FACULTAD

DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

INFECTOLOGA

SEMINARIO:

VIH HTLV 1
ALUMNOS:
Pino Delgado, Mayra Elena
Ros Flores, Aldo Adolfo Jess
Rivas Torres, Gueybi Massiel
Saldaa Flores, Denis Anderson
Snchez Acua, Carim
Ubills Agurto, Danny Jhonatan
Villalobos Ticliahuanca, Giancarlo

DOCENTES:
q Dr. Ricardo Snchez Hoyos
q Dr. Dante Guerrero
q Dr. Miguel Villegas

Chiclayo, Diciembre del 2014

OBJETIVOS*
1.- Dar a conocer la historia del VIH SIDA
2.- Denir VIH SIDA
3.- Dar a conocer la epidemiologa del VIH- SIDA
4.- Conocer la eAologa del virus del VIH.
5.- Describir las formas de contagio del VIH.
6.- Describir la patogenia del VIH.
7.- Conocer el ciclo vital del VIH.
8.- Determinar la historia natural de la enfermedad del VIH
9.- Mencionar la clasicacin usada en VIH
10.-Determinar los mtodos diagnsAcos de VIH y su uAlidad.
11.-Conocer los principales efectos adversos del TARGA.
12.-Conocer la importancia de la quimioprolaxis primaria.
13.-Denir los grupos farmacolgicos en el uso de la terapia anAretroviral
para VIH.
14.-Describir los frmacos usados en el programa TARGA.

Historia del VIH

5 de junio de 1981- CDC:
5 casos de neumona por
PneumocysAs carinii.
Al mes siguiente se
constataron casos de
sarcoma de Kaposi.

Hombres homosexuales
sexualmente acAvos:
Carecan del nmero
adecuado de clulas
sanguneas llamadas T
CD4+.

Otras teoras: excesivo uso de

drogas, alta promiscuidad, sexo
anal, uso de inhalantes con nitrito
llamados poppers, produca
supresin del sistema inmune.

Peste rosa

El VIH proviene de un virus

l l a m a d o v i r u s d e
i n m u n o d e c i e n c i a e n
simios (SIV), el cual es idnAco
al VIH y causa sntomas similares
al sida en otros primates.

1984

Franoise Barr-Sinoussi y Luc Montagnier aislaron el virus y lo

puricaron.
Robert Gallo.
El descubrimiento se le atribuy a los dos invesAgadores originales
que aislaron el virus, y se les concedi el Premio Nobel en el 2008,
reconocindolos como autnAcos descubridores del virus,
aceptndose que Robert Gallo se aprovech del material de otros
invesAgadores para realizar todas sus observaciones.

1986

El virus fue denominado VIH (virus de inmunodeciencia humana).

PermiA el desarrollo de un anAcuerpo, idenAcar dentro de los
grupos de riesgo a los infectados., permiA empezar
invesAgaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna.

Discriminacin

DEFINICIONES
Virus de Inmunodeciencia Humana
El virus de la inmunodeciencia humana es un
retrovirus que infecta a las clulas del sistema
inmunitario, alterando o anulando su funcin. La
infeccin produce un deterioro progresivo del sistema
inmunitario, con la consiguiente "inmunodeciencia".

Sindrome de Inmunodeciencia Adquirida

El sida (sndrome de inmunodeciencia adquirida) representa
las etapas ms avanzadas de la infeccin por el VIH.
Paciente seroposiAvo presenta un conteo de linfocitos T CD4
inferior a 200 clulas por mililitro cbico de sangre.
En esta condicin, el sistema inmune se halla gravemente
deteriorado, de modo que el paciente queda expuesto a
diversos procesos patolgicos generados por un conjunto de
infecciones oportunistas.

EPIDEMIOLOGA
Situacin Mundial:
A nales de 2011: 34 millones de personas infectadas por el VIH
69 % frica Subsahariana, regin en la que la prevalencia del VIH
2,5 millones de nuevas infecciones (20 % menos que una dcada antes)
En el Caribe y en el frica Subsahariana disminuyeron un 42 % y un 25 %,
respecAvamente
En Europa del Este, Asia Central y frica del Norte aumentaron de modo
considerable.
La reduccin de nuevas infecciones se debi a que las personas tuvieron acceso al
tratamiento anArretroviral (TAR) en los pases con escasos recursos econmicos, el
nmero global de muertes por sida en 2011 (1,7 millones) fue un 24 % menor que
en 2005, esAmndose que el TAR haba salvado 14 millones de vidas en los pases
ms desfavorecidos, 9 millones de las cuales correspondan al frica Subsahariana.
No obstante, pese a la inexin negaAva de ambos parmetros, la pandemia por el
VIH conAna siendo un gravsimo problema de salud pblica a nivel mundial.

