REV.ARG.PROD.ANIM.

371

VOL 6 N 5-6: 371-380 (1986)

CONFERENCIA
SINDROME TET ANIZANTE MAGNESIO DEPENDIENTE*
Magnesium

Dependent

Tetanic

Syndrome

Auzal, N.J., Videla Dorna2, l. y Milano2, G.

Universidad Nacional del Centro de la provincia de Buenos Aires.
Facultad de Ciencias Veterinarias.
1. Introduccin
2. Descripcin general
2.1. Aspectos fisiolgicos
2.2. Aspectos fisiopatolgicos
3. Factores desencadenantes
4. Compromiso del calcio
5. Compromiso heptico
6. Cuadros clnicos
6.1. Forma sobre-aguda
6.2. Forma aguda
6.3. Forma crnica
7. Diagnstico
7.1. Epidemiologa
7.2. Sintomatologa
7.3. Bioqumica
8. Tratamiento
8.1. Curativo
8.2. Preventivo
9. Conclusin
10. Bibliografa
RESUMEN
Se

presenta

tetanizante

en

forma

magnesio

epidemiolgicos

global

con

las

Conferencia
Balcarce,

1-

Doctor

claves:

pronunciada

en

Medicina

2-

Auxiliares
U.N.C.P.B.A.

de

de

del

Tandil.

descripcin

pasturas
las

de

que
vista

vas

que

metablicas

hacen

general

actuan
animal,

y la metodologa

tetanizante

como
se

predisponentes

analizan

afectadas,

aconsejada

al sindrome

de los factores
principios
culminando

en el diagnstico,

las

magnesio

primeras

dependiente.

Jornadas

de

Actualizacin

de

Patologa

Veterinaria.

de 1984 -.

Veterinaria.

Docencia.

ms salientes

una

sindrome.

durante
Agosto

Veterinarias.

de

punto

clnicas

sindrome

24 al 25 de

de Ciencias

el

fisiopatognicos
y profilaxis

Palabras

Desde

presentaciones

tratamiento

con

ambientales

y desencadenantes.
fisiolgicos,

los aspectos

dependiente,

Profesor

U. N. C. P. B. A.
Ctedra

de

titular

Ctedra

Mdica.

Facultad

Tandil.

Palo loga

Mdica.

Facultad

de

Ciencias

Veterinarias

REV.ARG.PRGD.ANIM.
Auza, N.j. Y otros

372

Metabolis
Energtico

SUMMARY
A general discussion
of the most outstanding
aspects of the Magnesium
Dependent Tetanic Syndrome in rumiants is presented. Epidemiological factors,
including enviroment and pastures are analysed, considering their predisposing
and determinant effects on the disease. The pathogenesis and phisiopathology
of the affected metabolic pass-ways are considered and profilactic measures
are recommended.
Key words: Magnesium Dependent Tetanic Syndrome.

RUMEN:

2eta

LHidr!isis
11.Fermentaci
l.

INTRODUCCION

El sindrome metablico que relaciona al

magnesio en su fisiopatogenia
responde
a
un estado bioqumico provocado por la concurrencia
de mltiples factores.
Los primeros trabajos sobre el tema dados
a conocer en Holanda hacia el ao 1930,
teorizaban sobre la posible relacin existente entre la cada de los niveles de magnesio
srico
y la aparicin
en el ganado
de
trastornos
neuromusculares.
En Argentina
se encuadra
a la enfermedad
dentro
de
un contexto agronmico, en la dcada del ao
60, donde comienzan a relacionar
sntomas
en animales, con bajos tenores de magnesio
en las pasturas
y con condiciones edficas
determinadas.
Epidemiolgicamente,
en Argentina
el sindrome se presenta
en forma
estacional (otoo-invierno),
tanto en pasturas naturales
como artificiales,
en ganado
de carne como lechero
y a partir del ao
y medio de edad.
Determinados
factores
ecolgicos y ambientales son propicios para que los animales
enfermen,
configurando
una fisiopatogenia
compleja, al sumarse en la misma t;astornos
metablicos que involucran
a vas metablicas
fundamentales
como la de hidratos
de carbono,
lpidos,
protenas,
magnesio
y secundariamente
al metabolismo clcico.
El manejo actual de la enfermedad
en el
medio, se ve dificultado
por el desconoci.niento existente
de los factores desencadenantes ligados al tipo de alimentacin.
Por
otra parte
los cambios orgnicos
que se
producen en el animal son difciles de inter
p r et.ar , en consecuencia
los mtodos t e ra
.Juticos y de profilaxis
<lel""I,,, r e s u l t a r
'oco efectivos.

