hiperventilacin, respuesta completa a las 12 24 horas.
3. Respuesta compensadora: hipoventilacin, respuesta completa a las 24 36 horas.
4. Respuesta compensadora: conservar y regenerar bicarbonato, respuesta completa a los 2
5 das.
5. Respuesta compensadora: bicarbonaturia y retencin de cidos endgenos, respuesta
completa a los 2 5 das.
6. Mayor pCO2 al esperado como compensacin implicara coexistencia de acidosis
respiratoria.
7. Mayor pCO2 al esperado como compensacin implicara coexistencia de acidosis
respiratoria.
8. menor pCO2 al esperado como compensacin implicara coexistencia de alcalosis
respiratoria.
8. y 9. Mayor bicarbonato al esperado como compensacin implicara coexistencia de alcalosis
metablica. Menor bicarbonato al esperado como compensacin implicara coexistencia de
acidosis metablica.
10. y 11. Mayor bicarbonato esperado como compensacin implicara coexistencia de alcalosis
metablica. Menor bicarbonato esperado como compensacin implicara coexistencia de
acidosis metablica (3,6,7,9).
Nomograma
Se ha tomado como referencia el presentado por Goldberg y colaboradores y que resume las
curvas de respuesta in vivo de sujetos normales para problemas respiratorios o metablicos,
sintetizando la experiencia de varios cientficos, y permitiendo una evaluacin dinmica de los
trastornos cido-base (10).
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En este nomograma el pCO2 (mmHg) se localiza en la abscisa, en las ordenadas el H+ en

nEq/L a la izquierda y pH a la derecha; lneas diagonales para representar la concentracin
srica de bicarbonato en mEq/L.
Se ha delimitado el rea que abarca el rango de normalidad, al igual que la correspondiente
para cada uno de los desrdenes fisiopatolgicos simples, junto con la compensacin
fisiolgica esperada en forma de bandas de confidencia que representa dos desviaciones
estandar en el 95% de sujetos normales.
Valores de pCO2 y de HCO3 que se salen de las bandas consignadas, representan
alteraciones o trastornos mixtos del equilibrio cido-base.
Es as, como el valor de pCO2 de 50 mm Hg con un HCO3 de 15 mEq/L y un pH en 7.2
identifican la asociacin de acidosis respiratoria ms acidosis metablica (acidemia mixta).
Otras combinaciones posibles, afectan trastornos simples con efectos opuestos en la
desviacin del pH y que al compararlos el resultado final del pH es una desviacin mnima o
nula.
Un paciente con choque sptico, puede presentarse con un pCO2 en 20 mmHg, un
bicarbonato de 11 mEq/L y un pH prcticamente normal de 7.36 (43.6 nEq/L de H+), cayendo
en un rea intermedia de acidosis metablica ms alcalosis respiratoria. Otro ejemplo, que
correspondera a un rea intermedia, podra ser un paciente con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, en quien se han agregado vmitos cuantiosos. Su bicarbonato estara muy
elevado en 40 mEq/L y su pCO2 en 60 mmHg. Este es un trastorno mixto, de acidosis
respiratoria ms alcalosis metablica y los procesos al tener un efecto opuesto sobre el pH, dan
un resultado final en la acidez sangunea cercana a lo normal.
Otra zona intermedia que se observa en el nomograma, es la que aparece entre la acidosis
respiratoria aguda y la crnica. Un caso que se presente con un bicarbonato en 30 mEq/L y una
pCO2 en 65 mm Hg, correspondera a esta rea y tal paciente podra representar una de las
siguientes posibilidades de acuerdo con la clnica: una insuficiencia respiratoria crnica
agudizada, en sentido opuesto una insuficiencia respiratoria aguda en quien no ha existido el
tiempo suficiente para su compensacin, o bien podra representar un paciente en acidosis
respiratoria crnica, que inicia un descenso de bicarbonato y va hacia una acidemia mixta
respiratoria y metablica.
Queda claro que la aplicacin dinmica de los datos una vez colocados en el nomograma los
da el mdico tratante en estrecha correlacin con el cuadro clnico y el patrn electroltico.
El rea de normalidad, representa la convergencia de valores de pCO2 y bicarbonato para
mantener el pH entre 7.38 y 7.44. Sin embargo, valores que caigan en ese rango de normalidad
no descartan trastornos cido-base antagnicos o nulificantes entre s. Un paciente con un
bicarbonato en 24 mEq/L, un pCO2 de 40 mm Hg y un pH normal puede tener acidosis
metablica ms alcalosis metablica (vmitos ms diarrea).
Solamente alcalosis respiratoria crnica y ocasionalmente, acidosis respiratoria crnica leve
pueden cursar con un pH normal, como entidades simples, cuando su respuesta compensatoria
es apropiada.