 Situacin en Per:
En mayo de 1983 en el HNCH se detect el primer caso de SIDA.
2004 los casos de SIDA pasaban los 17000.
72,2 % se encuentran en Lima y Callao (MINSA, 2007).
La transmisin sexual 97 %, la transmisin de madre a hijo 2 %, la sangre
y productos sanguneos contaminados 1 % (Ministerio de Salud, 2007).
HSH: 14 % a nivel nacional y 23 % en Lima y ha seguido aumentando en
los lAmos aos, mientras que entre las trabajadoras sexuales la
prevalencia sigue siendo baja (0,6 a 2 %).
El VIH/sida en la incidencia de las principales crceles de Per vara desde
0,1 hasta 0,9 % (INPE 2005), y la frecuencia de uAlizacin del condn por
los reclusos es baja (32,8 % reportado en 2004) (INPE, 2005).
Varios casos de infeccin por el VIH en 2006 y 2007 han sido atribuidos a
las transfusiones de sangre recibidas a travs de servicios pblicos de
salud (MINSA, 2007).

ETIOLOGA
Familia Retroviridae
Subfamilia LenAvirinae
Formas genAcas: VIH-1 y VIH-2
Virin esfrico de 100 200 nm de dimetro
Nucleocpside electrondensa en forma de cono,
rodeada de una bicapa lipdica:
glicoprotena 120 (gp 120)
glicoprotena 41 (gp 41)

ETIOLOGA
La nucleocpside encierra dos copias de ARN y tres
enzimas virales (proteasa, transcriptasa reversa e
integrasa).
Este ARN est consAtuido por 3 genes estructurales
(gag, pol y env) y por otros genes (tat, rev, vif, nef,
vpr y vpu) encargados de la regulacin de la sntesis y
replicacin viral.

CONTAGIO

PATOGENIA

CICLO VITAL
I. ACOPLAMIENTO, UNIN AL CORRECEPTOR Y
FUSIN
II. TRANSCRIPCIN INVERSA
III. INTEGRACIN
IV. TRANSCRIPCIN
V. ENSAMBLAJE
VI. GEMACIN

CICLO VITAL

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

INFECCIN AGUDA
PRIMOINFECCIN

INFECCIN CRNICA
LATENCIA

Dura: 4 a 12 sem.
No es posible detectar
anAcuerpos especcos frente
a VIH pero s existe una
acAvidad citotxica.
Niveles de viremia altos, as
como el nmero de CD4
infectados.
A los 10 a 20 das del
contagio ir apareciendo el Ag
p24 circulante.
Aparece el sndrome
anArretroviral agudo (60-90%)

Viremia disminuye pero el

virus conAna replicndose,
sobre todo en tejido linfoide.
Los niveles de CD4+ estables
pero van descendiendo
paulaAnamente.
El sistema inmune Aene gran
capacidad para regenerar las
clulas destruidas por el
virus.
Una persona disminuye sus
defensas CD4 a velocidad
promedio de 50 cl/mm3/
ao

INFECCIN
AVANZADA
SIDA
Replicacin viral acelerada
con una profunda
inmunosupresin.
CD4 <200 clulas (<14%).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

200-500
CD4
100-200
CD4
50-100 CD4
<50 CD4

CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD (VIH)

DIAGNSTICO DE VIH
Los mtodos diagnsAcos de laboratorio para la
infeccin por el VIH pueden ser directos o indirectos,
segn maniesten la presencia del virus o algunos de
sus componentes (cidos nucleicos o protenas) o
bien la respuesta inmunitaria humoral del
hospedador frente a aquel (anAcuerpos).

MTODOS INDIRECTOS
PRUEBAS DE SCREENING:

Las tcnicas inmunoenzimticas (EIA) son las ms empleadas debido a su

metodologa relativamente simple, alta sensibilidad, nivel de automatizacin y
diseo para realizar un gran nmero de tests de forma simultnea.
Elisa:

Determinacin simultnea de anticuerpos (anti-VIH-1 y antiVIH-2) y de antgeno

p24 del VIH-1.

