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DOLOR

TORACICO
RESPIRATORIO

SEMINARIO DE SEMIOLOGIA

AO DE LA DIVERSIFICACIN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE


LA EDUCACIN

Universidad Nacional
"San Luis Gonzaga" de
Ica
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DANIEL ALCIDES CARRION
Curso

: Semiologa

Docente

: Dr. Torres Godomar

Integrantes

:
o
o
o
o
o
o
o
o

Ao

Bendezu Ramos Erick


Berrocal Snchez Ambar
Cervantes Huamn Keyla
Chacaliaza Morales Dangello
Cornejo Chacaltana Milagros
Curi Flores Wilfredo
Cule Quispe Efrain
Daz Perez Miriam Lisset

4 ao-VII CICLO
ICA PER
2014

SEMINARIO DE SEMIOLOGIA

INTRODUCCION
Se dice que el dolor es uno de los primeros signos de enfermedad que ha previsto
la naturaleza, ocupando un lugar prominente entre todas las experiencias
sensoriales por medio de las cuales el hombre se da cuenta de que padece una
enfermedad.
El dolor torcico se define como una sensacin lgida localizada en la zona
situada entre el diafragma y la fosa supraclavicular. Constituye una de las causas
ms frecuentes de consulta mdica, pues habitualmente despierta preocupacin
en el que lo sufre, adems del padecimiento que por s proporciona. Tiene una
significacin en extremo diversa, siendo unas veces consecutivo a pequeas afecciones intrascendentes, mientras que en otras es expresin de procesos de
extrema severidad. Ofrece determinadas caractersticas de calidad, localizacin,
irradiacin, momento de aparicin y exacerbacin que, valoradas conjuntamente
con el resto del cuadro clnico, ayuda a orientar el diagnstico en determinado
sentido. Por estos motivos es fundamental una anamnesis

detallada y una

correcta exploracin fsica, que nos encamine a diferenciar las causas


potencialmente graves, de aquellas otras patologas que no lo necesitan y cuya
sospecha errnea de un proceso potencialmente peligroso puede dar lugar a
consecuencias psicolgicas y econmicamente negativas para el enfermo y la
sanidad.
Se estima que el dolor torcico representa del 5-15% de las consultas que acuden
a urgencias.
La causa ms frecuente es el dolor de caractersticas osteomuscular (42,86%),
seguido de la etiologa cardiovascular (23,8%) y la pleuropulmonar(19,04%),
siendo el resto de origen psicgeno y de otras entidades por idntica dependencia
metamrica (C3-T12).

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DOLOR TORACICO RESPIRATORIO


DEFINICION
El dolor torcico agudo (DTA) puede definirse como toda sensacin de dolor comprendida
entre el diafragma y la base del cuello, de reciente instauracin y que requiere por parte
del mdico de un diagnstico precoz y certero, ante la posibilidad de que se derive un
tratamiento mdico-quirrgico urgente.
Por otra parte hay que tener tambin en consideracin de forma muy importante el estado
hemodinmico del paciente. Este puede estar comprometido por la propia etiologa del
DTA y sus complicaciones, o tambin porque pueda descompensar una patologa propia
del enfermo.
Los signos de inestabilidad hemodinmica son: hipotensin, bajo gasto cardaco, sncope,
insuficiencia cardiaca y angina.
Los mecanismos cerebrales que representan la psicologa del dolor3 tienen tres
dimensiones especiales con sitios neuroanatmicos definidos en los centros; propuestos
por Melzack y Casey conocidos como:
a. dimensin sensitivo-discriminativa: reconoce las cualidades estrictamente
sensoriales del dolor como localizacin, intensidad, cualidad, caractersticas
espaciales y temporales.
b. dimensin cognitiva evaluadora que valora no slo la percepcin tal como se est
sintiendo; sino tambin se considera el significado de lo que est ocurriendo y de
lo que pueda ocurrir.
c. dimensin afectivo-emocional: la sensacin dolorosa despierta un componente
emocional en que confluyen deseos, esperanzas, temores y angustias.
En la evaluacin del dolor se deben considerar los siguientes elementos:
1. Patologa subyacente que condiciona la etiologa del dolor, su modo de iniciacin,
localizacin, duracin, intensidad y pronstico. su valoracin determina la medida
teraputica a seguir: quirrgica, psicolgica, farmacolgica o fsica.
2. La personalidad del paciente determina la reaccin individual ante un estmulo lgido,
sea fisiolgico o patolgico; la cual depende de:
a. El sustrato funciona] inherente a la organizacin del Sistema Nervioso Central
(SNC).
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b. La propia experiencia en relacin a hechos anteriores.