2.

DESCRIPCION

GENERAL

2.1. Aspectos fisiolgicos:

En el sindrome
tetanizante
megnesio dependiente,
se asocian fundamentalmente
cuatro vas metabIicas:
la de los hidratos
de carbono
y
lpidos,
la del magnesio y en forma consecuente la va metablica del calcio. Acompaando al desarrollo
de estos procesos,
se
suma el funcionamiento
y.la estructura
del
tejido heptico
y adiposo,
comprometidos
en la neog lucog ries is , mecanismo indispensable para la biosntesis
energtica
en los
rumiantes
(5,7,8,23,33,).
Para introducirnos
en la temtica,
es
dable recordar algunos aspectos fisiolgicos
elementales que hacen al metabolismo.
Los rumiantes a partir del alimento ingerido, hidrolizan los poliolosidos, dando como
producto final (entre otros),
al cido pirvico y a partir del mismo, cido propinico,
actico y butrico (Figura 1).
El cido propinico
(producto
final del
metabolismo energtico),
se absorve a travs de la pared ruminal, pudiendo en ella
misma, parte transformarse
en lactato (23) .
La tasa de utilizacin
del cido propinico
por el hgado es dependiente
de la presencia
de vitamina
812
(19).
Esta interaccin
es til para poder ser incorporado
como
oxal-acetato,
intermediario
que es punto
de partida
en los procesos
de biosntesis
energtica
(Figura
2). En caso de existir
una carencia energtica
en la alimentacin,
disminuye la formacin de oxal-acetato,
exponiendo al hgado a un metabolismo lipidico
anormal (6,34). Este proceso so ve agravado
pOI'
la excesiva movilizacin <1" lpidos de
depsito.
con el propsito
-Ir- ''lbnr
las
'I()(~psidades
ene r g t ic.i-.
',ni
i b u v.
I

<-:

P1R U

PROPlONICO
a

ACE

FIGURA 1: Metabolismo e

PROPIONIC
(50 %)

AA

Glucoform.
FIGURA 2: Vas rnet ablicas

373

REV.ARG.PR0D.ANIM. VOL 6 N 5-6

Metabolismo
Energtico

mismo, a la conformacin d"el~tiadro metabIico , el cido actico. Este, una vez absorbido a partir del rumen, es utilizado a nivel
perifrico en la formacin del tejido adiposo.
El tejido adiposo as formado es movilizado
en cidos grasos libres,
contribuyendo
a
la biosintesis
de cuerpos cetnicos,
fuente
secundaria
de energa
(Figura 3). Estas
dos grandes
vas metablicas comprometen
a otras en forma indirecta,
tales las pertenecientes
al mag ne sio y calcio (12).
El
calcio relacionado directamente
con el comportamiento
del magnesio,
funcionamiento
heptico y renal (20).

RUM EN: 2 etapas

I.Hidrlisis
11. Fermentacin

PIRUVICO

PROPlONICO

ACETICO

BUTIRICO

FIGURA 1: Metabolismo energtico.

PROPIONICO

--

2.2. Aspectos fisiopatolgicos:

En condiciones en que la neoglucognesis
es insuficiente o cuando
los animales son sometidos
a distintos
estados
de stress
(movimiento
de hacienda,
factores climticos adversos,
baos de inmersin en invierno,
encierres
prolongados),
se coloca al organismo animal
frente a alternativas
que van, desde bajos
o nulos recursos alimen ticios, hasta impactos
hormonales
( ver,
adrenalina) ,
(21 ,22) .
Estos cambios repercuten
en la actividad
de series enzimticas,
con captacin conse-

..~ Lactato

(SO %)

-~2

HIGADO
-Biotina

OXAL ACETATO

!l.

