FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Historia y Generalidades.- En 1895 aparece un autor llamado Jhon Collins

Warien, que dice que el shock es una pausa en el camino de la muerte vale
decir se lo puede definir como un Sndrome vascular con hipoperfusin y
anoxia tisular.
Energia celular en el shock.- Para la generacin de energa o ATP es
necesario recurrir a la clula a la glucolisis anaerobia o tambin el ciclo de
Embden-Meyerhof, al ciclo de Krebs y la fosforilacion oxidativa, estos
fenmenos se dan en la clula, la glucolisis anaerobia (enzima principal =
fosfofructoquinasa) hace que solo se generen 2 molculas de ATP ya que en
este periodo no es necesario o no interviene el oxgeno, mientras ms lactato
existe quiere decir que la glucolisis anaerobia est aumentando y ese
parmetro sirve para el pronstico en todas las fases del shock en las cuales la
formacin de lactato esta encima de lo habitual (valores normales =
2mmol/litro) cuando se incrementa habla de un mal pronstico en el shock. En
cambio el ciclo de Krebs la enzima principal es la Acetil coenzima, en este ciclo
junto a la fosforilacion oxidativa intervienen los citocromos A y B se da una
cadena oxidativa que hace que el FADH, NADH, hacen que entreguen sus
molculas al oxgeno y al oxigeno lo descompongan en agua, haciendo que se
formen en el ciclo de Krebs junto a la fosforilacion oxidativa las 36 molculas
de ATP restantes, si falla este fenmeno como ocurre en la hipoxia, anoxia, la
clula se degenera, edematizada, hace que pierda energa, no se ve la
produccin de ATP, se acumule Na (produciendo edema) y finalmente muera.
Vale decir que el fenmeno es un proceso por el cual si existe una deuda de
oxigeno habitualmente superior a 120ml/kilo este fenmeno se torne
irreversible, es por eso que se enfatiza mucho en la prevencin de este
sndrome mortal, una vez que se desencadena y no se acta rpido lo mata al
paciente.
Fisiopatologa.- puede existir:
1. Alteraciones en la precarga.- relacionadas con:
a. Hipovolemia
b. Perdida de plasma.- producida por perdidas en el 3er espacio
como:
i. leo
ii. Pancreatitis
c. Gran quemado
2. Alteraciones en la contractibilidad del miocardio
a. Shock cardiognico.- como sucede por ejemplo en el post-infarto
b. Shock sptico.- aqu se activan sustancias que daan al miocardio
3. Alteraciones que impiden por fuera del corazn esta
contractibilidad
a. Transtornos obstructivos

i. Taponamiento
ii. Pericarditis constrictiva
iii. Derrame pericrdico
4. Alteraciones en la post-carga.- impiden que el corazn pueda
contraerse porque hay un fenmeno que dificulta la contractilidad en el
musculo cardiaco
a. TEP (tromboembolia pulmonar)
b. Estenosis aortica
5. Otras como en las que se presenta en el shock sptico atribuibles a la
presencia de por ejemplo citoquinas o de mediadores o que activan la
contractilidad cardiaca, producto del choque antgeno-anticuerpo por la
fagocitosis que hacen que el paciente pueda tener un fenmeno de
VASODILATACION por la salida de xido ntrico
a. Accin de vasodilatacin.- que es producto del xido ntrico en el
shock sptico
i. Prostaglandinas
ii. Factor activador plaquetario
Tambin mencionamos
neurogenico

aqu

dentro

al

shock

anafilctico,

Revisando este punto vemos que una accin de la histamina por ejemplo
produce una vasodilatacin grave en el shock y muere. En el shock
neurogenico atribuible al gran dolor que presenta por ejemplo un nio gran
quemado al desprender los apsitos sin anestesia produce gran dolor y se
ocasiona una gran vasodilatacin, tambin puede ser esta vasodilatacin
producida por anestesia peridural o raqudea que puede matar al paciente si
este no se encuentra nutrido adecuadamente o el bloqueo es muy alto o como
producto del bloqueo no se trata de manera rpida la hipotensin, porque todo
el sector anestesiado, inervado en las arteriolas y otras produce al no haber
estimulo neurolgico (que produce vasoconstriccin) hay vasodilatacin y
entonces toda la sangra baja de nivel y el paciente entra fcilmente en un
shock neurogenico.
En el shock hipovolmico puede ser atribuible a una hemorragia interna como
pasa en una complicacin de un embarazo ectpico o una hemorragia externa
producto de una fractura de fmur o de pelvis, o como hemos comentado todos
los fenmenos que daan la precarga atribuibles a grandes quemados, leo,
pancreatitis, abuso de diurticos, diaforesis profusa que hacen que sea una de
las causas ms posibles para que el paciente entre en shock
Fases del shock
-En una primera fase aqu el paciente compensa porque si es joven expulsa
un plus de sangre al sistema circulatorio del hgado, hay ligera
vasoconstriccin y una taquicardia compensatoria. Se puede decir que cuando
se pierden unos 500cc prcticamente no hay signos y sntomas, aparte de una

ligera taquicardia. Pero cuando se pierden aprox de 600 a 1500cc a 2500 o ms

hay repercusiones sistmicas que si no se actan rpido el paciente muere,
eso se debe tener en consideracin no solo en el paciente herido, apualado,
baleado, lastimado, sino por ejemplo puede transcurrir en el transcurso de una
ciruga de cadera donde fcilmente el paciente pierde 1500 o 2000 cm3 de
sangre, a eso se aade el uso de metacrilato que es el cemento que alcanza
grandes temperaturas dentro de la medula sea que hace que se libere
trombos, mbolos de grasa, hacen al paciente ms factible de tener ms
inestabilidad hemodinmica; por ejemplo si llega un paciente quemado y
presenta diaforesis, midriasis, marmrea, piel hmeda, pulso filiforme a
impresiptible sea no se palpa la presin, est en un grado 3 de shock,
entrando posiblemente a un grado 4. La nica salvedad de vida en estos
pacientes es la accin pronta de sustitucin de sangre; en las fases iniciales
como mencionamos no se presentan sntomas, pero ms adelante cuando ya
se pierden 1000, 1200 empieza a presentarse palidez, descenso de la presin,
disminucin en la presin de pulso, hipotensin ortostatica y mareos, aqu ya
se debe actuar administrando lquidos. En cambio en la primera fase se puede
actuar con sueros, cristaloides, coloides, pero conforme avance el proceso
ninguno de estos sueros son capaces de transportar oxigeno entonces se hace
el uso imperioso por lo menos el concentrado de glbulos rojos para el
transporte de oxgeno.
-En la segunda fase donde hay alteraciones de contractilidad no hay
perdidas de sangre como se observa en el shock cardiognico que tiene como
primera causa el infarto de miocardio, esa parte de la bomba que no se contrae
que el tejido esta desvitalizado produce arritmia o hemopericardio
-En la tercera fase esta como principal representante el fenmeno de
obstruccin en el saco pericrdico como vimos en la triada de Beck, el paciente
va llenando su saco de lquido hasta que el corazn no pueda distenderse y se
colapsa, baja el gasto cardiaco, es decir mientras ms aumenta la post-carga el
gasto cardiaco ser menor y llegara un momento en el cual se colapsara el
paciente. En el fenmeno obstructivo tpico de la TEP y de la estenosis aortica
el embolo que tapone o que la vlvula est cada vez ms pequea obliga a que
ese corazn haga una hipertrofia concntrica lo cual har que el bombeo sea
menor y consiguientemente el paciente entre en shock.
-Y por ltimo el fenmeno de vasodilatacin grave que es el shock
distributivo donde el principal representante es el shock sptico, tambin
estn englobados el shock neurogenico, anafilctico y sptico; en el shock
sptico a consecuencia de la infeccin el paciente muere, una vez que se
desencadena este shock la mortalidad es la misma que la de hace 60 o 70
aos = 40%, es la principal causa de mortalidad en todos los servicios de
terapia intensiva, se liberan neuromoduladores que hacen que haya un punto

de convergencia entre la sepsis y la coagulacin que desencadena en el

paciente una falla multiorganica.
Cuadro analitico.- Analizamos ahora los diferentes tipos de shock
SHOCK
HIPOVOLEMICOhipodinamico
Piel
Temperatu
ra
Pulso

Gasto
cardiaco
Llenado
capilar
Ingurgitaci
n yugular
Ruidos
cardiacos

Marmrea,
diafortica
Baja

SHOCK
CARDIOGENICOhipodinamico
fra,

Taquicardico

Fra

SHOCK
DISTRIBUTIVO
(shock sptico)hiperdinamico
Caliente (1era fase)

Baja

Normal o elevada

Disminuido

Taquicardico
bradicardico
lesin)
Disminuido

Lento

Lento

Lento o normal

No

Si

No

Arrtmicos

Taquicardicosnormohiperfoneticos

Apagados
hipofoneticos

o
(depende

Taquicardico

Aumentado

Cuando el gasto cardiaco es bajo producto de una hemorragia, falla de bomba,

TEP es hipodinamico; cuando es alto el gasto cardiaco como en la primera fase
de la sepsis es hiperdinamico
Es de suponer que cuando hay menos sangre porque el paciente producto de
las pualadas o lesiones, tendr menos vitalidad, menos irrigacin hasta que
se colapse. En todo fenmeno hemodinmico en el cual baja el gasto cardiaco
la piel esta fra, pero en una primera fase del shock sptico en un paciente
joven que no se lo trata prontamente, empieza a gatillar moduladores el
paciente entra en un shock caliente por el aumento de temperatura producto
de la infeccin. el pulso puede estar bradicardico en el shock cardiognico si
existe un bloqueo severo, dao intrnseco en la va o por frmacos
(betabloqueantes). El llenado capilar es lento habitualmente >3segundos. La
ingurgitacin yugular es tpica de la falla de bomba como en el mixoma,
pericarditis, taponamiento, etc. Por ltimo los ruidos cardiacos, si un paciente
se est desangrando cada vez son ms apagados, en cambio en el shock
sptico estos ruidos pueden estar aumentados
Recordemos que la entrega de oxgeno en un paciente normal es de 500 a
600ml/min/m2. Y el consumo de oxigeno es de 120 a 130ml/min/m2. En el
shock sptico hay un bloqueo de la respiracin mitocondrial, recibe el doble y

capta menos de lo normal como 60ml, quiere decir que esa mitocondria
producto de la infeccin capta menos de lo normal y eso la mata