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intensivos
Marn
Kollef
H.
Causas
IAM
Insuficiencia ventricular
izquierda
Insuficiencia mitral
Estenosis mitral
Disfuncin diastlica
Edema pulmonar no
Aspiracin
cardigeno/SIRA (alta
Sepsis
permeabilidad, baja presin
Politraumatismo
hidrosttica)
Pancreatitis
Ahogamiento
Neumona
Dao por reperfusin Dao
Edema
pulmonar
de
por inhalacin Reaccin
Edema pulmonar mixto (alta medicamentosa
(aspirina,
permeabilidad, alta presin narcticos, interleucina-2)
hidrosttica)
Isquemia miocrdica o
sobrecarga
etiologa incierta
de volumen asociada con
sepsis,
aspiracin, etc.
Permanencia en
regiones de
gran altitud
Obstruccin de las vas
respiratorias
superiores Causa
neurgena
Reexpansin
pulmonar
SIRA= sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
rritorios pulmonares con una relacin ventilacinperfusin anormal. A diferencia de lo que ocurre en la
fisiologa
del
cortocircuito,
cuando
hay
incompatibilidad entre ventilacin y perfusin, los
aumentos de la FiOg elevan la PaO^.
3. Bajo oxgeno inspirado. En general, la FiOg
disminuye en regiones de gran altitud o cuando se
inhalan gases txicos. En pacientes con otras
enfermedades
cardiovasculares,
una
FiO^
Oxigenoterapia
197
199
11
201
203
205
207
208 C 9. Cuidados
intensivos_____________________________
Tabla 9-3. Factores por considerar para retirar la asistencia
respiratoria mecnica
Parmetros
Vase apndice H Cnula endotraqueal
Insertar la ms grande que sea posible
Considerar presin de soporte inspiratorio suplementaria
Aspirar secreciones Gasometra sangunea arterial
Evitar o tratar la alcalosis metablica
Mantener PaOg en 60-65 mmHg para evitar disminucin de
impulso respiratorio
Para pacientes con retencin de dixido de carbono, mantener
dixido de carbono
en nivel basal o por encima
de ste Alimentacin
Asegurar apoyo nutricional adecuado
Evitar deficiencias electrolticas
Evitar exceso de caloras Secreciones
Eliminar regularmente
Evitar deshidratacin excesiva Factores
neuromusculares
Evitar frmacos depresores neuromusculares
Evitar corticoides innecesarios Obstruccin respiratoria
Administrar broncodilatadores si es necesario
Descartar cuerpos extraos en vas respiratorias Estado
de vigilia
Evitar sedacin excesiva
Retirar el ventilador por la maana o cuando el paciente est
ms despierto
Choque 209
Tabla 9-4. Recomendaciones para evaluar el retiro de la
asistencia respiratoria mecnica
1. Estado mental del paciente: despierto, atento, cooperativo
2. PaO^ >60 mmHg con FiO^ <50%
3. PEEP <5 cm H,0
4. PaCO^ y pH aceptables
5. Volumen corriente espontneo >5 ml/kg
6. Capacidad vital >10 ml/kg
7. Ventilacin minuto (VM) <10 1/min
8. Ventilacin voluntaria mxima dos veces la VM
9. Presin inspiratoria negativa mxima (PIM) >25 cm H^O
10. Frecuencia respiratoria <30 resp/min
11. Distensibilidad esttica (Cst, rs) >30 ml/cm H^O
12. ndice de respiracin superficial rpida <100
13. Signos vitales estables tras una prueba de 1-2 h de
respiracin espontnea
Fuente: De Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of triis of weanmg from mechanical
ventilation. N Eng J Med 1991;324:1445; y Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, et al. Effect on the duration of mechanical
ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously N Eng J Med 1996;335:1864.
210
C 9. Cuidados intensivos
Succinilcolina
1,0-1,5 mg/kg
Pancuronio
0,05-0,08 mg/
0,2-0,6 ug/
kg
kg/min
0,08-0,10 mg/
0,3-1,0 ug/
kg
kg/min
0,4-0,5 mg/
5-10 ug/
kg
kg/min
2,5-5,0 mg
1-10 mg/h o
hasta 20-30 mg
ajusfar hasta
Vecuronio
Atracurio
Diazepam
Comienzo de
accin
Duracin despus de
dosis nica
45-60 seg
2-10 min
2-4 min
40-60 min
2-4 min
30-45 min
2-4 min
20-45 min
1-5 min
30-90 minb
1-5 min
30-60 minb
2-10 min
2-4 hb
30-60 seg
30-60 minb
obtener efecto
Midazolam
1-4 mg
1-10 mg/h o
ajusfar hasta
obtener efecto
Morfina
2-5 mg
1-10 mg/h o
ajusfar hasta
obtener efecto
Fentanil
0,5-1,0 ug/kg
1-2 ug/kg/h o
ajusfar hasta
obtener efecto
Tiopental
50-100 mg;
repetir
hasta
Metohexit
20 mg/kg
al
1-2
mg/kg
Etomidato
0,3-0,4
Propofol
mg/kg 0,251,00 mg/kg
50-100
ug/
kg/min
15-45
seg 1020 seg
15-60
seg
10-20
minb
5-20
minb 410 min
3-10
minb
^e debe iniciar la infusin continua o aumentar la dosis slo despus de haber alcanzado el nivel de sedacin
deseado con bolos.