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NOMOGRAMA

Clasificacin de los trastornos del equilibrio cido-base

Simples
Aguda
Acidosis
Respiratorios

Crnica
Aguda

Alcalosis
Crnica
Alcalosis
Metablicos
Acidosis

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10

Mixtos: Se diagnostican cuando las respuestas de compensacin a los trastornos simples no

corresponden a los rangos esperados.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

acidosis respiratoria + acidosis metablica.

acidosis respiratoria + alcalosis metablica.
alcalosis metablica + alcalosis respiratoria.
alcalosis respiratoria + acidosis metablica.
acidosis metablica + alcalosis metablica.
triples, acidosis metablica + alcalosis metablica + alcalosis o acidosis respiratoria.

Cmo iniciar el anlisis de gases arteriales?

Las siguientes son algunas consideraciones que permiten un enfoque ordenado para quien no
es un experto en este campo (1,6,7):
1. Mantenga siempre una estrecha correlacin con la clnica
2. Verifique la constancia y veracidad de los datos (pH, pCO2, HCO3 mediante el empleo
de la ecuacin:
H+ nEq/L = 24x pCO2
HCO3
Convierta el pH a H+ con la tabla adjunta en la pgina no.6. Recuerde que en la mayora de los
casos el laboratorio calcul el bicarbonato indirectamente con un nomograma, conociendo el
pH y el pCO2 y por lo tanto, su clculo puede estar errado.
3. Aydese con el nomograma colocando los datos del paciente en el rea
correspondiente.
4. Hgase estas tres preguntas en el siguiente orden:

Tiene acidemia, alcalemia o es el pH normal?

Es el trastorno metablico o respiratorio, y si es respiratorio es ste agudo o
crnico?
Es el trastorno simple o mixto?

La primera interrogante la contestara simplemente al analizar el pH, al cifra pH menor de 7.38

acidemia y mayor de 7.44 alcalemia.
La segunda pregunta amerita correlacin con el cuadro clnico. Acidemia ser metablica si fue
iniciada por un descenso en el bicarbonato y ser respiratoria si un ascenso en la pCO2 fue el
fenmeno inicial. Alcalemia podr ser el resultado de una elevacin del bicarbonato
(metablica) o un descenso del pCO2 (respiratoria). Si ambos fenmenos se presentan se
conoce como desorden mixto.
Finalmente, para la ltima pregunta se har un anlisis global que llevar a la solucin de la
misma. Debern tenerse presentes los rangos de compensacin para cada uno de los
trastornos simples (ver tabla y nomograma) para verificar si los resultados corresponden a lo
esperado para un trastorno simple o, si ya corresponden a uno mixto. Se debe recordar que las
respuestas metablicas compensadoras a los trastornos respiratorios primarios requieren das
para completarse. Cifras que van en sentido opuesto, bicarbonato elevado con pCO2
disminuida o viceversa identifican el trastorno como mixto. Las cifras podrn estar desviadas en
el mismo sentido, elevacin o disminucin, y el trastorno ser mixto, pCO2 elevada ms
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11

bicarbonato elevado pero no corresponder a los rangos de compensacin, ni de alcalosis

metablica crnica, ni de una acidosis respiratoria crnica. Igualmente, ambos parmetros
podrn estar disminuidos y no corresponder ni a una acidosis metablica pura ni a una
alcalosis respiratoria crnica, ya que las cifras se salen de los rangos esperados para cada
desorden simple. La sospecha por medio de la clnica, con respecto a la presencia de un
trastorno mixto o la posibilidad de su aparicin es de vital importancia.
b) TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

