Se define la amibiasis como la infeccin por el protozoario parsito Entamoeba

histolytica. Las amebas, normalmente presentes en el intestino grueso,

ocasionalmente penetran la mucosa intestinal y pueden diseminarse a otros
rganos. Se desconocen los factores que desencadenan la invasin de la mucosa.
La E. histolytica es responsable de unas 100.000 muertes por ao, lo que la coloca
en segundo lugar despus de la malaria en mortalidad por parsitos protozoarios.
Se sabe desde hace mucho que muchas personas aparentemente infectadas con E.
histolytica nunca desarrollan sntomas y eliminan sus infecciones espontneamente.
Esto lo interpretaron muchos investigadores como una indicacin de que el parsito
tena una virulencia variable. Sin embargo, en 1925 Emile Brumpt sugiri la
explicacin alternativa de que haban dos especies: una capaz de causar
enfermedad invasora y otra que nunca causa enfermedad, a la que l llam
Entamoeba dispar. La hiptesis de Brumpt no fue reconocida por otros
investigadores. En la dcada de los 70 se empezaron a acumular observaciones que
daban apoyo a la hiptesis de Brumpt de la existencia de dos organismos dentro de
lo que se conoca como E. histolytica. Se continuaron acumulando datos
bioqumicos, inmunolgicos y genticos y en 1993 se publico una redescripcin
formal de E. histolitica, separndola de E. dispar.
La E. histolytica puede causar enfermedad invasora intestinal y extraintestinal,
contrario a E. dispar. La confirmacin de la distincin de estas dos especies es
posiblemente el mayor logro en el campo de la investigacin de la amibiasis.
Ciclo vital
El protozoario existe en dos formas evolutivas: trofozoto y quiste. La infeccin se
adquiere por la ingestin del quiste maduro (tetranucleado), que es resistente a los
jugos gstricos. El desenquistamiento ocurre en el intestino delgado. Del quiste sale
una ameba tetranucleada que multiplica sus ncleos para formar una ameba de 8
ncleos. Posteriormente esta se fragmenta en 8 pequeas amebas, llamadas
ambulas metaqusticas. Estas se transforman en los trofozotos que finalmente se
establecen en el colon, donde se alimentan de bacterias y restos celulares.
Seguidamente los trofozotos pueden enquistarse, que es un proceso aparente
estimulado por condiciones luminales no ideales para los trofozotos. Dentro de
quiste continan el metabolismo y la divisin nuclear hasta formar los 4 ncleos.
Despus de ser eliminados con las heces los quistes pueden permanecer viables por
semanas o meses, dependiendo de las condiciones ambientales. La infeccin no se
transmite por trofozotos, los que pueden ser excretados durante los perodos de
colitis aguda, debido a que se desintegran rpidamente fuera del cuerpo y a que se
destruyen con el jugo gstrico. La infeccin puede producirse con tan slo un quiste
en el agua o alimentos contaminados. Con inculos ms grandes el perodo de
incubacin puede acortarse en unos pocos das en vez de 1-2 semanas.
Epidemiologa
Se estima que el 10% de la poblacin mundial est infectada por E. dispar o por E.
histolytica, lo que resulta en aproximadamente 50 millones de casos de amibiasis
invasora y hasta 100.000 muertes por ao. La prevalencia de infeccin amibiana
puede ser tan alta como 50% en ciertas reas de los pases en desarrollo. Los
estudios serolgicos en ciudad de Mxico indicaron que hasta el 9% de la poblacin
estaba infectada con E. histolytica. Tasas elevadas de infeccin amibiana ocurren en
el subcontinente indio, Africa occidental, lejano oriente y Centroamrica. En
Nicaragua, estudios realizados en la ciudad de Len mostraron una prevalencia de
infeccin de 18.6% y de 23% de seropositividad. La prevalencia de la infeccin
amibiana depende de hbitos culturales, edad, nivel de saneamiento, hacinamiento
y condicin socioeconmica.