Succinico

AA
Glucaform.
FIGURA 2: Vas metablicas del cido propinico.

o\,

Ac. CoA

,.GLUCOSA

Auza, N.J. Y otros

374

Ac.GRASaS

ACETICO
Equilibrio
Hormonal

Ac.CoA

r=Acil Tolasa

3. FACTORES DESENCADENANTES
Epidemiolgicamente
y dentro del contexto en que se desarrolla el sindrome, aparece
como importante factor no solo predisponente sino desencadenante
el medio ambiente

4.

ce

PRODUCCION:

Gestacin (HLP)
Pico de lactacin

RELACION

y ms especficamente
los aspectos ligados
a la alimentacin,
disminucin del fotoperodo, das nublados
y fros,
temporales,
etc, (Figura 5 y Cuadro 1).
Desde el punto de vista de la relacin
suelo-planta,
en trminos generales,
la pastura corresponde
en su composicin a aquella del suelo sobre el cual se desarrolla.
En terrenos
con altas conc ent r=c iorie s de
amonaco y/o potasio, por ejemplo, los forrajes pueden concentrar
esos dos elementos,
ambos son antagonistas
metablicos no solo
en la planta
sino tambien en el animal,
del magnesio (15,16,17,18).
La disminucin
del fotoperodo tiene una incidencia directa
sobre
la composicin
de las pasturas
y

SUEL

PASAJE .NH3 SA

+1

SISTEMAS
AFECTADOS
Sistemas afectados

por el Sndrome.

DE TOX ICAC ION

FIGURA

4:

Factores

Metabolismo lipdico.

cuente de magnesia y calcio por los tejidos

(13,31) ; de sta
manera la tetanizacin
hace su presentacin
clnica. En animales
con alto grado de gordura,
puede presentarse la muerte en forma sobre-aguda.
De
lo expuesto se desprende que enJafisiopatogenia del sindrome,
tres son los elementos
que se relacionan:
sistema digestivo,
heptico y tejido adiposo (9), (Figura 4).

FIG URA

1:

ALIMENTICIOS:

Pastoreas de in v ier-nc
(avenales)

Malcnil OJ A

C.CETONICOS
3:

CUADRO
l.

FIG URA

REV.ARG.PROD.ANIM.

5:

Relacin suelo-

en particular,
sobre el ac i
no proteico (escasa form
cidos por carencia energt
do de agua,
bajo porce
seca.
Consumido por el
con las caractersticas
[
ni vel ruminal,
produce d

375

REV.ARG.PROD.ANIM. VOL 6 N 5-6

CUADRO 1: Factores

desencadenantes

1. ALIMENTICIOS:
Pastoreos de in vierno
(avenales)

del sndrome.

2. CLIMATICOS:
Heladas
Temporales
Falta de sol

3. MANEJO:
Movimiento de hacienda
Encierres: 24-48 hs.
Bafus (inmersin)

4. PRODUCCION:
Gestacin (HLP)
Pico de lactacin

RELACION

SUELO PLANTA

L~

PASAJE .NH3 SANGRE

"+ I

. hiJX)magnesemia

DE TOXICAC ION

hip2ra~niemia
V
tetania

FAC. CLIM.

1FOTOFERIODO
NH ~

cos, qurrmcos y biolgicos.

