TALLER BIOQUIMICA

1. De qu manera se resuelve el problema de la insolubilidad de

los lpidos en agua para su transporte?
Se resuelve al asociar lpidos no polares (triaciglicerol y colesteril
steres) con lpidos (fosfolpidos y colesterol) y protenas anfipticas
para hacer lipoprotenas miscibles en agua.
2. En qu consiste el periodo de balance energtico negativo en
los organismos?
Cuando el organismo recurre a sus reservas de carbohidratos y grasas.
3. Qu origina la deficiencia de insulina en pacientes con diabetes
mellitus?
Origina movilizacin excesiva de AGL y subutilizacin de quilomicrones y
VLDL, lo que conduce a hipertriacilglicerolemia
4. Qu patologas se relacionan con defectos hereditarios que
afectan el transporte de lpidos?
La hipercolesterolemia y arterosclerosis prematura.
5. Qu factores de riesgo pueden presentar las personas con
obesidad abdominal?
La obesidad en especial la abdominal es un factor de riesgo para
mortalidad aumentada, hipertensin, diabetes mellitus tipo 2,
hiperlipidemia, hiperglucemia y diversas funciones endocrinas
6. Qu clase de lpidos presentan las lipoprotenas?
Los
lpidos
plasmticos
constan
de
triacigliceroles(16%),
fosfolpidos(30%), colesterol(14%) y colesteril esteres(36%) y una
fraccin mucho menor de cidos grasos de cadena larga
7. Qu grupos de lipoprotenas se han identificado y qu tipo de
lpidos predomina en cada uno?
Se han identificado 4 grupos principales de lipoprotenas que tienen
importancia fisiolgica y en el diagnstico clnico 1) quilomicrones,
derivados de la absorcin intestinal de triaciglicerol y otros lpidos; 2)
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) derivadas del hgado para la
explotacin del triaciglicerol; 3) lipoprotenas de baja densidad (LDL) que
representan una etapa final en el catabolismo de VLDL; 4) lipoprotenas
de alta densidad (HDL) comprendidas en el transporte de colesterol y en
el metabolismo de LDL y de quilomicrones.

8. Cmo se conoce la porcin proteica de una lipoprotena y qu

porcentaje puede representar para el HDL y para quilomicrones?
La porcin protena de una lipoprotena se conoce como una
apoliproteina o apoproteina y constituye cerca de 70% de algunas HDL y
apenas 1% de los quilomicrones.
9. Dnde se sintetiza la apoprotena B-48 y la apo B-100?
La B-48 se sintetiza en el intestino, mientras que la B-100 se sintetiza en
el hgado.
10.

Qu funciones desempean las apoprotenas?

Llevan a cabo varias funciones 1) pueden formar parte de la estructura

de la lipoprotena 2) Son cofactores de enzimas 3) actan como
ligamentos para la interaccin con receptores de lipoprotenas

11. De dnde surgen los cidos grasos libres en el plasma?

Los cidos grasos libres no esterificados surgen en el plasma a partir de la
desintegracin de triacilglicerol en el tejido adiposo, o como resultado de la
accin de la lipoproteina lipasa sobre los triacilgliceroles plasmticos.
12. Indique las cifras de la combinacin de albmina con AGL en
individuos completamente alimentados, en estado de inanicin y en
pacientes con diabetes mellitus no controlada.
Los cidos grasos no esterificados se encuentran en combinacin con la
albumina, un solubilizante muy eficaz, en concentraciones que varan entre 0.1
y 2.0 ueq/ml.
Individuo completamente alimentado: las cifras son bajas
En estado de inanicin: aumentan hasta 0.7 a 0.8 ueq/ml
En la diabetes mellitus no controlada: la concentracin puede incrementar
hasta 2 ueq/ml.
13. Qu relacin existe entre la captacin de AGL por los tejidos y el
ndice de liplisis en el tejido adiposo?
La captacin de AGL por los tejidos muestra un vnculo directo con las cifras
plasmticas de AGL que, a su vez, estn determinadas por el ndice de lipolisis
en el tejido adiposo.
14. Qu sucede luego de la disociacin del complejo cido graso
albmina?