Acidosis metablica
(AcM)
Definicin
Trastorno primario iniciado por una disminucin de la concentracin del bicarbonato srico. Lo
anterior puede ser debido a la ganancia de un cido fuerte, a la incapacidad para eliminar la
produccin normal de cido no voltil o a la prdida de HCO3 del lquido extracelular. Estos
trastornos conducen a una disminucin del pH < 7.38 (acidemia metablica) (11).
Caractersticas bsicas
Cambio primario

Respuesta
compensadora

Bicarbonato

pCO2

Compensacin esperada

Hiperventilacin pCO2 =1.5 x HCO3 + 8 + - 2.

pCO2 diminuido 1 a 1.3 mm Hg por cada mEq
de HCO3-- consumido o
ltimos 2 dgitos de pH deben ser iguales e la
pCO 2

Fisiopatologa
Mecanismo
1. prdida de
bicarbonato:
tubo digestivo

Rin

2. ganancia de cido,
sobreproduccin

disminucin de la
eliminacin normal

Ejemplo

Diarrea
Acidosis
tubular renal
Lactoacidosis,
cetoacidosis

Insuficiencia
renal

Se identifican por
Brecha aninica
normal
HCO3 disminuido
CL- aumentado
Brecha aninica
aumentada
HCO3 disminuido
CL- normal
Aniones no
medibles
aumentados

Se corrige con
lcali exgeno
sntesis renal
de bicarbonato

lcali exgeno

Reoxidacin de
aniones orgnicos
sntesis renal de
bicarbonato
lcali exgeno
(controversial)
lcali exgeno

La respuesta de compensacin respiratoria se caracteriza por aumento de la ventilacin

alveolar, secundaria al estmulo que a nivel del centro respiratorio ejerce el pH cido. Esta
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12

respuesta alcanza su mxima expresin al cabo de 12 a 24 horas; por lo tanto la ausencia de

una respuesta respiratoria apropiada puede significar:

AcM muy aguda.

Trastorno mixto: AcM ms alcalosis o acidosis respiratoria.
Proceso primario inestable.

Una disminucin mantenida del pCO2 por 12 a 36 horas, es de esperarse una vez corregida la
AcM.
La disminucin del pCO2 no retorna el pH a la normalidad y esta correccin depender de una
reposicin del bicarbonato perdido, de una completa reabsorcin del mismo filtrado en el rin
en unin de la resntesis de bicarbonato por el rin (amoniognesis), cuya mxima expresin,
de hasta 350 400 mmol, se alcanza al cabo de 3 a 4 das.
Migracin del potasio del lquido intracelular hacia el espacio extracelular ocasiona
hiperkalemia inicial durante la AcM , principalmente en acidosis debidas a cidos inorgnicos.
Manifestaciones clnicas:
Acidemia severa puede causar:

Exceso de catecolaminas circulantes.

Respuesta disminuida de vasos arteriolares disminuida a las catecolaminas.
Hiperkalemia.
Leucocitosis.
Emesis,
Movilizacin del calcio seo o hipercalciuria.
Contraccin de venas y predisposicin al edema pulmonar.
Dificultad para desfibrilar el miocardio.
Clasificacin
Brecha aninica (BA)

Las causas de AcM se evalan de acuerdo con el concepto de BA (12,13,14).