El pH ruminal
asciende,
alcalinizando
el medio digestivo.
Esta alcalinizacin
modifica la digestibilidad
real del magnesio,
convirtiendose
en el
primer factor de bloqueo metablico en el
animal.
Se desprende
de lo expuesto
que
la composicin de la pastura y las modificaciones
en el medio ruminal,
son causas
que alteran
la utilizacin del magnesio por
el organismo animal.
Refirindonos
al estado corporal y fisiolgico,
se debe remarcar
la gravedad
de
la enfermedad
en los animales ms gordos.
L as carencias
energticas
en estos llevan'
a movilizacin masiva de lpidos de deposito,
con transformaciones
en la distribucin
orgnica del magnesio y secundariamente
del
calcio (9,24,26,27,28),
(Figura 6 y 7).
A los factores antes descriptos,
podemos
sumarle aquellos propios de estados fisiolgicos particulares,
como lo son la gestacin
y la lactacin (Figura 8).
La gestacin
(30) impone muy especialmente en el ltimo tercio,
una importante
atraccin de reservas
glucidicas,
destinadas
a un activo metabolismo
placentario.
La
unidad feto-placentaria
contribuye,
partiendo de la utilizacin de glucosa, al mantenimiento
de los altos niveles de fructosa
fetal. El feto se nutre particularmente
de
fr uc.to sa autorregulando
sus reservas
energticas
mediante
mecanismos
hormonales
(2). La hormona lac togruc a placentaria
(25)
cuya
biosntesis
se realiza
en placenta,
se la asocia actualmente
con desequilibrios
en la regulacin
energtica
feto-materna,
determinando
cuadros
diabetognicos
y de
acetonemia.
Con respecto
a la lactacin (10,11,14),
a es dable recordar
que por glandula mamaria
- se elimina diariamente
alrededor
de 1,5

~lDETOX. NITRAT.
[NITRATOS]

\ "

;~{~j,,,,?,.iA;~;[::1
IKl=l ~apl Mg
NH~tH~fs HaO filtra.
'!Ca

FIGURA 5: Relacin suelo-planta.

en particular,
sobre el acmulo de nitrgeno
no proteico
(escasa
formacin de amino-cidos por carencia energtica),
alto contenido de ag ua, bajo porcentaje
de materia
seca.
Consumido por el animal un forraje
con las caractersticas
mencionadas, ste
nivel ruminal,
produce
desequilibrios
fisi-

REV.ARG.PROD.AN

Auza, N.J. Y otros

376

kg de lactosa.
Esto
la relacin existente
deficiencias energtic
to del sindrome tetadiente.
4.

COMPROMISO

DE

El calcio se ve .
complejo metablico ~
hasta lo e s t r ict arnerrte
con interacciones
e
rin
y sistema oseo
5. COMPROMISO
FIGURA 6: lnteracciones

metablicas.

)inSUlina!

El gran aflujo d
desde el tejido adipo
al mismo. hasta p rovoq
vo de lpidos con he!l
ciones funcionales.
manifiesta entre otros
mento de actividad se
ticas (32) I (Cuadro

CUADRO 2: Modificac

Aspartato

FIGURA 1: Trastornos

metablicos.

Amino Trar:

BiJirrubina

libre

Bilirrubina

ligada

Albumina Srica

().l

~J

().l

(gil)

1.FORM,l
2.FORM.A

3.FORMA
FIGURA 8: Fisiopatologa del metabolismo energetico.

FIGURA 9: Sintomatolog

377

REV.ARG.PROD.ANIM. VOL 6 N 5-6

kg de lactosa.
Esto demuestra
claramente
la relacin existente entre pico de lac t ac in ,
deficiencias energticas
y desencadenamiento del sindrome tetanizante
magnesio dependiente.
4.

COMPROMISO

DEL CALCIO

El calcio se ve comprometido bajo un

complejo metablico que va desde lo hormonal
hasta lo estrictamente
funcional bioqu rnico ,
con interacciones
entre intestino.
hgado.
rin
y sistema oseo.
5.

COMPROMISO

HEPATICO

El gran aflujo de cidos grasos libres

desde el tejido adiposo al hgado, sobrecarga
al mismo. hasta provocar un depsito excesivo de lpidos con hepatosis
grasa y alteraciones funcionales.
La injuria
celular
se
manifiesta entre otros aspectos con un aumento de actividad srica de enzimas hepticas (32), (Cuadro 2).

6.

CUADROS

CLINICOS

Los cuadros
clnicos pueden variar de
formas sobre-agudas,
crnicas, con presentaciones intermedias
(29),
(Figura 9).
6.1.
Forma sobre-aguda:
Con muy pocos
o prcticamente
sin sntomas y en aquellos
animales de mejor estado. Movimientos bruscos en la hacienda.
encierres
con ayunos
de 24 a 48 horas.
producen
en animales
gordos cadas repentinas
y muerte.
6.2. Forma aguda:
Cursa
con ex it ac iri ,
exoftalmia, ptialismo. temblores musc ulares ,
incoor-dinac in , terminando
con el animal
en decbito lateral. El decbito puede prolongarse hasta 15 o 20 das con recuperacin
o muerte.