''Larga duracin de accin con tratamiento prolongado tanto con bolos reiterados como con infusin IV
continua. Es necesario ajusfar frecuentemente para lograr la dosis efectiva mnima con el fin de prevenir
la acumulacin del frmaco.
Choque 211
la dosis. A dosis de 2-3 (ig/kg/minuto, la dopamina acta
fundamentalmente como vasodilatador aumentando la
perfusin renal y esplcnica. A dosis de
\
4-8 (ig/kg/minuto, aumenta la contractilidad cardaca y el
GC activando los 1
receptores P^ cardacos. A dosis ms
altas (>10 (ig/kg/minuto) aumenta la PA activando los receptores a
perifricos. La dobutamina es un frmaco inotr-pico que activa los
receptores o^, p^ y p^. Ejerce poderosos efectos inotrpicos, reduce la
poscarga por vasodilatacin perifrica indirecta (refleja) y es un
^
frmaco cronotrpico relativamente dbil, lo cual explica
por qu induce una :
respuesta hemodinmica favorable
(mayor volumen sistlico con modestos incrementos de la frecuencia
cardaca, a menos que se administre a dosis altas o a pacientes con
hipovolemia). La epinefrina tiene actividad a y (3-adre-nrgica. Es el
agente de eleccin para el choque anafilctico. Al igual que la dopamina,
sus efectos relativos varan segn la dosis. La norepinefrina tam
bien tiene actividad a y (3-adrenrgica, pero
fundamentalmente es un pode-1
roso vasoconstrictor La
dopexamina estimula los receptores dopaminrgicos \
y (3^adrenrgicos sin estimular los receptores P^ y oc-adrenrgicos, pero en
la actualidad, no se comercializa en los EUA. La amrinona y la
milrinona son inhibidores no catecolamnicos de la fosfodiesterasa III,
que actan como ino-^
trpicos y como vasodilatadores
perifricos directos para aumentar el GC. II. Los estados de choque, en
general, se clasifican en cuatro grandes categoras:
choque hipovolmico (p.ej., hemorragia, deshidratacin), choque
cardigeno (p.ej., IAM, taponamiento cardaco), choque obstructivo
(p.ej., embolia pulmonar aguda) y choque distributivo (choque sptico y
choque anafilctico). La ^
tabla 9-6 indica los principales
patrones hemodinmicos que se observan con cada uno de estos estados
de choque.
A. El choque hipovolmico se debe a una disminucin del volumen
intravascu-lar efectivo que reduce el retorno venoso al ventrculo
derecho. Con frecuencia, un choque hipovolmico significativo (>40%
de prdida del volumen intravascular) que se prolonga ms de varias
horas es fatal, a pesar de los intentos de reanimacin. El tratamiento, en
general, se orienta a restablecer un volumen intravascular adecuado. Al
mismo tiempo, las fuentes de prdida permanente de volumen, como un
vaso sangrante, pueden requerir intervencin quirrgica. Las soluciones
cristaloides se administran en la reanimacin inicial. La reanimacin con
lquidos debe ser rpida, con catteres de calibre grande, colocados en
grandes venas perifricas. Existen bombas o in-fusores rpidos que
aceleran la administracin de lquidos. En ausencia de signos claros de
ICC, el paciente debe recibir un bolo inicial de 500-1000 mi de solucin
fisiolgica o Ringer lactato, ajusfando las infusiones posteriores para
lograr una PA y una perfusin tisular adecuadas. Cuando el choque se '
debe a una hemorragia, se debe administrar concentrado de hemates lo
212
Cardigeno
-i, T N ^ T T
T T (p.ej,
IAM, taponamiento cardaco*)
Hipovolmico
-I T
N ^
i st
-14. (p.ej.,
hemorragia)
Distributivo
^
N N-T N-^ N-4. N-4. N-^
(p.ej., sptico)
Obstructivo
^ T-N si T
T
T
T N-sL
(p.ej., embolia pulmonar masiva)
IndC = ndice cardaco; IAM = infarto agudo de miocardio; N = normal; PAD = presin auricular derecha; PAP = presin arterial
pulmonar, PCAP = presin capilar de arteria pulmonar; PVD = presin ven-tricular derecha; RVG = resistencia vascular
generalizada; RVP = resistencia vascular pulmonar; SV02 = saturacin venosa mixta de oxgeno.
*E1 igualamiento de la PAD, la PCAP, la PAP diastlica y la PVD diastlica establece el diagnstico de taponamiento cardaco.
ms definitivo.
4. Se debe considerar un tratamiento definitivo para cualquier
paciente con
\ choque cardigeno. Pueden ser procedimientos
relativamente no invasivos (p.ej., angioplastia) o procedimientos
quirrgicos ms invasivos (p.ej., ciruga de revascularizacin
coronaria, reemplazo de vlvula, trasplante cardaco). C. El
choque obstructivo, en general, se debe a embolia pulmonar
masiva. En
ocasiones, puede ser secundario a embolia gaseosa, amnitica o
f
tumoral.
Cuando la embolia pulmonar lleva a choque, el
tratamiento se dirige a preservar la perfusin de los rganos
perifricos y eliminar la obstruccin
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