Para mantener la electroneutralidad, la suma de las cargas inicas positivas es equivalente a
las negativas: Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ + H+ ms cationes no medibles = Cl- + HCO3- + CO3- +
OH- + albmina + fosfato + sulfato + lactato + aniones no medibles (inorgnicos). La medicin
rutinaria de todos los iones plasmticos es innecesaria (3). Los 3 iones con la mxima
concentracin plasmtica y que presentan las mayores variaciones en su concentracin se
utilizan para calcular el exceso de aniones no medibles en las AcM bajo el concepto de BA
que se calcula de manera simplificada as:
BA = Na+ - Cl- - HCO3Los rangos normales de la BA varan en los diferentes laboratorios y van de 3 a 15 mmol/L con
un promedio de 8 a 12 mmol/L.

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La ecuacin puede ordenarse de esta manera:

Na+ - Cl- + BA = HCO3En una AcM con brecha aninica normal, la disminucin de bicarbonato se asocia con aumento
en la concentracin de cloruro; por el contrario, si la BA est aumentada se observa un nivel de
cloruro normal asociado con aumento de aniones no rutinariamente medibles. Este concepto
simplificado se ilustra en el siguiente cuadro.
Ejemplo:
mEq/L

Normal

AcM con B.A.

normal

Na+
Cl HCO3B.A.

140
104
25
11

140
116
13
11

AcM con brecha

aninica
aumentada
140
104
13
23

Se requieren anlisis adicionales cuando un AcM de BA aumentada est presente para

determinar si la concentracin de bicarbonato era normal previo al desarrollo de la acidosis o si
exista otro trastorno metablico. Para evaluar estas posibilidades se calcula el bicarbonato
corregido basndose en el cambio de la brecha aninica; este concepto se denomina delta
brecha aninica o simplemente brecha delta (delta gap) y la misma estima el nivel srico de
bicarbonato previo a la aparicin de la AcM con BA aumentada. El bicarbonato corregido se
calcula empleando la siguiente ecuacin:
HCO3- corregido = 24mEq/L - brecha aninica (mEq/L)
brecha aninica representa el incremento de la BA arriba del rango normal.
Si el bicarbonato medido es mayor que el corregido, es probable que exista alcalosis
metablica concomitante con la AcM de BA aumentada. Si la medicin del bicarbonato es
menor que la cifra corregida, es probable que una AcM de BA normal est presente junto con la
AcM de BA aumentada (4).
Las relaciones consignadas se emplean utilizando la nomenclatura - (HCO3- corregido y
BA) (15).
- +- 5
->5
- <-5

AcM de BA aumentada aislada.

AcM de BA + alcalosis metablica.
AcM de BA + AcM de BA normal.

La concentracin de albmina srica es uno de los principales determinantes de la BA. Por