6.3. Forma crnica: No totalmente definida,

presentandose
en novillos y vaquillonas.
Se caracteriza
por prdida de peso, postra-

CUADRO 2: Modificaciones enzimticas en hgado.

ESTEATOSIS
Leve (
Aspartato

Amino Transferasa

Bilirrubina

libre

Bilirrubina

ligada

(}l

<

20%)

49,90 UIII

HEPATICA
Grave

(>

92,70 UI/l

30%)
(* )

Mol/! )

1,67

5,28

(* )

Mol/l

1,20

2,78

( *)

30,20

26,80

(* )

(}l

Albumina Srica (g /!)

1.FORMA SOBREAGUDA (s/sntomas)"

anogordos.

_excitacin
} .mal estado .
2.FORMA AGUDA
t produccin
.dec. prolongado
(carne.leche) .
prdida del estado general.
3.FORMA CRONICA
FIGURA 9: Sintomatologa.

* calcificaciones.

Auza,

378

cin y muerte. A la necropsia los animales

manifiestan
calcificaciones
en arterias
y
endocardio
(3).
Se acompaan estas lesiones de una infiltracin
grasa en el tejido heptico.
Las
hipomagnesias en. sus formas crnicas, suelen tambin afectar la eficiencia reproductiva de los rodeos. Quedan aqu involucradas
distintas
etapas del ciclo reproductivo.
Los
trastornos
responden
a mecanismos bioqumicos no bien estudiados,
pero que se
manifiestan por falta de ovulacin, anestros,
partos lnguidos y retenciones placentarias.
7.

DIAGNOSTICO

Para arribar
a un diagnstico
se debe considerar
(Figura 10):
7 .1. Epidemiologa
-Repeticin
de la enfermedad
ao.

preciso

ao tras

1. ANTEC. de ENFERMEDAD
2. EPIDEMIOLOGICO
2.1. FACTORESCLlMATICOS
2.2. ALIMENTACION

N.J.

Y otros

- Presentacin estacional (otoo-in vierno)

-Caractersticas
de las pasturas
(altos
contenidos
de nitrgeno no proteico,
bajo
contenido energtico).
7.2.
Sintomatologa:
sentacin y cuadros
descriptos.

De acuerdo a la preclnicos anteriormente

7.3. Bioqumica:
Los niveles
sricos
de
magnesio responden
a la concurrencia
de
distintos
estados
nutricionales
y metablicos. La interpretacin
del dato obtenido
ser
de utilidad
en tanto se interprete
el comportamiento
srico del mineral. Este
comportamiento si bien es irregular,
deber
siempre
correlacionarse
con los aspectos
anteriormente
considerados
para el diagnstico.
Animales con valores
sricos
muy
bajos
(0,70 Y 0,80 mg / 100 rnl ) , pueden
no presentar
sintomatologa,
no obstan~e
esos animales son potencialmente enfermos;
sin embargo, los mismos sometidos a stress
pueden
desencadenar
el sindrome en su
forma sobre-aguda.
Niveles de 1,6 a 1,8
mg/lOO mI (lmite inferior),
presentan
riesgos de enfermedad, estos riesgos se relacionan directamente
con el estado fisiolgico
del animal.
8.

TRATAMIENTO

.
restric. clrn.
2.3.MANEJO..
.
. mov.de orurn,

8.1. Curativo:
Realizado el diagnstico,
la teraputica
debe ser orientada a restable-

2.4. CATEG.. de ANIMALE S

2.5. TIPO de PRODUCCION

Gluconato y/o propionato

mina B12.

3.CLI NICO
4.BIOQUIMICO
4.1.FUNC. HEPATICA (enzimas)
4.2. SUERO: a.g.l.+glucosa+t.g.,
4.3. MAGNESEMIA
(interpretar)
FIGURA 10: Diagnstico.

cer la neoglucogenesis
y la funcionalidad
heptica
mediante el empleo de: Sorbitol;
de Magnesio; Vita-

8.2. 'Preventivo:
La oferta de alimentos que
aseguran cubrir los requerimientos
energticos, en base a fardos de alfalfa, raigras
o avena granada.
Este ltimo adems de
aportar
granos
y consecuentemente
altos
niveles energticos,
permite regular el p H
ruminal (4). Por otra parte, las altas concentraciones
de almidn facilmente digerible
permiten una oferta importante de. glucosa
a nivel intestinal
con aumento directo de
la gl ucemia.