La de 4 Gen. tienen la ventaja reducir en una semana el periodo ventana,

Un resultado negativo en un anlisis de cribado excluye la infeccin por VIH,

salvo exposicin reciente a la infeccin y/o primoinfeccin.

establecindolo en dos semanas desde el inicio de la infeccin.

En la comparacin con EIA de tercera generacin en paneles de
seroconversin demuestra una sensibilidad del 100% y una especicidad del
99,7-100%.

Se considera que no existe infeccin por VIH tras una

exposicin de riesgo si el ELISA es negaAvo a las 6
semanas (en el caso de pruebas de cuarta generacin)
o a los 3 meses (en el caso de pruebas de tercera
generacin o de haber realizado prolaxis post-
exposicin.

 Existen otras pruebas de screening caracterizadas por la

obtencin de resultados en menos de 30 minutos.
Son muy Ales aplicados en situaciones que requieren un
resultado inmediato, como trasplantes, accidentes laborales o
antes del parto en una embarazada que no ha sido controlada
con respecto a la infeccin por el VIH.
Suele tratarse de tcnicas en dot blot que, realizadas
correctamente, ofrecen una gran seguridad en el resultado.

Pruebas de conrmacin:
Las muestras posiAvas en la prueba de screening requieren ser conrmadas con
un test muy especco, emplendose el Western blot (WB), la
inmunouorescencia indirecta (IFI) o la radioinmunoprecipitacin (RIPA).
Western Blot (WB)

Permite discriminar, por la aparicin de bandas reacAvas, frente a qu

ansgenos vricos se dirigen los anAcuerpos presentes en la muestra.
Es recomendable que permitan la discriminacin entre las infecciones
producidas por VIH-1 y VIH-2, debido a las diferencias en la
patogenicidad y el tratamiento de ambos virus.
Las pruebas de deteccin directa de componentes del virus (antgeno
p24 o genoma viral), estn indicadas en los casos de un resultado de
laboratorio de infeccin del VIH no concluyente.

 La muestra negaAva implica una ausencia de bandas

reacAvas y cualquier situacin intermedia se interpreta
como reaccin indeterminada.

Un resultado indeterminado en WB obliga a un control del
paciente y a la repeAcin de la determinacin a los 3-6
meses siendo recomendable uAlizar mtodos de
diagnsAco directo para resolver el problema.

Las tcnicas de IFI y RIPA, debido a su subjeAvidad y
complejidad tcnica, respecAvamente, no se consideran
adecuadas para el uso ruAnario como mtodo
conrmatorio.

MTODOS DIRECTOS:

Estn basados en la deteccin del virus o alguno de sus
componentes. Incluye el culAvo vrico, la determinacin de
ansgeno p24 en plasma o suero y la demostracin de genoma
vrico mediante tcnicas moleculares.

Los criterios de laboratorio actualmente recomendados

por los CDC para el diagnsAco de infeccin por el VIH
son:

Un resultado posiAvo de una prueba de cribado para la deteccin
de anAcuerpos del VIH (EIA) conrmado por un resultado posiAvo
de una prueba complementaria (WB)

Un resultado posiAvo o una canAdad detectable con cualquiera de
las siguientes pruebas virolgicas (no basadas en anAcuerpos):
deteccin de ARN o ADN provrico, del ansgeno p24 o aislamiento
del VIH mediante culAvo.

La Estrategia Sanitaria Nacional de Prevencin y Control de

Infecciones de Transmisin Sexual y VIH-SIDA recomienda la
prueba de tamizaje para la infeccin por el VIH a individuos con
comportamiento de riesgo o pertenecientes a algunos de estos
grupos:

Personas con enfermedades de transmisin sexual

Personas con parejas que muestran comportamientos de riesgo
Trabajadores sexuales (hombres y mujeres y sus clientes)
Farmacodependientes
Pacientes multitransfundidos
Compaeros sexuales de seropositivos
Hijos de madres VIH positivas
Pacientes con algunos sntomas sugerentes: baja de peso, muguet
oral, herpes zoster, tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, diarrea
crnica o fiebre >38.5 persistente por ms de un mes.

DiagnsTco de caso de SIDA

Se considerar que una persona es un caso de SIDA cuando:

Teniendo un diagnstico confirmado por microscopa o cultivo, de

cualquiera de las siguientes enfermedades indicadoras, en ausencia de
otra causa de inmunosupresin o inmunodeficiencia, an cuando las
pruebas para infeccin por VIH no hayan sido realizadas o sus resultados
no sean concluyentes.

