Demencia

1. Prdida o debilitamiento de las facultades mentales, generalmente grave y progresivo, debido a la

edad o a una enfermedad, que se caracteriza por alteraciones de la memoria y la razn y trastornos
en la conducta.
"demencia senil"
Tipos de demencia:
Existen muy variados tipos de demencia. Estos son los ms habituales:

Enfermedad de Alzheimer
Demencia fronto-temporal (o Enfermedad de Pick)
Demencia vascular
Demencia multiinfarto
Enfermedad de Binswanger
Demencia por cuerpos de Lewy
Enfermedad de Alzheimer: Es la causa ms frecuente de demencia en Occidente. El inicio de los
sntomas suele darse a partir de los 65 aos, aunque en algunos pacientes puede darse antes de los
40 aos (en cuyo caso suele asociarse con formas hereditarias de la enfermedad, lo cual puede
suceder en un 25% de los casos). Al principio la clnica se limita a deslices puntuales de memoria,
pero despus se establece una alteracin de la memoria reciente (capacidad para almacenar nueva
informacin y recuperarla despus de un perodo de tiempo) y de la capacidad de aprendizaje, y con
el paso del tiempo se perder tambin la memoria remota (para recordar sucesos lejanos).
Demencia fronto-temporal (Enfermedad de Pick): Es una alteracin degenerativa, que se
caracteriza por la presencia de sustancias anmalas, que se conocen como cuerpos y clulas de
Pick, en el interior de algunas neuronas que se localizan en los lbulos frontal y temporal. Suele
afectar a pacientes en las edades medias de la vida; as, es de las demencias ms frecuentes en los
pacientes con edades comprendidas entre los 45 y los 65 aos. Suele ser una demencia que
progresa despacio, y la principal alteracin clnica se encuentra en la esfera de la personalidad; los
sntomas ms llamativos son:
Dificultades en las relaciones sociales, que conduce al aislamiento.
Comportamiento compulsivo e inadecuado en diversos ambientes.
Alteraciones en el control de las emociones.
Prdida de las capacidades ejecutivas.
Afectacin del lenguaje desde las etapas tempranas de la enfermedad, que puede ser el primer
sntoma notable.
Deterioro de la capacidad para leer y escribir, as como disminucin del vocabulario.
Cambios bruscos en el estado anmico.
Rigidez muscular.
Al avanzar la enfermedad, la apata es el sntoma que domina en la clnica.
Las alteraciones de la memoria reciente y la capacidad de aprendizaje son usuales.
El diagnstico se basa en los sntomas que presenta el paciente, ya que el comportamiento
compulsivo y las alteraciones emocionales son evidentes desde el principio de la enfermedad. Entre
las
pruebas
que
se
pueden
realizar
destacan:
resonancia
magntica
del
cerebro, electroencefalografa (EEG), examen del lquido cefalorraqudeo, tomografa computarizada
de la cabeza, etctera.

No se conoce cura para esta enfermedad, que llega a incapacitar totalmente al paciente. En su
tratamiento se emplean antidepresivos y antipsicticos para controlar los altibajos emocionales del
enfermo, as como aquellos frmacos que contribuyan a aliviar otros trastornos asociados como
problemas nutricionales y tiroideos, depresin, infecciones, anemia, etc.
Demencia vascular: Las demencias vasculares son debidas a un accidente cerebrovascular que
provoca que la circulacin sangunea deje de regar una parte del cerebro, lo que causa la muerte de
las neuronas afectadas.
Esta es una de las pocas demencias que se pueden prevenir, evitando o controlando los factores de
riesgo como lahipertensin arterial, la hipercolesterolemia, que puede producir aterosclerosis, o
la diabetes, para reducir as las posibilidades de padecerla en el futuro. De hecho, existen estudios
que demuestran que un correcto tratamiento de la hipertensin arterial disminuye la aparicin de
deterioro congnitivo y el riesgo de demencia.
Demencia multiinfarto: Como su nombre indica, esta demencia se debe a mltiples infartos o
embolias cerebrales, que pueden ser asintomticos, y que dejan reas infartadas residuales. Su
inicio suele ser brusco, sobre todo si ocurre tras uno de estos infartos, y suele haber sintomatologa
neurolgica acompaante como secuela del accidente isqumico.
Enfermedad de Binswanger: Subtipo de demencia vascular que se debe a la hipertensin arterial y
a la aterosclerosis, por lo que tambin se conoce como encefalopata subcortical arteriosclertica.
Esta demencia se debe a la degeneracin de la sustancia blanca del cerebro a causa de la oclusin
de los vasos sanguneos cerebrales, que limita la cantidad de sangre que llega al cerebro en general,
y a la sustancia blanca en particular. Las clulas cerebrales, privadas de oxgeno, se deterioran y
mueren, lo que origina la demencia.
Los factores de riesgo que incrementan las posibilidades de aparicin de este trastorno son:

Hipertensin arterial.
Aterosclerosis (endurecimiento de los vasos sanguneos).

