COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

MELLITUS
Por complicaciones agudas en DM entendemos las descompensaciones
metablicas hperglicmicas graves (Cetoacidosis y el Sndrome Hiperosmolar no
Cetoacidtico) y la Hipoglicemia que son emergencias mdicas. Los dos
primeros derivan de un dficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias
por un exceso de insulina. Es preciso destacar que los efectos metablicos de un
dficit de accin de la insulina, no slo dependen de su menor actividad
biolgica, sino tambin de una disregulacin de las hormonas catablicas
(catecolaminas, glucagn, corticoides, hormona de crecimiento) en el contexto de
un dficit insulnico, durante el cual se presentan con niveles sricos absolutos o
relativos a la insulina ms elevados y con efectos magnificados. En estas
situaciones los trastornos metablicos comprometen no slo el metabolismo de la
glucosa, sino tambin el de los otros sustratos

CAMBIOS METABOLICOS AGUDOS POR EL DFICIT DE INSULINA

Metabolismo de la glucosa.
1) Menor captacin de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor
activacin del transportador de la glucosa (Glut 4) en los tejidos dependientes,
reduciendo su sntesis o interfiriendo con su translocacin desde el citosol a la
membrana. Se manifiesta por un menor nmero de molculas en la membrana y
por una menor captacin y transporte de glucosa.
2) Reduccin de la sntesis de glicgeno a nivel heptico y muscular: A nivel
heptico la glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de
la glucokinasa (esencial para la fosforilacin) y de la glicgeno sintetasa, limitan
la sntesis de glicgeno. A nivel muscular, la menor actividad de la hexokinasa y
de la glicgeno sintetasa, tienen igual efecto sobre la limitada cantidad de
glucosa transportada.
3) Reduccin de la glicolisis anaerbica y aerbica en tejidos dependientes de
la Insulina: La menor actividad de la glucokinasa y hexokinasa, al limitar la
fosforilacin de la glucosa, inhiben la glicolisis anaerbica. Adicionalmente, una

menor actividad de la piruvatokinasa limitan la incorporacin de la glucosa a la

glicolisis aerbica.
4) Mayor produccin heptica de glucosa: Por acentuacin de la glicogenolisis
y neoglucogenia. Hay una menor frenacin de las fosforilasas y se activa la
glicogenolisis. La mayor actividad de la fosfoenolpiruvato carboxikinasa, de
la piruvato carboxikinasa, de la fructosa 1-6 difosfatasa y de la 6-glucosa
fosfatasa, aumentan la neglucogenia a partir de aminocidos, lactato y glicerol.
Esto lleva a la formacin de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de dficit
insulnico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse
en forma de glicgeno, transformndose en glucosa libre.
Una reduccin de la oxidacin de la glucosa y de su capacidad de depositarse
como glicgeno, sumado a un incremento de su produccin heptica, se traduce
en hiperglicemia, signo clave de esta patologa.
5) Incremento del estrs oxidativo: Los radicales libres son tomos o molculas
altamente reactivas que tienen uno o ms electrones impares. Pueden inducir
severas alteraciones metablicas como degradacin de lpidos, protenas,
glcidos y nucleoprotenas, que se traducen en dao gentico, estructural y
funcional. Los sistemas biolgicos estn continuamente amenazados por la
generacin de radicales libres de origen exgeno (dieta y drogas) y endgenos
derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los tejidos
estn protegidos de esta amenaza por antioxidantes enzimticos y no enzimticos.
Se habla de estrs oxidativo cuando la produccin de radicales libres supera la
capacidad antioxidante del organismo. En la Diabetes Mellitus existe un estrs
oxidativo, por incremento de radicales libres y reduccin de la actividad de los
antioxidantes. La hiperglicemia promueve la produccin de radicales libres por el
incremento de su enolizacin y por glicosilacin que genera la 3 glucosona,
compuesto altamente reactivo. Reduce la capacidad antioxidante al activar la va
de los polioles, que depleta de NAPDH, e inhibe enzimas NADPH dependientes
como la glutation reductasa.
Metabolismo lipdico
1) Reduccin de la sntesis de triglicridos: Para su sntesis se requiere de la
generacin de glicerofosfato y de cidos grasos. Al existir una menor eficiencia
en la glicolisis anaerbica se forma menos glicerofosfato Por otro lado, existe
una menor sntesis de cidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor
activacin de la acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil
CoA en malonil CoA, primer paso de la sntesis de cidos grasos. An ms,

