AGUAYO MARTNEZ ANGLICA

Ruidos cardacos
El primer ruido cardaco (R1) est formado por el cierre de las vlvulas
mitral (M1) y tricspide (T1). La intensidad de R1 vara
predominantemente en funcin tanto de la distancia que debe recorrer
el velo anterior de la vlvula mitral para volver a su plano valvular
despus del inicio de la sstole como de su movilidad. Habitualmente
los dos componentes se oyen mejor en el borde esternal izquierdo
inferior en personas jvenes.
Segundo ruido cardaco. El segundo ruido cardaco (R2) est formado
por el cierre de las vlvulas artica (A2) y pulmonar (P2). Con un
desdoblamiento normal que aumenta durante la inspiracin y se
estrecha en la espiracin. Este fenmeno es explicado por la diferencia
de los tiempos de eyeccin; en el lado derecho son ms prolongados y
la vlvula pulmonar se cierra algo despus que la artica. Los
componentes individuales se oyen mejor en segundo espacio
intercostal izquierdo en posicin supina.
Tercer ruido cardaco. Se produce durante la fase de llenado rpido de
la distole ventricular, por la distensin de las paredes ventriculares y
vibracin. Puede haber un S3, normalmente en nios, adolescentes y
adultos jvenes, aunque indica insuficiencia cardaca sistlica en
adultos de mayor edad y tiene un valor pronstico importante. Se
escucha mejor sobre la punta del ventrculo izquierdo en la posicin de
decbito lateral izquierdo. El ruido es apagado, pequeo y difcil de
escuchar.
Cuarto ruido cardaco. Es producido durante la fase de llenado
auricular durante la distole ventricular y se piensa indica la expansin
ventricular presistlica, vibracin de las vlvulas, msculos papilares y
paredes ventriculares. Un ruido S4 intenso siempre traduce patologa.
Soplos cardacos Los soplos cardacos se deben a las vibraciones
audibles producidas por el aumento de la turbulencia y se definen por
el momento de su aparicin en el ciclo cardaco. No todos los soplos
son indicativos de cardiopata valvular o estructural. Aunque algunos
soplos son benignos, sobre todo en pacientes peditricos, otros
representan un proceso patolgico; el origen ms frecuente de los
soplos cardacos son las alteraciones estructurales y funcionales del

aparto valvular. Cada soplo debe ser analizado respecto a su

intensidad, cronologa, localizacin, irradiacin y calidad.
Soplos sistlicos
Ocurren entre S1 y S2, segn su cronologa de inicio se clasifican en:
1. Mesositlico (de eyeccin): Comienza despus de S1 y finaliza antes
de S2, coinciden con un flujo turbulento a travs de las vlvulas
semilunares y aparecen en las siguientes situaciones:
a. Flujo de sangre a travs de unas vlvulas semilunares estenticas o
deformadas (estenosis artica, estenosis pulmonar)
b. Flujo sistmico acelerado a travs de vlvular semilunares normales,
como se observa en anemia, embarazo, fiebre, tirotoxicosis.
2. Protosistlico (de regurgitacin o inicial): Comienza con S1,
disminuye de forma gradual y acaba mucho antes de S2. Causado por
insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspdea y comunicacin
interventricular
3. Telesistlico (tardo): Es el soplo que comienza hacia la mitad o el
final de la sstole y dura hasta S2. El prolapso de la vlvula mitral, es el
prototipo de este soplo
4. Holosistlico: Comienzan en S1 y ocurren durante toda la sstole
hasta S2 con la misma intensidad. Estn causados por el flujo de
sangre desde una cmara a mayor presin durante la sstole que la
cmara receptora, y suele aparecer mientras las vlvulas semilunares
todava estn cerradas. Solo se asocian con las tres alteraciones
siguientes: comunicacin interventricular, insuficiencia mitral y
tricuspdea.
Soplos diastlicos
.Aparecen al principio entre S2 y S1. Segn su cronologa y la relacin
con los tonos cardacos se clasifican en tres tipos:

1. Protodiastlico: Aparecen al principio de la distole, inmediatamente

despus de S2, y estn causados por la incompetencia de la vlvula
artica o pulmonar.
2. Mesodiastlico: Comienzan con un S3 potente y estn causados por
la turbulencia del flujo mitral o tricuspdeo secundaria a la estenosis.
3. Telediastlico: Inician al final de la distole o justo antes del inicio de
la sstole. Ocasionados por el flujo a travs de las vlvulas
auriculoventricuares durante la distole ventricular. Resultan de la
contraccin activa que expulsa sangre al ventrculo, en lugar de la
diferencia pasiva de presin entre la aurcula y el ventrculo. Se
encuentran en la estenosis anatmica de la vlvula mitral o tricspide.
Soplos continuos.
Comienzan en la sstole y continan sin interrupcin durante parte o
toda la distole. Estn causados por las siguientes alteraciones:
Conexin aortopulmonar o arteriovenosa (persistencia del conducto
arterioso, fstulas arteriovenosa)
Alteraciones de los patrones del flujo venoso (zumbido venoso)
Alteracin del patrn del flujo arterial (coartacin de la aorta, estenosis
de la arteria pulmonar)
Soplos cardacos funcionales Los soplos extracardacos, tambin
denominados soplos funcionales, provienen de estructuras
cardiovasculares en ausencia de anomalas anatmicas. Los soplos
cardacos funcionales son habituales en los nios. Ms del 80%
presenta soplos funcionales en algn momento de la infancia. Se
acentan o provoca en los estados que aumentan el gasto cardaco.
Todos los soplos cardacos funcionales se asocian a electrocardiograma
y hallazgos radiogrficos normales.
Los ms habituales:
a. Soplo vibratorio clsico (Still): Soplo funcional ms comn en nios,
La mayora se detectan entre los 3-6 aos de edad, pero puede
escucharse en neonatos y adolescentes. Es generado por las
vibraciones en la vlvula pulmonar durante la eyeccin ventricular, o
de la presencia de falsos tendones en el seno del ventrculo izquierdo.

Se describe como un soplo mesosistlico intensidad media con

tonalidad musical sin otros agregados.
b. Soplo de eyeccin pulmonar: Es habitual en los nios de 8 a 14
aos de edad, pero es ms frecuente en los adolescentes. El soplo se
ausculta mejor en la zona superior del borde esternal izquierdo. Este
soplo representa una exageracin de las vibraciones normales de
eyeccin en el troncopulmonar. El soplo es mesosistlico con
irradiacin escasa, suele ser de baja intensidad, se escucha mejor si el
paciente est delgado o con anomalas torcicas tipo pectum
excavatum o cifoescoliosis.
c. Zumbido venoso: Este soplo puede ser audible en os nios de 3 a 6
aos de edad. Se origina de la turbulencia en el sistema venoso
yugular. El soplo se ausculta mejor en las reas infra y
supraclaviculares. El zumbido venoso solo se oye en posicin erguida y
desaparece en decbito supino.
d. Soplo carotideo: Es un soplo sistlico temprano de eyeccin, que se
ausculta en la fosa supraclavicular o sobre las arterias cartidas. Se
produce por la turbulencia en las arterias braquioceflicas o
carotideas. Este soplo puede encontrarse en nios de cualquier edad.
A continuacin se citan las patologas congnitas y valvulopatas que
con mayor frecuencia alteran de manera caracterstica los ruidos
cardiacos.
Cardiopatas congnitas Aciangenas
1. Persistencia del conducto arterioso La PCA es la cardiopata
congnita ms comn en Mxico: el Instituto Nacional de Cardiologa
indica una frecuencia de 24.84 % entre las cardiopatas congnitas en
la edad peditrica. Al nacimiento, el proceso de cierre se realiza en dos
etapas: la inicial tiene lugar en las primeras horas de vida (de 12 a 15
horas) y en la segunda etapa donde se completa y se forma el
ligamento arterioso a las ocho semanas de edad aproximadamente.
Fisiopatologa: A travs de la PCA se establece un corto-circuito de
izquierda a derecha entre Aorta y la Arteria Pulmonar (AP) lo que
produce un aumento en el gasto pulmonar directamente proporcional

al calibre e inversamente proporcional a las resistencias vasculares

pulmonares
Manifestaciones clnicas: En casos en que el corto circuito es grande
puede condicionar el desarrollo de insuficiencia cardaca con retraso
en el desarrollo, diaforesis, fatiga al alimentarse y taquipnea. A la
exploracin fsica destaca aumento de la amplitud de los pulsos
(saltones) y el soplo sistlico continuo clsico que se describe como
ruido de maquinaria o ruido de rodillos. Puede localizarse en el
segundo espacio intercostal izquierdo o irradiar hacia abajo, hacia el
borde esternal izquierdo o hacia la clavcula izquierda.
2. Comunicacin interventricular: Es la cardiopata congnita reportada
en la literatura mundial con la ms frecuente. El defecto puede
localizarse en cualquier zona del tabique interventricular,
habitualmente se sitan en una localizacin posteroinferior, por
delante de la valva septal de la vlvula tricspide. La mayora son de
tipo membranoso.
Fisiopatologa: Cortocircuito izquierda a derecha. La mayor presin del
ventrculo izquierdo dirige el cortocircuito de izquierda a derecha; el
tamao del defecto limita la magnitud del cortocircuito La sangre
desaturada entra en la aurcula derecha desde las venas cavas
pasando a travs de la vlvula tricspide. Sangre saturada adicional se
derivan de izquierda a derecha a travs de la CIV, lo que incrementa la
saturacin de oxgeno en el ventrculo derecho, esta mezcla es
bombeada hacia los pulmones.
Manifestaciones clnicas: En los pacientes con CIV, el cuadro clnico
vara segn el tamao del defecto, el flujo sanguneo y la presin
pulmonar. Pueden cursar asintomticos, y la cardiopata se suele
descubrir en el transcurso de una exploracin fsica rutinaria. Cuando
la CIV es grande con exceso de flujo sanguneo pulmonar e
hipertensin pulmonar se presenta disnea, dificultades en la
alimentacin, retraso en el crecimiento, sudoracin profusa,
infecciones pulmonares recurrentes e insuficiencia cardaca en fases
precoces de la lactancia. De modo caracterstico, existe un soplo de
alta intensidad, spero o soplante, holosistlico, que se escucha mejor