Ciclo vital de Entamoeba

histolytica

La infeccin por Entamoeba

histolytica ocurre por
ingestin de quistes
maduros (1) en alimentos,
agua o manos contaminados
con heces. El
desenquistamiento (2)
ocurre in el intesstino
delgado y los trofozotos (3)
son liberados y migran al
colon. Los trofozotos se
reproducen por fisin binaria
y producen quistes (4) que
se eliminan con las heces.
Debido a la proteccin de la
pared, los quistes pueden
sobrevivir das o semanas en
el medio externo y son los
responsables de
transmisin. Los trofozotos
en el medio externo mueren
rpidamente. En muchos
casos los trofozotos
permanecen confinados en
la luz intestinal (A, infeccin
no invasiva) de los
infectados, quienes son
entonces portadores asintomticos o eliminadores de quistes. En algunos individuos
los trofozotos invaden la mucosa intestinal (B: enfermedad intestinal), o , a travs
de la circulacin, invaden el hgado, pulmones cerebro etc. (C: enfermedad
extraintestinal). Se ha establecido que que las formas invasivas y no invasivas
representan especies separadas: E. histolytica y E dispar respectivamente, que son
morfolgicamente indistinguibles. La transmisin tambin puede ocurrir por
exposicin fecal durante el contacto sexual (en tal caso no solo los quiste sino
tambin los trofozotos son infectantes)
Tomado de Amibiasis, CDC, Atlanta, 1999.
En general, la infeccin por E. dispar es 10 veces ms comn que la de E.
histolytica. La amibiasis invasora sintomtica se desarrolla en un 10% de los
individuos con infeccin asintomtica por E. histolytica. Por consiguiente, la
enfermedad se desarrollara en 1 de cada 100 que se infectaran asintomticamente
con E. histolytica. Es importante sealar que entre los muchos miles de individuos
estudiados hasta la vez no se ha reportado que E. dispar cause enfermedad
invasora. Adems la E. dispar no induce la produccin de anticuerpos. En cambio, la
infeccin asintomtica por E. histolytica si causa una respuesta inmune humoral. En
reas de endemicidad, la alta prevalencia de individuos que son seropositivos ( a
menudo el 25% de la poblacin) se debe aparentemente a casos de una remota
infeccin por E. histolytica. Esta elevada frecuencia ha confundido el uso de la
serologa para el diagnstico de la amibiasis invasora en reas de endemicidad.
Patologa

La E. histolytica debe su
nombre a su capacidad
para destruir los tejidos.
Para esto es esencial que
los trofozotos se adhieran
a las clulas epiteliales y a
las clulas inflamatorias
de la respuesta inmune
mediante una lectina de
adherencia inhibible por la
galactosa, que es una
protena de superficie de
250 kD. De acuerdo a
Said-Fernndez, la lisis de
las clulas blanco puede
producirse mediante una
citlisis directa,
dependiente del contacto
y mediada por fosfolipasas amibianas y otra indirecta en la que intervienen
citolisinas leucocitarias resultantes de la lisis de leucocitos por las amebas. La
actividad citoltica directa depende de la funcin de los microfilamentos de la
ameba, iones de calcio, y una fosfolipasa A calcio-dependiente. La adherencia de los
trofozotos de E. histolytica es seguida de una elevacin sostenida de calcio
intracelular que contribuye a la muerte de la clula. Los steres de forbol y la
protena-cinasa aumentan la actividad citoltica de la ameba. El parsito tambin
contiene una protena formadora de poros, de 77 aminocidos, que induce la salida
de Na+, K+ y en menor grado Ca2+ en las clulas blanco, pero no hay evidencia
directa de que esta tenga una funcin importante en la lisis de estas clulas.
Recientemente, se han encontrado en las cepas ms patgenas de la ameba
diversas hemolisinas con actividad citotxica demostrada en lneas de cultivos
celulares. La E. histolytica contiene adems numerosas enzimas proteolticas
incluyendo la catepsina B, una proteinasa cida, colagenasa y protinasa neural. Las
proteinasas parecen estar implicadas en la disolucin de la matriz extracelular que
fija las clulas. Los leucocitos polimorfonucleares que constituyen la respuesta
inicial del husped a los trofozotos de E. histolytica, son invariablemente destrudos
por esta y sus productos de la lisis aumentan el dao a los tejidos.
Modelo hipottico de la citlisis en la amibiasis. De Said Fernndez et al.
Archivos de Investigacin Mdica (Mx.) Vol 17, Supl 1, 173-178
Lesin intestinal: La invasin de la mucosa colnica comienza en el epitelio
interglandular. Inicialmente la ulceracin es superficial y el infiltrado celular es
mnimo. Puede haber hiperplasia reactiva en los agregados linfolides cercanos. Las
ulceraciones pueden profundizarse y extenderse lateralmente bajo la mucosa
aparentemente normal, formando las tpicas lceras en matraz. Los trofozotos
usualmente se ven en la periferia de las reas necrticas. Muy pocas veces se ven
neutrfilos o esinfilos en estas lesiones. En los casos severos de amibiasis
intestinal usualmente hay inflamacin y las clulas inflamatorias rodean los
parsitos e infiltran todas las estructuras daadas. En algunos casos una
contaminacin bacteriana secundaria puede estar relacionada con la inflamacin.
Absceso heptico: La infeccin heptica resulta de la migracin de trofozotos a
travs de la vena porta. En el absceso el parnquima heptico est completamente
sustituido por restos necrticos con escasos trofozotos y clulas inflamatorias. La
lisis de los neutrfilos por las amebas libera productos txicos no-oxidativos que
contribuyen a la destruccin del tejido. El color del fluido puede variar de

