You are on page 1of 63

e del Joint Nacional Committee sobre Prevencin, Deteccin, Evaluaci

de la Hipertensin Arterial

port of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Traduccin de la Versin original en ingles publica
Versin en espaol y traduccin R. Molina Daz y Juan C. Mart Canales. Grupo de HTA de la SAMFYC.
Revisin y edicin web Rafael Bravo Toledo. Centro de Salud Sector III.
Formato DOC

n Arterial

Cardiovascular

o de la Presin Arterial
Presin Arterial

Presin Arterial en Consulta

oria de la Presin Arterial

boratorio y otros Procedimientos Diagnsticos

terapia

en el Estilo de Vida

macolgico

el Control de la Presin Arterial en Paciente Individual

Monitorizacin

Diapositivas JNC VII

iales
Urgencias

qumica Cardiaca

ardiaca

n Diabticos

nal Crnica

rebrovascular

es Especiales:

ad y Sndrome Metablico

ofia Ventricular Izquierda

edad Arterial Perifrica

nsin en Personas Ancianas

nsin Postural

cia

nsin en la Mujer

nsin en Nios y Adolescentes

ias y Emergencias Hipertensivas

onales en la Eleccin de Frmacos Hipotensores

bles Potenciales

orables Potenciales
Hipertensin Arterial

s Regmenes

esistente

ica y Programas Comunitarios

encia y abreviaciones de tipos de estudios

manejo de la PA en adultos

el conocimiento, tratamiento y control de la HTA en adultos de 18-74 ao

esgo Cardiovascular

ables de HTA

s en estilo de vida en el manejo del hipertenso

hipertensivos Orales

a el tratamiento de la hipertensin

s de Frmacos en la Hipertensin

cos Y Guas Bsicas en indicaciones adecuadas por clases de frmacos individuales

pertensin Resistente

oint Nacional Comit on Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial proporciona u
Hipertensin Arterial (HTA).

nsajes clave:

mayores de 50 aos la Presin Arterial Sistlica (PAS) mayor de 140 mmHg es un factor de riesgo de enfermedad ca
mportante que la Presin Arterial Diastlica (PAD).

CV comienza a partir de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg ; Los individuos normotenso
% de probabilidad de riesgo de desarrollar HTA.

con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg deberan ser considerados como prehipertensos y requieren pr
dificacin de estilos de vida para prevenir la ECV.

tipo tiazida deberan ser usados en el tratamiento farmacolgico en la mayora de los pacientes con HTA no compli
on otras clases de frmacos. Ciertos estados de alto riesgo constituyen indicaciones para el tratamiento inicial con o
vos (IECAs, ARA-2, Betabloqueantes, Bloqueantes de los canales del calcio).

e los pacientes con HTA requerirn dos ms medicaciones antihipertensivas para conseguir el objetivo de la Presi
0/80 mmHg en diabticos enfermedad renal crnica).

Arterial es > 20/10 mmHg superior al objetivo de presin arterial, debera considerarse iniciar la terapia con dos frm
or norma un diurtico tipo tiazida.

va terapia prescrita por el mdico ms exigente solo controlar la presin arterial si los pacientes estn motivados. L
cientes tienen experiencias positivas y confan en su mdico. La empata construye la confianza y es un potente mo
presentar esta Gua, el Comit reconoce que es responsabilidad de los mdicos el enjuiciamiento de la misma.

he Nacional Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) ha coordinado el Nacional High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), una c
arias, as como siete Agencias Federales. Una funcin importante es la elaboracin de guas y consejos para incrementar el conocimiento,
licacin del Sexto informe JNC presentado en 1997, han sido presentados muchos ensayos clnicos de larga duracin. La decisin para e
:
studios observacionales y ensayos clnicos;
a nueva, clara y concisa que pueda ser usada por los clnicos;
lasificacin de HTA; y
ue los informes JNC no han sido usados para obtener los mximos beneficios.
omo dos publicaciones separadas: Una gua actualizada, sucinta y prctica, y un informe comprensivo que ser publicado separadamente,
ecomendaciones actuales. En la presentacin de esta gua, el Comit reconoce que la responsabilidad del juicio mdico es fundamental en

rme del JNC, el Comit Coordinador del NHBPEP, dirigido por el director del NHLBI, ha revisado y discutido regularmente los ensayos clni
s, el investigador principal de importantes y amplios estudios ha presentado la informacin directamente al Comit. Las presentaciones y re
tio Web NHLBI2 (www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm). De acuerdo en la comisin, el Director solicit a los miembros del Comit Co
sobre la necesidad de actualizar la gua y para describir los puntos crticos y conceptos a considerar para un nuevo informe. El Director de
Comit Ejecutivo del NHBPEP. El NHBPEP CC propuso cinco equipos de redaccin, cada uno de los cuales fue codirigido por dos miembr
los miembros del NHBPEP CC se usaron para desarrollar el informe final. Se acord desarrollar y completar el trabajo en cinco meses. . C
omit ejecutivo identific trminos MeSH relevantes y palabras clave para posteriores revisiones de literatura cientfica. Estos trminos MeS
n lengua inglesa de revisiones previas de literatura cientfica desde Enero de 1997 hasta abril de 2003. Se consideraron varios sistemas de
JNC y otras guas clnicas de NHBPEP 3.4 que clasifica los estudios segn un proceso adaptado de Last y Abramson 5 .
seis ocasiones, dos de las cuales conjuntamente con el NHBPEP CC al completo. El equipo de redaccin tambin se reuni por teleconfer

el informe. Veinticuatro borradores se crearon y revisaron de forma repetida. En estas reuniones, el comit ejecutivo un proceso de grupo n
mas. El NHBPEP CC revis el penltimo borrador y proporcion comentarios por escrito al Comit Ejecutivo. En resumen, 33 lderes naciona
HBPEP CC aprob el 7 informe JNC.

IN ARTERIAL

sificacin de presin arterial para adultos mayores de 18 aos. Dicha clasificacin est basada en la media de dos ms medidas correctas
nsulta. En contraste con la clasificacin del 6 Informe JNC, se aade una nueva categora denominada prehipertensin, y los estados 2 y 3
enen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar H

ARDIOVASCULAR

e a 50 millones de personas en los Estados Unidos y a 1 billn en todo el mundo. Al aumentar la edad poblacional, la prevalencia de HTA s
plias medidas preventivas eficaces. Recientes datos del Framinghan Herat Study sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 a
rollar HTA.

riesgo de eventos de ECV es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. Cuanto ms alta es la presin arterial , ma
aca , ictus y enfermedad renal. Para individuos de entre 40 y 70 aos, cada incremento de 20 mmHg en PAS 10 mmHg en PAD dobla el
115 mmHg.8

n, introducida en este informe (tabla 1), reconoce esta relacin y seala la necesidad de incrementar la educacin para la salud por parte d
ducir los niveles de PA y prevenir el desarrollo de HTA en la poblacin general. 9 Se dispone de algunas estrategias de prevencin para alc
a).

volver al principio

O DE LA PRESIN ARTERIAL

pia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de ictus de un 35-40 %, de infarto de miocardio de un 20-25 %, y de insu
cientes con HTA en estado 1 (PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99 mmHg) y factores de riesgo adicionales, manteniendo una reduccin sos
or cada once pacientes tratados. En presencia de ECV o dao en rganos diana, solo 9 pacientes requieren ser tratados para evitar una mu

A PRESIN ARTERIAL

io ms frecuente en Amrica (35 millones de visitas en consulta como diagnstico primario) 12. Las actuales tasas de control (PAS<140 mm
siado por debajo de los objetivos del 50 % de Salud Poblacional para el 2010; el 30 % desconocen todava ser hipertensos (ver tabla 2). En
tor de riesgo de ECV ms importante que la PAD excepto en los pacientes menores de 50 aos 13 y afecta mucho ms frecuentemente a pe
ue el control diastlico. Recientes ensayos clnicos han demostrado que un control efectivo de la PA se puede conseguir en la mayora de lo
frmacos antihipertensivos14.15. Los fallos de los mdicos cuando aconsejan sobre estilos de vida, el uso de dosis inadecuadas de antihipe
contribuir a un control inadecuado de la PA.

A EN CONSULTA

ltatorio de medida de PA con un instrumento calibrado y adecuadamente validado 16. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una
a de exploracin), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazn. La medida de la PA en bipedestacin est indicada peridicam
nsin postural. Debera usarse para una correcta toma un tamao adecuado de brazalete (que sobrepase al menos el 80 % del brazo). La
onidos (fase 1), y la PAD es el punto tras el que desaparece el sonido (fase 5). Los mdicos deberan proporcionar por escrito y verbalmen

ORIA DE LA PRESIN ARTERIAL

de la presin arterial aporta informacin sobre la PA durante las actividades cotidianas y el sueo. La MAPA est indicada en la valoracin d
anos diana. Tambin es til para evaluar a pacientes con resistencia aparente a la accin de los frmacos, sntomas de hipotensin en trata
in autonmica. Los valores ambulatorios de PA son por lo general ms bajos que las mediciones en la clnica. Los sujetos hipertensos tien
stn despiertos, y ms de 120/75 cuando duermen. Las cifras de presin arterial obtenidas con monitorizacin ambulatoria se correlacionan
obtenidas en la consulta mdica. La monitorizacin ambulatoria de la presin arterial tambin proporciona una medida de del porcentaje d
duccin de PA durante el sueo.. En la mayora de los individuos, la PA desciende entre un 10 y un 20% durante la noche; aquellos en los q
de sufrir accidentes cardiovasculares.

beneficiar a los pacientes al proporcionar informacin de la respuesta a la medicacin antihipertensiva, mejorando la adherencia teraputic
nas con una media de PA mayor de 135/85 mmHg medida en casa son considerados hipertensos. La medida de estos dispositivos domst
n.

con HTA documentada tiene tres objetivos:

identificar otros FRCV o desordenes concomitantes que puedan afectar al pronstico y como gua del tratamiento (tabla 3);

ables de elevacin de la PA (tabla 4);

cia de dao en rganos diana y ECV.

porcionados por la anamnesis, examen fsico, pruebas rutinarias de laboratorio y otros procedimientos diagnsticos. La exploracin fsica d
n en el brazo contralateral, examen del fondo de ojo, clculo del ndice de Masa Corporal (IMC) (tambin puede ser til la medida de circun
nal y soplos femorales, palpacin de la glndula tiroidea, examen completo de corazn y pulmones, exploracin abdominal que incluya rio
, palpacin de pulsos y edemas en extremidades inferiores, as como valoracin neurolgica.

os procedimientos diagnsticos

atorio recomendadas antes de iniciar la terapia incluye un electrocardiograma, anlisis de orina, glucosa sangunea y hematocrito, potasio s

a tasa de filtracin glomerular (TFG) y calcio 20; niveles lipdicos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoprotenas de alta densidad, colest
xcrecin de albmina urinaria o la razn albmina/creatinina. Pruebas ms extensas para investigar causas de HTA (secundaria) no estn
de la PA.

ntihipertensiva en salud pblica es la reduccin de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayora de los pacientes hi
n el objetivo de PAD despus del PAS, el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS. Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo
en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg 21,22.

Vida

saludables por todos los individuos es imprescindible para prevenir la elevacin de PA y es indispensable como parte del manejo de los suje
da ms importantes demostr descender la PA, incluyendo reduccin de peso en obesos y sobrepeso 23.24, la adopcin de la dieta DASH 25,
27
, actividad fsica 28.29 y moderacin en consumo de alcohol (ver tabla 5) 30. La modificacin del estilo de vida reduce la PA, aumenta la efic
riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de 1600 mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacolgico simple 25.
eden significar mejores resultados.

os de resultados de estudios clnicos que demuestran que el descenso de la PA con algunos tipos de frmacos, incluyendo IECAs, ARA2, b
a, reducen todas las complicaciones de la HTA 10,31-37; las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados comnm

do la base de la terapia antihipertensiva en la mayora de estudios 37. En estos Estudios, incluyendo la reciente publicacin Antihipertensive
T) 33, los diurticos no han sido superados en la prevencin de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La excepcin es el Second A
sultados ligeramente mejores en hombres blancos con un rgimen que comenzaba con IECAs comparado con otro que iniciaba con un diu
nsiva de pautas de tratamiento con ms de un frmaco, pueden ser usados para conseguir el control de PA, y son ms asequibles que otro
urticos permanecen infrautilizados.

an ser usados como terapia inicial en la mayora de los hipertensos, solos o en combinacin con frmacos de las otras clases (IECAs, ARA
resultados de estudios controlados. La lista de indicaciones apremiantes que requieren el uso de otros frmacos antihipertensivos como te
es tolerado o est contraindicado, debera usarse uno de los de otra clase que haya demostrado reduccin en eventos cardiovasculares.

a PA en el Paciente Individual

equieren dos o ms medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA 14-15. Un segundo frmaco de diferente clase deber
s falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debera considerar iniciar la terapia c
mbinaciones en dosis fijas (ver figura 1). La iniciacin de la terapia farmacolgica con ms de un agente puede incrementar la posibilidad de
una singular precaucin en aquellos pacientes con riesgo de hipotensin ortosttica, como diabticos, disfuncin autonmica, y algunas p
iones de frmacos deberan considerarse para reducir el costo de la prescripcin.

acolgica antihipertensiva, la mayora de los pacientes deberan volver para seguimiento y ajuste de medicacin a intervalos mensuales ha
ecuentes en pacientes en estadio 2 de HTA o con complicaciones de comorbididad. El potasio srico y la creatinina deberan ser medidas a
o y la estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en intervalos de 3 a 6 meses. Las patologas concomitantes,
la diabetes, y la necesidad de pruebas de laboratorio influencian la frecuencia de las visitas. Otros factores de riesgo cardiovascular deber
dono del tabaco debera ser promocionado vigorosamente. La terapia con dosis bajas de aspirina debera ser considerada solo cuando la P
incrementado en pacientes con HTA no controlada.

ALES

as concomitantes requieren una especial atencin y seguimiento por el mdico

nes que requieren cierta clase de frmaco antihipertensivo en condiciones de alto riesgo. La seleccin de frmacos para estas situaciones
os clnicos. Podra ser necesaria una combinacin de frmacos. Otras consideraciones para la eleccin son medicaciones ya en uso, toleran
ndicada la consulta especializada.

aca

forma ms frecuente de dao en rgano diana asociado a la HTA. En hipertensos con angina estable, el frmaco de eleccin es un betablo
de los canales del calcio de accin larga. En pacientes con sndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto de miocardio), la HTA
o otros frmacos si es necesario para el control de la PA. En pacientes postinfartados, los IECAs, BBs y antagonistas de la aldosterona han
ntensivo de lpidos y el uso de aspirina tambin estn indicados.

anto en disfuncin sistlica como diastlica, es el resultado primario de la Hipertensin Sistlica y la enfermedad coronaria isqumica. El co
marias en condiciones de alto riesgo de IC 40. En individuos asintomticos con disfuncin ventricular demostrable, estn recomendados los
edad cardiaca terminal, se recomiendan IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes de la aldosterona asociados a diurticos de asa 40.48.

os o ms frmacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg 21.22. Los diurticos tiazdicos, BBs, IECAs, ARA II, y BCC son beneficioso
bticos 33,54,63. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II reducen la progresin de la nefropata diabtica y reducen la albuminuria 55, 56, y

buminuria

56,57

ia renal crnica (IRC), definida por: (1) Funcin excretora reducida con IFG por debajo de 60 ml/min por 1.73 m2 (corresponde aproximadam
l en mujeres)20, o (2) presencia de albuminuria (>300 mg/dia o 200 mg en ndice albmina/creatinina), los objetivos teraputicos son enlent
aparece en la mayora de estos pacientes y deberan recibir tratamientos agresivos en el control de la PA, frecuentemente con tres o ms f
0/80 mmHg 59, 64.
rado efectos favorables en la progresin de la enfermedad renal diabtica y no diabtica 55-59,64; un aumento en el lmite de la creatinina sri
o ARA II es aceptable y no hay razn para interrumpir el tratamiento hasta el desarrollo de hiperpotasemia 65. Con enfermedad renal avanza
iente a una creatinina srica de 2.5 a 3 mg/dl) el incremento de dosis de diurticos de asa es necesario generalmente en combinacin con

censo rpido de la PA despus de un ictus agudo no estn claros an; el control de la PA hasta niveles intermedios (aproximadamente 160
. La frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinacin de IECAs y diurticos tiazdicos. 35

PA vara en las poblaciones minoritarias y es menor en mejicanos y en nativos americanos. En general, el tratamiento de la HTA es similar p
ores socioeconmicos y estilos de vida pueden ser importantes barreras para el control de la PA en algunas minoras de pacientes. La prev
en negros, en quienes se ha demostrado mayores descensos de la PA en respuesta a monoterapia con BBs, IECAs o ARA II que con diur
edida al usar combinaciones de frmacos que incluyan dosis adecuadas de diurticos. El angioedema inducido por IECAs ocurre 2-4 veces
ue en otros grupos 33.

lico

s un factor de riesgo , cuya prevalencia va aumentando, para el desarrollo de HTA y ECV. La gua Adult Treatment Panel III para el control d
resencia de tres o ms de las siguientes patologas :

ncia de cintura >102 cm [40 pulgadas] en varones o > 89 cm [ 35 pulgadas] en mujeres),

mia basal 110 mg/dl [6.1 mmol/L]),

dl), o HDL bajo (< 40 mg/dl en varones o <50 mg/dl en mujeres) 66.

o de vida debera perseguirse en todos los individuos con sndrome metablico, e instaurar una terapia farmacolgica adecuada para cada

da

rda (HVI) es un factor de riesgo independiente que incrementa subsecuentemente el riesgo de ECV. Con un tratamiento agresivo de la PA s
, restriccin de sodio, y tratamiento con todas las clases de frmacos antihipertensivos, excepto los vasodilatadores directos hidralacina y m

a (EAP) es el equivalente en riesgo a la isquemia coronaria. Cualquier clase de antihipertensivo puede usarse en la mayora de los pacient
o de forma agresiva, y la aspirina debera ser utilizada en EAP.

nas mayores de 65 aos son hipertensos. Esta es tambin la poblacin con menores ndices de control de la PA 68. Las recomendaciones e
o los que padecen hipertensin sistlica aislada (HSA), debera seguir los mismos criterios que en la poblacin general hipertensa. En algu
s para evitar sntomas; sin embargo, son necesarios mltiples frmacos y dosis estndar en la mayora de los ancianos para conseguir los

acin de PAS >10 mmHg, cuando se asocia a mareos y debilidad, es ms frecuente en ancianos con HSA, diabetes, y aquellos que toman
nafilo o similares) y algunos frmacos psicotrpicos. En estas personas la PA debera ser monitorizada en bipedestacin. Es preciso tener p
cacin excesivamente rpida de antihipertensivos.

uente la demencia y el deterioro cognitivo. Un correcto tratamiento hipotensor puede mejorar este empeoramiento de los procesos cognitivo

pueden aumentar la PA, y el riesgo de HTA incrementa con la duracin de su uso. Las mujeres que toman AO deberan controlar su PA reg
rar otras formas de anticoncepcin. En contraposicin, la terapia hormonal sustitutiva no aumenta la PA.
uedan embarazadas deberan ser seguidas de forma exhaustiva debido al incremento de riesgo para la madre y el feto. La metildopa, los BB
l feto 72. IECAs y ARA II estn contraindicados en el embarazo por tener efectos potenciales negativos sobre el feto, y deben ser evitados e
, que suele ocurrir a partir de la semana 20 de embarazo, se caracteriza por una reaparicin o empeoramiento de HTA, albuminuria e hiperu
n. En algunas pacientes, la preeclampsia puede evolucionar hacia una urgencia o emergencia hipertensivas y puede requerir hospitalizaci
pertensiva y anticonvulsivante materna 72.