recientemente se ha descrito en Diabetes una menor actividad de la enzima cido

graso sintetasa (FAS).
2) Aumento del catabolismo de los triglicridos del tejido adiposo y del
transporte de cidos grasos hacia el hgado: Al reducir la frenacin de la lipasa
del tejido adiposo, se incrementa la hidrlisis de los triglicridos y los niveles de
cidos grasos libres del plasma y su captacin por el hgado. Este efecto es
debido a la accin conjunta del dficit de accin biolgica de la insulina y al
incremento de las hormonas de contrarregulacin, especialmente catecolaminas y
glucagn.
3) Activacin de la cetognesis heptica: En ella se manifiesta la interaccin del
dficit insulnico y mayor actividad del glucagn. Se requiere de la formacin de
acetil CoA con va predominante hacia la formacin de cetocidos. Para que los
cidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento con
la carnitin transferasa la cual es regulada por la concentracin de malonil CoA.
El glucagn juega un rol fundamental en la sntesis y activacin del sistema acil
carnitin transferasa, promueve la sntesis de carnitina a nivel heptico y en
conjunto con el dficit insulnico, reducen el malonil CoA que es el principal
frenador del sistema. Como resultante de ambos defectos hay mayor penetracin
de cidos grasos a la mitocondria y oxidacin hacia acetil CoA. Este ltimo no
puede ingresar en forma eficiente al ciclo de Krebs y no puede incorporarse a
sntesis de cidos grasos, formando cuerpos cetnicos, acetoactico y
hidroxibutrico. Por otra parte, existe una menor capacidad de oxidar los cuerpos
cetnicos, lo que lleva a su retencin y acidsis metablica.
Metabolismo proteico
Est relacionado con la reduccin del efecto de la insulina a nivel transcripcional
y post-transcripcional de enzimas involucradas en el metabolismo de las
protenas. Existe una reduccin de su sntesis e incremento de su catabolismo
especialmente a nivel heptico y muscular. Esto ltimo est ligado a una mayor
actividad lisosomal y de proteasas no lisosomales. El resultado es un balance
nitrogenado negativo
Metabolismo de las lipoprotenas
El dficit insulnico reduce la actividad del sistema lipasa lipoproteico perifrico,
ya sea por defecto de su sntesis, translocacin o activacin. Ello se traduce en
una reduccin del catabolismo de las lipoprotenas ricas en triglicridos: las de
muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones y se expresa en clnica por
incremento de los niveles de triglicridos sricos en ayunas y postprandiales.

EFECTOS FUNCIONALES AGUDOS POR DFICIT DE INSULINA

Entre ellos, es importante destacar los siguientes:
1) Hiperglicemia: Por incremento de la produccin heptica de glucosa y
reduccin de su utilizacin. Ello condiciona un cierto grado de hiperosmolaridad
del intravascular y deshidratacin intracelular lo que, en casos extremos, a nivel
del encfalo lleva a deterioro psicomotor.
2) Glucosuria osmtica: El incremento de la concentracin de glucosa en el
filtrado del glomrulo renal, eleva la carga tubular y supera la capacidad de
reabsorcin mxima, lo que induce diuresis osmtica, deshidratacin, perdida de
sustratos energticos y electroltos y desencadena una polidipsia compensatoria.
3) Cetoacidosis: La activacin de la cetognesis heptica y la reduccin de la
capacidad de utilizar los cetocidos, lleva a una elevacin de su concentracin en
la sangre y orina y a una acidsis metablica. Esta desencadena mecanismos
compensatorios como polipnea, e intercambio de iones intracelulares por
hidrogeniones, condicionando en forma especial una elevacin de los niveles
intravasculares de potasio y fsforo.
4) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes con daos
vasculares producto de la macroangiopata (ateroesclerosis) y de la
hipercoagulabilidad por la descompensacin metablica aguda (mayor
agregacin plaquetaria, hiper viscosidad sangunea y reducida la fibrinolisis).
5) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la
inmunidad celular especfica e inespecfica. Hay defectos en la adhesin y
migracin de los polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los
monocitos y una menor respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos
grmenes (hongos) aumentan su virulencia