DiagnsTco de caso de SIDA

Toda persona que teniendo
un diagnstico confirmado
de infeccin por VIH,
presenta adems un conteo
de clulas CD4 <200 cels/
mL.
Teniendo un diagnstico
confirmado de infeccin por
VIH, tenga adems un
diagnstico confirmado de:

DiagnsTco de caso de SIDA

TRATAMIENTO DEL VIH

Inhibidores de la trans-criptasa inversa
anlogos de nuclesidos y nucleAdos (AN)
Inhibidores de la transcriptasa inversa no
anlogos de nu-clesidos (NN)
Inhibidores de la proteasa (IP)
Inhibido-res del correceptor CCR5
Inhibidores de la fusin
Inhibi-dores de laintegrasa.

1) INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

ANLOGOS DE NUCLESIDOS Y NUCLETIDOS

Para poder actuar inhibiendo la TI estas

reacciones estn catalizadas por
enzimas celulares que suelen ser
diferentes para cada compuesto y para
cada Apo de clula.
La combinacin de dos o ms puede ser
potencialmente sinrgica o adiAva y
ampliar el espectro de clulas
infectadas del husped sobre las que
ejercen su acAvidad.
Los AN no se metabolizan por el
citocromo P450 y por tanto no Aenen
i n t e r a c c i o n e s c o n f r m a c o s
metabolizados por esta va.
zidovudi- didanosina
na (AZT)
(ddI)

lamivudi- estavudina
na (3TC)
(d4T)

abacavir
(ABC).

2) INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA
INVERSA NO ANLOGOS DE NUCLESIDOS

Estructural-mente no Aenen nada en

comn. Inhiben exclusivamente la TI del
VIH-1.

Estos frmacos inhiben la TI unindose

con las regiones de la enzima situadas
fuera del lugar acAvo y provocando
cam-bios en la conformacin de la
enzima que la inacAvan.

No necesitan metabolizarse para ser

acAvos.

efavirenz
(EFV)

nevirapina
(NVP)

3) INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP)

Actan inhibiendo la proteasa del

VIH.
No necesitan transformarse o
metabolizarse para ser acAvos y
actan en la fase nal del ciclo de
replicacin viral.
Los IP se unen al siAo catalAco
congurado por los 2 mo-
nmeros que consAtuyen la
proteasa del VIH bloqueando la
accin de la enzima que procesa
las poliprotenas precursoras
gag/pol en sus productos nales.
Indinavir

Lopinavir

Saquinavir

Nelnavir

ritonavir
(RTV)

5) INHIBIDORES DE LA
FUSIN

6) INHIBIDORES DEL
CCR5

7) INHIBIDORES DE LA
INTEGRASA

TARGA
Todo paciente sintomAco que se encuentre dentro de la clasicacin clnica
C de la gua.
Toda persona VIH con recuento de CD4 < o igual 350 clulas/mm3
independientemente del estadio clnico.
Todo paciente con diagnsAco de nefropasa asociada a VIH
Todo paciente coinfectado con VIH y hepaAAs B cuando la infeccin por
hepaAAs B requiere tratamiento.
Toda gestante con infeccin por VIH

TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
(TARGA)

FRMACOS DE PRIMERA LNEA

Si el paciente Aene anemia se debe reemplazar la AZT con algunos

de los siguientes anArretrovirales.
Abacavir (ABC) 300 mg cada 12 horas, considerarlo siempre
como primera opcin.
En caso de primera falla del esquema de Primera lnea, el mdico
tratante solicitar genoApicacin, los resultados los enviar junto
con la cha CETARGA al Comit de Expertos en Infectologa para
establecer el esquema ms adecuado.
Los medicamentos para primera falla incluyen: Tenofovir (TDF),
Lamivudina (3TC), Emtricitavina (FTC), Saquinavir, Lopinavir/
ritonavir, y Atazanavir/ritonavir.

