REVISIN MORFOLGICA DEL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO Y

LECHO MICROVASCULAR

Desde el nacimiento de los grandes vasos a travs de los anillos fibrosos

de las vlvulas semilunares, el sistema vascular sanguneo presenta
unas particulares anatmicas e histolgicas que le permiten adaptarse a
las demandas nutricias, metablicas y excretoras de toda la economa
corporal. La estructura general de un vaso sanguneo debe saltar a
colacin dentro de esta revisin.
Cualquier vaso (sanguneo o linftico) est compuesto por una serie de
tnicas o capas concntricas que permiten la conduccin de la
sangre/linfa a travs de la economa corporal. De la ms interna a la ms
externa reconoceremos a la tnica intima, relacionada de manera
intrincada con los procesos hemostticos y especializados en la
sealizacin auto y paracrina en el control de la microvasculatura y el
mantenimiento de la fluidez a nivel de los vasos de mayor calibre.
Compuesta por una capa de clulas endoteliales especializadas y un
lecho conectivo microvascular. El lmite histolgico se constituye en la
lmina elstica interna.
La tnica muscular o tnica media representa la identidad de cada vaso
sanguneo, pues su composicin va ligada a su funcin dentro de los
sistemas y aparatos. En general est compuesta por capas concntricas
de musculatura lisa distribuida de forma diferencial desde los vasos
arteriales ms robustos, hasta los vasos venosos de menor calibre y
linfticos casi carentes de esta tnica. La tnica adventicia, por su parte,
por muchos aos ha sido subvalorada dentro de la fisiologa vascular,
debido a que no se haban reconocido sus funciones dentro del
mantenimiento de la integridad estructural de todo el sistema de
tnicas. Hoy en da se reconoce que la tnica adventicia es el soporte
nutricional y nervioso ms especializado dentro de los sistemas de
rganos, capaz de adaptarse a los estados de estrs, trauma, demanda
metablica y relajacin. Resulta indispensable para la mayora de vasos
sanguneos que presenten ms de 30 capas musculares en su tnica
media.
Los vasos sanguneos fisiolgicamente se pueden clasificar en vasos de
conduccin, vasos de distribucin y vasos de resistencia, dependiendo
de su estructura microscpica relacionada con su funcin dentro de la
irrigacin de un rgano o apndice.
Los vasos de conduccin, presentan la mayor distensibilidad y la menor
capacidad contrctil, su estructura histolgica corresponde a los vasos

elsticos (arteriales o venosos), encargados de transmitir la mayor

cantidad de energa potencial desde el bombeo de la sangre a travs de
los ventrculos, hasta los tramos terminales del lecho microvascular. Las
lesiones correspondientes a este tipo de vasculatura tienen
repercusiones sistmicas catastrficas en virtud al volumen que
manejan, y a la proximidad con otras estructuras vitales que por lo
general tambin se lesionan durante un trauma a estas estructuras.
Los vasos de distribucin, representan la mayor extensin de la
vasculatura perifrica, y por lo tanto, la localizacin ms frecuente del
trauma vascular perifrico. Su funcin radica en la direccin del flujo
circulatorio, control migeno de la circulacin y la penetrancia de rbol
vascular a travs de los sistemas de rganos. Corresponden
histolgicamente a los vasos musculares de gran y pequeo calibre.
Los vasos de resistencia, correspondientes a la entrada al sistema
microvascular, cumple la funcin de compuerta al sistema capilar
mediante esfnteres y circulacin colateral fisiolgica (Glomus y puentes
A-V) dando la resistencia vascular perifrica de la circulacin sistmica.
Su lesin en el trauma vascular es invisible macroscpicamente; sin
embargo, genera de las ms agresivas reacciones tisulares y su
compromiso acaba con la circulacin colateral que puede significar la
viabilidad o amputacin de una extremidad en caso de lesin de tejidos
blandos.