REV.ARG.PROD.AN

9.CONCLUSION
Basado en los con
grandes tendencias se
rar la patogenia
de:
por un lado una e i
disminucin
de las
magnesio en la alimen
a una excesiva cone
antagonistas
del mag z
y el nitrgeno
no p~
ltimo a una "in toxica
No obstante,
si bie
micos deben ser con s'i
de los distintos
estad
animales (gordura,
tienen especial partie
relacin estrecha con E
metabolismo de los
lpidos y magnesio.
A nuestro entender.
a considerar:
por un
las pasturas,
la cada
y el exceso en nitrge
traciones de magnesio
considerados
fisiolgi
Por otro lado la mov
el animal, al quedar sin
provenientes
de los h
Esta movilizacin lipdi
trolar metablicamente
al magnesio a nivel
sin disponibilidad
del e
de los tejidos. Este sec
sumado al trastorno
g
contribuyen
en conju ntq
la utilizacin
del ca lci
sndrome
no puede s
luz de los conoc imien tol
carencia
primaria
y
en las pasturas;
crite
en la implementacin
teraputicas
y de mane

Los autores agradece!

Godoy y Graciela Tamb
del presente
trabajo.

379

REV.ARG.PROD.ANIM. VOL 6 N 5-6

lO.BIBLIOGRAFIA

9.CONCLUSION
Basado

en los

grandes
rar

tendencias

la

por

un

lado

magnesio

del

una'

etiopatogenia

de

las

excesiva

antagonistas
nitrgeno

ltimo

no

a una

micos
de

deben

los

ser

metabolismo

de

nuestro

traciones

por
en

de

lado

la
de

lado,
del

magnesio

sin

disponibilidad

de los tejidos.
sumado

sndrome
de

carencia
en

las

en

la

with

con
de

5.

hidratos

de

del

del

graso

a modificar

tambin

ser

conocimientos
primaria

pasturas;

y de

conclusin

considerado
actuales

simple

criterio

implementacin

el resto

magnesio,
y renal,

En

las

como

de

a tener
de

9.

adiposo,

heptico

calcio.

puede

del

10.

Los autores
del

agradecen

y Graciela

presente

body

metabolism

to hypoglycemia

Vet.,

40,

341-382.

1978. Hormonal
of energy
bet-

tissue

in adult

review.

BRUGERE-PICOUX,
1980. Le syndrome
(fat cow syndrome).
195-200.
OALE,

N.,

1979.

cattle.

liver

appetite

Med.;
------,

31,

1979.

A field

and

dairy

L.

cow

du r n g

Nord.

baVet.

FJELLHEIM,

of

fat

of dairy
Nord.

FJELLHEIM.

to energy

ketosis.

survey

function

97-105.
12. DISHINGTON,

of

and

lactation.

Vet.,

of fat mobilization

Relationship

97-105.
VIK-MO,

liver

L.

survey

function

lance

Canad.

J.
y BRUGERE.
H.
de la vache
grasse.
Rec. Md. Vt. 156:

VIK-MO,

A field

la

early

P.

mobilization
cows

Vet.

during

Med.,

l. W. 1965. Changes

31.

in serum

magnesium
levels of ruminants
as influenced by abrupt
changes
in the composition
of the diet. Acta. Vet. Sca nd. 6. 150-]77.

a las Sras.

Tambascio

trabajo.

milk and

lactation.

necesidades

manejo.

Cornell

early

11.

Proc.
Nutr.
Soc . 37. 281-287.
BROCKMAN,
R.P.
1979. Role for insulin
and glucagon
in the development
of rumi-

and

AGRADECIMIENTO

Godoy

ketosis.

el

en cuenta

Ketosis:

for control
Br.
Veto J.