MONITOREO
Los que inician TARGA o cuando se realiza cambio de esquema:
Al inicio del TARGA el paciente ser CONTROLADO por el mdica/a del Equipo
mulAdisciplinario a los 15 Y 30 DAS.
Luego tendr CONTROL MDICO MENSUAL durante el primer ao
Se controlar CARGA VIRAL AL TERCER MES.
Si la carga viral es indetectable se har seguimiento cada 6 meses
En caso de ser detectable se har un CONTROL LUEGO DE 3 MESES, DE
PERSISTIR DETECTABLE SE DECLARAR FRACASO TERAPUTICO y se denir
un nuevo esquema.
El recuento de linfocitos T CD4 SE REALIZAR CADA SEIS MESES.
Hemograma completo, TGO, TGP y Fosfatasa alcalina, Glicemia, al primer
mes, a los 3 meses, a los 6 meses y al ao. Esta periodicidad puede variar si
hay problemas de toxicidad hematolgica, hepatotoxicidad o hiperglicemia o
indicacin segn evolucin clnica. Perl lipdico cada 6 meses.
Urea, creaAnina, examen completo de orina al primer mes. Si se est usando
un frmaco potencialmente nefrotxico repeAr estos exmenes a los 3 meses,
6 meses y al ao.

MONITOREO
En conAnuadores de TARGA por ms de 12 meses:
El control mdico despus de un ao de TARGA se har
cada 2 meses.
La carga viral y el recuento de linfocitos T CD4 se realizar
cada 6 meses cada uno.
Glicemia, TGO, TGP Fosfatasa alcalina, cada 6 meses.
Perl lipdico cada 12 meses.
Hemograma si hay indicacin clnica.
Urea, creaAnina y examen de orina cada 6 meses, si se usa
frmaco potencialmente nefrotxico.

EFECTOS ADVERSOS

Efectos adversos :

Criterios para el cambio de esquema de

tratamiento :

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO :
El grado de adherencia del paciente al tratamiento es un determinante fundamental
del grado y duracin de la supresin viral que se logre con TARGA.

La adherencia inadecuada es el factor ms importante para el fracaso terapuAco.

Se requiere que el paciente tome el 95% de las dosis para mantener el virus
suprimido a largo plazo, a esto se llama adherencia pAma
Una cifra menor se considera como adherencia inadecuada.
La adherencia resulta an ms crucial para demorar o evitar el desarrollo de
resistencia a los medicamentos

LAS RAZONES DADAS PARA LA

ADHERENCIA INADECUADA SON.
olvidarse las
dosis

estar muy
ocupado

viajes

quedarse
dormido

estar
deprimido

efectos
adversos de
las medicinas

problemas
econmicos

Los factores idenAcados en los pacientes que son predictores de adherencia

inadecuada son

1- Falta de conanza en el mdico.

2- Uso de alcohol o drogas

3-Enfermedad mental acAva (depresin, psicosis, etc.)

4- Bajo nivel educaAvo.

5- No poder idenAcar sus medicinas cuando se le

pregunta.

6- Falta de acceso a servicios de salud y medicinas.

7- Miedo a los efectos adversos.

8- Inestabilidad en cuanto a vivienda, familia, ingresos,

otros.
9- Violencia domsAca.

Una vez que se ha comenzado el tratamiento, los elementos que pueden favorecer
la adherencia incluyen:

a) Un nmero reducido de pldoras.

b) El Apo de envase de las pldoras (blsteres

combinados) o la provisin de pasAlleros.

c) La frecuencia de las dosis (regmenes con menos de

dos veces al da).

d) Los esquemas con menos restricciones vinculadas

con los alimentos.

e) La incorporacin de la terapia al esAlo de vida del

paciente.

f) La parAcipacin de familiares, amigos y/o miembros

de la comunidad para respaldar la adherencia del
paciente al tratamiento.

QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA:

Se recomienda iniciar prolaxis con cotrimoxazol en todos los pacientes sintomAcos (estado
clnico 2, 3 o 4 de la OMS) incluidas las mujeres embarazadas.

Cuando se dispone de recuentos de CD4, se recomienda iniciar la prolaxis con

cotrimoxazol en todos los pacientes con <350 clulas/mm3, parAcularmente en
entornos de recursos limitados donde prevalecen las infecciones bacterianas .
Si el objeAvo principal de iniciar prolaxis con cotrimoxazol es la neumona por
PneumocysAs jiroveci y la toxoplasmosis, se puede elegir un umbral de CD4 <200
clulas/mm3.
El uso de cotrimoxazol como prolaxis reduce la mortalidad en un 50% en adultos con
VIH con inmunosupresin avanzada que inician TARV, con benecios que permanecen
por al menos 72 semanas.