cada gramo en disminucin de la tasa normal, la BA se incrementa (en cargas negativas) 2.3
2.5 mmol/L (16).
Las acidosis metablicas de BA aumentada pueden deberse a los siguientes mecanismos:
incapacidad de los riones para excretar la carga diaria de cido no voltil, prdidas
gastrointestinales de bicarbonato (o a travs de vejiga ileal) o retencin de H+ provenientes de
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aniones orgnicos excretados en la orina con sodio (lactato, cuerpos cetnicos etc). La causa
suele ser fcil de identificar de acuerdo con la historia clnica. Cuando la misma permanezca
incierta, el anlisis de la excrecin urinaria de cido puede contribuir a establecer un
diagnstico (vide infra, brecha aninica urinaria y brecha osmtica urinaria).
La mayora de las AcM de BA normal cursan con hipercloremia. El papel de ion cloruro es
fundamental en la regulacin del equilibrio cido base intra y extracelular (17).
A nivel intrahospitalario muchas AcM hiperclormicas son debidas a la infusin de grandes
volmenes de solucin salina al 0.9%. La solucin de lactato de Ringer, con una concentracin
de sodio de 130 mmol/L, cloruro 109 mmol/L y lactato 28 mmol/L puede tambin asociarse con
AcM hiperclormica ya que su relacin sodio cloruro es menor a la del lquido extracelular
normal (4,5).
Las AcM hiperclormicas deben conducir a un aumento en la excrecin urinaria de amonio; su
cuantificacin en orina es til para diferenciar entre causas renales y extrarenales.
Estimaciones indirectas o surrogadas del mismo (en vista de la dificultad para medirlo) se
llevan a cabo empleando la brecha aninica urinaria y la brecha osmtica urinaria.
Brecha Aninica Urinaria (BAu)
La BAu utiliza la concentracin de sodio urinario, as como la de potasio y cloruro y se define
como:
BAu = Nau+ + K u+ - Cl uSi la concentracin de amonio urinaria (NH4) es significativa, la BAu ser negativa porque el
NH4 urinario representa un ion positivo y no es medido directamente. En su presencia, ocurre
un aumento de carga negativas (Cl-) en la orina para mantener la electroneutralidad. Por lo
tanto, una BAu negativa implica que iones positivos estn presentes en aumento,
especficamente NH4. Por esa razn, una BAu negativa indica una apropiada excrecin de
amonio tubular y acidificacin de la orina ante una AcM. Por ejemplo, ante diarrea severa o una
acidosis tubular renal proximal. Por el contrario, una BAu en cero o positiva, es indicativa de la
ausencia de una respuesta renal apropiada ante un estado de acidosis (ausencia de NH4
significativo). Lo anterior ocurre en insuficiencia renal, acidosis tubular renal distal y condiciones
cursando con hipoaldosteronismo (3).
Brecha osmtica urinaria
Si se emplea esta variable, la concentracin de amonio urinario puede estimarse dividiendo la
brecha osmtica urinaria por 2:
Amonio urinario = Brecha osmtica urinaria (mosm/Kg H2O)
mEq/L
2
Brecha osmtica urinaria = Osmolalidad urinaria medida menos
(BOu)
osmolalidad urinaria calculada
+

Osmolalidad urinaria calculada = 2 (Nau mEq/L + Ku (mEq/L) + ureau (mgs/dL + glucosau (mgs/dL)
mosm/Kg H2O
2.8
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La BOu no es un marcador preciso de la excrecin de amonio urinario cuando exista una

infeccin urinaria por grmenes que desdoblen la urea o con la presencia de solutos como
alcohol o manitol.
Los pacientes con AcM por prdidas extra renales de bicarbonato presentan niveles de
amonio urinario superiores a 80 mEq/L; aquellos con defectos renales primarios cursan con
cifras menores de 30 mEq/L (3).
Individuos AcM debida a disfuncin tubular renal, las acidosis tubulares renales, se logran
diferenciar de acuerdo con el nivel srico de potasio y el pH urinario (ver figura n 4) (18).
Osmolalidad plasmtica brecha.
A esta variable se puede acudir para dilucidar la causa de AcM en algunos pacientes (19).
La osmolalidad plasmtica normal es de 275 295 mosm/Kg H2O. La brecha de osmolalidad
plasmtica es la diferencia entre aquella medida con respecto a la calculada; sta ltima se
estima as:
2x Na+ (mmols/L) + glucosa(mgs/dL + N.ureico (mgs/dL)
18
2.8
En individuos normales, la brecha osmtica normal es menor de 10 mosm/Kg, pero el rango
vara de -10 a +10 mosm/Kg H2O.
Este parmetro es til en pacientes con AcM de BA aumentada, estados de coma o aquellos
asociados con ingesta de txicos (metanol, etilenglicol) o sujetos hospitalizados y con un riesgo
incrementado a presentar intoxicacin por propilenglicol (altas dosis de lorazepam para
sedacin continua en unidades de cuido intensivo (20). La brecha osmtica plasmtica puede
ser normal ante niveles mnimamente elevados de algunos txicos muy agresivos o elevada en
casos asociados con lactoacidosis y cetocidosis (3).
Acidosis metablica
Causas
Las principales causas de AcM se presentan en el cuadro n 1, sntesis del diagnstico
diferencial en el cuadro n 2. Un flujograma diagnstico resumido se ilustra en la figura n 3.
La figura n 4 representa un enfoque para el diagnstico de las AcM debidas a las variantes de
acidosis tubular renal.