c. La capacidad de anticipacin del futuro acontecimiento.
d. Determinantes culturales y ambientales los cuales dependen de patrones de
conducta; en donde la percepcin del dolor se manifiesta de forma diferente5.
Si el dolor es una experiencia sensorial es obvio que debe existir una va de transmisin;
es decir, un conjunto de estructuras nerviosas que convierten el estmulo perifrico
potencialmente nocivo en la sensacin dolorosa. La recepcin perifrica de los estmulos
dolorosos es realizada por el aferente primario, compuesto por terminaciones libres
(receptor perifrico), las vas perifricas aferentes o axones y el cuerpo neuronal en el
ganglio de la raz dorsal que contina hasta llevar la informacin al Asta Posterior de la
Mdula, donde mediante la liberacin de un neurotransmisor, se excita la segunda
neurona; despus mediante un sistema de vas ascendentes, la informacin llega al SNC
donde ser procesada y reconocida como dolor6.
A nivel perifrico:
1. Nociceptores (NC): son terminaciones nerviosas libres que responden a estmulos
mecnicos; trmicos y qumicos de alta intensidad7,8.
Los receptores perifricos se caracterizan por:
a. Tener un umbral alto para todo estmulo que ocurre comparado con otros receptores
dentro del mismo tejido.
b. Aumentar progresivamente la respuesta a un estmulo repetitivo (sensibilizacin).
De acuerdo a su localizacin los NC se clasifican en:
1. Cutneos: que comprenden:

Los mecanoreceptores: stos estn constituidos por los receptores A Delta, que se
encuentran en las capas superficiales de la dermis y sus terminaciones llegan a la
epidermis; responden exclusivamente a estmulos mecnicos (pinchazos,
pellizcos) con un nivel muy superior a los mecanoreceptores y a los A-Beta.
Conectados con fibras mielinizadas que conducen a velocidad de 5-30 m/seg.
Generalmente transmite el dolor de tipo punzante.

Receptores polimodales C: que se caracterizan porque los axones son fibras


amielnicas que conducen a la velocidad de 1.5 m/seg. o menos y responden a
diferentes estmulos (mecnicos, qumicos y trmicos). Son los ms numerosos.
Generalmente transmiten el dolor de tipo quemante.

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2. Musculares: situados entre las fibras musculares, en las paredes de los vasos y
los tendones. Son fibras C y responden a estmulos como presin, qumicos, calor
y contraccin muscular.
3. Articulares: constituidos por fibras C y son estimulados por la inflacin.
4. Viscerales: son fibras C que forman parte de las aferencias de los nervios
simpticos. Responden a estmulos como la distensin e inflamacin de las
vsceras. El dolor visceral suele presentarse con una pobre localizacin y
discriminacin, acompaado con frecuencia de reflejos vegetativos y somticos y
suele inducir el dolor referido en otras estructuras somticas, principalmente en la
piel. La base de este dolor se encuentra fundamentalmente en la convergencia de
aferencias viscerales y musculocutneas sobre una misma NEURONA ESPINAL.
En menor grado la convergencia puede deberse a que una misma neurona espinal
presenta ramificaciones viscerales y cutneas.
5. Silenciosos: no responden a estipulacin excesiva transitoria, pero se vuelven
sensibles a estmulos mecnicos en presencia de inflamacin. Se encuentran en
piel, articulaciones y vsceras.