Iniciar prolaxis con cotrimoxazol tambin reduce la incidencia de malaria en estos pacientes.

Dosis : Un comprimido fuerte o dos comprimidos simples

una vez al da(960 mg por da = 800 mg de sulfametoxazol +
160 mg de trimetoprima).

Suspensin de la prolaxis:
Toxicididad grave que pone en riesgo la vida
Recuperacin inmune. DesconAnuar prolaxis primaria cuando haya un
aumento de linfocitos CD4 > 200 en dos controles consecuAvos
separados por 6 meses.

Contraindicaciones
Adultos y adolescentes con antecedentes de reaccin adversa grave
(grado 4) al cotrimoxazol u otras sulfonamidas. En estas situaciones
puede uAlizarse dapsona 100 mg/da.

Efectos adversos :

Prolaxis con isoniazida:

Debe iniciarse
inmediatamente
despus de
realizado el
diagnsAco de
infeccin por VIH y
de haber
descartado
tuberculosis
acAva.

Se administrar
isoniacida 5 mg/
kg/da, no
debiendo exceder
los 300 mg diarios,
ms piridoxina 50
mg/da, de lunes a
domingo, VO
durante 12 meses
(365 das
consecuAvos).

HTLV-1
Primer retrovirus humano identificado.
Inicialmente se reconocieron dos condiciones asociadas a HTLV-1: paraparesia
espstica tropical (PET) y leucemia/ linfoma de clulas T (ATLL).
Sin embargo, comprende:
Enfermedades inflamatorias (sndrome de Sjgren y uvetis)
infecciones oportunistas: sarna noruega, hiperinfestacin por Strongyloides
stercoralis y una mayor susceptibilidad al desarrollo de tuberculosis.

EPIDEMIOLOGA
La infeccin por HTLV-1 se ha descrito en muchas regiones del mundo,
como Japn, frica, Oceana, el Caribe y Amrica del Sur.

Un rea es considerada endmica para HTLV-1 si entre 2 y 10% de la

poblacin adulta sana est infectada.
En el Per, se ha descrito asociaciones signicaAvas de la infeccin por
HTLV-1 con el antecedente de una transfusin sangunea,
procedimientos quirrgicos o dentales, conducta sexual riesgosa, como
un inicio temprano de la vida sexual y un alto nmero total de parejas.

EPIDEMIOLOGA
En un estudio peruano: la prevalencia de la infeccin por HTLV-1
en mujeres asintomticas, fue de 1,3% en la poblacin quechua
de Ayacucho y de 3,8% tanto en la zona norte de Lima como en
Chincha, donde predominan los pobladores mestizos y con
ascendientes de raza negra respectivamente.
La prevalencia reportada de infeccin por HTLV-1 en
trabajadoras sexuales peruanas, en hombres con actividad
homosexual y en hombres drogadictos no endovenosos flucta
entre 2 y 25%27-33.
En hombres peruanos VIH positivos se encontr una prevalencia
de HTLV-1 de 18,6%

PATOGENIA

Los virus HTLV estn estructuralmente

relacionados con VIH. Sin embargo, existen
importantes diferencias en sus mecanismos
replicaAvos, patogenia y en consecuencia en
las enfermedades que originan en el ser
humano.

El ciclo de replicacin de los HTLV incluye las

siguientes etapas: adsorcin, penetracin de la
nucleocpside, liberacin del genoma,
transcripcin reversa, insercin en el genoma
de la clula hospedera, transcripcin,
p r o d u c c i n d e p r o t e n a s y g e n o m a ,
ensamblaje, brotacin y maduracin.

PATOGENIA
A diferencia del HIV que posee una variabilidad genmica importante, los
HTLVs son relaAvamente estables.
Esta escasa variabilidad genAca se debe principalmente a la ausencia o baja
frecuencia de ciclos replicaAvos uAlizando la transcriptasa reversa viral
Esta caractersAca determina que la infecAvidad asociada a las parsculas
libres extracelulares sea muy baja colaborando con la persistencia de la
infeccin en el organismo evadiendo la respuesta inmune del hospedera .
Una vez que ocurre la infeccin de una clula, se establece un delicado
equilibrio de regulacin de la expresin viral (en especial entre las protenas
Tax y HBZ), el cual es clave en el establecimiento de la persistencia viral.

TRANSMISIN
Lactancia
Materna

Madre a hijo: lactancia materna.