Glucose

related

BINES, J.A. y HART. l.C.

regulation
of the partition

P.

una

magnesio

1973.

as

nant
ketosis.
A
J., 20. 121~126.

carbono.

para

secuestro

8.

E.N.

ruminants

ween

de descon-

tejido

elemento

BERGMAN,
and

7.

secuestra

Bov ine

1974.

BALOWIN,
R.L.
ySMITH,
N',E.
1979.
Regulation
of energy
metabolism
in ruminants.
Adv. Nut r , Res . , 2, 1-27.
in

en

G.A.

review
with recommendations
and
t reatrnent
. Parto
n,
130, 318-,326.

planta.

lipdica

refe-

BAIRO,

concen-

energticos

particular

y
the

4.

de

sin recursos

109-128.

AUZA,
N.,
SAVEY,
M. y ESPINASSE,
J.
1984.
Les calcinoses
enzootiques
de
bovin
in Argentine
et en Europe.
Point
Vt.;
11, 9-14.

los lmites
la

BURNS,
K.N.
1968.
cattle.
N.Z.
Vet.J.,

3.

causas

a nivel

para

nivel

del

teraputicas

sheep

su
del

energtico

an

en conjunto
no

los

al hgado,

Este

utilizacin

foetal

los

movilizacin
los

al trastorno

contribuyen

las

Iip ld ica adems

a

isolated

carbono,

nivel

dentro

metablicamente

al

luz

de
son

nitrgeno,

movilizacin

trolar

un

cada

al quedar

provenientes
Esta

tres

fisiolgicos

otro

el animal,

on

lactacin),
debido

ra tos

magnesio

considerados

Observations

6.

la

y el exceso

la

de

el funcionamiento

entender

pasturas,

Por

fisiolgicos

loshid

considerar:

las

H.G.

1966.

agron-

y magnesio.

BRITTON,

O.A.

este

la influencia

gestacin,
con

O.P.,

NIXON,

ruminal".

participacin

estrecha

lpidos

factores

rence
to the metabolism
of glucose
and
fructose.
J. Physiol.
Lond.
185, 382-399.

el potasio

los aspectos

estados

especial

relacin

de

considerados,

(gordura,

tienen

si bien

distintos

animales

acompa-

llevando

"intoxicacin

No obstante,

ALEXANOER,

de

a la que

proteico,

2.

16,

con

concentraciones

como

ALLCROFT,
R.
Hypomagnes.aemiain

admite

mixta,

magnesio,

1.

acla-

Se

concentracin

del

dos

para

sindrome.

en la alimentacin

a una
el

actuales,

se enfrentan

patogenia

disminucin

conocimientos

por

Susana

el tipeado

13.

ELIOTT,
Epinephrine
mone

O.A.
and

stimulated

in adipocytes

Y RIZACK.

M.A.

adrenocorticotropic
magnesium

and their

1974.
hor-

accumulation

plasma membranes.

380

Auza, N.J. Y otros

384

en 198
J.
'4.

Biol.

Chem.,

249,

24.

3895-3990.

ESPINASSE,
J. Y RUCKEBUSCH',
Troubles
mtaboliques
associs
bas

chez

les

laitire.

haute

vaches

Rew.

Md.

Y. 1977.
la mise

Vt.;

effects
ep . J.

production

128,

623-638.

FONTENOT,
J.R.,
WISE, M.B. y WEBB,
K.E. Jr. 1973. 'Interrelationships
o potassium,
nitrogen
and magnesium
in ruminants.
Fed. Proc.;
32, 1925-1928.
16. HEAD, M.J.,
ROOK, J.A.
1955. Hypomagnesaemia
in dairy
cattle
and its possible

15.

17.

relationship

to

tion.

(London

Nature

HOUSE,

W.A.

Magnesium

ruminal
y

prqduc-

262-263.

MAYLAND,

utilization

with varying
ermentable

ammonia

) 176,

H.F.

in wethers

D. R.

1976.

CONRAD,
Influence

20.

LAMOTHE,

P.,

dietary

21. LARVOR,

28.

clinique

bovine.

Can.

bage.

Ann.

y
d'

de l'herbe
Zoo techo

J.