amarillento hasta caf oscuro, con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozotos
slo se encuentran en la pared del absceso.
Una caracterstica notable de la mayora de las lesiones amibianas es su poca
tendencia a estimular la proliferacin de tejido conectivo o de sanar con formacin
de cicatriz. Esto es particularmente evidente en lesiones grandes, en las que el
tratamiento usualmente resulta en una recuperacin anatmica y funcional de la
parte afectada, con muy poca o ninguna cicatrizacin.
Respuesta inmune.
La cura de una colitis amibiana o de un absceso heptico amibiano aparentemente
produce cierto grado de inmunidad. En un estudio de seguimiento por 5 aos de
1021 individuos curados de absceso heptico slo se observaron 5 recurrencias y
en un rea de alta endemicidad en la India, la presencia de anticuerpos amibianos
estaba asociada con una menor frecuencia de infeccin. Sin embargo,
aparentemente puede darse la recurrencia de la infeccin asintomtica con E.
dispar o con E. histolytica.
En los casos de absceso heptico se desarrollan altos ttulos de anticuerpos desde el
7 da de la enfermedad y estos pueden persistir hasta por 10 aos. Entre los
antgenos de la ameba estudiados, la subunidad pesada de la lectina inhibible por
galactosa es reconocida por el 95% de los individuos con amibiasis invasora. Otros
antgenos caracterizados incluyen el antgeno de superficie de 28 kD, y el de la
proteinasa de cistena. El suero de individuos enfermos y de controles sanos tiene
un efecto amebicida para los trofoztos de E. histolytica, por medio de la activacin
de las vas clsicas y alterna del complemento. Sin embargo las cepas aisladas de
abscesos hepticos o de lesiones colnicas son resistentes a la lisis mediada por el
complemento. Recientemente se ha demostrado que la infeccin natural por la
ameba induce la produccin de de IgA antiamibiana detectable en el colostro y en
la saliva.
La respuesta inmune celular tiene un papel importante en limitar la extensin de la
amibiasis invasora y resistir a la recurrencia despus de una terapia apropiada. La
respuesta inmune celular consiste en una blastognesis de linfocitos con produccin
de linfocinas, incluyendo el FNT-a , capaces de activar a los macrfagos y matar a
las amebas. Los mecanismos amebicidas de los macrfagos son dependientes del
contacto e incluyen las rutas oxidativa, no oxidativa y de NO2. Sin embargo,
durante la amibiasis invasora aguda la respuesta de linfocitos T a los antgenos de
la ameba parece estar deprimida por un factor srico inducido por el parsito.
Sintomatologa
La infeccin intestinal por E. histolytica causa un espectro amplio de condiciones.
Las principales formas son: Portadores asintomticos, colitis amibiana aguda, colitis
fulminante y ameboma.
Portador asintomtico.
Conforme a la evidencia actual, todas las infecciones por E. dispar son
asintomticas. En cambio, en las infecciones por E. histolytica una proporcin
variable son portadadores asintomticos. En Sudfrica Gathiram y Jacson
identificaron 20 portadores asintomticos de E. histolytica (10% de todas las
infecciones encontradas) y al cabo de un ao el 10% de stos haban desarrollado
colitis amibiana y el resto permaneci asintomtico. Estudios en Mxico y otras
regiones han mostrado que un mayor porcentaje de infecciones por esta ameba son

asintomticas. Es particularmente importante identificar y tratar a estos pacientes