Correlaciona con la duracin de la lactancia.
Durante la gestacin o parto: muy raras ocasiones.
Per: dx no es parte de del control prenatal.

InvesAgacin aos 90: transmisin sexual.

Hallazgos:
Ms frecuente en trabajadoras sexuales.
Transmisin Asociado con indicadores de riesgo sexual.
Sexual
Presente en las secreciones genitales.

Desde 1998 despistaje en Per es obligatorio.

Transfusin Previenen unas 1 500 a 3 000 donaciones infectadas al ao.

Sangunea

ENFERMEDADES ASOCIADAS CON

HTLV-1
En la mayora de casos, HTLV-1 produce una infeccin retroviral crnica asintomAca

No ms de 5% de las personas infectadas con HTLV-1 desarrollan ATLL o PET.

La evidencia actual no explica cmo HTLV-1 se asocia a enfermedades tan dismiles desde el
punto de vista siopatolgico.
Se ha propuesto que la va de infeccin y el tamao del inculo determinaran la afeccin de
disAntas poblaciones celulares,
Se postula tambin que aspectos de la respuesta inmune y de la consAtucin genAca del
hospedero seran determinantes en que se desarrollen o no las enfermedades asociadas a
HTLV-1.

LEUCEMIA /LINFOMA DE CLULAS T

DEL ADULTO (ATLL)
ATLL es clsicamente una forma de leucemia de curso
agudo con pobre respuesta a quimioterapia que afecta
principalmente a varones entre los 50 y 60 aos
Se han descrito tambin formas menos agresivas cuyo
comportamiento clnico semeja el de un linfoma, de curso
crnico y con compromiso drmico extenso.
En el Per, se esAma que 10% de los casos de linfoma no
Hodgkin estn asociados con HTLV-1.

PARAPARESIA ESPSTICA TROPICAL

(PET)
Suele presentarse con ms frecuencia en mujeres. La edad promedio al inicio de
los sntomas es de 45 aos y ms de la mitad de los pacientes han nacido o vivido
en regiones andinas.
En pacientes con HTLV-1 el riesgo esAmado para el desarrollo de PET ucta
entre 1 y 4%.

No todos los cuadros de PET se asocian a HTLV-1. En Per el 55 a 65% de estos.

Se ha propuesto que mlAples citoquinas son liberadas en respuesta a la
presencia de protenas virales en la supercie de linfocitos infectados, lo cual
genera inamacin crnica y dao Asular.

Este proceso afectara selecAvamente la porcin media dorsal de la mdula espinal, dando lugar a la
aparicin gradual y progresiva del cuadro de paraparesia simtrica con signos de compromiso
piramidal.
En un estudio en el Per en el que se compararon los hallazgos neurolgicos de trabajadoras sexuales
con y sin infeccin por HTLV-1, no se pudo disAnguir a las mujeres infectadas basndose en un examen
neurolgico clsico. Sin embargo, en la evaluacin cuanAtaAva de espasAcidad, las mujeres
seroposiAvas para HTLV-1 tuvieron niveles signicaAvamente mayores.

No existe consenso en cuanto al mejor tratamiento para esta enfermedad.

De administrarse oportunamente, la combinacin de corAcosteroides, drogas anArretrovirales

(lamivudina y zidovudina) y rehabilitacin, podra mejorar considerablemente la calidad de vida de los
pacientes con PET, parAcularmente en los casos de progresin rpida.

COINFECCIN CON EL VIRUS DE

INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
Est previsto que la infeccin dual por VIH y HTLV-1 se presente en
ciertos grupos poblacionales, debido a que ambos retrovirus
comparten vas de transmisin y factores de riesgo.
Algunos estudios han sugerido que la infeccin dual conere mayor
riesgo para el desarrollo de SIDA y otros que la infeccin dual se
asocia con una progresin retardada hacia SIDA.
En el Per, en un estudio que incluy pacientes con infeccin por
VIH/SIDA estadio IV sin tratamiento anArretroviral, el Aempo de
sobreviva fue menor en los pacientes con infeccin dual VIH/
HTLV-1 que en pacientes con mono infeccin por VIH.

CONCLUSIONES (1)
1.- La era del sida empez ocialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC (Centers for Disease Control and
PrevenAon (Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades) de Estados Unidos convocaron una conferencia de
prensa donde describieron cinco casos de neumona por PneumocysAs carinii en Los ngeles. En 1982, la nueva
enfermedad fue bauAzada ocialmente con el nombre de Acquired Immune Deciency Syndrome (AIDS), nombre que
susAtuy a otros propuestos como Gay-related immune deciency (GRID). Hasta 1984 se sostuvieron disAntas teoras
sobre la posible causa del sida. La teora ms reconocida actualmente, sosAene que el VIH proviene de un virus llamado
virus de inmunodeciencia en simios.
2.- El virus de la inmunodeciencia humana (VIH) es un lenAvirus (de la familia Retroviridae), causante del sndrome de
inmunodeciencia adquirida (SIDA). El sida (sndrome de inmunodeciencia adquirida) representa las etapas ms
avanzadas de la infeccin por el VIH. Se dene por la aparicin de alguna de ms de veinte infecciones oportunistas o
cnceres vinculados con el VIH.
3.- A nales de 2011 haba en el mundo 34 millones de personas infectadas por el VIH, el 69 % de las cuales viva en el
frica Subsahariana, regin en la que la prevalencia del VIH entre los adultos de 15-49 aos era del 4,9 % frente al 0,8 %
a nivel global. En mayo de 1983 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia( HNCH) se detect el primer caso de SIDA.
Entre los casos de VIH/sida denunciados, el 72,2 % se encuentran en Lima y Callao (MINSA, 2007). La transmisin sexual
de la mayora (97 %) de los casos, seguido por la transmisin de madre a hijo (2 %), y la sangre y productos sanguneos
contaminados (1 %) (Ministerio de Salud, 2007). La prevalencia del VIH entre hombres que Aenen sexo con hombres
(HSH), fue del 14 % a nivel nacional y 23 % en Lima en 2005 y ha seguido aumentando en los lAmos aos, mientras que
entre las trabajadoras sexuales la prevalencia sigue siendo baja (0,6 a 2 %).
4. El VIH es un virus perteneciente a la familia Retroviridae, subfamilia LenAvirinae. Se han idenAcado dos formas
genAcamente diferentes: VIH-1 y VIH-2.
5. Las formas de transmisin son: sexual, por sangre y derivados, y verAcal.

CONCLUSIONES (2)
6. La siopatologa de la infeccin por el VIH/sida es un proceso sumamente complejo en el que estn involucrados
numerosos mecanismos del virus y del hospedador.
7. El ciclo vital del VIH consta de 5 fases: Fusin, transcripcin inversa, integracin, transcripcin, ensamblaje y
gemacin.
8. La enfermedad del VIH comprende tres fases, si inicia con la fase aguda o primoinfeccin, en la cual no es posible
detectar anAcuerpos especcos frente a VIH pero s existe una acAvidad citotxica y puede presentar el sndrome
anArretroviral agudo. Despus le sigue la Fase crnica o de latencia, en la cual el paciente se encuentra asintomAco y
la viremia disminuye pero el virus conAna replicndose, sobre todo en tejido linfoide. Y por lAmo se encuentra la
Fase avanzada o SIDA, en la cual hay una replicacin viral acelerada con una profunda inmunosupresin, que se asocia
a infecciones oportunistas y lleva a la muerte.
9. La clasicacin usada en VIH es la CDC y se divide en tres categoras, categora A (asintomAcos), categora B
(sintomAcos) y categora C (condiciones denitorias de SIDA); las cuales se subdividen en funcin del nivel de CD4,
considerndose estadio SIDA a todos los pacientes con CD4 <200/mm3 o categora clnica C.
10. Los mtodos diagnsAcos se dividen en indirectos y directos, entre los indirectos se encuentran las pruebas de
screening, principalmente ELISA, y las pruebas de conrmacin, principalmente WESTERN BLOT; entre las directas se
encuentran principalmente el culAvo viral.
11. Los efectos adversos van a depender del Apo de medicamento siendo los ms comunes nauseas, vmitos,
cefaleas,neuropasa perifrica ,diarrea,etc.
12. Muchos estudios han demostrado disminucin de la mortalidad en un 50%.Los medicamentos uAlizados son
cotrimoxazol e isoniazida.
13. En la actualidad existen seis grupos farmacolgicos conocidos para el trata-miento de la infeccin por el VIH.
14. El programa TARGA ofrece gratuitamente dos inhibidores nuclesidico ms un inhibidor no nuclesidico como
frmacos de primera lnea.

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