Luego de la disociacin del complejo cido graso-albumina en la membrana

plasmtica, los cidos grasos se unen a una protena de transporte de cido
graso de membrana que acta como un cotransportador de membrana de
Na+.
15. Cmo se transportan los triglicridos desde el intestino al hgado
y desde el hgado al tejido extrahepticos?
Los quilomicrones se encuentran en el
quilo formado solo por el sistema
linftico que drena el intestino. Se encargan del transporte de todos los lpidos
de la dieta hacia la circulacin. Tambin se encuentran pequeas cantidades
VLDL en el quilo; casi todas las VLDL en el plasma son de origen heptico.
Estos son los vehculos de transporte de triacilglicerol desde el hgado hacia los
tejidos extrahepaticos.
16. Dnde est ubicada la lipoprotena lipasa y en qu tejidos se ha
encontrado?
La lipoproteina lipasa est localizada sobre las paredes de los capilares
sanguneos y anclada al endotelio mediante cadenas de proteoglucano con
carga negativa de heparan sulfato.
Se ha encontrado en el corazn, el tejido adiposo, el bazo, pulmones, medula
renal, aorta, diafragma, y glndula mamaria en lactacin, aunque no es activa
en el hgado de adultos.
17. Qu molculas activan la lipoprotena lipasa y cuales la inhiben?
Tanto los fosfolpidos como la apo-C-II se requieren como cofactores para la
actividad de la lipoproteina lipasa, mientras que la apo-A-II y la apo C-II actan
como inhibidores.
18. En qu momento ocurre la hidrolisis de TAG por accin de la
lipoprotena lipasa?
La hidrolisis tiene lugar mientras las lipoprotenas estn fijas a la enzima sobre
el endotelio.
19. Qu provoca la insulina sobre el tejido adiposo?
La lipoptroteina lipasa cardiaca tiene un Km baja para triacilglierol, alrededor
de una dcima parte de aquella para la enzima en el tejido adiposo. Esto
permite que el suministro de cidos grasos provenientes de triacilglicerol se
redirija desde el tejido adiposo hacia el corazn en el estado de inanicin
cuando hay decremento del triacilglicerol plasmtico.
20. Qu tejidos expresan el receptor LDL (apo B-100) y por qu
recibe ese nombre?
El hgado y otros tejidos extrahepaticos expresan el receptor de LDL (apo B100) recibe este nombre porque es especifico para apo B-100, no es as para B-

48, que carece del dominio terminal carboxilo de B-100 que contiene un
ligando receptor de LDL, y capta tambin lipoprotenas ricas en apo E.

21. En qu enfermedad es defectuoso el receptor LDL (Apo B-100) y

por qu se caracteriza dicha enfermedad?
El receptor de LDL (Apo B-100, E) es defectuoso en la hipercolesterolemia,
enfermedad gentica que aumenta las concentraciones de colesterol de LDL y
suscita aterosclerosis prematura.
22. Dnde se sintetiza la HDL y cmo varan las cifras de esta
lipoprotena en la regin plasmtica?
La HDL se sintetiza tanto en hgado como en intestino y se secreta a partir de
los mismos. Las cifras de HDL varan de modo reciproco con las
concentraciones plasmticas de triacilglicerido, y de manera directa con la
actividad de la lipoprotena lipasa.
23. Qu funciones desempea el hgado en el metabolismo de
lpidos?
El hgado efecta las funciones importantes que siguen en el metabolismo de
lpidos :
1
2
3
4

Facilita la digestin y absorcin de los lpidos mediante la produccin de

bilis, que contiene colesterol y sales biliares sintetizados dentro del
hgado de novo o luego de captacin de colesterol de lipoprotena.
Sintetiza y oxida cidos grasos de modo activo y sintetiza triacilgliceroles
y fosfolpidos.
Convierte cidos grasos en cuerpos cetnicos.
Tiene una participacin esencial en la sntesis y el metabolismo de
protenas plasmticas.

24. De qu depende la formacin y secrecin de VLDL y de dnde

derivan los cidos grasos?
La sntesis heptica de triacilglicerol proporciona el estmulo inmediato para la
formacin y secrecin de VDL. Los cidos grasos usados se derivan de dos
posibles fuentes: 1) Sntesis en el hgado a partir de Acetil-CoA derivada
principalmente de carbohidratos y 2) Captacin de AGL desde la circulacin.
25. Qu factores aumentan tanto la sntesis de triacilgliceroles como
la secrecin de VLDL por el hgado?
Los factores que aumentan tanto la sntesis de triacilglicerol como la secrecin
de VLDL por el hgado son: 1) El estado postprandial ms que el de inanicin;
2) El consumo de dietas con alto contenido de carbohidratos; 3) Cifras altas de
AGL circulantes; 4) Ingestin de Etanol, y 5) La presencia de concentraciones
altas de insulina, y bajas de glucagn.