ya que son una fuente potencial de transmisin de la enfermedad.
Colitis aguda.
Los pacientes con colitis amibiana aguda usualmente se presentan con una historia
de 1 a 2 semanas de dolor abdominal, tenesmo y frecuentes evacuaciones
diarreicas con moco y sangre. Pueden agregarse otros sntomas como dolor lumbar
y flatulencia. Una minora de los pacientes presentan fiebre, lo que contrasta con la
disentera bacilar, y en algunos la diarrea puede causarles deshidratacin. En la
mayora de los casos hay sensibilidad abdominal a la palpacin. En la endoscopa se
observa la apariencia caracterstica de pequeas lceras hemorrgicas con una
mucosa normal entre ellas.
Colitis fulminante
Es una complicacin inusual de la disentera amibiana que tiene un pronstico
grave, con una mortalidad mayor de 50%. Clnicamente los pacientes se presentan
con una diarrea sanguinolenta muy severa y fiebre, seguida de una instalacin
rpida de dolor abdominal difuso. El progreso puede ser tan rpido que la rigidez
abdominal se ha presentado slo en un 25% de pacientes con perforacion intestinal
detectada mediante ciruga. Los nios de menor edad tienen ms riesgo de
presentar colitis fulminante. El desarrollo clnico de la colitis fulminante est
asociado con la extensin de las lceras hasta la serosa.
Ameboma
Es una presentacin inusual de la amibiasis intestinal que ocurre en menos del 1%
de los pacientes con enfermedad invasora intestinal. La mayora de los pacientes
presentan una masa intestinal que puede presentar dolor a la palpacin. En la
radiografa el ameboma se confunde con un carcinoma de colon. Una prueba
serolgica o una biopsia evitaran una ciruga innecesaria.
Complicaciones
La complicacin ms comn de la colitis amibiana es la peritonitis. Los pacientes
usualmente desarollan una filtracin lenta de contenido intestinal con el
subsecuente retardo en el inicio de los signos de peritonitis, pero en la colitis
fulminante puede ocurrir una perforacin rpida. Menos frecuentemente se
presentan las hemorragias repentinas y las estricturas rectales, o del sigmoide. La
amibiasis cutnea puede ocurrir como una extensin directa de la infeccin
intestinal. Esta se presenta como lceras muy dolorosas, que se pueden confundir
con carcinomas.
Diagnstico diferencial.
La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de disentera,
incluyendo Shigella, Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un
indicador clnico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia de
leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y de la serologa para
hacer el diagnstico definitivo. Es particularmente importante excluir una colitis
amibiana antes de tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad inflamatoria
intestinal ya que se podra desarrollar un megacolon txico.
Absceso heptico amibiano.