HIPOGLICEMIA
Los niveles sanguneos de glucosa son regulados dentro de rangos homeostticos
precisos. En ayunas, las glicemias habitualmente se mantienen entre 60 y 110
mg/dl, a pesar que la cantidad total de glucosa en el organismo es de slo 10 a 20
gramos y que tiene una vida media en la sangre de 40 minutos. Ello se debe a la

produccin heptica de glucosa por Glicogenolisis (desdoblamiento del

glicgeno) y Neoglucogenia (sntesis de glucosa desde aminocidos, lactato y
glicerol), como consecuencia de los niveles bajos de insulina y a la accin de
hormonas contrarreguladoras: glucagn, cortisol, hormona de crecimiento y
catecolaminas.
En el perodo post-prandial, la glicemia aumenta transitoriamente a 140-180
mg/dl estimulando la secrecin de insulina con el consiguiente depsito de
glucosa en el hgado (sntesis de glicgeno), frenndose la glicogenolisis y la
neoglucogenia.
El hgado es fundamental en la homeostasis de la glucosa por su capacidad de
almacenar glucosa como glicgeno, que puede luego ser desdoblado a glucosa y
as ser liberada para disponibilidad sistmica. Esta accin es realizada casi
exclusivamente por este rgano que posee las enzimas necesarias
(fosforilasas y glucosa 6-fosfatasa). Adems, el hgado tiene capacidad de
neoglucogenia, muy importante en los perodos de ayuno prolongado. En
ausencia de ingesta alimentaria, el hgado produce 100 a 200 g de glucosa al da
que son suficientes para evitar una hipoglicemia.
Los pacientes diabticos que estn en tratamiento con insulina o con
sulfonilureas (hipoglicemiantes orales que aumentan la secrecin de insulina,
empleados en diabticos tipo 2) pueden presentar una hipoglicemia. Los
mecanismos son por una menor produccin heptica de glucosa y/o mayor
utilizacin de la glucosa. Si la cada de la glicemia es brusca, se estimula el
hipotlamo y se produce una respuesta del sistema nervioso autnomo (simptico
y parasimptico), con el fin de corregir la hipoglicemia, pero si la hipoglicemia es
severa hay compromiso del sistema nervioso central con neuroglucopenia y coma
y eventualmente puede producir la muerte.

CETOACIDOSIS DIABETICA
Definicin
Se le define como un sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de
las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin,
desequilibrio electroltico y acidosis metablica. Afecta de preferencia a los
diabticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes
en condiciones de stress metablico.

Fisiopatologa
La cetoacidosis es desencadenada por un dficit de insulina e incremento de las
hormonas de contrarregulacin . El dficit de insulina es una condicin
indispensable, aunque l puede ser absoluto o relativo. Las concentraciones
sricas de glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento estn
elevadas, ya que el diabtico sobrerresponde al estrs con un mayor aumento de
estas hormonas producto del dficit de insulina.
Esta alteracin endocrina condiciona una serie de manifestaciones metablicas:
1) Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilizacin de la glucosa y a una
mayor produccin endgena, por incremento de la neoglucogenia y
glicogenolisis. La hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y
deshidratacin celular compensatoria, que a nivel enceflico se expresa con
compromiso de conciencia.
2) Deshidratacin: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular,
aumenta la carga tubular superando la capacidad mxima de reabsorcin. Como
consecuencia de ello se produce glucosuria y diuresis osmtica, perdiendo agua
entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos ms severos se desencadena un shock
hipovolmico.
3) Desequilibrio electroltico: Como consecuencia de la diuresis osmtica hay
importantes prdidas de electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq de potasio,
5 a 7 mEq de cloro, 1 mmol de fsforo y 0.5-0.8 mEq de magnesio, todos
expresados por kg de peso. Pese a ello, las concentraciones plasmticas pueden
estar levemente bajas o normales, existiendo una correlacin inversa entre los
niveles de sodio y la glicemia. Los niveles del cloro son habitualmente normales.
Las concentraciones plasmticas de potasio y fsforo, electrolitos intracelulares,
se encuentran normales o altas y ello se explica por su salida acompaando la
movilizacin de los sustratos endgenos. En el caso del potasio, juega tambin un
rol importante el mecanismo tampn celular para mantener el equilibrio cido
bsico, ya que cuando hay acidosis la clula captura hidrogeniones y entrega
potasio al extracelular.
4) Acidosis metablica: Producto de la retencin de cetocidos: cidos
acetoactico y beta hidroxibutrico. Son sintetizados en el hgado, usando como
sustratos los cidos grasos libres cuya movilizacin est aumentada. Adems, la
sntesis heptica est especialmente favorecida y su utilizacin perifrica est
disminuida. El glucagn juega un rol fundamental en la activacin de la acyl
carnitin transferasa I, importante para la entrada de los cidos grasos a la