Enfermedades cardiovasculares.

Diabetes.

Demencia por cuerpos de Lewy: Es la tercera causa de demencia en las personas ancianas,
despus de la EA y de la demencia vascular y, como su nombre indica, la caracterstica tpica es la
presencia de los denominados cuerpos de Lewy, que son depsitos anormales de protena
repartidos por todo el cerebro, que inciden sobre las funciones de ciertos neurotransmisores,
alterando la percepcin, el pensamiento y la conducta de los afectados.
RELACIN DE LA PROTENA TAU Y EL ALZHEIMER El papel de tau es proporcionar una
estructura -como una especie de va de tren- dentro de las neuronas del cerebro que permite a las
clulas limpiar la acumulacin de protenas no deseadas y txicas. Cuando tau est alterada, estas

protenas, que incluyen la beta-amiloide, se acumulan en el interior de las neuronas, explica el

investigador principal del estudio, Charbel E.H. Moussa, de la Universidad de Georgetown (EE.UU.).
De esta forma, contina, las clulas comienzan a expulsar las protenas, lo mejor que pueden, al
espacio extracelular por lo que no pueden ejercer sus efectos txicos en el interior de la clula. Sin
embargo, la protena beta-amiloide es pegajosa es se adhiere a la placa.
Ahora este estudio sugiere que la protena beta-amiliode que permanece dentro de la neurona (que
no expulsada) destruye las clulas, no las placas que se acumulan fuera. Cuando tau no
funciona, la clula no puede tirar la basura, que en ese momento incluye la protena beta-amiloide
as como ovillos de tau que no funciona y, por ello, la clula muere.

FISIOPATOLOGA DE COMO LA PROTENA B-AMILOIDEO PRODUCE LA ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER
Beta-amiloide: El beta-amiloide, descubierto en 1984 por Glenner et cols., es un pptido de 39 a 42
aminocidos que se origina a partir de la llama protena precursora del amiloide (APP) por accin de
peptidadas llamadas secretasas. Existen dos tipos ms importantes de b-amiloide, denominados bamiloide 1-40 y b-amiloide 1-42 segn el nmero de aminocidos presentes. La APP es un protena
transmembrana, que tiene 770 amincidos y que se encuentra en diferentes tipos de clulas. En su
porcin extracelular, la APP posee varias regiones con actividad neurotrfica (*).
APP: La protena precursora del amiloide es miembro de una familia que comprendo dos protenas
semejantes a ella, la APLP1 y la APLP2. La APP est presente en dendritas, cuerpos celulares y
axones de neuronas y es su funcin neuronal es desconocida. La APP es sintetizada en el retculo
endoplsmico rugoso, glicosilada en aparato de Golgi y liberada en la membrana como una protena
transmembrana, quedando la porcin 613-671 que contiene el b-amiloide parcialmente includo en la
membrana (*).
El gen de la APP se encuentra situado en el cromosoma 21. Varios investigadores han detectado en
varias familias de enfermos en los que la enfermedad se declara prematuramente, mutaciones en el
gen de la APP situadas en diferentes partes del mismo: as, una familia sueca se ha encontrado una
doble mutacin en los codones 670 y 671, y en otras familias, se detectado una mutacin en el
codn 717 (*). En estas familias, solo las personas que muestran estas mutaciones padecen la
enfermedad de Alzheimer, lo que demuestra sin ningn gnero de dudas que existe una relacin
entre el metabolismo de la APP y en la enfermedad de Alzheimer.