El absceso heptico amibiano es la complicacin extraintestinal ms comn de la

amibiasis. La mayora de los pacientes presentan un cuadro agudo de menos de 10
das de fiebre y dolor abdominal. El sntoma ms comn es un dolor sordo en el
cuadrante superior derecho que se puede irradiar al hombro. Tambin puede haber
dolor epigstrico o pleurtico. Una hepatomegalia con dolor es el signo ms
sugestivo pero no es diagnstico. La mayora de los pacientes tienen fiebre. Aunque
todos los pacientes hayan tenido infeccin intestinal antes del desarrollo del
absceso, menos del 30% tienen diarrea al momento de presentar las
manifestaciones del absceso heptico. Una minora de pacientes pueden presentar
un curso crnico con sntomas subagudo por ms de dos semanas. Estos ms
probablemente mostrarn una enfermedad emaciante con hepatomegalia, prdida
de peso, y anemia. Las presentaciones atpicas pueden incluir falta de aliento, tos
secundaria a efusin pleural, o a ruptura de absceso en el espacio pleural.
Los hallazgos de laboratorio asociados con el absceso heptico amibiano incluyen
leucocitosis sin eosinofilia, anemia moderada en ms de la mitad de los casos,
niveles elevados de fosfatasa alcalina en el 80% de los casos, transaminasas
elevadas en los casos severo y velocidad de eritrosedimentacin aumentada.
Diagnstico diferencial del absceso heptico.
El diagnstico de absceso heptico amibiano debe de considerarse en todo paciente
de un rea endmica con fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho. Aunque
inicialmente se pueda sospechar de una infeccin del tracto biliar, con la
disponibilidad de los mtodos imagenolgicos el diagnstico diferencial usualmente
se reduce a absceso pigeno o un tumor necrtico. Los pacientes con un absceso
pigeno generalmente son de mayor edad y tienen una enfermedad biliar o
enfermedad del colon subyacentes. Una prueba de difusin de precipitinas en gel
confirmara el diagnstico pero en un paciente con abcesos mltiples estaran
indicados una aspiracin transcutnea para cultivo bacteriano y examen patolgico.
Diagnstico de la amibiasis
1. Diagnstico parasitolgico.
El diagnstico de la amibiasis intestinal est basado en el examen de heces o en la
biopsia. El examen microscpico no permite diferenciar E. histolytica de E. dispar,
excepto cuando los trofozotos de E. histolytica presentan eritrocitos fagocitados,
que es una condicin altamente asociada con la amibiasis invasora. En las
infecciones por E. dispar no hay trofozotos hematfagos. En el 90% de los casos se
requieren hasta 3 exmenes de heces consecutivos para el diagnstico de la
infeccin. Virtualmente todos los pacientes con colitis amibiana aguda tienen sangre
oculta en heces de modo que el examen de sangre oculta puede usarse como una
prueba de tamizaje. La presencia o ausencia de leucocitos fecales no contribuye al
diagnstico. Los cultivos para amebas a partir de material fecal slo sirven para
estudios epidemiolgicos.
2. Diagnstico inmunolgico.
Como se ha mencionado antes, los anticuerpos antiamibianos se desarrollan slo en
la infeccin por E. histolytica y no por E. dispar. La ausencia de anticurpos a E.
histolytica en suero despus de una semana de sntomas es una evidencia fuerte
contra el diagnstico de amibiasis intestinal invasora o de heptica. Frecuentemente
la serologa es negativa al inicio de la presentacin aguda del absceso heptico pero
se positiviza a los 7-10 das. Los anticuerpos antiamibianos se detectan en ms del
85 al 95% de los pacientes con colitis invasora o con absceso heptico. Sin

embargo, debido a la larga persistencia de la mayora de los anticuerpos, ni la

prueba inmunoenzimtica (ELISA) ni la hemaglutinacin indirecta (HAI) pueden
diferenciar una enfermedad aguda de un episodio remoto en reas de elevada
endemicidad. La contrainmunoelectroforesis (CIEF) y la difusin de precipitinas en
gel (DPG) son menos sensibles pero su positividad se extiende slo por 6 a 12
meses despus del inicio de la enfermedad y por consiguiente son de mucha
utilidad diagnstica en las reas de alta endemicidad.
3. Diagnstico imagenolgico.
Las radiografas con enema de bario no siempre estn indicadas en los pacientes
con colitis amibiana debido al riesgo de perforacin y por su falta de especificidad.
Estas radiografas son de utilidad para identificar los amebomas. Los mtodos
imagenolgicos no invasivos como la ultrasonografa, tomografa axial
computarizada (TAC) y resonancia magntica nuclear (RMN) han mejorado
notablemente la habilidad del clnico para diagnosticar el absceso heptico
amibiano. La ultrasonografa es el mtodo preferido por su capacidad de diferenciar
una enfermedad de tracto biliar de la enfermedad heptica con rapidez, bajo costo
y ausencia de efectos txicos. La TAC puede dar mayor resolucin de la imagen y
ser ms sensible pero no proporciona datos ms especficos. En todo caso, ninguno
de estos mtodos permite diferenciar entre un tumor qustico, un absceso pigeno
o un absceso heptico amibiano.
Mtodos invasores (endoscopa y biopsia)
El diagnstico definitivo de la colitis amibiana puede requerir de la colonoscopa o la
rectosigmoidoscopa con un raspado o una biopsia del borde de la lcera. La eficacia
diagnstica de la colonoscopa y biopsia es alta en la mayora de los casos. La
biopsia intestinal es ms sensible que la microscopa para la deteccin de la
invasin en colon ascendente. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la
endoscopa no es un mtodo de rutina. Si la clnica indica una alta probabilidad de
amibiasis intestinal, si hay una necesidad inmediata del diagnstico y el examen de
heces es negativo, debe hacerse la endoscopa. La colonoscopa debe efectuarse
con cuidado por la posibilidad de una perforacin intestinal.
La puncin del absceso heptico amibiano no est indicada, salvo cuando el absceso
es muy grande y amenaza con romperse o cuando no responde bien al tratamiento.
Podra justificarse una puncin cuando no estn disponibles o se demoran las
pruebas inmunolgicas. La aspiracin transcutnea de la lesin heptica o la biopsia
por aguja fina se hace guiada por ultrasonografa. El fluido obtenido de los abscesos
servir ms bien para descartar un absceso pigeno ya que la observacin
microscpica no detectar los parsitos. Tampoco el cultivo para amebas ser de
mucha utilidad porque a menudo es negativo. Los riesgos de la puncin incluyen
hemorragia, derrame al peritoneo e infeccin bacteriana secundaria. El absceso
heptico amibiano se puede diagnosticar correctamente en la gran mayora de los
casos sin puncin de la lesin.
Conclusiones y Recomendaciones del grupo de expertos sobre amibiasis, OMS/OPS,
Abril de 1997.
La E. histolytica se define morfolgicamente como un eucariote unicelular con
trofozotos uninucleados de 20 a 40 m de dimetro y quistes de 10 a 16 m,
teniendo 4 ncleos en su estado maduro y 1 ncleo en su forma inmadura con
vacuola de glucgeno y cuerpos cromatoidales de extremos romos. El ncleo es
vesicular, esfrico, con una membrana recubierta de pequeos grnulos de
cromatina y un cariososma central puntiforme.