II. Axones: Los impulsos dolorosos despus de los nociceptores viajan a travs de los
axones de las fibras aferentes primarias que son principalmente A beta, A delta, alfa y C.
Siendo de inters las fibras A delta y C directamente relacionadas con la transmisin del
estmulo doloroso.
Las fibras A delta que son mielnicas, entran a la mdula por la porcin lateral hasta las
lminas I, II y Y Son de umbral bajo y conduccin lenta; perciben dolores agudos bien
localizados y cuando se estimulan producen una respuesta adecuada.
Las fibras C son fibras amielnicas que en el 70% entran por el lado lateral del asta
posterior y una minora (30%), una vez en el ganglio dorsal se devuelven y entran a la
mdula por el asta anterior hasta el asta posterior a nivel de la lmina II. Son de umbral
alto; se activan con estmulos intensos o repetitivos y generan dolor continuo insoportable
y mal localizado.
Las fibras A beta son fibras largas, de bajo umbral, entran en la porcin media del asta
posterior sin hacer sinopsis hasta la columna dorsal, dando colaterales a diferentes
lminas, a nivel de la lmina II hacen sinapsis con las fibras C.1,6,14 una vez que las
fibras aferentes nociceptivas se aproximan hacia la mdula espinal se agrupan dentro de
las races dorsales en posicin ventrolateral; aunque algunas son dorsomediales; luego
penetran en el tracto de Lissauer ramificndose hacia arriba y abajo, y tras recorrer unos
pocos milmetros se introducen en las lminas del asta posterior.

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Neurotransmisores (NT)
A nivel del asta posterior de la mdula hay sinapsis entre la primera y la segunda neurona,
mediante la liberacin de los neurotransmisores y neuromoduladores. Estas sustancias
son producidas por el soma de las clulas del ganglio raqudeo; transportados y
almacenados en vesculas y liberados al espacio sinptico para activar los receptores de
la segunda neurona y as transmitir la informacin nociceptiva. Existen diversos
neurotransmisores y algunos de los cuales se encuentran simultneamente en una misma
fibra como cotransmisores. Entre ellos existen unos de accin rpida; siendo el NT
excitador el Glutamato presente en grandes cantidades dorsales; el ATP posee funcin
transmisora de accin rpida, existen otros neurotransmisores de accin lenta como la
S.P y el Gaba.
Los NT presentes en la mdula espinal se pueden clasificar
en:
1.
2.
3.
4.
5.

Pptidos opioides endgenos.


Pptidos no opioides endgenos.
Sistema monoaminrgico.
Sistema del GABA.
Aminocidos excitatorios.

Neurotransmisores Inhibidores

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Vas Ascendentes: Tres principales y dos secundarias. Se encuentran principalmente en


el cuadrante anterolateral de la sustancia blanca de la mdula espinal; despus de haber
cruzado la comisura.
Principales:
1. Tracto Espinotalmico Directo: parte generalmente de la lmina I y V Son
neuronas de tipo NE y ARD (sensacin NC y de otro tipo); asciende directamente
hasta llegar al tlamo, al ncleo ventro posterolateral (VPL) otras llegan al tlamo
complejo intralaminar (ncleo lateral central) y de all llegan a la corteza a la zona
somato sensorial. Emite colaterales a ncleos situados en diversos niveles del
tronco cerebral desde el bulbo al mesencfalo (sustancia periacueductal).
2. Tracto Espino Reticular: parte de las lminas VII y VIII. Son ipsi y contralateral;
hacen conexiones a nivel de la F.R. hasta llegar al tlamo (complejo intralaminar)
hasta llegar a la corteza en la zona prefrontral. Hace conexin con ncleos del
bulbo; protuberancia as como con ncleos del Rafe medio; Ncleo gigantocelular
y Paragigantocelular. Estn en relacin con los fenmenos afectivos.
3. Tracto espino-mesenceflico: tiene su origen principalmente en neuronas de
lmina 1 y V proyectan simultneamente al Mesencfalo y al ncleo lateral ventral
posterior del Tlamo. Las fibras del Mesencfalo terminan en el tubrculo
cuadrigmino superior; sustancia gris periacueductal; ncleo cuneiforme y ncleo
intercolicular. Mediante su conexin con el tlamo y sistema lmbico participan en
el componente motivacional afectivo del dolor.
Las vas del tracto espinocervical y la va de la columna dorsal son vas secundarias de la
transmisin nociceptiva y su papel se aprecia fundamentalmente cuando se lesionan las
vas principales.
El Tracto Espinocervical nace de las lminas III o IV Transmite estmulos tctiles pero
puede transmitir o activarse por estmulos nocivos. Corre en el cordn espinal dorsolateral
al ncleo cervical lateral. Axones de estos ncleos cruzan la lnea media y ascienden por
el lemnisco medio y al tlamo (ncleo ventro posterolateral y posteromedial).
En el tracto de la columna dorsal las neuronas nociceptivas estn en las lminas III y IV
(ncleo propio) y proyectan sus axones a los ncleos delgado de Gracilis y Cuneiforme
del bulbo a travs de la columna dorsal viajando ipsilateral. Posteriormente las neuronas
de los ncleos de Gracilis y Cuneiforme se decusan (decusacin sensitiva). Asciende por
el lemnisco medial a travs del bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo y terminan
en el tlamo (ncleo ventro posterolateral).
Vas Descendentes: Tres Vas Principales