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Cuadro n 1
Acidosis metablica*
A. Asociada con brecha aninica aumentada
Sobreproduccin de cido
Cetoacidosis (diabtica1, alcohlica2, por inanicin)
Lacto acidosis L3
Tipo A hipxica o hipoperfusin (choque sptico, isquemia mesentrica, hipoxemia,
choque hipovolmico, intoxicacin con monxido de carbono o cianuro), anemia
severa, choque cardiognico.
Tipo B no hipxica (deficiencia de tiamina, convulsiones, medicamentos (metformina,
acetaminofeno, linezolid, propofol4, niacina, isoniazida, hierro, inhibidores de
transcriptasa en reverso), intoxicaciones (salicilatos5, etilenglicol, propilenglicol7,
metanol6, tolueno (al inicio), para-aldehido).
Lactoacidosis D8
Sndrome de asa corta.
Disminucin de la excrecin de cido
Insuficiencia renal avanzada (CrCl < 20 mL/min) aguda o crnica
Disminucin del aclaramiento de lactato a nivel heptico (acidosis lctica tipo B);
hepatopatas agudas o crnicas.
Lisis celular (rabdomiolisis masiva)
Antibiticos derivados de penicilina
cido piroglutmico (5 oxoprolina)
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
B. Asociada con brecha aninica normal
Prdida de bicarbonato
Desrdenes gastrointestinales: (diarrea, vejiga ileal, vmitos o fistulas pancreticas o
biliares)
Entidades renales: acidosis tubular renal proximal o tipo 2, intoxicacin con tolueno
(tarda), medicamentos (tenofovir, topiramato, inhibidores de anhidrasa carbnica,
ifosfamida).
Disminucin de la excrecin de cido a nivel renal
Uremia precoz, nefritis intersticial, hidronefrosis.
Acidosis tubular renal tipo 1 (ver figura n 4)
Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo y pseudohipoaldosteronismo)
Otras causas: resucitacin con volumen empleando solucin salina, alimentacin
parenteral (lisina, histidina, arginina), administracin de cloruro de amonio, colestiramina,
cido hiprico, cido sulfrico (ganancia de aniones), cloruro de potasio, cloruro de calcio,
hiperfosfatemia, laxantes.


De contenido biliar o pancretico
*Adaptado de (1,3,7)


1) Cetoacidosis diabtica: intervienen en su fisiopatologa deficiencia de insulina, aumento

de catecolaminas y glucagn e incompleta oxidacin de cidos grasos, lo que conlleva a
la produccin de acetoacetato y beta hidroxibutirato. La presencia de cetocidos se
puede medir directamente o empleando el ensayo con nitroprusiato (detecta solo
acetona y acetoacetato).
La AcM puede virar a una con BA normal cuando se emplean grandes cantidades de
solucin salina en el reemplazo de volumen.
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2) Cetoacidosis alcohlica: ocurre en pacientes con alcoholismo crnico severo, asociado