Los datos bioqumicos, inmunolgicos y genticos indican ahora que existen dos
especies que poseem las caractersticas morfolgicas mencionadas anteriormente:
E. histoytica y E. dispar, antes conocidas como "E. histolytica patogna" y "E.
histolytica no-patogna". Slo la E. histolytica es capaz de causar enfermedad
invasora. En el futuro el nombre de Entamoeba histolytica debe usarse slo en este
sentido.
Cuando se hace el diagnstico por microscopa los quistes de las dos especies son
indistinguibles y por tanto deben reportarse como E. histolytica/E. dispar.
La presencia de trofozotos con eritrocitos fagocitados en muestras de heces o de
trofozotos en las biopsias tisulares est fuertemente relacionada con la presencia
de E. histolytica (y no de E. dispar) y con enfermedad invasora.
En los individuos sintomticos, la presencia de anticuerpos antiamibianos en ttulos
elevados est tambin altamente relacionada con la amibiasis invasora.
Existen en el comercio pruebas para la deteccin de antgenos amibianos en heces.
En la actualidad slo una de tales pruebas identifica especficamente E. histolytica.
Se reafirma la definicin de amibiasis de la OMS como la infeccin por E. histolytica
(en el nuevo sentido) con o sin manifestaciones clnicas.
Recomendaciones
Lo ideal es que se identifique especficamente la E. histolytica y si est presente,
tratarla.
Si slo se identifica E. dispar no ser necesario un tratamiento. Si la persona
infectada por esta especie tiene sntomas gastrointestinales, se debern buscar
otras causas.
No est indicado el tratamiento en los individuos asintomticos en quienes se les
reporta E. histolytica/E.dispar y sin una identificacin especfica de E. histolytica, a
menos que hayan razones para sospechar una infeccin por esta ltima, tales como
ttulos altos de anticuerpos, historia de contacto estrecho con casos de amibiasis
invasora o un brote epidmico.
Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomtico no debe suponerse
que la E. histolytica es la causa de los sntomas y debern considerarse otras
explicaciones.
Los frmacos antiamibianos son de dos clases: amebicidas tisulares (como los 5nitroimidazoles) y amebicidas luminales (como el furoato de diloxanida). La
enfermedad invasora debe tratarse con un amebicida tisular seguido de uno
luminal. Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los
individuos asintomticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis
invasora.
Referencias.
1.OMS. Amoebiasis - an expert consultation. Weekly Epidemiological Record No.14.
Ginebra, Abril 1997.
2.Ravdin J. Amebiasis. Clinical Infectious Diseases 1995, 20:1453-1466.

3.Reed S.L. and Ravdin J. Amebiasis. En Blaser M., Smith P. and Ravdin J.(editores)
Infections of the Gastrointestinal Tract. Raven Press, New York, 1995.
4.Tllez A., Linder E., Meyer E. Morales W. Intestinal parasitosis in Len, Nicaragua.
Acta Tropica, 1997.
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