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Neuronas en la sustancia gris periacueductal y periventricular en el cerebro medio que


hacen conexiones excitatorias en la mdula rostroventral; una regin que incluye el ncleo
serotonrgico del rafe magnus y los ncleos reticulares paragigantocelular adyacentes.
1. Neuronas en la mdula rostroventral forman conexiones inhibitorias en lminas II;
III y V del asta dorsal; estas lminas son tambin el sitio de determinacin de
neuronas aferentes nociceptivas. Estimulacin de estas neuronas medulares
rostroventrales inhiben las neuronas del asta dorsal; incluyendo neuronas del
tracto espinotalmico que responde a estimulacin nociva.
3. Circuitos locales en el asta dorsal median la accin modulatorial de las vas
descendentes.

Integracin Del Sistema Ascendente Y Descendente En El Proceso Nociceptivo


Cuando se produce estimulacin de nociceptores en la superficie de la piel ocasionan una
generacin de impulsos en las aferencias primarias8. Concomitantemente con esta
generacin de impulsos aumentan los niveles de varios agentes alggenos endgenos
(sustancia P (SP), prostaglandinas, histamina, serotonina y bradiquinina) son detectadas
prximas del rea de estimulacin en la periferia.
El impulso nocivo es conducido al asta dorsal o la mdula espinal donde ste es objetado
a factores locales y modulacin descendente. Los mediadores neuroqumicos endgenos
de esta interaccin en el asta dorsal son: GABA 1.2, Serotonina, norepinefrina, encefalina,
neurotensina, acetilcolina, dinorfina. Aferencias nociceptivas primarias van a proyecciones
neuronales en el asta dorsal que ascienden en el funiculus anterolateral para terminar en
el tlamo. En esta ruta colaterales de las proyecciones neuronales activan el ncleo
reticular gigantocelular. Neuronas desde el ncleo reticular gigantocelular proyectan hacia
el tlamo y tambin activan la sustancia gris periacueductal del cerebro medio. Neuronas
encefalinrgicas desde la sustancia gris periacueductal y neuronas noradrenrgicas
desde el ncleo reticular giganto celular activan neuronas serotonrgicas descendentes
de] ncleo del rafe magnus, estas fibras junto con fibras noradrenrgicas van desde el
locus ceruleus y ncleo reticular lateral a proyecciones descendentes, modulando
impulsos al asta dorsal va funiculus dorsolateral.

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TIPOS DE DOLOR TORACICO RESPIRATORIO


1.- DOLOR TRAQUEOBRONQUIAL

2.- DOLOR NEUMONICO


3.- DOLOR PLEURAL
o UBICACIN: Se localiza en costado difusamente en trax.
Pleura mediastnica: Regin retroesternal y cuello.
Pleura diafragmtica: En el lmite toracoabdominal con irradiacin a
cuello y hombro.
o CARCTER DEL DOLOR: Es punzante, de inicio variable. Aumenta con la
tos, la inspiracin, estornudo, flexin y extensin de la columna dorsal.
A veces inmoviliza el trax afecto.
El decbito sobre el trax afecto lo pueden aliviar.
Se acompaa de tos y de disnea, y, a veces, de taquicardia, cianosis, fiebre,
hemoptisis.
Debe valorarse hipoxemia en todos los pacientes.
La Rx de trax es muy importante para el diagnstico.
Las causas ms frecuentes son: TEP, neumotrax, neumonas,
traqueobronquitis, tumores pleurales, procesos mediastnicos, EPOC crnico,
postoperatorio.