mitocondria donde se sintetizan los cetocidos. Este efecto lo produce al bloquear

la sntesis de malonil CoA, que es el inhibidor fisiolgico de la enzima.
Clnica
Principales causas desencadenantes: La principal causa son las infecciones.
Tambin lo son la suspensin de la terapia insulnica y el inicio clnico de la
enfermedad en diabticos insulino dependientes. Menos frecuentes son el estrs
quirrgico, el embarazo y las transgresiones alimentarias.
Sntomas y signos: Los principales sntomas son: aumento de la polidipsia y
poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y sntomas gastrointestinales (nuseas,
vmitos y dolor abdominal). Estos ltimos son atribuibles a gastroectasia y
distensin de la cpsula heptica por infiltracin grasa y glicogenosis.
Los signos ms frecuentes son la deshidratacin, la hiperventilacin y
la halitosis cetnica. El compromiso de conciencia es variable desde la
normalidad al coma profundo, dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.
Alteraciones Bioqumicas
1) Hiperglicemia: Oscila entre 250-750 mg/dl. No es infrecuente observar
niveles bajos en diabticos insulino dependientes, aunque tengan una profunda
acidosis metablica. En cambio, en pacientes con gran contraccin de volumen
las glicemias son significativamente mayores.
2) Hipercetonemia y cetonuria: Los mtodos habituales slo detectan acetona y
cido acetoactico. Su presencia en el suero en diluciones al 1: 8 o mayores,
constituye el elemento clave de diagnstico de cetoacidosis. En raras ocasiones
el cuadro de cetoacidosis se debe a una elevacin preferente del cido beta
hidroxibutrico. En estos casos el diagnstico requiere de su determinacin.
3) Hiperosmolaridad: Oscila entre 280-330 mOsm/l. Puede estimarse por la
siguiente frmula:

Glicemia mg/dl

2(Na
+ K)
mEq/

Nitrgeno ureico plasmtico

mg/dl

+ ------------------+ ----------------------------------------

l
18

2,8

4) Acidosis metablica: El pH en sangre arterial y venoso se presenta bajo,

llegando en ocasiones a cifras menores de 7,0. Existe un dficit de la
concentracin de bicarbonato (base excess negativo) y un anin gap [Na-(Cl +
HCO3)] habitualmente sobre 20 (normal <12).
5) Alteraciones electrolticas: Los niveles sricos de cloro son normales, los de
sodio normales o bajos y los de fsforo y potasio normales o altos. La eventual
elevacin del potasio srico debe destacarse por su implicancia en la terapia de
reemplazo.
6) Otras alteraciones: Frecuentemente existe leucocitosis y marcada desviacin
a la izquierda. Elevacin de las amilasas, transaminasas, creatinfosfokinasa y
amilasuria. Tambin puede incrementarse la concentracin de triglicridos
sricos y aparecer quilomicrones.
Pronstico
La letalidad de la cetoacidosis diabtica se ha reducido significativamente en las
ltimas dcadas. Oscila entre el 3 y 7%, dependiendo ms de las condiciones
causales que del sndrome mismo. Las principales causas de muerte son las
sepsis y los accidentes vasculares.

SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO

CETOACIDOTICO
Definicin
Se caracteriza por hiperglicemia, severa deshidratacin, hiperosmolaridad
asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metablica
significativa. Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con
diabetes no insulino dependiente y tiene una elevada letalidad.
Fisiopatologa
An hay aspectos no aclarados de la fisiopatologa del sndrome. Es indudable
que, al igual que en la cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulnica y/o

desenfreno de hormonas catablicas. Sin embargo, queda por conocer la razn

por la cual no se produce cetoacidosis. La explicacin ms plausible es la
persistencia de niveles significativos de insulina que a nivel heptico son
suficientes para inhibir la cetognesis, pero no para mantener la utilizacin
perifrica de la glucosa.
La generacin de la hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica, deshidratacin
y desequilibrio electroltico se explica en forma similar a lo que sucede en la
cetoacidosis diabtica.
Su evolucin insidiosa y prolongada, en ausencia de sntomas derivados de la
acidosis metablica (que motivan la consulta precoz), explican la gran
contraccin de volumen y la gran elevacin de la glicemia. La deshidratacin con
frecuencia lleva a un shock hipovolmico y compromiso de la funcin renal,
provocando una retencin del nitrgeno ureico de la sangre.
La hiperosmolaridad propia del sndrome, se explica por la extrema
hiperglicemia y por la frecuente elevacin del sodio plasmtico. La retencin de
sodio puede deberse a insuficiencia renal y/o a alteracin de los mecanismos de
regulacin de la homeostasis del sodio a nivel renal. La deshidratacin, el shock
hipovolmico y la hipercoagulabilidadpropia del sndrome, favorecen las
trombosis e isquemias en territorios coronario, cerebral, distal y visceral. Ello
puede ser facilitado por la presencia de ateromas y circulacin crtica en estas
reas y por el sndrome de coagulacin intravascular secundario a la sepsis,
importante causa desencadenante de este sndrome.
La elevada diuresis lleva a una severa prdida de electrolitos, pero al igual que en
la cetoacidosis diabtica, los cationes intracelulares (K y P) pasan al extracelular
al movilizarse los sustratos metablicos. Ello explica la eventual elevacin del
potasio y fsforo srico.
Clnica
Causas desencadenantes: Las causas ms frecuentes son las infecciones, aunque
existen mltiples otros factores: accidentes vasculares, pancreatitis aguda,
hemodilisis y peritoneodilisis, nutricin parenteral y algunos agentes
teraputicos como corticoides, diurticos, inmunosupresores y citotxicos.
Sntomas y signos clnicos: Lo ms caracterstico es la evolucin insidiosa.
Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad, somnolencia y compromiso
progresivo del sensorio, hecho que constituye la principal causa de consulta.

Al examen se observa un individuo con compromiso de conciencia, existiendo en

un 50% de los casos un coma, profundamente deshidratado, con signos de
hipovolemia, hipotenso, taquicrdico, la respiracin es tranquila y no existe
halitosis cetnica.
No es infrecuente observar signos neurolgicos focales, lo que plantea el
diagnstico diferencial con accidentes vasculares cerebrales. Estos signos en su
gran mayora son reversibles con la terapia.
Alteraciones Bioqumicas
1) Hiperglicemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabtica,
oscilando entre 700-1700 mg/dl.
2) Hiperosmolaridad: La determinacin de la osmolaridad o su clculo por la
frmula antes sealada, constituye el elemento clave del diagnstico. Para ello se
exige una osmolaridad plasmtica mayor de 340 mOsm/l.
3) Alteraciones electrolticas: Los niveles del sodio plasmtico son
habitualmente normales o altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos en la
fase inicial, para subir durante la rehidratacin. Los niveles de cloro son normales
y los de potasio y fsforo, normales o altos.
4) Cetoacidosis en la sangre: Puede existir un cierto grado mnimo de
cetoacidosis, lo que se aprecia por una reaccin positiva en el plasma no diluido.
La determinacin en suero diluido al 1:8 es habitualmente negativa.
5) pH y niveles de bicarbonato: El pH y el bicarbonato pueden ser normales o
reflejar una discreta acidosis metablica. El anin gap puede estar discretamente
elevado. En condiciones de shock hipovolmico o txico por sepsis es posible
observar una acidosis metablica significativa (lctica o urmica)
6) Nitrgeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.