RELACIN PACIENTE DIABTICO Y CON SNDROME METABLICO PARA DESARROLLAR

ALZHEIMER. Lo que nos sorprendi muchsimo fue que en el momento en que sacamos el primer
cerebro de un ratn afectado por diabetes mellitus tipo 2 vimos que tenan una atrofia cerebral brutal.
Los cerebros eran muchsimo menores que los cerebros de otros ratones de la misma edad que s
tenan lectores para la lectina, contina la doctora.
A lo largo del tiempo, lo que estos cientficos han comprobado es que estos ratones que padecen
diabetes sufren daos primero en la corteza y luego el hipocampo, dos regiones cerebrales
especialmente relevantes en los procesos de aprendizaje y memoria.
Los ratones que padecen diabetes sufren daos primero en la corteza y luego el hipocampo, dos
regiones cerebrales relevantes en el aprendizaje y la memoria

Es decir, en nuestro modelo parece que antes se afecta la corteza y conforme avanza la patologa
diabtica se afecta tambin el hipocampo. Tambin observamos que el cerebro de estos ratones
tiene un aumento muy importante de hemorragias espontneas, lo que nos lleva a relacionar la
diabetes con un tipo de demencia vascular. Este hecho, no es sorpresivo, pero la verdad es hasta
ahora nadie lo haba visto con tanta claridad, dicen los investigadores. Un nivel alto de azcar en la
sangre o la diabetes pueden daar el cerebro de varias maneras: La resistencia a la insulina y la
diabetes tipo 2 aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y derrame cerebral, los cuales
pueden daar el corazn y los vasos sanguneos. El dao de los vasos sanguneos en el cerebro
puede contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El cerebro depende de diferentes
sustancias qumicas que pueden perder su balance debido al exceso de insulina. Algunos de estos
cambios pueden desencadenar el inicio del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Un alto nivel
de azcar en la sangre produce inflamacin, la cual, puede daar las clulas del cerebro y contribuir al
desarrollo del Alzheimer.

CRITERIOS DE SNDROME METABLICO

Definicin ATP III: El diagnstico del sndrome metablico es realizado cuando 3 o ms de los
siguientes factores de riesgo estn presentes:
1. Circunferencia abdominal >102 cm (>40 in) en hombres y >88 cm (>35 in) en mujeres
2. Triglicridos sricos >/=150 mg/dL (>/=1.7 mmol/L)
3. Presin arterial >/=130/85 mm Hg
4. HDL Colesterol <40 mg/dL (<1.0 mmol/L) en hombres y <50 mg/dL (<1.3 mmol/L) en mujeres
5. Glucosa de ayunas 110 to 126 mg/dL (6.1 to 7.0 mmol/L) (100 mg/dL [>/=5.6 mmol/L] tambin
puede ser apropiado)
Definicin de la OMS: Diabetes, IFP, IGT o resistencia a la insulina y al menos 2 de los siguientes
criterios:
1. Relacin cintura-cadera >0,90 en hombres o >0,85 en mujeres.
2. Triglicridos sricos >/=1,7 mmol/l o HDL colesterol <0,9 mmol/l en hombres y <1,0 mmol/l en
mujeres.
3. Presin arterial >/= 140/90 mmHg
4. Excrecin de albmina urinaria >20 ug/min o relacin albmina - creatinina >/= 30 mg/g
IFG; Glucosa de ayunas alterada
IGT; Tolerancia a la glucosa alterada
Nueva definicin de la International Diabetes Federation (IDF)
De acuerdo a la nueva definicin de la IDF, para que una persona tenga sndrome metablico debe
tener:
Obesidad central (definido como circunferencia de cintura >/= 94cm para hombres caucsicos
y >/= 80cm para mujeres caucsicas, con valores tnicos especficos para otros grupos)
Ms dos de los siguientes 4 factores:
1. Nivel de triglicridos (TG) elevados: >/= 150 mg/dL (1,7 mmol/L), o tratamiento especfico
para esta anormalidad lipdica
2. Colesterol HDL reducido: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) en hombres y < 50 mg/dL (1,29
mmol/L) en mujeres, otratamiento especfico para esta anormalidad lipdica
3. Tensin arterial (TA) elevada: TA sistlica >/= 130 o TA diastlica >/= 85 mm Hg, o
tratamiento de hipertensin previamente diagnosticada

4. Glucosa plasmtica en ayunas elevada >/= 100 mg/dL (5,6 mmol/L), o diabetes tipo
2 previamentediagnosticada. Si la glucosa en ayunas es > 5,6 mmol/L o 100 mg/dL, la prueba
de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) es fuertemente recomendada pero no es necesaria
para definir la presencia del sndrome.
CORRELACIN CON LOS NIVELES DE ACETIL-COLINA CON EL ALZHEIMER
Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, experimenta cambios microscpicos en el tejido de
ciertas partes de su cerebro y una prdida, progresiva, de acetilcolina. Esta sustancia permite que
las clulas nerviosas se comuniquen entre ellas y est implicada en actividades mentales
vinculadas al aprendizaje, memoria y pensamiento.