con una pobre ingesta calrica, nuseas, vmitos e hipovolemia. Cursa con aumento de
catecolaminas, las cuales promueven movilizacin de cidos grasos y cetoacidosis
(predominando el beta hidroxibutirato). El nivel de cido lctico puede ser normal o
elevado.
3) Lactoacidosis (L): representa la causa ms frecuente de AcM con BA aumentada (50%
los casos). Se define como aquel estado de acidemia con nivel de lactato mayor de 4
mgs/dL. La mayora de la BA es relativamente insensible para estimar la severidad de la
acidosis lctica; sin embargo, el nivel de lactato no suele estar disponible y la presencia
de AcM con BA aumentada debe sugerir su presencia.
4) Propofol: la infusin intravenosa de este agente en dosis que excedan 4 mg/Kg/hora por
ms de 48 horas, puede inducir una acidosis lctica de tipo B. Se acompaa de
hiperlipidemia, rabdomiolisis, trastornos electrocardiogrficas e insuficiencia renal.
5) Salicilatos: ingestas superiores a 10 30 gramos de aspirina en el adulto pueden inducir
una intoxicacin letal. La misma ocurre tambin con exposicin mucocutnea
(salicilatos). Inicialmente se presenta alcalosis respiratoria por estimulacin central.
Posteriormente ocurre una AcM de BA aumentada como resultado del anin salicilato y
acidosis lctica con cetoacidosis concomitante. Las manifestaciones clnicas obedecen
a la toxicidad intracelular (de preferencia en el SNC), ms que al desequilibrio cido
base.
6) Etilenglicol metanol: se presentan como AcM de BA aumentada asociada con brecha
osmtica > 10 mosm/Kg H2O (20). La acidosis se debe a metabolitos cidos de estos
alcoholes, as como a la presencia de acidosis lctica. La ingesta simultnea de los
mismos con etanol retarda el inicio de la acidosis y los sntomas porque el etanol inhibe
una deshidrogenasa clave limitando la degradacin de los alcoholes txicos. Una
brecha osmtica normal no descarta la presencia de estos txicos.
Los intoxicados con etilenglicol pueden presentar dolor en los flancos y oliguria como
resultado de una precipitacin masiva de oxalato de calcio en los tbulos renales. La
intoxicacin con metanol se acompaa de trastornos visuales, dolor abdominal y
pancreatitis.
7) Propilenglicol: es un solvente empleando como vehculo en numerosos medicamentos
administrados por va intravenosa. Se ha reportado una intoxicacin que cursa con AcM
de BA aumentada e incremento de brecha osmtica, en pacientes recibiendo dosis altas
sostenidas de lorazepam mayores a 1/mg/Kg/da. La acidosis se debe a lactoacidosis L
y D y a metabolitos del propilenglicol (niveles > 25 mgs/dL).
8) Lactoacidosis D: la acidosis lctica debida al ismero D ocurre en pacientes con
sndrome a asa corta intestinal posterior a cortocircuitos yeyunoileales o resecciones de
intestino delgado. En ellos, un exceso de carbohidratos que llegan al colon son
metabolizados a D-lactato (este ismero no se mide con los mtodos convencionales de
laboratorio).
9) Insuficiencia renal: en la fisiopatologa de la AcM debida a insuficiencia renal intervienen
2 mecanismos: disminucin de la sntesis renal de amonio (ante filtracin glomerular <
45 mL/min) y retencin de cidos orgnicos, sulfato y fosfato (con FG < 15 mL/min).
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10) cido piroglutmico: se asocia con AcM de BA aumentada en pacientes que reciben
dosis teraputicas a largo plazo de acetaminofeno. Se presenta de preferencia de
sujetos desnutridos con hepatopata severa, crticamente enfermos, nefrpatas crnicos
o en individuos ingiriendo dieta vegetariana (21). En ellos se acumula cido
piroglutmico ( 5 oxoprolina)


Adaptado de 3
Cuadro n 2
Acidosis metablica asociada con brecha aninica aumentada*
Principales causas
Diagnstico Diferencial
(empleando acrnimos o mnemnicos)
GOLD MARRK

CAT MUDPILES (para nios)

G Glicoles (etilen propilen)

Cianuro, CO, ICC C

O 5 Oxoprolina (AC.
Piroglutmico)

Aminoglicsidos A

L L Lactato

Teofilina T

D D Lactato

Metanol M

M Metanol

Uremia U

A Aspirina

Diabetes y otras cetoacidosis D

R Renal, insuficiencia
R Rabdomiolisis

Paracetamol P
Hierro, isoniazida, desrdenes metablicos congnitos I

K Ketoacidosis

Lactoacidosis L
Etanol, etilenglicol E
Salicilatos S
*Adaptados de (3,9).