COMA HIPOGLICEMICO
Definicin
Sndrome causado por una reduccin crtica del aporte de glucosa al encfalo y
caracterizado por alteracin de conciencia y/o signologa focal neurolgica.

Constituye una complicacin frecuente del tratamiento hipoglicemiante del

diabtico, en especial de aquellos insulinodependientes.
Fisiopatologa
El encfalo requiere de un flujo constante y suficiente de oxgeno y de glucosa
para su funcionamiento normal. Comparativamente, la utilizacin de glucosa es
alta en relacin a otros tejidos. En condiciones normales el cerebro no puede usar
otros sustratos como fuente energtica por lo cual depende en forma estricta de la
concentracin de la glucosa sangunea. Bajo 50 mg/dl el cerebro sufre un
deterioro funcional y eventualmente, un dao estructural.
El compromiso antomo funcional est en relacin con la velocidad de consumo
de glucosa en las distintas estructuras. Las reas que se comprometen en forma
inicial son los hemisferios cerebrales, especialmente la corteza y parte del
cerebelo, que tienen un alto nivel de consumo. Los siguen el rea
subcorticodienceflica, el mesencfalo, paramieloencfalo y mieloencfalo. La
disfuncin de ste ltimo es la de mayor riesgo vital, asocindose a coma
profundo y signologa parasimptica.
Habitualmente, el tratamiento oportuno y eficaz se sigue de una reversin de la
sintomatologa, sin dejar secuelas evidentes. Pero si el coma es prolongado puede
causar un dao irreversible y an la muerte, hecho que afortunadamente es poco
frecuente.
La terapia hipoglicemiante, tanto con insulina como con sulfonilureas, exige una
cuidadosa indicacin individual, tomando en consideracin la potencia
farmacolgica de la droga y las condiciones fisiopatolgicas y ambientales del
individuo.
Clnica
Factores Causales: Pueden ser factores causales: una mala indicacin de la
terapia insulnica, una reduccin marcada de la ingesta alimentaria y/o
desnutricin, trastornos gastrointestinales como vmitos y diarrea y la
insuficiencia renal en donde confluyen una serie de elementos (limitacin de la
ingesta, nuseas, vmitos y reduccin de la inactivacin y/o excrecin de las
drogas utilizadas).
De especial trascendencia en el paciente insulino dependiente tratado con
insulina, puede ser un retraso en la comida u omisin de alguna de ellas. Un

ejercicio intenso o una ingestin alcohlica excesiva tambin son causas de

hipoglicemias.
En ocasiones puede observarse en diabticos insulinodependientes sin causa
aparente. Ello ha sido interpretado como el producto de la liberacin constante de
una cantidad significativa de insulina libre desde un complejo inactivo insulinaanticuerpo en pacientes con alto nivel de dichos anticuerpos.
Sntomas y signos: Se presenta en diabticos con el antecedente de recibir terapia
con insulina y/o sulfonilureas. Existe un grado variable de compromiso de
conciencia, hidratacin normal. Con relativa frecuencia la piel est hmeda. La
respiracin es tranquila y se pueden observar mioclonas, atetosis y an
convulsiones. Especialmente en los pacientes de edad es posible detectar
signologa neurolgica focal.
En los pacientes tratados con insulina habitualmente el compromiso de
conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la
cetoacidosis diabtica y en el sndrome hiperglicmico, hiperosmolar no
cetoacidtico. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales,
el cuadro es lentamente progresivo, sucedindose un perodo de astenia y
somnolencia, obnubilacin, estupor y coma en plazo de horas a das.
Alteraciones Bioqumicas
El elemento clave en el diagnstico del Coma Hipoglicmico, es la
comprobacin de niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dl
Pronstico
Felizmente la letalidad del Coma Hipoglicmico es baja (0.5%).Sin embargo, en
un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro
psicomotor definitivo. No existe acuerdo acerca del posible efecto de comas
reiterados.