A: Agudo

L: Pared torcica

I: Moderado

C: Punzante

I: No

A: Respiracin superficial

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EXPLORACION FISICA

Inspeccin: podemos encontrar asimetra en los movimientos torcicos


En la auscultacin: roce pleural

4.- DOLOR POR NEUMOTORAX


o FORMA DE INICIO: Intenso
o AL EXAMEN FSICO: desplazamiento de la trquea en caso de neumotrax
Auscultacin:

Se

encuentra

disminucin

del

murmullo

vesicular

timpanismo en el hemitrax afectado.


- El sntoma ms frecuente del neumotrax espontneo: es el dolor torcico.
Menos comunes: La disnea y la tos.
- El grado de disnea depender tanto de la magnitud del neumotrax como del
estado funcional de base del paciente.
o SIGNOS: taquipnea, tiraje intercostal, taquicardia e hipotensin, segn el
grado de insuficiencia respiratoria que ocasione el neumotrax.

5.- DOLOR POR HIPERTENSION PULMONAR


O DEFINICIN:
La hipertensin pulmonar (HTP) es un estado fisiopatolgico ms que una
enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las
enfermedades cardacas y pulmonares. Adems, con mucho menor frecuencia, se
puede presentar como una enfermedad primaria.
Existe HTP cuando la presin sistlica excede los 30mm Hg y la presin pulmonar
media los 25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio. En la HTP se
pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de
la reduccin en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo
sanguneo pulmonar.

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O ETIOLOGA:
El lado derecho del corazn bombea sangre a travs de los pulmones, donde
recoge oxgeno. Luego, la sangre retorna al lado izquierdo del corazn, de donde
se bombea hacia el resto del cuerpo.
Cuando las pequeas arterias (vasos sanguneos) de los pulmones se estrechan,
no pueden transportar mucha sangre. Cuando esto sucede, la presin se acumula,
lo cual se denomina hipertensin pulmonar.
El corazn necesita trabajar ms fuertemente para forzar la circulacin de la
sangre a travs de los vasos en contra de esta presin. Con el tiempo, esto
provoca que el lado derecho del corazn se vuelva ms grande. Esta afeccin se
denomina insuficiencia cardaca del lado derecho del corazn o cor pulmonale.
En muchos pacientes, la causa de la hipertensin pulmonar se desconoce. En
este caso, la afeccin se conoce como hipertensin arterial pulmonar idioptica
(HPI). Idioptica significa que la causa de una enfermedad no se conoce. La
hipertensin arterial pulmonar idioptica es infrecuente y afecta ms a las mujeres
que a los hombres.
Si la hipertensin pulmonar es causada por un medicamento o por una afeccin
conocida, se denomina hipertensin pulmonar secundaria.
Mecanismos fisiopatolgicos potenciales que participan en la gnesis de la HTP
primaria.
En condiciones normales la clula del endotelio pulmonar mantiene a la clula
muscular lisa en estado de relajacin. En la HTP primaria se postula que existe
una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce: un aumento
de los mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores plaquetarios
vasoconstrictores y una disminucin de la actividad de canales de K del msculo
liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular. Esto resulta
en una dificultad para lograr un estado de relajacin del msculo liso, y en un
estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ"
Patologa.
Se encuentra hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis
"in situ", y lesiones plexognicas de los vasos arteriales pulmonares.
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O CLNICA EN LA HTP:
En relacin a esta fisiopatologa los pacientes con HTP pueden desarrollar

disnea de esfuerzos y fatigabilidad fcil

dolor torcico

sncope

nsuficiencia cardaca derecha

La disnea y fatigabilidad fcil se deben a la dificultad para entregar oxgeno


durante actividad fsica como resultado de la inhabilidad para aumentar el dbito
cardaco cuando la demanda aumenta en pacientes con enfermedad pulmonar
pura y adems por aumento de la presin venosa pulmonar en los pacientes con
HTP secundaria.
El dolor torcico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario
reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones sistlicas y diastlicas
elevadas.
El sncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un dbito
muy disminuido, con cada del flujo cerebral, y puede ser exacerbado por la
vasodilatacin perifrica durante el esfuerzo fsico.
La insuficiencia cardaca derecha por claudicacin del ventrculo derecho.