A se define como aquella PA que, tras medidas repetidas, se encuentra en el percentil 95 o mayor ajustado por edad, estatura y gnero 73. S
mdico debera estar alerta ante la posibilidad de identificar hipertensin secundaria en los nios ms jvenes (enfermedad renal, coartaci
e vida estn fuertemente recomendadas, instaurando terapia farmacolgica ante altas cifras de PA o si hay insuficiente respuesta a las mod
es similar en nios y adultos, pero las dosis efectivas en nios son frecuentemente pequeas y deberan ajustarse perfectamente. IECAs y
ente activas. La HTA no complicada no es una razn para restringir en los nios su participacin en actividades fsicas, en especial porque e
de esteroides anabolizantes debera ser claramente desaconsejado. Es preciso realizar decididas intervenciones sobre otros factores de rie

ertensivas
marcadas de PA y lesin aguda de rganos diana (encefalopata, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmn, eclampsia, ictus
quieren hospitalizacin y tratamiento parenteral. Si no existe lesin aguda en rganos diana no es precisa la hospitalizacin, pero deberan
ben ser completamente evaluados y monitorizados para evitar el dao cardaco y renal y para identificar causas de HTA (ver tabla 4).

en la eleccin de Antihipertensivos

pueden tener efectos favorables y desfavorables en otras patologas concomitantes.

es
ados para enlentecer la desmineralizacin que ocurre en la osteoporosis. Los BBs se usan en el tratamiento de taquiarritmias/fibrilacin aur
ciales o HTA perioperatoria. Los BCCs se usan en el tratamiento del sndrome de Raynaud y algunas arritmias, y los alfabloqueantes en el p

ciales
ser usados con precaucin en pacientes con gota o historia de hiponatremia. Los BBs deben ser evitados en asma, enfermedad area reac
y ARA II no deben ser prescritos a mujeres embarazadas o con probabilidad de estarlo. Los IECAs no deben ser utilizados en individuos co
y los diurticos ahorradores de potasio pueden causar hiperkaliemia y deben evitarse en pacientes con valores sricos de potasio mayores

HTA

eren que la ms eficaz de las terapias prescritas por los mdicos ms meticulosos controlarn la HTA solo si el paciente est motivado para
stilos de vida saludables. La motivacin mejora cuando los pacientes tienen experiencias positivas con sus mdicos y confan en ellos. La e

fuertemente influenciada por diferencias culturales, creencias y experiencias previas con el sistema de atencin de salud
para crear confianza e incrementar la comunicacin con pacientes y familiares.

76

. Estas actitude

mbinacin de frmacos, a pesar de saber que el paciente no haya alcanzado el objetivo para la PA representa inercia clnica y debera ser s
pel o electrnico), hojas de seguimiento, agendas y participacin de enfermeras clnicas y farmacuticos pueden ser de gran ayuda 78.

se de acuerdo sobre los objetivos de la PA. Es importante una estrategia centrada en el paciente para que asuma el objetivo y una estimaci
t controlada, las alteraciones sobre el plan trazado debera documentarse. La automedida de la PA puede tambin utilizarse.

es a la terapia se incrementa por desconocimiento de las condiciones del tratamiento, por negacin de la enfermedad a causa de falta de s
ud-enfermedad, por falta de implicacin del paciente en el plan de atencin o por expectativas adversas sobre los efectos de la medicacin
n su mdico todos sus temores en cuanto a reacciones inesperadas o molestas de los frmacos.

la complejidad de la atencin (ej. transporte, dificultad en el paciente polimedicado, dificultad en las citas programadas y otras demandas q
peradas para conseguir los objetivos de PA.

de atencin de salud (mdicos, enfermeras de enlace y otras enfermeras, auxiliares, farmacuticos, dentistas, dietistas, optometristas y pod
nstrucciones que mejoren los estilos de vida del paciente y el control de su PA 80.

en conseguir los objetivos en el control del hipertenso en pacientes que tienen adherencia teraputica a dosis completas de una pauta apro
cludas causas identificables de HTA (ver tabla 4), el mdico debera investigar completamente las razones por las que no se consigue dich
atencin al tipo y dosis de diurtico en relacin con la funcin renal (ver seccin enfermedad renal crnica). Debera considerarse la cons

A Y PROGRAMAS COMUNITARIOS

mo reduccin de caloras, grasas saturadas y sal en los alimentos procesados y el incremento de oportunidades en la escuela y la comunid
descendente en la distribucin de la PA poblacional, as reducir potencialmente la morbilidad, mortalidad, y el tiempo de riesgo de individuo
r el incremento de IAM que en Amrica ha alcanzado niveles epidmicos. En la actualidad, 122 millones de adultos tienen sobrepeso u obe
ncias relacionadas 81. El JNC-7 aprueba una resolucin de la American Public Health Association para que en las comidas manufacturadas
prxima dcada. Cuando la estrategia de intervencin en salud pblica contemple los factores raciales, tnicos, culturales, lingsticos, reli
ementar la aceptacin por la comunidad. El acceso a la salud pblica podr proporcionar una atractiva oportunidad para interrumpir y pre
mplicaciones

ENCIA

a evidencia de las recomendaciones de este informe han sido revisados y clasificados por los componentes del Comit Ejecutivo. El esque
aturas utilizadas en la bibliografa se detallan a continuacin:

s estadsticos para combinar los resultados de ensayos clnicos.

torizados; tambin conocidos como estudios experimentales.

mbin conocidos como estudios caso-control

in conocidos como estudios de cohortes, incluyendo estudios histricos o de seguimiento prospectivo

bin conocidos como estudios de prevalencia

ones de expertos

aleatorizadas)

udios

of Kidney Disease and Hypertension


Cardiology/American Heart Association
Efficacy
Lipid-Lowering Treatment To Prevent Heart Attack Trial
onal Blood Pressure Study
k Trial
oprolol Study
erapamil Investigation of Cardiovascular End Points
pective Randomized Cumulative Survival Study
ute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study
ion Evaluation Study
opathy Trial
Endpoint Reduction in Hypertension Study
andomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure
ndation-American Diabetes Association
ion Against Recurrent Stroke Study
Evaluation Study
opathy Study
ts in Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus With the Angiotensin II Antagonist

Enlargement Study
ar Dysfunction
aluation Study
ective Diabetes Study
e Trial

Bibliografa

1. Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. Pr ABSTRACT
2. US Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and Blood Institute. National High Blood
Pressure Education Program. Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 5,
2003.
3. Sheps SG, Roccella EJ. Reflections on The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Curr Hypertens Rep. 1999;1:342-345. Pr MEDLINE
4. Roccella EJ, Kaplan NM. Interpretation and evaluation of clinical guidelines. In: Izzo JL Jr, Black HR,
eds. Hypertension Primer. Dallas, Tex: American Heart Association; 2003:126-127. Pr

5. Last JM, ed, Abramson JH, ed. A Dictionary of Epidemiology. 3rd ed. New York, NY: Oxford University Press;
1995.
6. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Assessment of frequency of progression to hypertension in
nonhypertensive participants in The Framingham Heart Study. Lancet. 2001;358:1682-1686. F MEDLINE
7. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged
women and men: The Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287:1003-1010. F ABSTRACT/FULL TEXT
8. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Age-specific relevance of usual blood pressure to
vascular mortality. Lancet. 2002;360:1903-1913. M MEDLINE
9. Whelton PK, He J, Appel LJ, et al. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from
The National High Blood Pressure Education Program. JAMA. 2002;288:1882-1888. PrABSTRACT/FULL TEXT
10. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressurelowering drugs. Lancet. 2000;356:1955-1964. M MEDLINE
11. Ogden LG, He J, Lydick E, Whelton PK. Long-term absolute benefit of lowering blood pressure in
hypertensive patients according to the JNC VI risk stratification. Hypertension. 2000;35:539-543. XABSTRACT/FULL
TEXT

12. Cherry DK, Woodwell DA. National Ambulatory Medical Care Survey: 2000 summary. Advance
Data. 2002;328:1-32. Pr MEDLINE
13. Izzo JL Jr, Levy D, Black HR. Clinical Advisory Statement: importance of systolic blood pressure in older
Americans. Hypertension. 2000;35:1021-1024. Pr FULL TEXT
14. Cushman WC, Ford CE, Cutler JA, et al. Success and predictors of blood pressure control in diverse North
American settings: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). J
Clin Hypertens (Greenwich). 2002;4:393-404. Ra
15. Black HR, Elliott WJ, Neaton JD, et al. Baseline characteristics and elderly blood pressure control in the
CONVINCE trial. Hypertension. 2001;37:12-18. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
16. World Hypertension League. Measuring your blood pressure. Available
at: http://www.mco.edu/org/whl/bloodpre.html. Accessed April 1, 2003.
17. Pickering T. Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. Am J
Hypertens. 1996;9:1-11. Pr MEDLINE
18. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Hypertension. 2000;35:844851. Pr ABSTRACT/FULL TEXT
19. American Heart Association. Home monitoring of high blood pressure. Available
at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=576. Accessed April 1, 2003.
20. Calculators and modeling aids. GFR/1.73 M2 by MDRD (SUN and SAlb). Available
at: http://www.hdcn.com/calcf/gfr.htm. Accessed April 1, 2003.
21. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes. Diabetes
Care. 2003;26(suppl 1):S80-S82. Pr
22. National Kidney Foundation Guideline. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Kidney
Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39(suppl 2):S1-S246. Pr MEDLINE
23. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Effects of weight loss and sodium

reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence in overweight people with high-normal
blood pressure. Arch Intern Med. 1997;157:657-667. Ra ABSTRACT
24. He J, Whelton PK, Appel LJ, Charleston J, Klag MJ. Long-term effects of weight loss and dietary sodium
reduction on incidence of hypertension. Hypertension. 2000;35:544-549. F ABSTRACT/FULL TEXT
25. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al, for the DASH-Sodium Collaborative Research Group. Effects on
blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N Engl
J Med. 2001;344:3-10. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
26. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, et al. Effects of diet and sodium intake on blood pressure. Ann Intern
Med. 2001;135:1019-1028. Ra MEDLINE
27. Chobanian AV, Hill M. National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Sodium and Blood Pressure: a
critical review of current scientific evidence. Hypertension. 2000;35:858-863. Pr FULL TEXT
28. Kelley GA, Kelley KS. Progressive resistance exercise and resting blood
pressure. Hypertension. 2000;35:838-843. M ABSTRACT/FULL TEXT
29. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure. Ann Intern
Med. 2002;136:493-503. M MEDLINE
30. Xin X, He J, Frontini MG, et al. Effects of alcohol reduction on blood pressure. Hypertension. 2001;38:11121117. M ABSTRACT/FULL TEXT
31. Black HR, Elliott WJ, Grandits G, et al. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of
Cardiovascular End Points (CONVINCE) trial. JAMA. 2003;289:2073-2082. RaABSTRACT/FULL TEXT
32. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan
Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study (LIFE). Lancet. 2002;359:995-1003. RaMEDLINE
33. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in
high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel
blocker vs diuretic. JAMA. 2002;288:2981-2997. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
34. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med.2000;342:145153. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
35. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen
among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet.2001;358:10331041. Ra MEDLINE
36. Wing LMH, Reid CM, Ryan P, et al, for Second Australian National Blood Pressure Study Group. A
comparison of outcomes with angiotensin-converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the
elderly. N Engl J Med. 2003;348:583-592. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
37. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used
as first-line agents. JAMA. 1997;277:739-745. M ABSTRACT
38. Physicians' Desk Reference. 57th ed. Oradell, NJ: Medical Economics; 2003.
39. Psaty BM, Manolio TA, Smith NL, et al. Time trends in high blood pressure control and the use of
antihypertensive medications in older adults. Arch Intern Med. 2002;162:2325-2332. XABSTRACT/FULL TEXT
40. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic

heart failure in the adult. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101-2113. Pr MEDLINE


41. Tepper D. Frontiers in congestive heart failure: effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure. Congest
Heart Fail. 1999;5:184-185. Ra MEDLINE
42. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J
Med. 2001;344:1651-1658. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
43. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of beta-blockade in heart failure: the Cardiac
Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation. 1994;90:1765-1773. Ra ABSTRACT
44. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection
fractions and congestive heart failure. N Engl J Med. 1991;325:293-302. Ra ABSTRACT
45. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity
of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet.1993;342:821828. Ra MEDLINE
46. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, et al, for Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. A
clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction
after myocardial infarction. N Engl J Med. 1995;333:1670-1676. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
47. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart
failure. N Engl J Med. 2001;345:1667-1675. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
48. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al, for Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of
spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med.1999;341:709717. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
49. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of
patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol. 2002;40:1366-1374. Pr MEDLINE
50.

-Blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute

myocardial infarction, I: mortality results. JAMA. 1982;247:1707-1714. Ra ABSTRACT


51. Hager WD, Davis BR, Riba A, et al, for the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Investigators.
Absence of a deleterious effect of calcium channel blockers in patients with left ventricular dysfunction after
myocardial infarction: the SAVE Study Experience. Am Heart J. 1998;135:406-413. Ra MEDLINE
52. The Capricorn Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with leftventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet. 2001;357:1385-1390. RaMEDLINE
53. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348:1309-1321. RaABSTRACT/FULL TEXT
54. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular
and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ. 1998;317:713-720. RaABSTRACT/FULL TEXT
55. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on
diabetic nephropathy: The Collaborative Study Group. N Engl J Med. 1993;329:1456-1462. RaABSTRACT/FULL TEXT
56. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in
patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001;345:861-869. RaABSTRACT/FULL TEXT

57. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist
irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345:851860.Ra ABSTRACT/FULL TEXT
58. The GISEN (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia) Group. Randomised placebo-controlled
trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, nondiabetic nephropathy. Lancet. 1997;349:1857-1863. Ra MEDLINE
59. Wright JT Jr, Agodoa L, Contreras G, et al. Successful blood pressure control in the African American Study
of Kidney Disease and Hypertension. Arch Intern Med. 2002;162:1636-1643. RaABSTRACT/FULL TEXT
60. Bakris GL, Weir MR, for the Study of Hypertension and Efficacy of Lotrel in Diabetes (SHIELD) Investigators.
Achieving goal blood pressure in patients with type 2 diabetes. J Clin Hypertens (Greenwich).2003;5:201210. Ra
61. Antithrombotic Trialist Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy
for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ.2002;324:7186. M ABSTRACT/FULL TEXT
62. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al, for the SAVE Investigators. Effect of captopril on mortality and
morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med.1992;327:669677. Ra ABSTRACT
63. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the
Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE). Lancet.2002;359:10041010. Ra MEDLINE
64. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, et al, for National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes
Executive Committees Working Group. Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes. Am J
Kidney Dis. 2000;36:646-661. Pr MEDLINE
65. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum
creatinine. Arch Intern Med. 2000;160:685-693. M ABSTRACT/FULL TEXT
66. National Cholesterol Education Program. Third Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106:3143-3421. Pr FULL TEXT
67. Kjeldsen SE, Dahlof B, Devereux RB, et al. Effects of losartan on cardiovascular morbidity and mortality in
patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy: a Losartan Intervention for Endpoint
Reduction (LIFE) substudy. JAMA. 2002;288:1491-1498. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
68. Hyman DJ, Pavlik VN. Characteristics of patients with uncontrolled hypertension in the United States. N Engl
J Med. 2001;345:479-486. X ABSTRACT/FULL TEXT
69. Staessen JA, Wang J. Blood-pressure lowering for the secondary prevention of stroke
[commentary]. Lancet. 2001;358:1026-1027. MEDLINE
70. Di Bari M, Pahor M, Franse LV, et al. Dementia and disability outcomes in large hypertension trials: lessons
learned from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) trial. Am J Epidemiol.2001;153:7278. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
71. Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in
healthy postmenopausal women. JAMA. 2002;288:321-333. Ra ABSTRACT/FULL TEXT
72. National High Blood Pressure Education Program. Report of the National High Blood Pressure Education

Program Working Group on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol.2000;183:S1-S22. Pr


73. National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and
Adolescents. Update on the 1987 Task Force Report on high blood pressure in children and
adolescents. Pediatrics. 1996;98:649-658. Pr ABSTRACT
74. Barlow SE, Dietz WH. Obesity evaluation and treatment: expert committee
recommendations. Pediatrics. 1998;102:E29. Pr MEDLINE
75. Barrier PA, Li JT, Jensen NM. Two words to improve physician-patient communication: what else? Mayo Clin
Proc. 2003;78:211-214. Pr MEDLINE
76. Betancourt JR, Carrillo JE, Green AR. Hypertension in multicultural and minority populations. Curr Hypertens
Rep. 1999;1:482-488. MEDLINE
77. Phillips LS, Branch WT, Cook CB, et al. Clinical inertia. Ann Intern Med. 2001;135:825-834. MEDLINE
78. Balas EA, Weingarten S, Garb CT, et al. Improving preventive care by prompting physicians. Arch Intern
Med. 2000;160:301-308. C ABSTRACT/FULL TEXT
79. Boulware LE, Daumit GL, Frick KD, et al. An evidence-based review of patient-centered behavioral
interventions for hypertension. Am J Prev Med. 2001;21:221-232. Pr, M MEDLINE
80. Hill MN, Miller NH. Compliance enhancement: a call for multidisciplinary team
approaches. Circulation. 1996;93:4-6. FULL TEXT
81. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 19992000. JAMA. 2002;288:1723-1727. X ABSTRACT/FULL TEXT

volver al principio

Cual es el antihipertensivo de 1ra lnea para la HTA esencial?


Autor:
Dr.
Andrs
Glasinovic
P.
Residente
Editor: Dra. Luz Montero O. Docente Departamento de Medicina Familiar UC.

de

Medicina

Familiar

UC.

Introduccin
La Hipertensin arterial (HTA) es un problema de salud pblica importante, siendo un factor de riesgo mayor de morbimortalidad
cardiovascular.
Se le atribuye el 54% de la enfermedad cerebro vascular y el 47% de la enfermedad isqumica del corazn (1). En Chile, 1 de cada 7
muertes es directamente atribuible a la HTA, llegando a ser la principal causa de mortalidad atribuible a factor de riesgo y la primera causa
de aos de vida ajustados por discapacidad (AVISA) por causa especfica (2). Un meta anlisis del ao 2009 (3), nos muestra que al
disminuir la PA en 10mmHg la PAS y 5mmHg la PAD, el riesgo relativo (RR) de un evento coronario disminuye a 0,78 IC (0,73 a 0,83) y
disminuye a 0,59 IC (0,52 a 0,67) para un accidente vascular enceflico (AVE). Se estima que un 9,4% de las consultas en la atencin
primaria de salud (APS) en Chile, son por la HTA(4). Por stas razones, un buen tratamiento de la HTA adquiere una gran relevancia en
nuestro medio.
Luego de revisar en profundidad el tema, para que un frmaco antihipertensivo ser pueda ser considerado como de 1ra lnea, en una
poblacin sin comorbilidades en Atencin Primaria Chilena (APS), debera contar con las siguientespropiedades (5):
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.

Buena
Buena

evidencia
evidencia
Buena
Bajo
Menor
Buena

de
de

eficacia
eficacia
Tolerancia,
costo
dosis
aceptabilidad

en
en

mejorar
outcomes
reduccin
de
la
Efectos
relativo
para
diaria
posible
preferencia
por

cardiovasculares
relevantes
Presin
Arterial
(PA)
adversos
escasos
el
sistema
idealmente
una
el
paciente

VII.
Disponibilidad,
VIII. Avalada por los expertos y por la experiencia clnica

accesibilidad

alta

A continuacin, revisaremos la evidencia correspondiente a cada uno de las propiedades ya mencionadas, que sumado a nuestro juicio y
el
de
los
expertos,
nos
ayuden
a
tomar
una
decisin
sobre
nuestra
eleccin

Propiedad I. Buena evidencia de eficacia en mejorar outcomes cardiovasculares relevantes


En
Tabla

la
N

tabla
1.

Riesgo

1
relativo,

podemos
Eficacia

observar
de

clase

la
de

eficacia

antihipertensivos

de
en

outcomes

Tabla N2. Eficacia segn clase de antihipertensivo en outcomes cardiovasculares relevantes

Clase
de
antihipertensivo

frmaco

RR Evento coronario 95% IC

RR
95% IC

Tiazida

0,86 (0,75 a 0,98)

0,62 (0,53 a 0,72)

Beta bloqueador

0,89 (0,78 a 1,02)

0,83 (0,70 a 0,99)

IECA

0,83 (0,78 a 0,89)

0,78 (0,66 a 0,92)

distintos
de

antihipertensivos:
salud

relevantes (6)

(3)

AVE

Propiedades I y II. Buena evidencia de eficacia en mejorar outcomes cardiovasculares relevantes y Buena evidencia de eficacia
en reduccin de la Presin Arterial (PA)
ARA II

0,86 (0,53 a 1,4)

Sin estudios

Bloq Ca

0,85 (0,78 a 0,92)

0,66 (0,58 a 0,75)

Todos Juntos

0,85 (0,81 a 0,89)

0,73 (0,66 a 0,80)

En la tabla 3 podemos
observar la eficacia de los
antihipetensivos en reducir la
PA.
Tabla N 3: Eficacia de
clase de antihipertensivo
en diferencia de PA* y
outcomes
cardiovasculares (3)

* Este estudio muestra que no existe una diferencia significativa entre las distintas clases de antihipertensivos en la reduccin de la PA.
En cuanto a los otros frmacos disponibles en la canasta bsica de antihipertensivos en APS chilena, como la Furosemida, Hidralazina,
Espironolactona, Metildopa, Isosorbide, la evidencia existente, corresponde a estudios de moderado a alto riesgo de sesgo. sta muestra
que existira una reduccion significativa de la PA, sin embargo, no existen estudios que muestren outcomes cardiovasculares
relevantes. (7)

Propiedad III. Buena Tolerancia, Efectos adversos escasos


En la tabla 4 resumiremos los EAD de los principales antihipertensivos
Tabla

4:

Efectos

adversos

de

las

clases

de

antihipertensivos

(8,9

10)

Una cohorte de 242 mil pacientes de la farmacia Medimpact, Estados Unidades, muestran una persistencia de uso al ao de seguimiento
de: ARA II: 51,9%, IECA: 48%, Betabloqueo:40,3%, Bloq Calcio:38,3%, Diurtico:29,9% (11)
Propiedad

IV,

Menor
dosis
diaria
Buena
aceptabilidad
preferencia
Avalada por los expertos y por la experiencia clnica

posible
por

idealmente
el

VII
una
paciente

Tabla N 5: precio por unidad y dosis estndar de los frmacos antihipertensivos disponibles en la canasta bsica de la APS,
garantizados por las Garantas explcitas en Salud (GES). (9 y 12)

Propiedad VI: Buena aceptabilidad preferencia por el paciente


No se encontraron estudios que muestren directamente la preferencia de los pacientes al comparar los distintos antihipertensivos.
Conclusin
Luego de haber analizado la evidencia disponible en cuanto a las distintas propiedades de los antihipertensivos, sumado al juicio personal
y la opinin de los expertos (especialmente del Dr. Joaqun Montero, mdico internista, experto en hipertensin y acadmico UC), en un
contexto de APS en poblacin sin comorbilidades, sugerimos usar como eleccin como 1ra lnea : Enalapril o Losartn o Nifedipino, a
escoger segn caractersticas del paciente. Como 2da lnea, proponemos el uso de Hidroclorotiazida, por los mayores efectos adversos y
su menor persistencia de uso. Por ltimo, como 3ra lnea, quedara el Atenolol, quedando ms atrs principalmente por su menor
eficacia relativa en outcomes cardiovasculares relevantes.

Referencias
1. Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A; Internacional Society of Hypertension. Global burden of blood-pressure-related disease, 2001.
2.
ESTUDIO
CARGA
DE
ENFERMEDAD
Y
CARGA
ATRIBUIBLE,
Chile
2007
3. M R Law, Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in
the
context
of
expectations
from
prospective
epidemiological
studies,
BMJ
2009
4. Ministerio de Salud, Gua Clnica Hipertensin Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 aos y ms, 1era Ed. Santiago: Minsal,
2006
Cochrane
Database
of
Systematic
Reviews,
revisiones
por
frmaco
5.
Elaboracin
propia,
en
base
a
un
contexto
de
atencin
primaria
de
salud
en
Chile
6. Wright J. et al. First-line drugs for hypertension. Cochrane Database of Systematic Review 2009, Issue 3. (July)
7. Cochrane Database of Systematic Reviews, revisiones por frmaco antihipertensivo de manera individual.
8. Dr. Waldo Ortega, tratamiento farmacolgico de la HTA en APS II, Actualizacin de la tabla de efectos adversos, MEDFAMUC.cl.
9.
Treatment
of
HTA:
drug
therapy,
Kaplans
clinical
Hypertension,
2010
10. Sanders GD, Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEIs), Angiotensin II Receptor Antagonists (ARBs), and Direct Renin
Inhibitors for Treating Essential Hypertension: An Update. Comparative Effectiveness Review, AHRQ June 2011
11. Patel BV, Remigio-Baker RA, Mehta D, Thiebaud P, Frech-Tamas F and Preblick R: Effects of initial antihypertensive drug class on
patient persistence and compliance in a usual-care setting in the United States. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007
Informacin de costos por unidad para el CESFAM SAH, red ancora UC, ao 2011
12. Informacin de precios de medicamentos para el CESFAM San Alberto Hurtado, Puente alto, ao 2011.

Hipertensin Arterial
1.

Definicin

2.

Epidemiologa

3.

Etiologa

4.

Factores de riesgo

5.

Diagnstico

6.

Clasificacin

7.

Manifestaciones clnicas

8.

Complicaciones

1.

Complicaciones Cardacas

2.

Complicaciones Renales

3.

Complicaciones Enceflicas

4.

Complicaciones Oculares

5.

Riesgo de Diabetes en HTA

6.

Emergencia Hipertensiva

7.

Urgencia Hipertensiva

9.

Tratamiento

1.

Higinico

2.

Diettico

3.

Medicamentoso

1.

IECA

2.

Simpaticomimticos

3.

Diurticos

4.

ARA II

5.

Bloqueadores de canales de calcio

6.

Vasodilatadores
Esquema general de tratamiento

4.
10.

Pronstico

11.

GES

12.

Anexos

13.

Bibliografa

Definicin (3)
Es la elevacin de las cifras de presin arterial (PA), que supone, un riesgo aumentado de lesin de rganos
diana en varios lechos vasculares, que incluye; retina, cerebro, corazn, riones y grandes arterias. O sea,
desde el punto de vista de la clnica se puede definir como la presin a la cual si se comienza con un
tratamiento antihipertensivo, se lograrian disminuir la tasa de mortalidad y morbilidad del paciente.
Conceptos:
Para poder justificar esta definicin de la hipertensin arterial (HTA) se debe conocer el concepto bsico de
presin arterial y los factores que estn involucrados en esta y como diversos estudios han llegado a ciertos
valores para determinar cifras que disminuyan el riesgo de las complicaciones de la HTA.
Como concepto, la presin arterial, basicamente, es la tension que genera la sangre dentro de la arteria, esta
tensin, es el producto de la resistencia vascular multiplicada por el gasto cardiaco. Este ultimo, depende
directamente de la contractibilidad miocrdica, considerada en trminos de frecuencia cardaca, y
del volumen circulante intratorcico, medido como volumen de eyeccin. A su vez, la resistencia vascular
perifrica depende del tono vascular, principalmente arteriolar, y de las caractersticas propias de la pared
vascular. Por ende, cualquiera de los dos factores involucrados que aumente, aumentar tambin la presin
arterial ver esquema conceptos. Dichos elementos capaces de modificar estos factores, sern tratados en los
puntos siguientes.
Dado que no se ha definido de manera exacta el nivel de presin arterial en donde comienza el riesgo
cardiovascular (y tambin riesgo renal), desde hace mucho aos se definen de forma arbitraria. As, en base
a estudios de seguimiento poblacional, se estima la presin arterial ideal para que no se produzcan
complicaciones. En base a diversos estudios se ha demostrado el aumento de la morbimortalidad
cardiovascular debido al incremento de la presin arterial diastlica como sistlica. Por esto, actualmente se
considera hipertenso a todo individuo mayor de 18 aos, que presente presiones sistlica iguales o superiores
a 140 mmHg, y diastlicas iguales y superiores a 90 mmHg, sin olvidar la forma adecuada de objetivar dichas
presiones y su correcto mtodo diagnostico, puntos tratados a fondo mas adelante.
*inicio*

Epidemiologa

(1,3,5,6,7,1)

En el mundo: Es una de las patologas mas comunes en la rutina mdica (9,4% de las consultas a nivel
primario), afectando a gran parte de la poblacin adulta (1 billn de individuos aproximadamente). En
EE.UU., se estima que 50 millones de personas sufre de HTA, y solo el 50% sabe que tiene la enfermedad
(2003). Tal condicin se repite en todo el mundo, es por esto que la HTA recibe el nombre de "asesino

silencioso". La importancia de esta es que es un factor de suma importancia en la morbilidad y mortalidad


cardiovascular, siendo el factor de riesgo mas importante para la enfermedad coronaria y para el desarrollo
de la enfermedad cerebro vascular.
Otro estudio, en Suecia (2004) revela una poblacin de 1,8 millones de individuos hipertensos. De estos, un
60% son leves (140-159/90-99 mmHg); un 30% sufre HTA moderada (160-179/100-109 mmHg) y un 10%
son hipertensos severos (>180/>110 mmHg).
En Chile: Desde 1969 las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad. En el ao
1991, segn estudios realizados en esa fecha, se observ una prevalencia del 19% en la poblacin chilena, lo
que equivala a 1 de cada 6 adultos. En 1992 se volvi a concluir una prevalencia similar de un 18,6%. En la
encuesta nacional de salud, del ao 2003, indico que la prevalencia de HTA en mayores de 17 aos era de un
33,7% ver grfico segn sexo y edad . De estos, un 40,2% no sabia que padeca de HTA (25,3% de las
mujeres y 53,2% de los hombres), el 44% de los individuos que conocan su condicin estaba en tratamiento
y solo un 22% tenia cifras normales de presin. Un estudio realizado el 2004 mostr una aumento de la
prevalencia al 21,7%, observndose tambin, un aumento del conocimiento de la enfermedad (de un 65% a
un 66%), los pacientes en tratamiento aumentaron en casi un 20% y el control de la enfermedad por parte
de los pacientes en casi un 25%, lo que indica una mejora en el manejo, por parte del sistema de salud, de la
enfermedad.
Por el aumento de los factores de riesgo y el envejecimiento de la poblacin, la prevalencia de la HTA se
estima en un 20% para el ao 2005.
Cabe destacar que la HTA es la nica causas de mortalidad cardiovascular que tiende al ascenso, y no se a
logrado reducir, alcanzando, el ao 2004, las cifras de mortalidad supuestas para el ao 2010.
Para conocer mas datos epidemiolgicos de Latinoamrica vea las pginas 118 y 119 de las Guas
Latinoamericanas de HTA, en el siguiente link:http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf
*inicio*

Etiologa
El 95% de las hipertensiones que se observan en la clnica no tienen una etiologa definida constituyendo la
hipertensin arterial esencial, tambin llamada hipertensin primaria o idioptica, mientras que el 5% son
secundarias a diversas causas, entre las cuales destaca la hipertensin por uso de drogas, por enfermedad
renovascular, por falla renal, el hiperadolsteronismo, entre otras. En Estados Unidos ocurre en un 10-15% de
los adultos blancos y un 20-30% de los adultos negros, lo que indicara que es ms prevalente en raza negra.
Suele darse entre los 25-55 aos, aumentando su prevalencia con la edad y siendo ms infrecuente en
menores de 20 aos.
La interaccin entre variaciones genticas, raciales y factores ambientales como el estrs, la dieta, y la
actividad fsica contribuyen en la etiologa de la hipertensin arterial esencial. Los factores por si solos
probablemente no son lo suficiente como para elevar la presin arterial, pero su sumatoria aumenta el riesgo
de desarrollar hipertensin esencial. Otros factores que pueden involucrarse en la patognesis de la
hipertensin esencial son:
1) Hiperactividad del sistema nervioso simptico: es mas aparente en hipertensos jovenes, se puede
acompar de taquicardia y alto debito cardiaco. La insensibilidad de los baroreceptores pueden jugar un rol en
la genesis de la hiperactividad adrenrgica.

2) Anormalidad es el desarrollo cardiovascular: La elevada presin arterial puede deberse a un desarrollo


anormal de la elasticidad artica o reduccin de la red microvascular. Esto se ha postulado en neonatos de
bajo peso, que tienen riesgo de desarrollar hipertensin en la adultez.
3) Sistema renina-angiotensina: la incidencia de la hipertensin y sus complicaciones se ha relacionado con
una hiperactividad de este sistema, an cuando no tiene un rol central en la patognesis primaria. De hecho,
de los hipertensos, un 10% tienen altos niveles, el 60% tienen una actividad de este sistema bajo mrgenes
normales y un 30% tiene una actividad menor. Las personas negras y pacientes aosos con hipertensin
tienden a tener una actividad ms baja de renina plasmtica, lo que se puede asociar con una volumen
intravascular expandido.
4) Dficit en natriuresis: Individuos sanos incrementan la excrecin de sodio renal en respuesta a presiones
arteriales ms altas o a un aumento en la ingesta de este. Pacientes hipertensos en cambio, tienen ms
dificultad en excretar aumentos en la ingesta de sodio. Este defecto provoca un incremento del volumen del
plasmtico, que se manifiesta como hipertensin.
5) Sodio intracelular y calcio: el sodio intracelular est elevado en la hipertensin esencial, esto como
resultado a anormalidades de intercambiadores sodio-potasio y otros mecanismos de transporte. Un
incremente intracelular de sodio puede llevar a un incremento intracelular de las concentraciones de calcio
como resultado de un intercambio facilitado, lo que puede explicar el incremento vascular del tono del
msculo liso caracterstico en hipertensiones crnicas.
Tambin hay otros factores que pueden exacerbarla, como la obesidad, la resistencia a insulina, el alcohol, el
tabaco y la policitemia.
Ver esquema etiologas
*inicio*

Factores de riesgo (1,6,12)


Modificables:

Tabaco

Cafena

Obesidad (IMC > 30)

Sedentarismo

Dislipidemia

DM

Dieta alta en sodio (>6gr. de NaCl), baja en calcio y/o potasio

Dieta alta en grasas saturadas

OH

Ac. rico aumentado

Stress emocional

No modificables:

Edad ( Hombres >55, Mujeres >65)

Antecedente familiar de enfermedad CV (familiares de primer grado; padres, hermanos)

Antecedente personal de enfermedad CV ( efermedad cerebrovascular, infarto al miocardio,


insuficiencia cardiaca congestiva)

Raza (mayor en raza negra)

Factores de riesgo emergentes: (sociedad europea de HTA y Cardiologa)

Protena C reactiva > 0,9 mg/dl (niveles mas altos de PCR disminuyen la respuesta a las estatinas)

Microalbuminuria (predictor de riesgo cardiovascular, teniendo una prevalencia en sujetos


normotensos de un 4%, que asciende en hipertensos a un 10%)

Insuficiencia Renal (expresada por un filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2, existiendo
una mayor mortalidad por enfermedad cardiovascular)

Para conocer datos epidemiolgicos sobre prevalencia de factores de riesgo en distintos pases de
Latinoamrica vea la pgina 119 (tabla 2) de las Guas Latinoamericanas de HTA, en el siguiente
link: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf
*inicio*

Diagnstico (1)
Para hacer el diagnstico de HTA se debe tomar la presin en 3 das no consecutivos.El registro debe ser
mayor de 140/90 mmHg.
En caso de arritmias, se debe tomar por lo menos dos veces y se hace un promedio entre los valores
obtenidos.Se debe esperar 1 minuto entre toma y toma para que los valores no se vean alterados.
En una segunda consulta que debe ser durante el mes entre la consulta anterior.
si el paciente tiene una presin superior a 180/110 mmHg , el paciente es hipertenso.
si el paciente registra un valor superior de 140/90 mm Hg y tiene dao de rgano blanco es HTA.
en caso que el paciente tenga una presion de mayor o igual a 140/90 sin dao de rgano blanco requiere de
una tercera consulta.

Tercera consulta:

es HTA si se obtiene una presion mayor o igual a 140/90 mmHg.

si el promedio de las tres tomas es de 160/100 mm Hg.

si el promedio flucta entre 140/90 y 160/100 mmHg se debe realizar un monitoreo ambulatorio de
presin (MAPA).

cundo es MAPA positivo? cuando el promedio, estando despierto el paciente, es mayor o igual a 160/100
mmHg o en 24 hrs es mayor o igual a 135/85 mmHg.
Evaluacin del paciente diagnosticado con HTA:
Esta evaluacin tiene tres objetivos:
a) evaluar el estilo de vida del paciente e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o desordenes
concomitantes que puedan afectar el pronstico y guiar el tratamiento de la HTA
b) revelar causas identificables de HTA y evaluar la presencia o ausencia de dao a rgano blanco y
enfermedad CV.
La evaluacin se realiza mediante la historia clnica, el examen fsico, los exmenes de laboratorio y otros
procedimientos diagnsticos.
Examen fsico: debe incluir medicin apropiada de la PA, con verificacin en el brazo contralateral; examen
de fondo de ojo; clculo del IMC (medicin del dimetro de la cintura tambin puede ser til); auscultacin
de la cartida, de vasos abdominales y de la arteria femoral; palpacin de la tiroides; un cuidadoso examen
de corazn y pulmones; examen del abdomen y riones buscando masas y pulso artico anormal; palpacin
de extremidades inferiores buscando edema y pulsos; y evaluacin neurolgica.
Exmenes de laboratorio y complementarios: los test de rutina recomendados antes de iniciar el tratamiento
de la HTA incluyen

1. Exmenes destinados a valorar la afectacin de los rganos diana:


a) Electrocardiograma: indicado para determinar hipertrofia ventricular. Segn criterios de la Liga Espaola de
Hipertensin, se considera de utilidad diagnstica limitada. Se recomiendan los criterios siguientes:
- Onda R en DIII mayor que QRS en derivacin V1.
- Onda R en DIII mayor que onda S de V3.
- Complejo QRS en V3 mayor que 1,5 mV.
- Diferencia entre onda S de V3 y onda S de V4 mayor que 0,5 mV.
- Onda S en V3 mayor que 0,4 mV.
- Relacin entre onda R de V6 y onda R de V5 mayor que 0,65.
b) Ecocardiograma en pacientes con HTA establecida, con criterios de sospecha de hipertrofia ventricular izquierda.
c) Creatinina srica.
d) Filtrado glomerular.
e) Examen de orina, proteinuria, hematuria, cilindruria y densidad.
f) Ultrasonografa renal.
g) Tracto urinario simple.
h) Urograma descendente (en caso necesario).
i) Fondo de ojo: clasificacin Keith y Wagener.
- Grado I: arterias estrechas y sinuosas.
- Grado II: signos de estrechamiento en cruces arteriovenosos. (mas grado I)
- Grado III: exudados y hemorragias retinianas. (mas grado I y II)
- Grado IV: edema de la papila. (mas grado I,II y III)

2. Exmenes destinados a determinar factores de riesgo asociados:


a) Lipidograma.
b) Glicemia y hematocrito
3. Exmenes para la determinacin de la hipertensin secundaria. Los factores de riesgo ms frecuentes
asociados a la hipertensin y por orden deimportancia son los siguientes:
a) habito de fumar
b) Dislipidemias.
c) Diabetes mellitus.
d) Edad mayor de 60 aos.
e) Sexo masculino o mujer posmenopusica.
f) Historia familiar de enfermedad cardiovascular
*inicio*

Clasificacin

*inicio*

Manifestaciones clnicas (2)


Por lo general se trata de un proceso asintomtico, por lo que se debe medir la PA a todo paciente que
consulte, sea cual sea el motivo de la consulta, para pesquisar dichos valores.
Cuando los sntomas de la HTA son el motivo de consulta, stos pueden deberese a:
a) la propia elevacin de la presin arterial
b) la lesin vascular secundaria a la HTA en SNC, corazn, rin o retina.
c) sntomas y signos propios de la etiologa de dicha HTA, en caso de que esta sea secundaria.
Los sntomas que se pueden encontrar son:

Cefalea

Disnea

Ortopnea

Sensacin de mareo

Trastornos de la visin

Angina de pecho

Signos neurolgicos focales

Compromiso de conciencia

Epistaxis

Acfenos

Palpitaciones

Impotencia

Poliuria

Polidipsia

Debilidad muscular

Adelgazamiento

Diaforesis

Otros

Los mas comunes son muy inespecficos, tales como cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la visin. La
cefalea generalmente no tiene relacin con el nivel de presin que presenta el paciente, pero es propia de las
HTA >110 mm Hg. Se localiza mas comnmente en la regin occipital, aparece con frecuencia al despertar (a
veces despierta al paciente) y desaparece espontneamente al cabo de unas horas. La disnea que pueden
presentar estos pacientes es secundaria a una coronariopata isqumica o a una IC. La sensacin de mareo
es frecuente en hipertensos no tratados, pero tambin puede aparecer por un descenso de la presin con
compromiso de la circulacin cerebral. La visin borrosa puede ser causada por una retinopata hipertensiva
grave.
Otras manifestaciones frecuentes son epistaxis, acfenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia.
Pueden presentarse tambin episodios bruscos de debilidad o compromiso de conciencia como consecuencia
de isquemia cerebral transitoria.
Tambin pueden aparecer manifestaciones debidas a complicaciones directas de la HTA como disnea,
ortopnea, EPA, ICC o procesos como Infarto agudo al miocardio, angina de pecho o dolor propio de la
diseccin artica, descubrindose entonces la HTA. Otras veces la presentacin es un accidente vascular
enceflico por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
Otra presentacin es la encefalopata hipertensiva, que se da por un dficit neurolgico transitorio en un
paciente hipertenso severo. Los pacientes presentan cefalea, signos neurolgicos focales, normalmente
transitorios y fluctuantes (convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia, etc.). Este cuadro aparece cuando las
cifras de presin son muy elevadas y superan la capacidad de autorregulacin cerebral. En pacientes
normotensos estos lmites se superan a niveles inferiores que en los hipertensos, en los previamente
hipertensos es mas difcil que se desarolle una encefalopata hipertensiva.
Finalmente los sntomas pueden ser los propios a la etiologa responsable de la HTA. El hiperaldosteronismo
primario que se presenta con: poliuria, polidipsia y debilidad muscular por la hipopotasemia, el
feocromocitoma que aparece con: sudoracin, crisis de cefalea y adelgazamiento, la nefropata que se
sugiere por una historia previa proteinuria o infecciones urinarias, entre otras.
*inicio*

Complicaciones (2,6,14)
LA HTA es un factor predisponente para desarrollar una serie de procesos patolgicos, las complicaciones se
pueden abordar desde el Corazn, en donde frecuentemente los pacientes desarrollan Insuficiencia Cardaca
(2 a 4 veces mas probable que un normotenso), arteriopatas coronarias (5 veces mas probable que en un
normotenso). A nivel de los Riones se encuentran las nefropatas (IRC, 1,7 veces mas probable que un
normotenso). En el encfalo el accidente vascular cerebral (10 veces mas probable que en un normotenso y
aumenta al doble el riesgo de muerte) y en las Arterias perifricas diversos tipos de lesiones, tales como,
estenosis causa por enfermedad ateroesclertica.
*inicio

Complicaciones Cardacas

Las cardiopatas son las causas ms frecuentes de mortalidad en los pacientes hipertensos. Dichas
cardiopatas no son ms que consecuencia de una serie de adaptaciones estructurales y funcionales por la
HTA, tales como: disfuncin diastlica, hipertrofia del ventrculo izquierdo, arritmias, entre otras. En la
disfuncin diastlica se mantiene la fraccin de eyeccin, ya que corresponde a un ndice de la funcin
sistlica. La disfuncin diastlica es una consecuencia temprana de la HTA y se exacerba en la hipertrofia de
ventrculo izquierdo y en isquemia de este mismo.
Disfuncin diastlica: aparece con o sin signos de hipertrofia ventricular izquierda, suele ser asintomtica y
requiere estudios ecocardiogrficos para su diagnstico.
Hipertrofia del ventrculo izquierdo: la hipertrofia cardiaca aparece por el aumento de presin arterial que lo
somete a una sobrecarga de trabajo. El trabajo del corazn es superior debido a que el gasto cardico se
mantiene a pesar del aumento de las resistencias perifricas y de la presin arterial sistmica. Sin embargo,
en adultos normotensos, la masa ventricular izquierda est directamente relacionada al riesgo de desarrollar
HTA, sugiriendo que los mismos factores patognicos de sta pueden inducir hipertrofia ventricular. En la
formacin de la hipertrofia hay tambin implicados factores no hemodinmicos como factores de crecimiento,
angiotensina II, catecolaminas, insulina, ingesta de sal, etc. Su incidencia en HTA vara segn el mtodo para
su diagnstico. El ECG tiene ms baja sensibilidad, y el ecocardiograma sobrestima la masa ventricular
izquierda comparado con la resonancia magntica. La prevalencia estimada de hipertrofia ventricular por
ecocardiografia oscila entre el 50-60% de los hipertensos.
Fracaso ventricular izquierdo: Se debe al aumento de las resistencias perifricas hasta el punto de que no
puede mantener el gasto cardaco, a pesar del aumento de la contraccin ventricular como consecuencia de
la elongacin de las fibras musculares. A menudo se aaden fenmenos isqumicos del miocardio que
contribuyen al fallo ventricular. La insuficiencia cardaca congestiva puede desarrollarse tanto por disfuncin
sistlica como diastlica.
Isquemia miocrdica: Ocurre por la desproporcin entre la oferta y la demanda de oxgeno del miocardio. La
angina de pecho es frecuente en el paciente hipertenso, debido a la coexistencia de una ateromatosis
acelerada y unos requerimientos de oxgeno aumentados como consecuencia de una masa miocrdica
hipertrofiada. No es raro que sea silente en pacientes hipertensos, ni que aparezca dolor anginoso con
coronarias normales. La mayora de las muertes debidas a a hipertensin son, en la actualidad, por infarto de
miocardio o insuficiencia cardaca congestiva.
*inicio*

Complicaciones renales
El rin puede ser la causa de la HTA, pero tambin sufre consecuencias. Algunas de las manifestaciones que
mas se observan en el dao renal por HTA son:
Nicturia: constituye el sntoma renal mas precoz y traduce la prdida de la capacidad de concentracin. EL
incremento de la diuresis se produce si se superan los lmites de autorregulacin, que estn desplazado hacia
la derecha en la HTA crnica
Hiperuricemia: una minora de pacientes con HTA esencial tiene hiperuricemia no debida a tratamiento
diurtico. Al parecer, es secundaria a una disminucin de la excrecin renal de cido rico y puede ser un
signo temprano de afectacin del flujo sanguneo.
Microalbuminuria: Es el signo ms precoz de nefroangiosclerosis y constituye por si mismo un factor de
riesgo cardiovascular. Puede evolucionar a franca proteinuria y raramente a niveles de sndrome nefrtico.

Insuficiencia renal: Los cambios vasculares propios de la HTA condicionan un aumento de la resistencia
vascular renal, con disminucin del flujo plasmtico renal y posteriormente, debido a la autorregulacin renal,
del filtrado glomerular. Los riones suelen estar algo disminuidos de tamao. En el paciente joven y con HTA
de no muy larga duracin, la insuficiencia renal es rara. Con un bueno control de la presin arterial se
preserva la funcin renal en la mayora de los pacientes pero no en todos. Por el contrario, en la HTA
acelerada o maligna la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la HTA causan frecuentemente
insuficiencia renal. La porteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera los 5 g/da, y el sedimento
urinario muestra microhematuria y macrohematuria, con cilindros hialinos y granulares. Por lo comn, los
riones no estn disminuidos de tamao.
*inicio*

Complicaciones Enceflicas
La HTA constituye un importante factor de riesgo para Accidente Vascular Enceflico. Hay una relacin directa
entre los valores de la presin arterial y el riesgo de AVE particularmente sobre los 65 aos de edad. As
mismo, el tratamiento adecuado es capaz de disminuir significativamente el riesgo.
Las complicaciones del SNC ms comunes son:
Encefalopata hipertensiva: Se produce como consecuencia de una elevacin de la presin arterial por encima
del lmite superior de autorregulacin, el cual puede situarse en una presin arterial media de 150-200 mm
Hg en un paciente con hipertensin de larga evolucin, y en niveles inferiores en los normotensos previos.
Este fracaso de la autorregulacin produce en ciertas reas vasodilatacin, aumento de la permeabilidad
capilar y edema. El incremento del flujo sanguneo cerebral en algunas reas coexiste con fenmenos de
isquemia localizada, microinfartos y hemorragias petequiales en otras. Aunque por definicin los signos y
sntomas son transitorios, si se desciende rpidamente la presin arterial a niveles de autorregulacin, la falta
de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral. Por lo general, aunque no siempre, coexiste una
retinopata hipertensiva de grado III o IV.
Infarto cerebral: La reduccin de la presin arterial por debajo del lmite inferior de la autorregulacin
cerebral, que en el hipertenso puede estar en 60 mm Hg o ms de presin arterial media, es capaz de
provocar una disminucin del flujo sanguneo cerebral e isquemia o infarto consiguiente. Esto puede ocurrir
como consecuencia de un tratamiento hipotensor o duirtico demaciado inteso. La autorregulacin del flujo
cerebral puede perderse despus de un accidente vascular cerebral, un traumatiscmo craneal, un tumor o
una acidosis, con lo que el peligro aumenta en tales situaciones.
Aneurismas de Charcot-Bouchard: Se localizan sobre todo en las pequeas arterias perforantes de los
ncleos basales, el tlamo y la cpsula interna (el lugar ms comn de la hemorragia cerebral). Las
dilataciones aneurismticas de deben a una degeneracin hialina de la pared. Estas lesiones no guardan
relacin alguna con las placas de ateroma y constituyen la base anatomopatolgica de la hemorragia
cerebral. Su presencia y su frecuencia estn directamente relacionadas con la presin arterial. Ello puede
evidenciarse tambin en normotensos a medida que aumenta la edad.
Infartos lacunares: Son pequeas lesiones (inferiores a 4 mm) localizadas en los ganglios basales, la
protuberacia y la rama posterior de la cpsula interna; su presencia es rara en la corteza cerebral y la
mdula. Estn causados por oclusiones trombticas de arterias de pequeo tamao y habitualmente se
asocian a hipertensin. La sintomatologa clnica es la de una isquemia vascular cerebral, que puede ser

transitoria, pero en ocasiones el estado lacunar se encuentra en hipertensos con parlisis seudobulbar y
demencia (enfermedad de Bingswanger).
Otras: Tambin se forman aneurismas en vasos extracerebrales en los que se comprueba la ausencia de
desarrollo de la media. Constituyen el origen de la hemorragia subaracnoide y se hallan con una frecuencia
elevada en la poliquistosis renal, la coartacin artica y la hipertensin. La trombosis cerebral ocurre como
consecuencia de las placas de ateroma de los vasos cerebrales. Del mismo modo la embolizacin cerebral se
debe a trombos murales de una placa de ateroma o a mbolos de colesterol de una placa ulcerada originados
en vasos extracraneales.
*inicio*

Complicaciones oculares
Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el dao que esta causa en los
vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen
ms relevancia clnica son la Retinopata Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata
Hipertensiva.
La Hipertensin Arterial produce Vasoconstriccin y Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultnea, an
cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base. Tiene ms urgencia
el tratamiento de la hipertensin arterial en la Retinopata Hipertensiva Aguda que en la Crnica, pero en
ambas es igual de importante.
La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda de conocer el estado de la
circulacin sistmica (cerebral, cardiaca, renal) con un botn de muestra que es la circulacin retinal. Es
importante manifestar, sin embargo, que aunque un examen positivo para Retinopata Hipertensiva apoya el
diagnstico de hipertensin arterial y permite extrapolar el estado aproximado de la circulacin sistmica, un
examen negativo para Retinopata Hipertensiva no descarta ni el diagnstico de Hipertensin Arterial ni el
compromiso de la circulacin sistmica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber un
examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensin arterial o compromiso sistmico.
Para una informacin mas detallada de las complicaciones oculares en la HTA visite el siguiente
link;http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/quinto/especialidades/oftalmologia/retinopatiahipertensiva.html
*inicio*

Riesgo de Diabetes en HTA

La evidencia epidemiolgica sugiere que la hipertensin es un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes.
Un estudio prospectivo encontr que personas con hipertensin tenan una incidencia de diabetes 2,4 veces
mayor que personas no hipertensas. Una explicacin del riesgo mayor de diabetes en hipertensin es la
activacin del sistema renina-angiotensina. Tanto la vasoconstriccin pancretica mediada por la angiotensina
II y la hipokalemia mediada por la aldosterona, inhiben la liberacin de insulina, inducida por glucosa, de la
clula beta. Adems, la angiotensina II y la insulina comparten vas de transduccin de seales. As, la
insulina activa a la proteinkinasa C (PKC) a travs de la fosforilacin de tirosina del sustrato de receptor de
insulina tipo 1 y tipo 2 (IRS-1, IRS-2) y estimula la va de MAP-kinasa, mientras que la angiotensina II inhibe
la seal de PKC, que altera la seal intracelular de insulina, produciendo una resistencia a la insulina. El

bloqueo del sistema renina-angiotensina disminuye a la hormona contrarreguladora norepinefrina, mejora la


sensibilidad perifrica a la insulina, y previene el desarrollo de diabetes en personas con hipertensin,
cardiopata o insuficiencia cardiaca, y disminuye los niveles de glicemia. Por estos motivos las Pautas
Europeas para el Manejo de la Hipertensin Arterial 2007 recomiendan que en pacientes hipertensos con
sndrome metablico y diabetes tipo 2 se deben usar IECA o BRA como primeras drogas antihipertensivas. En
las poblaciones latinoamericanas se debe hacer recomendaciones similares para este tipo de pacientes, sobre
todo porque son ms propensos a desarrollar resistencia a la insulina a menores niveles de obesidad
abdominal, una condicin con caractersticas epidmicas en Latinoamrica, asociada con cambios en la
funcin vascular independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular.

*inicio*

Emergencia Hipertensiva

Elevacin aguda de la presin arterial con dao a organo blanco y riesgo vital lo que exige un manejo rpido
de la presin, siendo el objetivo descenderla en minutos a horas. Existe consenso sobre los niveles de presin
en los cuales se podra considerar emergencia hipertensiva: Presin diastolica mayor a 120mmhg y presin
sistolica mayor a 180mmhg. Pero es importante destacar que mas que los valores de presin arterial
importan las caracteristicas del paciente y la repercusion organica de esta elevacion de la presin.
Fisiopatologicamente se relata que el aumento brusco de la presin arterial se debe a una prdida de la
autorregulacin, iniciada principalmente por dao endotelial y liberacion de sustancias vasocontrictoras, lo
que puede llevar a la isquemia de tejidos y en caso de isquemia renal al estimulo del sistema renina
angiotensina aldosterona incrementando aun mas la vasocontriccin. Por otro lado el aumento de presin
lleva a un aumento de la permeabilidad vascular facilitando el deposito de fibrina en las paredes de los vasos
sanquineos. Los sintomas mas frecuentes son: Cefalea, dolor torcico, disnea, dficit neurolgico,
alteraciones visuales. El manejo debe ser intrahospitalario, en UPC con farmacos indicados por va parenteral.
El target debe ser disminuir la presin hasta en un 25% . (o llegar a cifras de 140-160 mmhg / 100 - 110
mmhg).

Los medicamentos ms utilizados son:

Nitroprusiato: Vasodilatador arterial y venoso, puede aumentar la PIC, se inactiva


con la luz. Latencia: segundos, duracin minutos.
Nitroglicerina: Vasodilatador venoso, latencia: 2-3 min; duracin: 10 min.
Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenergico, contraidicado en insuficiencia
ventricular isquierda y asma. latencia 2-3 min duracion 3-6 horas.
Urapidil: Antagonista alfa adrenergico, latencia 5-10 min duracin 10-15 min.
Hidralazina: Vasodilatador arterial que disminuye la PAD mas que la PAS latencia
10-30 min duracin 2-4 horas. Incrementa el gasto cardiaco.
Enalaprilato: Preparado intravenoso del enalapril. latencia 15 min y duracion de
12-24 hrs.
Furosemida: Como complemento de otro medicamento.

Las emergencias hipertensivas ms frecuentes son:

IAM o angina inestable: Se debe sisminuir la resistencia vascular, cuidando el flujo coronario. Por lo
cual se utiliza nitroglicerinna mas un bloqueador beta. (NO hidralazina). La presin target es de PAD
100mmhg.

Insuficiencia cardiaca descompensada, EPA: Debe tratarse con vasodilatadores. Nitroprusiato o


nitroglicerina asociada a furosemida. (No se debe usar bloqueadores beta ni hidralazina)

Hipertensin maligna: Se caracteriza por el incremento de la presin arterial acompaado de necrosis


fibrinoide de los vasos (vasculitis necrotisante difusa), y la formacin de trombos arteriolares, que
generalmente ocurren en retina (edema de papila, hemorragias y exudados por trombosis de la arteria y
vena central de la retina), encfalo y riones. Puede detectarse por la presencia de retinopatia progresiva,
proteinuria, encefalopata y anemia hemoltica. Cuando se presenta se busca disminuir la presin hasta
obtener valores de 105-110 mmhg. (Se recomienda: nitroprusiato, urapidil o labetalol)

Encefalopata hipertensiva: Se recomienda utilizar labetalol, el nitroprusiado puede utilizarse


monitorizando la PIC.

AVE isquemico o hemorragico: El AVE isquemico tiene un tratamiento muy diferente al resto, en
general se recomienda mantener presiones de presion arterial e incluso suspender antihipertensivos
habituales por 10 das, pero en caso de tener PAS mayor a 220 mmhg. Puede optarse por farmacos orales,
preferiblemente un IECA o ARA 2. En caso de que la presin se mantenga elevada pueden utilizarse farmacos
intra venosos, siendo el nitroprusiato el de ultima eleccin solo en caso de que la PAD supere los 140 mmhg.
Por otra parte el AVE hemorragico se trata con una PAS mayor a 170 siendo el optimo de presin sistolica
entre 140-160. se usa preferentemente el labetalol.

Hemorragia subaracnoidea

Diseccin artica: Se busca reducir la amplitud de pulso, disminuyendo la presin y la contractibilidad


miocardica. Se busca una PAS de maximo 120 mmhg. (100-120 mmhg). Se utiliza nitroprusiato asociado a
un bloqueador beta. Esta contraindicada la hidralazina.

Renal (especialmente glomerulonefritis). Son aceptables varios farmacos, auque el enalapril esta
contraindicado.

Exceso de catecolaminas circulantes

Eclampsia: Se utiliza labetalol o nicardipino. Estan contraindicados el nitroprusiato y el enalapril


debido a consecuencias fetales.

Quirrgicas
*inicio*

Urgencia Hipertensiva:
Elevacin aguda de la presin arterial que en general no presenta riesgo vital pero, si presenta riesgo de
generar dao a organo blanco y cuyo manejo tiene como onjetivo controlar la presin en horas a das. (En el
momento que se manifiesta la urgencia hipertensiva no hay dao a organo blanco, pero este podra
producirse si no se realiza tratamiento y se eleva aun mas la presin o se mantiene en el tiempo). Tambin
puede guiarse su diagnostico por presines cercanas a 180/120 mmhg.
Sintomas mas frecuentes: cefalea, mareo, ansiedad o epistaxis. Aunque tambien puede ser asintomatica. El
manejo puede ser ambulatorio y con farmacos por va oral pero con controles frecuentes.
Hay que tener especial cuidado en personas que se puedan agravar por este aumento de la presin arterial.
El tratamiento se divide entre los pacientes que tenian HTA en tratamiento aunque no controlada y en los
pacientes que no tenian tratamiento de su presion arterial. En esta ultima categoria se utilizan
preferentemente: captopril, labetalol o nicardipino. Por va oral. Evaluando las variaciones de presin cada
dos horas, si la presin se mantiene se puede aumentar la dosis o agregar otro farmaco, si a las horas
siguientes aun continua en cifras elevadas de presin (sobre 180/120mmhg) se ingresa para estudio y
control. En los casos de pacientes que estaban en tratamiendo de HTA se opta por ajustar su terapia inicial
siguiendo las mismas normas de evaluacin de presin cada dos horas.
Nota: Existen situaciones clinicas parecidas que pueden confundirnos. Por ejemplo la Pseudocrisis
hipertensiva se define como presin arterial elevada sin sintomas y que puede ser secundaria a dolor, hipoxia
y otras causas.

*inicio*

Tratamiento (1,6,8)
Cabe destacar que se comienza aconsejando a los pacientes con riesgo cardiovascular bajo o medio, que cambien sus
estilos de vida, y que si en 3 a 6 meses de realizar estas modificaciones, la PAS se mantiene en 140-149 mmHg y/o la
PAD se mantiene en 90-94 mmHg, se debe valorar el uso de frmacos, segn la conveniencia del paciente. Si la PAS se
mantuviera mayor a 150 mmHg y/o la PAD mayor a 95 mmHg, se debe comenzar el tratamiento farmacolgico.
ver tabla sobre tratamiento recomendado segn factores de riesgo.
Objetivos fundamentales del tratamiento antihipertensivo:
1) Reduccin del riesgo cardiovascular, disminuyendo la mortalidad por esta causa
2) Intervenir factores de riesgo reversibles como: obesidad, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, alcoholismo
3) Reducir la PA: -Objetivo general: menor a 140/90 mm Hg y si se tolera bien, idealmente valores ms bajos.
-Pacientes de alto riesgo: menor a 130/80 mm Hg (pacientes con DM, enfermedad renal crnica o enfermedad

cardiovascular establecida "ACV o enfermedad coronaria")


Cabe destacar que un buen tratamiento produce una disminucin significativa de la morbilidad y mortalidad. Estudios
(2000) demuestran que la terapia antihipertensiva contribuye a disminuir en un 35% a un 40% promedio de accidentes
cerebro vasculares, 20% a un 25% los infartos y mas de un 50% la insuficiencia cardaca.

*inicio*

Higinico

Actividad fsica: Se recomienda ms 30 minutos diarios de ejercicios moderados, aerbicos e isotnicos, a


todos los pacientes hipertensos , esta cifra puede variar ( porque cada paciente es distinto) en tipo de
ejercicio , tiempo en funcin de la edad , patologa asociada y entrenamiento previo.
Con mayor exactitud, se recomienda practicarlo de forma gradual y regular; 30 a 45 minutos al da, 3 a 5
veces a la semana, alcanzando un 55 a 90% de la frecuencia cardaca submxima (220-edad).
En pacientes con HTA grave debe establecerse antes un correcto control de su presin arterial para iniciar
una pauta de ejercicio programado.Ya que la actividad fsica es considerada como un predictor independiente
del riesgo vascular y facilita la reduccin de la presin arterial, reduccin de peso y tiene adems un
moderado efecto antihipetensivo.
Al practicar actividad fsica moderada se disminuye la presin arterial sistlica entre 4 a 9 mmHg.
Reduccin del consumo de alcohol: Debe limitarse el alcohol a niveles inferiores a 30 g/da para los
hombres y 20 g/da en mujeres ; teniendo claro de que si el paciente es alcohlico, se debe evitar y prohibir
este hbito. Existe una relacin bien establecida entre consumo de alcohol, cifras de PA y prevalencia de HTA,
la cual aumenta con la cantidad de ingestin alcohlica. Todos sabemos que el consumo de alcohol en
cantidades moderadas reduce el riesgo de infarto y de mortalidad cardiovascular. La reduccn del consumo
de alcohol significa una disminucin de la presin arterial sistlica de 2 a 4 mmHg.
Tabaco: La supresin de este mal hbito es la medida aislada ms eficaz en la prevencin de las
enfermedades cardiovasculares. Si bien el efecto que ejerce sobre la presin arterial es muy pequeo y su
abandono no disminuye la presin arterial; resulta claramente muy beneficioso en la disminucin del riesgo
cardiovascular del paciente.

*inicio*

Diettico
Las medidas no farmacolgicas deben ser indicadas a todos los pacientes hipertensos como pauta inicial en
sujetos con presin arterial normal-alta y como pauta complementaria necesaria asociada al tratamiento
farmacolgico.
El estudio DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension) demostr que realizando cambios significativos
en la dieta, como por ejemplo, disminuir los productos lacteos, aumentar el consumo de frutas, verduras y
pescado, restringir el uso de cloruro de sodio hasta los 6 g diarios, durante ocho semanas, es posible
disminuir la presion arterial en individuos que se encuentran en un "limite alto de lo normal" o una
hipertensin mnima, lo cual se asimila a un efecto farmacolgico simple.
El paciente debe dejar de comer grasas animales, los productos precocinados y envasados, suprimir la sal y
establecer unas normas dietticas para reducir y controlar su peso. Un incremento en el consumo de frutas y
verduras, productos lcteos desnatados, la sustitucin de carnes rojas por pescado ,aunque no tenga un
efecto directo sobre las cifras de PA, se asocia a una menor incidencia de enfermedad cerebrovascular. Los
suplementos de calcio, magnesio, potasio (segn guas canadienses), soya no han demostrado ninguna
eficacia antihipertensiva. Se hace incapie en el bajo consumo de hidratos de carbono depurados.

Se destaca que el paciente, al adoptar una plan de comidas DASH, disminuye entre 8 y 14 mmHg su presin
sistlica.
Reduccin de peso: Es la medida ms eficaz en el control de la PA. Previene el desarrollo de HTA, reduce la
PA en hipertensos con sobrepeso, disminuye las necesidades de la medicacin anti-hipertensiva y tiene un
efecto favorable sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados. El ndice de masa corporal (IMC) es el
parmetro ms usado para determinar el grado de sobrepeso, aunque el permetro abdominal es una mejor
correlacin con el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. Se observa una reduccin de 5 a 20 mmHg en
la presin arterial sistlica por cada 10 kg de peso perdidos.
Reduccin del consumo de sal: Todos los pacientes hipertensos deben reducir el consumo de sal a menos
de 5 g al da, lo que se consigue suprimiendo alimentos con elevado contenido en sal, no usando sal de mesa
ni aadiendo sal a la coccin de los alimentos y suprimiendo alimentos envasados ( papas fritas, snaks,etc.) ,
precocinados y comidas rpidas ( habitualmente ricas en sal). Existe una correlacin directa entre el consumo
de sal y la prevalencia de HTA que se asocia tambin a una mayor mortalidad cardiovascular. La restriccin de
sal previene la aparicin de HTA en sujetos obesos normotensos y reduce las cifras de PA en los hipertensos,
sobre todo en pacientes de edad avanzada y en hipertensos graves. La limitacin de la sal potencia el
mecanismo de accin de varios grupos farmacolgicos y previene la hipopotasemia inducida por los
diurticos.
La disminucin del Na en la dieta, le confiere al paciente una reduccin de su presin sistlica de 2 a 8
mmHg.
CONSUMO DE NaCl por edad:
< de 50 aos : 3.8 g/da
51-70 aos: 3.2 g/da
de 70 aos: 2.9 g/ da.
Incremento de potasio: debe elevarse el consumo de potasio, sobre todo procedente de la dieta (alimentos
ricos en potasio: verduras, frutas, jugos de frutas y ensaladas) o mediante suplementos, no solo como
suplemento del tratamiento diurtico sino por su demostrado efecto hipotensivo. El consumo de potasio
mnimo es de 4.7 g/da.
El potasio en la dieta ejerce un poderoso efecto inhibitorio dosis dependiente a la sensibilidad de sodio.
--> Bajas cantidades de potasio intracelular hacen aumentar el sodio intracelular para mantener tonicidad. La
relacion potasio/sodio extracelular correlacin inversa con presin arterial.
* Existen autores como la CHEP (2009) que indican que el aporte de potasio no tiene mayor relevancia en el
tratamiento anti HTA.
Aumentar la ingestin de calcio: de 1,0-1,5 g

*inicio*

Medicamentoso

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)


Son compuestos que impiden la accion de la enzima convertidora de angiotensinaI (ECA)a una angiontensina

II activada. Ahora como esta enzima tiene mas de un sustrato, su inhibicin va a tener otros efectos que no
estn relacionados con las conentraciones de Angiotensina II a. Por ejemplo se produce una aumento en las
concentraciones de bradicinina, lo cual estmula la sintesis de prostanglandinas y/o bradicinana, las cuales
pueden contribuir a los efectos de los IECA.
Es tan importante impedir el aumento de angiotensina II, ya que esta tiene un efecto regulador de la presin
arterial a corto y largo plazo:
Regulacin a corto plazo de la presin arterial:
1) Aumentos moderados aumentan de manera aguda la presin arterial
2) Respuesta presora rpida, aumenta rpidamente la resistencia perifrica
3) Por accin directa incrementa ionotropismo cardiaco ( apertura de canales de calcio sensibles a voltaje)
4) Facilita el tono simptico, neurotransmisin adrenrgica y liberacin de catecolaminas suprarrenales; por
lo que modifica de forma indirecta el cronotropismo cardiaco.
Regulacin a largo plazo de la presin arterial:
1) Estimula la sntesis de endotelina 1 y anin superxido
2) Se altera la morfologa del aparato cardiovascular: causa hipertrofia en miocardio y clulas vasculares,
aumenta la sntesis y deposito de colgeno por parte de los fibroblastos.
Por lo que es una molecula con propiedades inflamatoria, ademas tambin se a encontrado que su sintesis es
a nivel local, es decir no solo se produce en el plasma, sino tambin en las celulas de distntos tejidos,
produciendo un importante remodelado con consecuencias patolgicas, incluyedo el rion vasos, miocardio y
los estudios siguen...
Entonces podemos decir que la angiotesina II juega un papel muy importante en la regulacin de la funcin
cardiovascular. Y que la capacidad de los IECA para reducir las concentraciones de angiotensina II nos facilita
una herramienta para el control de la hipertensin.
La eliminacin de lso IECA se realiza principalmente en el rin, por lo que cuando se tiene un paciente con la
funcin renal alterada la depuracin plasmtica de este frmaco puede disminuir significativamente, por lo
tanto se debe tener en cuenta la funcin renal del paciente al iniciar terapia con IECA.
Al utilizar IECA o ARA II debemos estar evaluando constantemente sus efectos adversos ms relevante; una
hipotensin, una disminucin en su funcin renal y una hiperkalemia. Por lo tanto debemos descontinuar su
uso cuando:
1) La disminucion de la funcin renal (VFG)es menor del 30% del basal en cuatro meses
2) Si la kalemia es mayor a 5,5 o 6 mEq/L (segn autor)
3) Cuando la creatinina plasmtica es superior a 2 o 3 (segn autor)
Como nos podemos dar cuenta esta es una droga bastante efectiva, normalmente con una buena tolerancia
del paciente que no altera la concentracin plasmtica de lpidos ni glucosa.
Beneficios: ayudan a mantener la funcin renal del paciente con o sin diabetes.
Efectos secundarios:
1)Tos
2) Hipotensin en especial cuando se combina con diurticos
3) Rash alrgico
4) Falla renal si lo utilizo en un paciente con estenosis bilateral de la arteria renal
5) Angioedema
6)Hiperkalemia si se utiliza con suplemento de potasio o con diureticos ahorradores de potasio, beta
bloqueadores y en general cualquier medicamento que bloque el eje renina-ang-aldosterona.

7)Aumenta la mortalidad fetal si se administra el segundo o tercer trimestre del embarazo


8) Pueden disminuir la excrecin de litio
Ejemplos;
*Captopril: 6,5-100mg dos a tres dosis da, para iniciar la terapia en el tratamiento de la hipertensin esta
recomendado inniciar con 3 dosis da de 6.5mg o 25mg dos veces por da. Tiene una vida media de 2 horas.
Ojo que los alimentos afectan su biodisponibilidad en un 30% por lo tanto se debe dar 1 hora antes de las
comidas.
*Enalapril: 2,5-40mg una o dos dosis da, las dosis iniciales van de 2,5-5mg/da, ahora si es adems el
paciente esta en tratamiento con diurticos se debe partir con la dosis minima, y despus evaluando
evolucin ir ajustando la dosis.Tiene una vida media de 11 horas, una biodisponibilidad oral de un 60%.
*Lisinopril 5-40mg en una dosis da.
Contraindicaciones absolutas: Embarazo, Edema angioneurtico, Hiperpotasemia, Estenosis bilateral de la
arteria renal o estenosis de rion nico.
*inicio*

Simpaticomimticos
1) Bloqueadores B-adrenergicos: son drogas bastante efectivas para el tratamiento de la HTA.
Los B-bloqueadores tienen efectos antihipertensivos porque actan sobre los siguientes mecanismos que
forman parte de la regulacin de la presin arterial;
1) Disminuyen el gasto cardaco
2) Actuando sobre aparato yuxtaglomerular reduciendo la secrecin de renina, por lo tanto se disminuye la
angiotensina II circulante
3) Alteracin del control del tono simptico del sistema nervioso a nivel del sistema nervioso central
4) Modifica la sensibilidad de baroreceptor
5) Altera la funcin de neuronas adrenrgicas perifricas
6) Aumenta la secrecin de prostaciclinas
Dentro de los b-bloquadores encontramos el b-bloqueo cardioselectivos y no cardioselectivos:
Cardioselectivo: con un mayor efecto sobre receptores B1, as se previenen los efectos en los bronquios y
vasos sanguneos, pero al ir aumentando la dosis, van perdiendo su cardio selectividad y comienzan a tener
efectos sobre B2.
*Atenolol 25-100mg de una a dos dosis da
*Bisoprolol 5-20mg en una dosis da
*Metoprolol 50-200mg de una a dos dosis da.
Contraindicaciones absolutas: Asma, Bloqueo A-V grado 2 o 3 y en hipotensin severa.
Contraindicaciones relativas: Arteriopata perifrica, Sndrome metablico, Intolerancia a la glucosa,
Deportistas y pacientes fsicamente activos, EPOC.
No Cardioselectivos: El mas usado es Propanolol; 10 mg c/8 hora (dosis mxima de 160 mg/da), se debe
tener control de frecuencia cardiaca no menor a 60x. (notar si el paciente est en reposo, con una FC de 70x,
no est B bloqueado, y se debe aumentar la dosis). Se destaca la contraindicacin en insuficiencia cardaca.
2) Antagonista de recepto alfa1 adrenrgico (casi no se usan)
Prazosin

Terazosin
Doxazosin
3) Accin adrenrgica mixta
Carvedilol; 12,5 mg/da durante 2 primeros das, continuar con 25 mg/da. Si no se logra un control
adecuado, incrementar a intervalos de 2 sem hasta 50 mg/da o 25 mg/12 h

4) agentes de accin central (alfa 2)


Metildopa 250 mg 2-3 veces/da incremento gradual a intervalos no < a 2 das hasta 0,5-2 g/da en dosis
fraccionada. Con maximo de 1,5g/da. Se indica en embarazo, es extremadamente seguro y bien probado,
tanto para la madre como para el feto.
Tambien est la Clonidina, pero no se usa
5) Agentes bloqueadores de neuronas adrenergicas (no se usan)
Reserpina
Guanadres

*inicio*

Diurticos
Son frmacos que aumentan el volumen urinario, son utiles en la clnica porque aumentan la excrecion de sodio y
portanto de volumen, la cual por lo general se acompaa por la excrecin de un anin que normalmente es Cl-. La
idea es reducir el volumen del liquido extracelular disminuyendo la concentracin de NaCl.

Los diureticos entonces aparte de alterar la excrecion de sodio tambin modifican el manejo renal de ciertos iones, dentro
de los cationes estn K+, H+,Ca++, Mg++, y dentro de los aniones encontramos modificaciones en Cl-, HCO3- y
H2PO4-, el cido urico tambin se puede ver alterado. Tambin se pueden modificar los estados hemodinmicos, ahora
sus modificaciones van a depender del tipo de diureticoen terminos de potencia.
A un IECA o un B-bloqueo le podemos adicionar un diurtico. Por ejemplo si yo tengo un paciente a dosis mxima de Bbloqueo o de IECA y no me responde le puedo agregar un diurtico a la terapia cuando este ltimo no se utilizara con
anterioridad para el tratamiento.
ver esquema de canales tubulares renales
Tipos:
1)Tiazidicos: estos diureticos actian mediante una interaccion con el receptor Na-Cl localizado en el tubulo contorneado
distal sensible a tiazida en el rin, esto nos lleva a una disminucin del gasto cardiaco . Pero el efecto antihipertensivo
se conserva porque este tratamiento causa una disminucin en la resistencia perifrica, ya que el gasto cardiaco de este
paciente vuelve a los valores que este tenia con anterioridad a esta terapia, y el volumen extracelular casi se normaliza
por respuestas compensadoras, como la activacin del sistema renina angiotensina.
En el caso de la hidroclorotiazida esta abre canales de K+ activados por Ca++ y esto me da lugar a una hiperpolarizacin
de la clula del musculo liso vascular, lo que me conduce al cierre de canales de calcio tipo L por lo tanto estos tienen una
menor probabilidad de apertura, dando lugar a una disminucin del ingreso de calcio y vasoconstriccin reducida.
Con este tipo de diureticos se puede lograr un efecto antihipertensor con las dosis ms bajas por ejemplo de
hidroclorotiazida y clorotiazida, que corresponde a 12,5mg/da. Y la dosis mxima de estos diurticos no debe exceder los

25mg, si no se logra el control de la HTA con 25mg se debe pensar en agregar otro frmaco a la terapia, ya que con dosis
mayores se ha visto un aumento en la ocurrecia de muerte sbita con dosis de hidroclorotiazida mayores a 25mg/da. Y
esto se da por que los diurticos tiazidicos modifican las concentraciones de potasio ya que estos causan una prdida
urinaria de potasio, por lo que a dosis mayores de 25mg/dia nos pueden alterar significativamente las concentraciones de
K+, por lo cual si se aumenta la dosis sin suplementos de potasio o sin ahorradores de potasio, se puede aumentar el
riesgo de muerte sbita.
En el caso de utilizar como segundo medicamento un IECA o ARAII, se debe saber que estos logran una disminucin en la
perdida de potasio que inducen los diurticos tiazidicos. Ahora si van a iniciar un tratamiento con dos frmacos se debe
iniciar con las dosis ms bajas de ambos, e ir modificando dosis a necesidad, siempre teniendo en cuenta que se debe
monitorizar el potasio y tener encuenta los efectos adversos que pudieran ocasionar estos frmacos. Ahora si adems de
agregar un IECA o ARAII se agregase a esta terapia un suplemento de potasio o un ahorrador de potasio, cuidado con la
hiperpotasemia.
Ahora si an cuando utilizo tres frmacos o ms y no logro un control adecuado de la presin arterial, se puede
considerar aumentar la dosis diurticos tiazdicos como por ejemplo : a 50mg de hidroclorotiazida al da, monitorizando
muy de cerca las concentraciones de potasio. Ahora si necesitamos un diurtico ms potente podemos usar un diuretico
de asa como la furosemida, sobre todo en los casos con alteracin de la funcin renal.
Los efectos de los diurticos tiazdicos los podemos ver normalmente dentro de 4 semanas, pero hay un pequeo grupo
de pacientes en los cuales se puede ver el efecto mximo de este diurtico a las 12 semanas, por lo tanto para poder ver
el efecto real de este diuretico se debe esperar entre 4 a 6 semanas y si al cabo de este periodo no se alcanza el objetivo
se puede modificar la dosis o agregar a la terapia otro frmaco.
*La eficacia de estos diurticos disminuye significativamente cuando la tasa de filtracin glomerular es menor de
30ml/min.
ver esquema de accin de las tiazidas
*Hidroclorotiazida 12,5-50 mg da(ojo si aumentan la dosis por sobre 25mg/da)
Tambin est la Clortalidona, pero casi no se ocupa.
Efectos secundarios:
1)Hipotensin( se ve en especial asociada a otros farmacos antihipertensivos)
2)Hiperuricemia( de forma crnica, ya que cuando se utilizan de forma aguda estos aumentan la excrecin de cido urico)
3)Hipomagnesemia
4)Hiperglicemia( se reduce cuando se tiene un mejor control de las concentraciones de potasio, disminuye la secrecin de
insulina y altera el metabolismo de la glucosa)
5)Hipercalcemia(disminuyen la excrecin de calcio cuando se administran de manera crnica)
6)Hiperclesterolemia
7)Hipertrigliceridemia
8)Disfuncin sexual
9)Puede disminuir la excecin de litio
Su efectividad se ve disminuida por el uso de antiinflamatorios no esteroidales y secuestradores de acidos biliares.
Contraindicacin absoluta: Gota
Contraindicaciones relativas: Sndrome metablico, Intolerancia a la glucosa, Embarazo.
Interaccin medicamentosa:
*Al utilizar una tiazida en conjunto con quinidina(antiarritmico), esto puede ser altamente letal por qeu se puede generar
una prolongacin del segmento QT, y se genera una taquicardia polimorfica, la cual por lo general es autolimitada pero
puede desencadenar una fibrilacin ventricular.
2)Asa: Estos son diureticos que inhiben la actividad del cotransportador absortivo de Na-K-Cl (denominado ENCC2,
NKCC2, BSC1) el cual se expresa unicamente en el rin, esta accin la realiza mediante la unin a la fraccin fijadora de
cloro de este cotransportador.
Su eficacia se debe principalmente a dos factores:

1) Aproximadamente el 25% del sodio filtrado normalmente se reabsorbe en la rama ascendente delgada del asa de
henle
2) Los segmentos porsteriores del nefrn no poseen la capacidad reabsortiva para rescatar el sodio.
Producto de la inhibicin del cotransportador, se da una perdida de conductancia basolateral de cloro, por el canal CLCKb, lo que nos da como resultado una diferencia de potencial entre el epitelio y el lumen positivo, por lo que se repele el
paso de sodio y magnesio con lo que aumenta la excrecin de estos iones.
ver esquema de accin de diurticos de asa
*Furosemida 20-160mg de dos a tres dosis da, no hay techo, se da hasta que orine, pero se considera no mas de 160
mg/dia.
Efectos secundarios:
1)Deshidratacin
2)Colapso circulatorio
3)Hipokalemia
4)Hipomagnesia
5)Hipercalcemia
6)Hipercolesterolemia
7)Hipertrigliceridemia
8)Discracia sanguinea
9)Alergia
10) A muy altas dosis puede causar ototoxicidad
Contraindicaciones:
1)Alteracin electrolitica como : Hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia y hipocloremia
2)Se debe utilizar con cautela en pacientes con insuficiencia renal crnica
3)Lupus eritematos, lo puede activar o exacerbar
4)Embarazo o Lactancia
5)Gota, ya que puede reducir el aclaramiento de cido urico exacerbando la gota.
3)Ahorradores de potasio
Espironolactona: es un inhibidor competitivo de la aldosterona. El antagonismo a la aldosterona estimula la secrecin
sodio, cloro y agua, y reduce la secrecin de potasio. Este frmaco no altera los mecanismos de transporte renal, ni la
actividad de la anhidrasa carbnica. Se absorbe por via oral, con una biodisponibilidad mayor que 90%. Su unin a
protenas es del 90%.Se metaboliza en el hgado, lo que forma un metabolito activo llamado canrenona que se elimina
va renal.

Se comienza con dosis bajas y se va aumentando. Con 50 mg es una buena dosis de incio y se puede llegar
hasta 250 mg. Se usa como depletor hasta 400 mg. No es de primera lnea como anti HTA. Si se usa con
Enalapril, se debe tener cuidado con la hiperkalemia.
*inicio*

Antagonistas de receptor de AT2 (ARA II)


Los antagonistas del receptor de la angiotensina son sustancias, como su nombre lo indica, que actan como
antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona angiotensina II, llamado receptor AT1. El bloqueo de
los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatacin, reduce la secrecin de la vasopresina y reduce la
produccin y secrecin de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reduccin en la PA.

La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por la acumulacin de una
combinacin de tres parmetros farmacodinmicos y farmacocinticos:

1.

Inhibicin del frmaco al nivel ms bajo o a las 24 horas. Este es un parmetro de importancia clnica,
pues relaciona la cantidad de bloqueo o inhibicin del efecto de la angiotensina II sobre el alza de la presin
sangunea. Algunos inhibidores en esta categora de los que se conoce el porcentaje de inhibicin a las 24
horas incluyendo sus dosis, son:

1.

Valsartn 80mg 30%

2.

Telmisartn 80mg 40%

3.

Losartn 100mg 25- 40%

4.

Irbesartn 150mg 40%

5.

Olmesartn 20mg 61%

2.

Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atraccin por el receptor
correcto. La afinidad de algunos inhibidores son:

1.

Losartn 1000 veces

2.

Telmisartn 3000 veces

3.

Irbesartn 8500 veces

4.

Olmesartn 12500 veces

5.

Valsartn 20000 veces

3.

El tercer rea de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la cantidad de horas
que le toma al medicamento para llegar a la mitad de su concentracin efectiva. Algunas de las vidas medias
conocidas incluyen:

1.

Valsartn 6 horas

2.

Losartan 6- 9 horas

3.

Irbesartan 11- 15 horas

4.

Olmesartan 13 horas

5.

Telmisartan 24 horas

Los mas usados son el Losartan y Valsartan. No inhiben el metabolismo de la bradiquinina u otras quininas,
por lo que rara vez se ven asociados con la tos seca y persistente y/o la angioedema que limita la terapia con
un IECA.

Losartan: 25 - 100 mg/ da en 1 o 2 dosis.


Valsartan: 80 - 320 mg/da en dosis.
*inicio*

Bloqueadores de canales de calcio


Frmacos que bloquean a los canales de calcio dependientes de voltaje por lo que impiden la entrada de este
in al interior celular. se obtiene una importante vasodilatacion en los vasos de resistencia arterial y
capacitancia venosa. a menor concentracin de calcio en las arteriolas menor tono contractil, menor
resistencia.
con estos frmacos se puede logra bajar la cifra tensorial en forma rapida sin modificar inicialmente los
electrolitos como lo hacen los diurticos. Podemos clasificarlos en dos grandes
categorias: dihidropiridinico y no dihidropiridinicos.
Dihidropiridinicos: estos activan ms el reflejo vasorregulador. Lo que lleva a taquicardias y aumento de la
contractibilidad miocrdica. Un tipo de dihidropiridinico es el amlodipino, que acta como vasodilatador
arterial perifrico que acta directamente sobre el msculo liso vascular y asi causa la disminucin de la
resistencia vascular perifrica lo que genera una disminucin de la presin. Luego de su ingestin oral, tiene
una lenta absorcion. su biodisponibilidad absoluta oscila entre un 64 % y 90%. su concentracion mxima se
alcanza entre las 6 y 12 horas. su unin a protenas es de un 95%.Posee metabolismo heptico.La dosis al
iniciar el tratamiento es de 5 mg al da, y puede llegar a aumentarse hasta 10 mg da.

Reacciones adversas: se ha observado cefalea, rubor, fatiga, naseas, vrtigo, edema. En estos casos
suspender el tratamiento, y revierte.
Nifedipino; se da entre 20 y 150 mg, tiene una vida media de 2 a 5 horas. Las RAMs son similares a
amlodipino. Aumenta los niveles de fenitona y digoxina, y disminuye los niveles de quinidina. Se ha
observado hipotensin e insuficiencia cardiaca en algunos casos, cuando se administran concomitantemente
betabloqueadores (propranolol y metoprolol, pero no atenolol) y nifedipino o nisoldipino. Tambin se ha
descrito con la administracin de frmacos alfabloqueadores.
No hidropiridnicos: basicamente verapamilo y diltiazem, estos farmacos disminuyen la resistencia vascular
periferica al mismo tiempo que causan cronotropismo negativo al interferir con el potencial de accion de los
nodulos cardiacos. la diferencia principal entre ambos es que el diltiazem dilata mas la vasculatura y bloquea
menos el corazn mientras que verapamilo bloque ms el corazn y reduce menos la resistencia vascular
disminuyendo con esto la taquicardia rebote que se produce al disminur la presin arterial con
vasodilatacion, importante considerar cuando no queremos evitar el trabajo cardiaco.
Se debe evitar el siergismo del betabloqueo en la funcion cardiaca, provocando bradicardia, bloqueo AV 2 y
3, y estn contraindicados en arritmias ventriculares, solo reducen la frecuencia de las supraventruculares a
traves del bloqueo del AV y empeorarian la hemodinamia por la menor fuerza de contraccin ventricular
(disminucin de calcio).
Dosis:
Verapamilo:80 mg c/8h
Diltiazem "Retard": 120 mg/12 h, puede aumentarse a 360 mg/da. Cps. liberacin prolongada: 300 mg/da,
antes o durante las comidas, siempre a la misma hora.

inicio*

Vasodilatadores

1) Arterial
Hidralazina: es un vasodilatador sobre todo arteriolar, su mecanismo de accion molecular no esta del todo claro, causa un
aumento reactivo del gasto cardiaco con poca o nula disminucion de las presiones pulmonares de enclavamiento o de
auricula derecha. La respuesta autonomica incrementa la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la fraccion de eyeccion
del ventriculo izquierdo, por lo que no solo no mejora la hipertofia del ventriculo izquierdo sino que tambien puede
empeorarla.
RAM: cefalea, taquicardia, enrojecimiento y mareos . Los efectos menos comunes son anemia hemolitica, lupus
eritematoso reversible . el sindrome lupus like suele aparecer despues de tratamiento prolongado con dosis superiores a
200 mg diarios, en pacientes con fenotipo de acetilador lento.
Minoxidil: Este medicamento dilata las arteriolas con pequeo efecto en las venas , incrementa el flujo sanguineo hacia la
piel , musculo estriado, tubo digestivo y corazon, tambien es un vasodilatador renal y un etsimulador potente de la
secrecion de renina. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, sus concentraciones maximas en el organismo ocurren
una hora despues de haber sido administrado. Se usa en hipertensiones severas o refractarias
RAM: hipertricosis es el efecto mas comun , este efecto lo hace intolerable para las mujeres y nios , se ha aprovechado
en preparados topicos para el tratamiento de la alopecia. Otros efectos secundarios al igual que la hidralazina son una
extension directa de su gran efecto vasodilatador , con estimulacion consiguiente del SNS y del SRAA e incluyen
taquicardia, cefalea, enrojecimiento y mareos . Ademas esta bien descrito el desarrollo de derrames pericardicos , la
etiologia es incierta.
nota: estos dos farmacos se utilizan como cuarta linea en paciente que no toleran otros farmacos o en hipertensiones
refractarias, porque existen muchos medicamentos igualmente eficaces y con mejor perfil de efctos secundarios.
2) Arterial y venoso
Nitroprusiato: Sustancia llamada nitroferrocianuro sodico, es un potente vasodilatador que actua relajando la fibra
muscular de los vasos de capacitancia y resistencia. La disminucion de la resistencia vascular periferica causa disminucion
de la precarga y postcarga, y as disminuye la presion arterial. El mecanismo de accion de esta droga es a traves de un
proceso de reduccion en la celula, produciendo oxido nitrico y liberando a la vez cianuro . Su uso produce taquicardia
refleja no muy intensa y sin incremento del gasto cardiaco. A nivel coronario ademas de los vasos epicardicos, dilata los
vasos pequeos de resistencia por lo que puede dar lugar a robo coronario. Tiene una vida media en plasma muy breve,
de aproximadamente 4 minutos, y el comienzo de su accion es de solo segundos. En el eritrocito el nitropusiato se
transforma a ion cianuro el cual por accion de la rodanasa hepatica se transforma en tiocianto, la acumulacion de este
puede producir envenenamiento por cianato. La toxicidad del nitropusiato de sodio ocurre usualmente despus de varios
das de infusin sin embargo, puede ocurrir en las primeras 24 horas cuando se administran altas dosis. Resumiendo, el
envenenamiento por cianato puede ocurrir con infusiones mayores de 2 mcg/Kg./min. Por esta razn, no se deben
administrar por perodos de tiempo prolongados dosis mayores de 10 mcg/Kg./min.
Indicaciones: En crisi hipertensivas, para controlar la hipotension durante la cirugia , en insuficiencia cardiaca aguda.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, hipertensiones compensatorias como las derivaciones arteriovenosas o la
coartacion de la aorta, insuficiencia renal e insuficiencia hepatica, condiciones raras como la atrofia optica congenita
Precauciones: No es adecuado para la inyeccion directa debe ser diluido antes de su infusion.
Puede ocurrir hipotension, llevando a una lesion isquemia irreversible o a la muerte por lo cual requiere monitorizacion
adecuada.

Interacciones con otras drogas: sildenafil, tadalafil, en estos casos se prefiere usar alternativas. Si se usa
concomitnemente con clonidina y gunfacine hay que monitorear de cerca.
RAM: Bradiarritmias, hipotensin, palpitaciones, taquiarritmias, nauseas, vmitos, cefaleas, nerviosismo y
fasciculaciones.

*inicio*

Esquema general de tratamiento


El tratamiento siempre comienza con modificaciones en el estilo de vida y, si el objetivo de PA no se alcanza,
los diurticos tiazdicos se deberan usar como terapia inicial en la mayora de los pacientes, tanto solos como
en combinacin con alguna de las otras clases (IECA, ARA II, betabloqueadores, calcioantagonistas) que
tambin han demostrado reducir una o ms complicaciones de la hipertensin. Se selecciona algn otro
agente como terapia inicial cuando el diurtico no puede ser usado o en caso de existir una indicacin que
hace preferible el uso de un frmaco especfico, como se muestra en el anexo "medicamentos segn
condiciones clnicas asociadas" e "indicaciones y contraindicaciones de frmacos antihipertensivos". Si el
frmaco inicial seleccionado no es tolerado o est contraindicado, entonces un medicamento de una de las
otras clases que ha probado reducir eventos cardiovasculares debera sustituirlo.
Dado que la mayora de los pacientes hipertensos requerir dos o ms medicamentos antihipertensivos para
conseguir la meta de control de PA, la adicin de un segundo frmaco de una clase diferente se debe indicar
cuando un agente individual en dosis adecuadas fracasa en conseguir el objetivo.
En general, debieran combinarse frmacos con mecanismos de accin diferentes. Cuando la PA es 160/100
mm Hg mHg, se debera iniciar la terapia con dos medicamentos asociados, uno de los cuales debera ser una
tiazida. El inicio de la terapia con ms de un medicamento aumenta la probabilidad de conseguir la PA meta
ms rpidamente. El uso de combinaciones de varios medicamentos, a menudo consigue mayores
reducciones de la PA a dosis ms bajas de cada componente, con menores efectos secundarios; sin embargo,
hay que tener precaucin en el inicio de la terapia con mltiples agentes, particularmente en personas
ancianas y aquellas con riesgo de hipotensin ortosttica, tales como diabticos con disfuncin autonmica.
Ver anexo; "esquema general de tratamiento"

*inicio*

Pronstico (1,8,12)
Como la edad de la poblacin aumenta, la prevalencia de HTA aumentara a menos que se implementen
medidas preventivas eficaces. El estudio framinghan sugiere que los individuos normotensos mayores de 55
aos tienen un 90% de probabilidades de generar HTA. La relacin de presin arterial y riesgo de eventos
cardiovasculares es continua e independiente de otros factores de riesgo. La presionan arterial alta, significa
mayor posibilidad de infarto al miocardio (20% a 25% mayor), insuficiencia cardaca (50% mayor), accidente
cerebro vascular (35% a 40%) y enfermedad renal.
Para individuos entre 40 y 70 aos, cada incremento de 20 mmHg en la presin sistlica o 10 mmHg en la
diastlica, dobla el riesgo de enfermedad cardiovascular en el rango de 115/85 hasta 185/115. La
clasificacin de "prehipertensin", ingresada por el JNC7, reconoce esta relacin y seala la necesidad de
incrementar los esfuerzos por educar a la poblacin y reducir los niveles de presin arterial y prevenir el
creciente desarrollo de HTA en la poblacin general.
La valoracin global del riesgo mediante modelos multifactoriales predice el riesgo global individual de forma
ms exacta y permite una utilizacin ms eficiente de los tratamientos antihipertensivos. La informacin a los

pacientes de su riesgo CV global puede ayudar a modificar dichos factores y, por tanto, a prevenir la
enfermedad cardiovascular. Se han propuesto diversos modelos para realizar la estimacin del riesgo CV. El
primero de ellos, simple, pero til en la prctica clnica, es cuantificar el nmero de factores de riesgo //ver
tabla de factores de riesgo//. Otra forma sera la estimacin de forma cuantitativa del riesgo, hecha
clsicamente a partir de las tablas derivadas del estudio de Framinghan. El uso de estas tablas, ampliamente
extendido, presenta bsicamente dos problemas. El primero de ellos es que permiten una estimacin del
riesgo coronario, pero no del CV, cuando es bien conocido que la HTA se asocia a otras muchas
complicaciones vasculares, y muy especialmente el accidente cerebro vascular. El segundo problema es que
dichas tablas sobre estiman el riesgo coronario en poblaciones de menor riesgo.

La tabla siguiente indica un tipo de estratifiacin cualitativa del riesgo cardiovascular, la que muestra
el riesgo de que en a los prximos 10 aos se produzca una enfermedad cardiovascular grave (muerte de
causa cardiovascular, accidente cerebro vascular no mortal o infarto al miocardio no mortal):

PAS: 120-129 o PAS: 130-139 o PAS: 140-159 o PAS: 160-179 o PAS: >179 o
PAD: 80-84
PAD: 85-89
PAD: 90-99
PAD: 100-109 PAD: >109
Sin factores
de riesgo

Riesgo Basal
(o promedio)

Riesgo Basal
(o promedio)

Riesgo
Bajo

Riesgo
Moderado

Riesgo
Alto

1 - 2 FR

Riesgo
Bajo

Riesgo
Bajo

Riesgo
Moderado

Riesgo
Moderado

Riesgo
Muy Alto

3 o mas FR,
DM, SM o LO.

Riesgo
Moderado

Riesgo
Alto

Riesgo
Alto

Riesgo
Alto

Riesgo
Muy Alto

Riesgo
Muy Alto

Riesgo
Muy Alto

Riesgo
Muy Alto

Riesgo
Muy Alto

Riesgo
Enfermedad CV
o renal establecida Muy Alto
PAS: Presin arterial sistlica
PAD: Presin arterial diastlica
FR: Factores de riesgo
SM: Sndrome metablico
LO: Lesin de rgano
CV: Cardiovascular
DM: Diabetes Mellitus

En esta tabla se parte del concepto de riesgo basal, correspondiente a los sujetos con niveles de PA
normales: PAS 120-129 mmHg y PAD 80-84 mmHg, sin la presencia de otros factores de riesgo, y se
introduce la idea de riesgo aadido en las situaciones con mayores niveles de PA, incluso con niveles de
presin arterial normal alta (actual grado de prehipertensin segn JNC7), cuando existen otros factores de
riesgo, lesiones de rganos diana o complicaciones clnicas asociadas. Este sistema es til en la prctica
clnica para el manejo del paciente hipertenso, aunque posee la limitacin de usar variables como si fuesen
continuas, y claramente pueden variar en el tiempo, a veces de una forma inesperada.
Segn el estudio Framinghan, riesgo bajo correspondera a menos del 15% de probabilidades de sufrir una
enfermedad cardiovascular grave a 10 aos, el riesgo moderado de 15% a 20%, el riesgo alto de 20% a
30%, y el riesgo muy alto mayor al 30% de probabilidades.

A partir de los mismos estudios de Framinghan se creo una estratificacin de tipo mixta (cuantitativa y
cualitativa) de riesgo cardiovascular a 10 aos. Los datos del estudio Framinghan pueden sobre estimar el
riesgo cardiovascular en pases que en realidad son de bajo riesgo, por lo que se han elaborado 2 tablas
distintas, una para pases de bajo riesgo y otra para pases de alto riesgo cardiovascular. Las caractersticas
fundamentales de las tablas del SCORE son las siguientes:
Estiman el riesgo de complicaciones cardiovasculares de tipo aterotrombtico, incluido el

accidente cerebro vascular


o

Valoran el riesgo de eventos cardiovasculares mortales, y

Estn basadas en poblaciones europeas

Establecen el punto de corte del riesgo cardiovascular mortal para iniciar tratamiento a partir
del 5% a los 10 aos.
Existen factores no considerados en dichas tablas que podran modificar el riesgo, tales como;

Personas con una edad prxima a la siguiente categora de edad de las tablas.

Sujetos asintomticos con evidencia preclnica de aterosclerosis (por ecografa o por


ecodoppler).

Sujetos con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.

Sujetos con niveles reducidos de colesterol HDL, niveles elevados de glicemia y


aumentos de PCR, fibringeno, homocistena, apolipoprotena B.
Sujetos obesos o con vida sedentaria.

Tabla SCORE adaptada para la poblacin chilena:


http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/75fcbd5dc1c4e5efe04001011f012019.pdf

Tabla SCORE para pases de bajo riesgo CV:


Ver tabla SCORE y REGICOR para calculo de riesgo cardiovascular segn ESC.
Tabla SCORE para pases de alto riesgo CV (todos los pases europeos que no se incluyen en el bajo
riesgo):http://www.slcardio.lu/slc/index.php/slc/content/download/293/1171/file/POSTER%20HIGH.pdf

*inicio*

GES

Ya que la HTA esta dentro de las patologas GES se deben conocer ciertos plazos que por ley se deben
cumplir con respecto al diagnstico y tratamiento.
Info GES: http://www.supersalud.cl/568/propertyvalue-521.html
*inicio*

Bibliografa
1.- JNC 7 Express. "The Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure" PATIENT EVALUATION, Table 3. Cardiovascular risk factors. Major Risk
FACTORS.
2.- "Medicina Interna", Farreras-Rozman. Volumen I. Decimoquinta edicin.ELSEVIER. Seccin 3
CARDIOLOGIA, Captulo 67 "Hipertensin arterial y cardiopata hipertensiva"; pags. 594-595.
3.- Hipertensin arterial 2006: El camino inverso: de la practica clnica a la fisiopatologa de la hipertensin
arterial", Dr. Rodrigo Tagle V, Boletn Escuela de medicina UC, Pontificia universidad Catlica de Chile vol. 31
N1 2006.
4.- Harrison "Principios de Medicina Interna", 17a edicin. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L.
Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds. Captulo 241.
Enfermedad vascular hipertensiva. http://www.harrisonmedicina.com
5.- Encuesta Nacional de Salud 2003. www.minsal.cl
6.- MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Hipertensin Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 aos
ymas. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.
7.- Fasce et al., Tendencia de la prevalencia, estado del conocimiento, tratamiento y control de la HTA en una
comunidad urbana de la VIII regin, 2004
8.- Hipertensin arterial, De la Puente J., Dominguez M., Alfaro G., Grupo de Hipertensin Arterial de la
Asociacin Galega de medicina familiar y comunitaria, Guas clnicas 2004; 4 (34)
9.-"Manual of Pharmacology and therapeutics", Goodman and Gilmans
10.-"Clasificaciones y esquemas diagnosticos clinicos" segunda edicion de Esteban Parrochia B. y
Colaboradores. Temas por sistemas II, cardiologa, capitulo 17 paginas 93-98.
11.- University of Kentucky, by Michael T. Piascik, disponible
en: http://www.mc.uky.edu/pharmacology/instruction/pha824dr/PHA824dr.html
12- Hipertensin, Gua espaola de hipertensin arterial 2005, 2005;22 Supl 2:9-15
13- Dr. Rodrigo Alvarez Nazer, retinopata hipertensiva. Universidad Catlica de Chile. 2002. Extrado de:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/quinto/especialidades/oftalmologia/retinopatiahipertensiva.html
14- R. Snchez, M. Ayala, H. Baglivo, C. Velzquez, G. Burlando, O. kohlmann, et. al. Guas Latinoamericanas
de Hipertensin Arterial. Revista Chilena de Cardiologa - Vol. 29 N1, 2010.
Extrado de: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf

Miocardiopata
Un diagnstico a tiempo puede salvar tu vida
MIOCARDIOPATA

Miocardiopata es un debilitamiento o cambio en el miocardio. Con frecuencia, ocurre cuando el corazn no puede bombear tan bien como debiera o con
otros problemas de la actividad cardaca.
La mayora de los pacientes con miocardiopata tienen insuficiencia cardaca.
CAUSAS DE LA MIOCARDIOPATA
Los tipos comunes de miocardiopata abarcan:

La miocardiopata dilatada es una afeccin en la cual el corazn resulta debilitado y agrandado. ste no puede bombear suficiente sangre.
Muchos problemas de salud diferentes pueden causar este tipo de miocardiopata.

La miocardiopata hipertrfica es una afeccin en la cual el miocardio se vuelve grueso. Este engrosamiento dificulta la salida de la sangre del
corazn. Este tipo de miocardiopata generalmente se transmite de padres a hijos.

La miocardiopata isqumica es causada por el estrechamiento de las arterias que le suministran sangre al corazn.

La miocardiopata restrictiva se refiere a un grupo de trastornos en los cuales las cmaras del corazn son incapaces de llenarse apropiadamente
con sangre, debido a que el miocardio est rgido.

La miocardiopata periparto ocurre durante el embarazo o en los primeros 5 meses despus.


Las causas comunes de miocardiopata son:

Alcoholismo y consumo de cocana

Amiloidosis

Drogas para quimioterapia

Arteriopata coronaria (miocardiopata isqumica), la causa ms comn

Enfermedad renal terminal

Defectos genticos

Presin arterial alta (hipertensin)

Infecciones debido a virus, VIH, enfermedad de Lyme, mal de chagas

Deficiencias nutricionales (como selenio, tiamina, calcio)

Embarazo

Lupus eritematoso sistmico


Para mayor informacin sobre los diferentes tipos de miocardiopata, ver tambin:

Miocardiopata dilatada

Miocardiopata hipertrfica

Miocardiopata restrictiva

Miocardiopata isqumica

Miocardiopata periparto
EL TRATAMIENTO DE LA MIOCARDIOPATA
Las afecciones que causan miocardiopata dilatada reciben tratamiento. La insuficiencia cardaca se trata:

Tomando medicamentos.

Haciendo cambios importantes en su estilo de vida (haciendo dietas, haciendo ejercicio, dejando de fumar, dejando de tomar alcohol o
consumindolo slo con moderacin y suspendiendo el consumo de otras sustancias tales como las drogas ilcitas).

Conociendo su cuerpo y los sntomas de insuficiencia cardaca.

Usando un marcapasos para tratar una frecuencia cardaca lenta o para ayudar a que ambos lados del corazn palpiten al mismo tiempo.

Usando un desfibrilador que enve un impulso elctrico para detener los ritmos cardacos anormales y potencialmente mortales.
Ver tambin: insuficiencia cardaca.

Se puede realizar un cateterismo cardaco para ver si usted necesita una ciruga de revascularizacin coronaria (CABG, por sus siglas en ingls) o un
procedimiento con globo (angioplastia), los cuales pueden mejorar la circulacin al miocardio daado o debilitado. Tambin se puede hacer para medir
presiones y verificar su actividad cardaca (llamado cateterismo del lado derecho del corazn).
Si usted ha ensayado todos los tratamientos normales y todava tiene sntomas muy graves, puede necesitar un trasplante de corazn. Recientemente, se
han desarrollado bombas artificiales implantables para el corazn. Sin embargo, muy pocos pacientes pueden recibr este tratamiento avanzado.
EL PRONSTICO
El pronstico depende de muchas cosas diferentes, entre ellas:

La causa y tipo de miocardiopata.

Qu tan bien responde usted al tratamiento.

Cun grave es el problema cardaco.


Con frecuencia, usted puede controlar la insuficiencia cardaca con medicamentos, cambios en el estilo de vida y tratando la afeccin que lo caus.
La insuficiencia cardaca puede empeorar repentinamente debido a:

Angina.

Consumo de alimentos muy salados.

Ataque cardaco.

Infecciones u otras enfermedades.

No tomar su medicamento correctamente.


La insuficiencia cardaca por lo regular es una enfermedad prolongada (crnica) que puede empeorar con el tiempo. Algunas personas desarrollan
insuficiencia cardaca grave que los medicamentos, la ciruga y otros tratamientos ya no les pueden ayudar.
Los pacientes con ciertos tipos de miocardiopata e insuficiencia cardaca estn en riesgo de problemas peligrosos del ritmo cardaco.

TEMAS RELACIONADOS SOBRE MIOCARDIOPATA

Cardiomiopata Tema general

Ataque cardaco

Desfibrilador-cardioversor implantable

Insuficiencia cardaca

Miocardiopata dilatada

Miocardiopata hipertrfica

Miocardiopata isqumica

Miocardiopata periparto

Miocardiopata restrictiva

Trasplante de corazn
REFERENCIAS
Bernstein D. Diseases of the myocardium. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson de libros de texto de Pediatra. 18th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439.
Hare JM. The dilated, restrictive, infiltrative cardiomyopathies. En: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald Enfermedades de corazn: Un libro
de texto de Medicina Cardiovascular. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 68.
Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Miocardiopata: Una visin general. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

Miocardiopata

Qu es la cardiomiopata?
La miocardiopata es cualquier enfermedad del msculo cardaco en la que ste pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente.
En algunos casos, se produce una alteracin del ritmo cardaco, lo que lleva a arritmias (latidos cardacos irregulares). Podran existir
diversas causas para la miocardiopata, incluidas las infecciones virales. Algunas veces no llega a descubrirse la causa exacta de la
enfermedad del msculo.

En qu se diferencia la miocardiopata de otros trastornos del corazn?


La miocardiopata se diferencia de muchos de los otros trastornos del corazn de diversas formas, entre las que se incluyen las siguientes:

La miocardiopata puede presentarse, y a menudo aparece, en personas jvenes.

Este trastorno afecta a aproximadamente 50.000 estadounidenses (adultos y nios).

Tiende a ser una condicin progresiva y a veces empeora con bastante rapidez.

Puede estar asociada con enfermedades que comprometan otros rganos adems del corazn.

La miocardiopata es una de las principales causas de trasplante de corazn.

Por qu es una preocupacin la miocardiopata?


La miocardiopata evita que el msculo cardaco bombee suficiente sangre como para satisfacer las necesidades del cuerpo.

Cules son las causas de la miocardiopata?


Las infecciones virales que infectan el corazn son una de las principales causas de la miocardiopata. En algunos casos, la
miocardiopata es el resultado de otra enfermedad o de su tratamiento, como la cardiopata congnita (de nacimiento) compleja, las
deficiencias de nutricin, los ritmos cardacos rpidos e incontrolables o ciertos tipos de quimioterapia para cncere. A veces, la
miocardiopata se puede asociar a una anomala gentica. Otras, se desconoce la causa. Son tres los tipos de miocardiopata que afectan
a los adultos.

Qu es la Miocardiopata dilatada?
Miocardiopata dilatada es la forma ms comn de miocardiopata. El msculo cardaco est agrandado y expandido (dilatado) y el
corazn se debilita y bombea deficientemente. Otros problemas que pueden presentarse con la miocardiopata dilatada incluyen:

Ritmos cardacos irregulares.

Riesgo de cogulos de sangre.

Insuficiencia cardaca congestiva.

Diversas infecciones (incluyendo virales) que provoquen una inflamacin del msculo cardaco (miocarditis) pueden causar este tipo de
miocardiopata.
Se sabe que el contacto con toxinas o con drogas teraputicas muy poderosas (como ciertos tipos de quimioterapia contra el cncer)
causa la miocardiopata dilatada. La herencia gentica puede ser otro factor. El veinte por ciento de las personas con miocardiopata
dilatada tienen un progenitor o hermano con la enfermedad. En muchos casos, nunca se identifica la causa especfica para este tipo de
enfermedad.
Debido a que el msculo cardaco es dbil e incapaz de bombear suficiente sangre para suplir las demandas del organismo, ste intenta
preservar el flujo sanguneo a los rganos esenciales como el cerebro y los riones reduciendo el flujo sanguneo a las restantes zonas del
cuerpo, como la piel y los msculos.
A continuacin, se enumeran los sntomas ms frecuentes de la miocardiopata dilatada. Sin embargo, cada nio puede experimentarlos
de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir:

Piel plida o cenicienta.

Piel fra y sudorosa.

Frecuencia cardaca rpida.

Frecuencia respiratoria rpida.

Dificultad al respirar.

Fatiga.

Irritabilidad.

Dolor en el pecho.

Poco apetito.

Crecimiento lento.

El mdico del nio determinar el tratamiento especfico de la miocardiopata dilatada basndose en lo siguiente:

La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes mdicos.

Qu tan avanzada est la enfermedad.

La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la evolucin de la enfermedad.

Su opinin o preferencia.

El mdico de su hijo puede recomendar medicamentos para lograr lo siguiente:

Ayudar a que el corazn lata con mayor eficacia.

Disminuir la carga de trabajo del corazn.

Disminuir los requisitos de oxgeno del corazn.

Evitar la formacin de cogulos.

Disminuir la inflamacin del corazn.

Regular los latidos irregulares.

En algunos casos, la miocardiopata dilatada con causas virales mejora. En otros casos, la afeccin empeora y se puede considerar un
trasplante de corazn. Consulte al mdico del nio para obtener mayor informacin sobre el pronstico especfico para su hijo.

Que is la Miocardiopata hipertrfica?


En este tipo de miocardiopata, la masa muscular del ventrculo izquierdo del corazn es ms grande que lo normal, o el tabique entre los
dos ventrculos se agranda. Estas anomalas obstruyen el flujo sanguneo del ventrculo izquierdo.
El engrosamiento del msculo o del tabique tambin puede afectar una de las valvas de la vlvula mitral, que separa la aurcula y el
ventrculo izquierdos. La valva de la vlvula permite que la sangre se escape y retroceda desde el ventrculo izquierdo a la aurcula
izquierda en vez de avanzar hacia el cuerpo.
Con frecuencia, la miocardiopata hipertrfica es hereditaria. La mitad de los nios con la enfermedad tienen un progenitor o un hermano
con diversos grados de agrandamiento del msculo o del tabique ventricular, aunque los familiares puedan o no presentar sntomas.

Los nios con miocardiopata hipertrfica pueden presentar sntomas que aumenten con el esfuerzo, por otra parte los sntomas pueden
ser impredecibles.
A continuacin, se enumeran los sntomas ms frecuentes de la miocardiopata hipertrfica. Sin embargo, cada nio puede
experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir:

Disnea al realizar un esfuerzo.

Mareos.

Desmayos.

Dolor en el pecho.

Ritmo anormal del corazn.

El mdico del nio determinar el tratamiento especfico de la miocardiopata hipertrfica basndose en lo siguiente:

La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes mdicos.

Qu tan avanzada est la enfermedad.

La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la evolucin de la enfermedad.

Su opinin o preferencia.

El mdico de su hijo puede recomendar medicamentos para lograr lo siguiente:

Disminuir la carga de trabajo del corazn.

Disminuir los requisitos de oxgeno del corazn.

Regular los latidos irregulares.

El tratamiento quirrgico puede incluir:

Extirpacin de parte del msculo agrandado.

Marcapasos artificial.

Trasplante de corazn.

Consulte al mdico del nio para obtener mayor informacin sobre el pronstico especfico para su hijo.

Qu es la miocardiopata restrictiva?
La miocardiopata restrictiva es el tipo menos frecuente de miocardiopata en los Estados Unidos; se presenta cuando el miocardio de los
ventrculos se vuelve excesivamente rgido, hecho que altera el proceso en el que se llenan los ventrculos con sangre entre latidos. Este
trastorno es poco frecuente en nios.
Suele tener su origen en otra enfermedad que afecta a un lugar distinto del cuerpo. Sin embargo, tambin hay manifestaciones idiopticas
(de causa desconocida). La miocardiopata restrictiva no parece ser hereditaria, pero algunas de las enfermedades que conllevan a este
trastorno se transmiten genticamente.
Los trastornos que pueden relacionarse con el desarrollo de la miocardiopata restrictiva pueden incluir, aunque no de forma excluyente,
los siguientes:

esclerodermia (una enfermedad crnica degenerativa que afecta las articulaciones, la piel y los rganos internos)

amiloidosis (una enfermedad poco frecuente caracterizada por la acumulacin de amiloide, una protena y almidn, en rganos y
tejidos)

sarcoidosis (una inflamacin poco frecuente de los ganglios linfticos y otros tejidos del cuerpo)

mucopolisacaridosis (trastorno en el cual los mucopolisacridos, o carbohidratos que se unen con el agua para formar una
sustancia espesa de aspecto gelatinoso, se acumulan en los rganos del cuerpo)

cncer

La radioterapia para el tratamiento del cncer tambin se ha asociado con la miocardiopata restrictiva.
A continuacin, se enumeran los sntomas ms frecuentes de la miocardiopata restrictiva. Sin embargo, cada nio puede experimentarlos
de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir:

dificultad para respirar ante esfuerzo

dolor en el pecho

debilidad

hinchazn de las extremidades

El mdico determinar el tratamiento especfico para la miocardiopata restrictiva basndose en lo siguiente:

la edad de su hijo, su estado de salud general y su historia clnica

la gravedad de la enfermedad

la tolerancia de su hijo a medicamentos, procedimientos y tratamientos especficos

sus expectativas para la evolucin de la enfermedad

su opinin o preferencia

El mdico de su hijo puede recomendar medicamentos con la finalidad de:

disminuir el esfuerzo del corazn

disminuir la demanda de oxgeno del corazn

prevenir la formacin de cogulos de sangre

regular los latidos irregulares

El tratamiento quirrgico puede incluir:

extirpacin de parte del msculo agrandado

insercin de un marcapasos artificial

trasplante de corazn

Consulte al mdico para obtener ms informacin sobre las perspectivas especficas para su hijo.

Ms Informacin
Recursos en la Red

You might also like