26. Qu puede desencadenar la acumulacin de lpido en el hgado de

pacientes con enfermedad de hgado graso no alcohlico?
La enfermedad del hgado graso no alcohlico es el trastorno heptico ms
frecuente en el mundo. Cuando la acumulacin de lpido en el hgado se hace
crnica, pueden apareces cambios inflamatorios y fibrticos que llevan a
esteohepatitis no alcohlica, la cual puede progresar hacia enfermedades del
hgado, entre ellas cirrosis, hepatocarcinoma e insuficiencia heptica.
27. Cules son las categoras principales de los hgados grasos?
Los cidos grasos caen dentro de dos categoras principales:
El Primer tipo muestra vnculo con cifras plasmticas aumentadas de AGL que
dependen de la movilizacin desde el tejido adiposo o de la hidrolisis de
triacilglicerol de lipoprotena por la lipoprotena lipasa en tejidos
extrahepticos.
El segundo tipo de hgado graso por lo general se debe a un bloqueo en la
produccin de lipoprotenas plasmticas, lo que permite que se acumule
triacilglicerol.
28. Qu es el factor lipotrpico?
Un tipo de cido graso que se ha estudiado de manera extensa en ratas se
produce por una deficiencia de colina que, en consecuencia, se ha llamado un
factor lipotrpico.
29. De qu forma se puede combatir la peroxidacin lpida?
Una deficiencia de vitamina E incrementa la necrosis heptica del tipo de
hgado graso de deficiencia de colina. La vitamina E o una fuente de selenio
aadida tiene un efecto protector al combatir con la peroxidacin lpida.
30. En qu consiste el hgado graso de origen alcohlico?
El hgado graso de origen alcohlico es la primera etapa de la hepatopata
alcohlica que se produce por alcoholismo y por ultimo produce cirrosis.
31 Qu desencadena la oxidacin de etanol por la alcohol
deshidrogenasa?
La oxidacin del etanol por el alcohol deshidrogenasa da pie a la produccin
excesiva de NADH que lleva a la formacin de acetaldehdo, que es oxidado por
la aldehdo deshidrogenasa, lo que produce acetato
32. Qu provoca el NADH generado en hgado graso?
El NADH generado compite con equivalentes reductores provenientes de otros
sustratos, entre ellos cidos grasos, por la cadena respiratoria; ello inhibe su
oxidacin y da por resultado de la esterificacin de cidos grasos para formar
triacilglicerol, lo que origina hgado graso

33. Qu origina la proporcin [NADH]/ [NAD+]?

Esta proporcin aumentada tambin origina incremento del (lactato)/(piruvato),
lo que causa hiperlacticacidemia, que aminora la excrecin de cido rico lo
cual agrava la gota
34 De qu forma se almacenan los triacilgliceroles en el tejido
adiposo y por qu procesos atraviesa? (estudien el esquema 25-7)?
Se almacenan los triacilgliceroles en el tejido en forma de gotitas de lpidos
grandes y estn pasando de modo continuo por lo lipolisis (hidrolisis) y
reesterificacion. MUJERES MIREN EL ESQUEMA AH ESTA EL PROCESO
35. Qu va toma la glucosa en el tejido adiposo?
La glucosa puede tomar muchas vas entre ellas oxidacin hacia CO2 por
medio del ciclo del cido ctrico, oxidacin en la va pentosa fosfato,
conversin en cidos grasos de cadena larga, y formacin de acilglicerol
mediante el glicerol 3-fosfato
36. Qu mecanismos de inhibicin y activacin genera la presencia
de insulina en el tejido adiposo?
La enzima 3`,5` - nucletido fosfodiesterasa cclica es inhibida por
metilxantinas como cafena y teofilina. Los efectos antilipoliticos de la insulina,
el cido nicotnico y la prostaglandina E1 se explican por inhibicin de la
sntesis de cAMP en el sitio de la adenilil ciclasa, actuando por medio de una
protena G
37. Qu hormonas promueven la liplisis?
-Adrenocorticotropia (ACTH)
-Hormonas estimulantes de melanocitos ( MSH) a y b
-Hormona estimulante de la toroides (TSH)
-Hormona de crecimiento (GH)
-Vasopresina
-Norepinefrina
-Epinefrina
38. Qu es la oxidacin de cidos grasos y qu provoca el incremento
de dicha oxidacin?
La oxidacin de cidos grasos es un proceso en que un comportamiento de
separado de la clula. La separacin entre la oxidacin de los cidos grasos en
la mitocondrias y la biosntesis en citosol permite que cada proceso se controle
de modo individual y se integre con los requerimientos del tejido
39. Qu funcin desempea la carnitina en la membrana mitocondrial
interna?
Convierte a la acil-CoA de cadena larga en acilcarnitina, que tiene la capacidad
para penetrar la membrana interna y tener acceso al sistema de enzima de la
B-oxidacin