BEAUVeto

12,

32.

d'her-

39-52.
Y. 1978.
La
v t , , 7. 79-86.

Mc ALLAN,
A.B.
Y SMITH,
R.H.
1974.
Carbohydrate
metabolism
in the ruminant.
Bacterial
carbohydrates
formed in the rumen and their contribution
tering
the duodenum.
Br.
77-88.

31.

J.,

L. 1963. Compo-

to di gesta
J. Nutr.;

en31,

Biophys.

HILLMAN,

Purificain

Res.

Lo tendr

sheep
Comm.,

33.

En esta
al VolUI

review.

concluida

Am.

D.,

DADE,

A.W.

H. 1979. Clinical investigation

with the fat cow synd rome.

Veto

Med.

P. A.,

Ass.;

POSNER.

T.
Y FRIESEN,
H.G.
inaultn , growth hormone

Hpaton-

et tetanie

RAYSSIGNIER,
herbage.
Point.

------,

KITCHEN,
o a dairy

protein

R.,

1975.

MORROW, D.A. 1976. Fat cow syndrome.

J. Dairy Sci.,
59, 1625-1629.

30. KELLY,

1971.

J.

hormone

in laying
hens.
An attempt
to
World's
Poult.
Sci. J., 35; 79-94.

syndrome.

P.

P. y GUEGUEN,

sition
------.
ttenie

PELLETIER,

M. Y GUAY,

phros
puerprale
12, 168-171.

23.

lactogenic

Mc CORMAK , J. 1978. Fat cow syndrome

and
its complication,
Vet.
Med.
Small.
Anim. Clin.,
73, 1057-1060.
27. MEIJERING,
A. 1979. Fatty liversyndrome

y REDMAN,

to alert downer
60, 210-215.

Y DJIANE,

in she-

Las
tengam
para e_
los re '

26.

JUSLIN,
K.E.
1965.
On the
effect
o
choline,
chloride
and cyanocobalamine
on
the liver o cows with parturient
paresis.
Nord.
Veto Med.;
17; 169-17.
REGARD,

2Z:

H.R.

J.

placenta.
Biochem.
65, 770-778.

29.

W.E.,

upon magnesium
metabolism
Anim. Sc , , 42, 1316-1322.

MARTAL,
tion

fed diets

rations
o nitrogen
to readily
carbohydrate.
J. Anim. Sci.,

on susceptibility
J. Dairy Sci.,
19.

25.

1976.

43, 842-849.
18. JULIEN,

MEADSEN, F.C.,
LENTZ,
D.E.,
MILLER,
J .K., LOWREY, R. HARNDEN, D. 'l HAUSARD,
S.L.,
1976. Dietary
carbohydrate

174,
B. 1.,

161-167.
TSUSHIMA.

1973.
Studies
of
and prolactin
bin-

ding: ontogenesis.
effects o sex and pregnancy.
Endocrinology,
95. 765-774.
RAYSSIGUIER,
Y. !977. Hypomagnesaemia
resulting
f rom adrenalina
inusion
in ewes
its relation
to lipolisis.
Ho rm, Metab.
Res.
9, 309-314.
REID,
1. M. 1979. Reduced
ertility
associated
with
atty
Iiver
in high
yielding
dairy cows. Veto Sci. Comm . 3, 231-236.
SUBER,

R.L.,

HENTGES .T F'

GUDAT,

J.C.
Y EDDS. G.T.
1979. Blood and ruminal fluid profiles
in carbohydrate-Foundered cattle.
34.

Am. J. Veto Res.,

WHITEHEAD,
metabolic
in poultry.

C.C.

aspects
Vet.

1979.
of

atty

Quarterly,

se retral
en un me
dencia. :
muchas.
atraso, si

40,1005-1008.
Nutritional
liver

and
clisease

3, 45-51.

No obsta
reciben
Queremo
ajena a A

Como ya
la Asocia
y aumen:
aparecer
al ao
editadas,
una revis
un avanc
1-2 del
nos acer
un volum
diente a
se lograr
tas del
s estamr
del 31 d
posibilida
de la revi

Ya come:
tes, y en
remos co
los socio:
favor no
a publ icai

ftj: