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FARMACOLOGIA
DOCENTE
ALUMNO
CURSO
FARMACOLOGIA
AO
TERCERO
2015
FACULTAD DE
MEDICINA
HUMANA
HIPLITO
UNANUE
INTRODUCCION
El sistema parasimptico, al igual que el simptico, tiene neuronas pre y posganglionares, no
obstante, las fibras preganglionares pasan sin interrupcin hasta el rgano que van a controlar en
cuya pared se hallan las neuronas posganglionares en las cuales hacen sinapsis y luego fibras
posganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del rgano.
Los receptores muscarnicos se encuentran en todas las clulas efectoras estimuladas por las
neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimptico, as como en las estimuladas
por las neuronas colinrgicas posganglionares del sistema nervioso simptico.
Los receptores nicotnicos se encuentran en las sinpsis entre las neuronas pre y
posganglionares de los sistemas simptico y parasimptico y tambin en las membranas de
fibras musculares esquelticas en la unin neuromuscular.
Desde el punto de vista estructural, los receptores muscarnicos son receptores acoplados a protena
G, mientras que los nicotnicos son receptores del tipo de canal inico. Pueden encontrarse a ambos
lados de la sinapsis (presinpticos y postsinpticos).
ACETILCOLINA
La acetilcolina es un ster de colina y cido actico que funciona como neurotransmisor. La
acetilcolina es sintetizada en las terminaciones axnicas por la enzima colina acetiltransferasa y
luego almacenada en las vesculas sinpticas de los botones axnicos.
Efectos: La acetilcolina tambin se encuentra en las terminaciones de las placas motrices de los
msculos estriados. Este neurotransmisor afecta varios sistemas del cuerpo como ser el sistema
cardiovascular (desacelera los latidos del corazn y la fuerza de contraccin del mismo, dilatando
los vasos sanguneos); el sistema gastrointestinal, incrementando la peristalsis; y el sistema
urinario, aumentado la tensin de las paredes de la vejiga. La acetilcolina desempea un papel
importantsimo en el proceso de aprendizaje y percepcin sensorial cuando estamos despiertos.
Es deficiente en el cerebro de aquellas personas que sufren de mal de Alzheimer.
NEOSTIGMINA
MATERIALES
Acetilcolina
Neostigmina
0.5 mg/ml
Atropina
1mg/ml
Reactivos
1 sapo grande
EXPERIMENTO
PROCEDIMIENTO
RESULTADOS
Intestino (Motilidad)
Inicio
Amplitud
Espontneo
+
Acetilcolina (1)
Inicialmente lento
Acetilcolina (2)
Intermedio
++
Acetilcolina (3)
Rpido
+++
Neostigmina
Inicialmente lento
Acetilcolina (1)
Rpido
+++
Atropina
Intermedio
--
Acetilcolina (1)
Acetilcolina (3)
-Intermedio
-++
OBSERVACIONES
Actividad gstrica motora casi
imperceptible.
Aumento leve de la motilidad
Aumento moderado de la
motilidad.
Contracciones intensas con
predominancia del antro y
ploro.
Potencia el efecto de la Ach.
Aumento la funcin motora
gstrica de forma evidente.
Aumento intenso de la
motilidad
Desaparecen
las
contracciones
No se genera contracciones
Aparecen contracciones
DISCUSIN
Para la realizacin de este laboratorio, en primer lugar se procedi a la extirpacin de estmago del
sapo, es posible que se pueda trabajar con este rgano puesto que la accin de la acetilcolina
(principal neurotransmisor de las fibras colinrgicas) se produce sobre rganos aislados y estructuras
desnervadas.
En la tabla de resultados, podemos observar que en el control basal no se perciben movimientos del
estmago, para este control se utiliz slo la solucin de lactato de Ringer, lquido isotnico que
mantiene viable el tejido del animal.
Posteriormente, para visualizar los efectos colinrgicos, se utiliz acetilcolina en diferentes
concentraciones; cmo podemos observar, el incremento de la concentracin de este frmaco es
proporcional al inicio y amplitud de la motilidad intestinal. Estos resultados son acorde con lo
esperado puesto que en el estmago hay receptores muscarnicos de subtipo M2 y M3 que al ser
estimulados por la acetilcolina altera los niveles de segundos mensajeros (GMPC, IP3), el IP3
moviliza Ca++ intracelular y desencadena la contraccin del rgano y la secrecin glandular.
Otro frmaco usado fue la neostigmina notando un incremento notable de motilidad como respuesta
a la acetilcolina. En las referencias vemos que la neostigmina es una anticolinesterasa (reversible) que
evita la hidrolisis de la acetilcolina por la AchE, por lo cual permite la acumulacin de este
neurotransmisor en el espacio sinptico y las uniones neuroefectoras colinrgicas, por lo cual, cada
descarga de acetilcolina puede persistir como para producir respuestas a repeticin con aumento de
la potencia de contraccin del msculo liso gstrico.
Finalmente, el antagonista de receptores colinrgicos a utilizarse fue la atropina, alcaloide natural que
al entrar en contacto con el rgano desnervado evita los efectos de la acetilcolina al bloquear su
unin a los receptores muscarnicos presentes en las clulas efectoras. Por ello, en el estmago, hay
disminucin del tono y la motilidad.
Luego de este frmaco, se aplica nuevamente acetilcolina y se observ que a medida que
incrementaba la concentracin de acetilcolina, sus efectos prevalecan sobre la atropina, puesto que
gana la competicin por dichos receptores (solo los muscarnicos, ms no los nicotnicos) y
nuevamente vemos la contraccin caracterstica.
CONCLUSIONES
La acetilcolina es el principal neurotransmisor colinrgico, pero como tal tiene poco valor
teraputico porque su accin es fugaz frente a la AchE, por ello los principales agonistas
colinrgicos utilizados son betanecol, pilocarpina, carbacol.
Los principales efectos de los agonistas muscarnicos son bradicardia y vasodilatacin,
contraccin del musculo liso visceral y aumento de las secreciones.
La anticolinesterasas, son muy utilizadas en pacientes post quirrgicos para favorecer la
actividad visceral (gracias a los receptores muscarnicos) y en miastenia gravis (gracias a los
receptores nicotnicos)
Los antagonistas colinrgicos van a depender de la selectividad por los distintos subtipos
de receptores muscarnicos y del tono parasimptico de los rganos. Son muy usados en
medicina para tratar la bradicardia, para pre medicacin anestsica, sndrome de intestino
irritable e intoxicacin por organofosforados, entre otros.
BIBLIOGRAFIA
1. P. Lorenzo, A. Moreno, et al. Velzquez FARMACOLOGA Bsica y Clnica.18edicin.
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2. Manuel Litter. Compendio de Farmacologa.El Ateneo. Pginas 244-247, 256-258
3. Goodman L, Gillman A. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 11 edicin Brunton L,
editor. La Joya (California): Mc Graw Hill; 2012. Pg. 221,222,228,229
4. Neostigmina
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/n014.htm