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Figura n 3
Acidosis metablica (AcM)
Flujograma diagnstico
Acidemia

pH < 7.38
Descartar acidosis respiratoria y
acidosis mixtas segn respuestas
respiratorias compensadoras
AcM

Clasificar segn brecha aninica

(BA) Na+ - (Cl- + HCO3-). (Corregir
segn nivel de albumina srica*)
BA normal = 8 16 mEq/L**

BA aumentada

BA normal

Ver causas en cuadro n 1

Calcular BA urinaria
(ver texto)

Negativa

Diarrea, infusin
de Na Cl 0.9%,
acidosis tubular
renal proximal

Calcular
BA - HCO3

Positiva

Acidosis tubular
renal tipo 1 4

Para descartar AcM + de

BA aumentada con AcM de
BA normal o AcM +
alcalosis metablica
(ver texto concepto) -

Brecha osmtica

Osmolalidad medida menos

calculada > 10 mOsn/Kg,
descartar alcoholes txicos
(ver texto)

Adaptado de (3)

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Figura n 4
Acidosis tubular renal (ATR)
son
(Causa de ACM de BA normal)

Potasio srico

Disminudo

Aumentado

pH urinario

ATR distal tipo 4

pH urinario
< 5.5

>6

ATR

ATR

< 5.5

Tipo 1 o distal*
(asociada con
nefrocalcinosis)

Estados de
hipoaldosteronismo

Proximal o tipo 2
(asociada con
sndrome Fanconi)

>6

Injuria tbulo
intersticial

Adaptada de 6,7,18
*Familiar, asociada con desrdenes autoinmunes, cirrosis heptica, frmacos (litio, amfotericina
B), hipercalciuria e hiperglobulinemia

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Bibliografa complementaria
1.
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3.
4.
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6.
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Palabras claves
nefrologa equilibrio cido base pH kassirer acidosis metablica brecha aninica amonio
bicarbonato pCO2 H+ nomograma gases simples mixtos acidemia buffer compensacin
Henderson Hasselbach albmina - delta Bou osmolalidad osmtica lactoacidosis
cetoacidosis piroglutmico propofol etilenglicol metanol propilenglicol gold marrk cat mudpiles
ATR NH4
Autoevaluacin
1) Un paciente se presenta con acidosis metablica de brecha aninica aumentada asociada
con pancreatitis y severos trastornos visuales. La causa ms probable es? Seale el
enunciado verdadero:
a)
b)
c)
d)
e)

Intoxicacin por propofol

Intoxicacin por lorazepam
Intoxicacin por etilenglicol
Intoxicacin por metanol
Intoxicacin por salicilatos

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2) Cul causa de acidosis metablica de brecha aninica aumentada cursa inicialmente con
alcalosis resporatoria?
a)
b)
c)
d)
e)

Sndrome de asa corta

Intoxicacin con acetaminofeno
Intoxicacin con salicilatos
Cetoacidosis diabtica
Insuficiencia renal aguda

3) La magnitud de amonio excretado en la orina puede estimarse mediante la medicin de

cules parmetros:
a)
b)
c)
d)
e)

Brecha aninica en el suero

Brecha aninica urinaria
Brecha osmtica urinaria
a+b
b+c

4) Un paciente en cuido intensivo recibe dosis altas de lorazepam durante varios das; esta
condicin lo predispone a presentar cul desorden cido base; seale el enunciado
verdadero:
a)
b)
c)
d)
e)

AcM de brecha aninica normal

AcM de brecha aninica aumentada
AcM asociada a brecha osmtica en el suero aumentada
AcM con alcalosis metablica
AcM debida a cetoacidosis

5) La ecuacin de Kassirer y Bleich se emplea para verificar la validez del valor srico de cul
variable; seale el enunciado verdadero:
a)
b)
c)
d)
e)

Bicarbonato
pCO2
pH
pO2
Osmolalidad

Respuestas correctas
1) d
2) c
3) e
4) b
5) a

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