MECANISMOS DE LESIN VASCULAR PERIFRICA

Si bien los agentes agresores distan de una clasificacin estndar que

permita asociar la fisiopatologa con el desarrollo de tcnicas quirrgicas
para su manejo, podramos sugerir que las lesiones vasculares
perifricas pueden ser producidas por contusin o por penetracin de
tejidos blandos. Las heridas penetrantes tienden a hacer muy discretas,
las cascadas fisiopatolgicas son focalizadas y delimitadas a un rea
circunscrita de la lesin, mientras que las lesiones contusas presentan
un patrn ms difuso de lesin, llegando a deteriorar la vasculatura
colateral y el lecho microvascular. Las lesiones contusas adems,
tienden a irrumpir con la integridad de otros tejidos circundantes,
huesos, nervio, musculo, epitelios. La extensin de una lesin contusa
no solo afecta la vasculatura de distribucin y de conduccin, sino que
tambin altera la vasculatura penetrante y por lo tanto, la circulacin
colateral provista por este tipo de vasos es aplacada, llevando a una
amplificacin de la cascada fisiopatolgica de la isquemia.

Las lesiones penetrantes se clasifican segn su energa impartida a los

tejidos durante su trayecto en lesin de baja velocidad (menor de 2500
pies/segundo, punzadas, heridas cortantes, fragmentos, heridas por
arma de fuego de baja velocidad) y lesin de alta velocidad (mayor a
2500 pies/segundo, armamento militar). Las lesiones penetrantes de alta
velocidad son significativamente ms dainas para los tejidos blandos y
para la vasculatura debido a tres grandes razones:

La energa impartida por el proyectil (al duplicar la velocidad,

cuadruplicamos la energa cintica generada, en virtud a la
ecuacin de la energa)
Cavitacin: los proyectiles crean una onda expansiva dentro de los
tejidos durante su trayecto, llegando a crear una cavidad de hasta
30 veces el dimetro del proyectil, lo cual comprime estructuras
vecinas, quemando y desgarrando el tejido a su paso.
El deterioro del proyectil durante su recorrido se transforma en
proyectiles que causan una lesin ms extensa con las mismas
caractersticas.

Luego de la lesin a un vaso sanguneo (arterial o venoso) se producen

una serie de cascadas fisiopatolgicas que se pueden resumir en tres
procesos principales: Hemorragia-Isquemia, Trombosis, Vasoespasmo.
La hemorragia es secundaria a la disrupcin de las tres tnicas
vasculares. Si la lesin es controlada mediante los mecanismo
miogenos-hemostaticos, se puede generar un hematoma, una coleccin
de sangre, no delimitado por endotelio. Si no es posible el control de la
hemorragia, se genera una extravasacin masiva de la sangre
(exanguinacin). La trombosis ocurren en respuesta a la discontinuidad
endotelial, con la exposicin de cualquier material del tejido conectivo
subendotelial, generndose a nivel de la tnica media expuesta que, con
el flujo, migra el coagulo hacia el sector distal a la lesin, taponando y
por lo tanto, previniendo la extravasacin sangunea. La simple
compresin y colapso vascular puede inducir una activacin endotelial,
suficiente estmulo para la creacin de un estado protrombtico y
generar un trombo intraluminal, en ausencia de laceracin vascular. El
vasoespasmo solo es posible para las tnicas musculares contrtales,
correspondientes a los vasos de distribucin-resistencia, por lo tanto, la
liberacin de mediadores neurosimpticos, metablicos, reflejos
migenos, controlan la extensin de la lesin mediante la restriccin del
flujo sanguneo hacia la zona del trauma.
La isquemia como producto de una interrupcin sbita de la irrigacin
normal de una estructura vascularizada, resulta en una catstrofe
metablica para los tejidos aerobios, sobretodo para aquellos sensibles a

las presiones bajas de oxgeno. La isquemia resulta en una variedad de

respuestas metablicas celulares y ultraestructurales que llevan a una
infructuosa fosforilacin y deplecin energtica (ATP y fosfocreatina). La
membrana celular, ATP dependiente para la actividad de la bomba Na/K
es alterada y por lo tanto, el equilibrio electroltico intracelular lleva a
una disrupcin metablica severa. La acumulacin intracelular de
hipoxantinas producto de la degradacin de la adenosina, es
transformada en especies reactivas de oxgeno, exagerando la lesin
mitocondrial, alterando la sealizacin celular y la estabilidad de
membranas. Con la lesin endotelial directa o indirecta, se genera el
cambio hacia un fenotipo proinflamatorio/protrombotico, promoviendo la
expresin de un sinnmero de productos proinflamatorios, factores de
adhesin leucocitaria, citoquinas/quemoquinas, y aminas bioactivas,
creando un desequilibro metablico dependiente de la escases
energtica, con la vulnerabilidad de presentar una lesin posterior a la
reperfusin.

BIBLIOGRAFIA

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