6.- DOLOR POR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR


o DEFINICION:
El EP se define como la obstruccin parcial o completa, segmentaria o total del
flujo arterial pulmonar producido por un mbolo. El mbolo puede estar
constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, lquido amnitico). En el
80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda
(TVP) de las extremidades inferiores. La gran mayora de los pacientes que
fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe a que los
sntomas y signos son inespecficos y frecuentemente se atribuyen a otra
etiologa.

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o ETIOLOGIA:
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas
profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan,
por su menor dimetro, trombos de escaso tamao que no revisten peligro. Sin
embargo, es necesario considerar que aproximadamente un 20% de las trombosis
distales silentes y un 30% de las sintomticas se extienden a las venas del muslo
en las 2 semanas que siguen a su presentacin y en un 40-50% de estos casos
dan origen a embolias clnicamente significativas. Ocasionalmente, los trombos
pueden nacer en las venas uterinas, prostticas, renales, de extremidades
superiores o en las cavidades derechas del corazn.
O FISIOPATOLOGA:
Los efectos de
hemodinmicos.

la

embolia

pulmonar

son

bsicamente

respiratorios

Efectos respiratorios. Las principales consecuencias respiratorias agudas de la


embolia son cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin,
taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida regional del
surfactante e infarto pulmonar.
La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del espacio
muerto alveolar, ya que continan ventilndose alvolos sin perfusin. Si la
oclusin no es completa, habr perfusin insuficiente para el grado de ventilacin,
crendose un rea en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos
alteraciones causa hipoxemia. Experimentalmente se ha demostrado, adems,
que la hipocarbia local resultante induce una contraccin del msculo liso de los
ductus alveolares, con disminucin del volumen del rea hipoperfundida. Adems,
las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una
broncoconstriccin localizada. Estos fenmenos podran interpretarse como una
tentativa compensatoria, ya que reduciran la ventilacin del territorio no
perfundido
Efectos hemodinmicos. La reduccin mecnica leve o moderada del lecho
vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero
cuando excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y presin.
Al factor mecnico del mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas
liberadas por las plaquetas del trombo. Si la obstruccin supera el 60 a 75% de la
circulacin pulmonar, se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminucin
brusca del gasto cardaco. En este caso la presin del circuito pulmonar deja de
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reflejar la magnitud del evento emblico, debido a que la cada del gasto cardaco
se acompaa de una reduccin de la presin de arteria pulmonar. El aumento de
la post-carga del ventrculo derecho incrementa su requerimiento de O2, que se
hace crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Por lo tanto, si se reduce
el gasto sistmico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor cada
del gasto y arritmias.
O MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e
inespecficos. Sin embargo, el estudio diagnstico de embolia pulmonar se basa
fuertemente en la probabilidad clnica de que sta exista, que puede ser alta,
mediana o baja dependiendo del grado de riesgo y de la suma de sntomas y
signos sugerentes.
TABLA 2.
VALOR DIAGNOSTICO DE SINTOMAS Y SIGNOS AISLADOS EN
EMBOLIA PULMONAR *

Signo
o Sensibilidad Especificidad VPP
sntoma
(%)
(%)
(%)
Disnea
73
28
32
Dolor
66
41
34
pleurtico
Crepitaciones 51
60
38
Cuarto ruido
24
86
45
Segundo ruido 23
87
45
Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100:
*Pacientes
sin
enfermedad
cardiopulmonar
VPP
=
valor
predictivo
VPN = valor predictivo negativo

VPN
(%)
31
66
28
29
30
598-603.
previa
positivo

7.- DOLOR MEDIASTINAL

ENFOQUE DIAGNOSTICO
Frente a un paciente con dolor torcico, el objetivo principal del medico es
descartar en primer lugar aquellas patologas que pueden comprometer la vida de

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un paciente (IAM [infarto agudo de miocardio]; embolia de pulmn; diseccin


aortica y neumotrax a tensin).

BIBLIOGRAFIA
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Rodrguez Martnez(2010) MANUAL DE DIAGNSTICO Y TERAPUTICA
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NEUMOLOGA.
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[Internet]. 2006 [Consulta el 16 de abril de 2015] Disponible en:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista157/6_157.htm

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