sobre el borde esternal izquierdo inferior y se acompaa a menudo de

un frmito.
3. Comunicacin interauricular. Se trata de un defecto en el tabique
interauricular, casi siempre en la zona del foramen oval ya sea tipo
ostium primium u ostium secundum o puede ser tipo seno venoso o
del seno coronario.
Fisiopatologa: La sangre desaturada entra en la aurcula derecha
desde las venas cavas y se mezcla con sangre completamente
saturada que se deriva de izquierda a derecha a nivel ventricular a
travs de la comunicacin interauricular. La cantidad total de sangre
acumulada pasa por el tracto de salida del ventrculo derecho hacia los
pulmones.
Manifestaciones clnicas: Rara vez sintomtica en la niez.
Comunicaciones de gran tamao se asocian a retraso en el desarrollo,
fatiga e intolerancia al ejercicio. En etapas avanzadas y adultos se
manifiesta con datos de insuficiencia cardaca e hipertensin
pulmonar. En la auscultacin se puede encontrar el segundo ruido
desdoblado fijo sin cambios en borde esternal izquierdo.
4. Estenosis artica congnita: Es la obstruccin en la va de salida
ventricular izquierda, habitualmente a nivel valvular por fusin
comisural o displasia, aunque puede ser subvalvular (memebrana o
anillo subartico o muscular en cardiomiopata hipertrfica) o bien
supravalvular. Suponen un 5% de todas las malformaciones cardacas
diagnosticadas en la infancia.
Fisiopatologa: La presin sistlica de la pared ventricular izquierda se
encuentra aumentada debido a la obstruccin a la salida. La pared
ventricular se hipertrofia para compensar; a medida que disminuye su
distensibilidad. Estado de bajo gasto cardaco
Manifestaciones clnicas: Los sntomas de los pacientes con estenosis
artica dependen de la gravedad de la obstruccin. La estenosis
artica grave que se da en la lactancia, se manifiesta con insuficiencia
cardaca, la cardiomegalia y el edema pulmonar, los pulsos son dbiles
en las cuatro extremidades y la piel puede ser plida o griscea. La
mayora de los nios con formas menos graves de estenosis artica

permanece asintomtica con un crecimiento y desarrollo normales. El

soplo sistlico tpico que se escucha en su mxima intensidad en el
borde esternal derecho superior, e irradia al cuello y al borde esternal
izquierdo medio. Suele acompaarse de un frmito en el hueco
supraesternal.
Ciangenas 5. Tetraloga de Fallot: Se considera una alteracin cono
troncal y comprende una serie de hallazgos anatmicos que incluyen:
comunicacin interventricular por mala alineacin del septum
infundibular, cabalgamiento artico sobre el defecto septal ventricular,
obstruccin al tracto de salida del ventrculo derecho (estenosis
infundibular pulmonar) e hipertrofia del ventrculo derecho.
Fisiopatologa: La saturacin de oxgeno en la aurcula se encuentra
disminuida debido a la hipoxemia sistmica. El volumen de sangre
desaturada entra en la aurcula derecha y atraviesa la vlvula
tricspide. Dos tercios pasan por el tracto de salida del ventrculo
derecho hacia los pulmones, mientras que el restante se desva de
derecha a izquierda a travs de la comunicacin interventricular (CIV)
hacia la aorta ascendente. De este modo, el flujo sanguneo pulmonar
es dos terceras partes del normal y la saturacin en la aorta se
encuentra disminuida y con gasto cardaco es normal.
Manifestaciones clnicas: Los lactantes con grados leves de obstruccin
del tracto de salida del ventrculo derecho pueden manifestarse
primero con insuficiencia cardaca debida al cortocircuito ventricular de
izquierda a derecha. A menudo, no existe cianosis en el momento del
nacimiento, con el crecimiento del paciente, se produce cianosis y
disnea con el esfuerzo. La cianosis vara de intensidad y existe
hipocratismo digital. Existe hiperactividad precordial por el impulso del
ventrculo derecho, el segundo ruido cardiaco es nico, se escucha un
soplo mesosistlico localizado en el 2 espacio intercostal izquierdo y
de intensidad inversa a la gravedad anatmica.
Como se mencion, el origen ms frecuente de los soplos cardacos
proviene de anomalas estructurales y funcionales de las vlvulas
cardacas, en la siguiente tabla se exponen generalidades y la
fisiopatologa de las principales valvulopatas