GUA DE URGENCIAS

INTOXICACION POR ALCOHOL METLICO

UR.GURG.024U

URGENCIAS (UF)

Versin: 1

OBJETIVO
Mediante la presente gua se indican los criterios diagnsticos y las pautas de manejo de un
paciente con presunta intoxicacin por alcohol metlico.
ALCANCE
La presente gua esta dirigida al personal mdico, enfermeras jefes y auxiliares de
enfermera del rea de urgencias.
REVISION TEORICA
Generalidades
El metanol es un lquido incoloro, voltil, inflamable, soluble en agua, alcohol y cetonas; con
olor leve a alcohol en estado puro, cuyo sabor es muy similar al etanol. Es un compuesto
que en concentraciones txicas en el cuerpo humano puede producir secuelas invalidantes o
muerte y no es tratado oportunamente.
Tambin se le conoce como alcohol de madera, alcohol industrial, metanol o carbinol. Tiene
diferentes aplicaciones dentro de las cuales se pueden enumerar: anticongelante para
radiadores, para liquido de frenos, para gasolina y diesel; como solvente industrial,
combustible en estufas, mecheros y teas; solvente de tintas, pinturas y colorantes;
adhesivos, denaturantes para etanol que no es para consumo humano, entre otros.
La intoxicacin se puede producir en diferentes circunstancias

Ocupacional: por inhalacin de vapores o exposicin drmica y est relacionada con

el tiempo, la concentracin y las medidas de proteccin utilizadas.
Accidental: en el adulto generalmente por bebidas alcohlicas adulteradas y en los
nios por lquidos mal embotellados o contacto con piel debido a la costumbre de
emplear fricciones de alcohol antisptico (generalmente, contaminado con metanol)
como tratamiento para la fiebre, dolor abdominal, tos, entre otros, confundiendo la
depresin del SNC con el alivio de los sntomas llevando a consultar tardamente.

Es rpidamente absorbido despus de la ingesta en el estmago o en el pulmn cuando es

inhalado. El pico de concentracin se alcanza 30 a 60 minutos posterior a la ingesta,
principalmente en el humor vtreo. Es metabolizado en las mitocondrias del hepatocito por
la enzima alcohol deshidrogenasa, que es 20 veces ms afn al etanol que al metanol. El
metanol es lentamente oxidado por esta enzima a una tasa de 25 mg/kg/hora, ms
lentamente que la tasa de alcohol etlico que es de 175 mg/kg/hora. De la accin de la
enzima
alcohol
deshidrogenasa
se
obtiene

Elabor: MEDICOS LIDERES URGENCIAS

Revis: JUAN CARLOS MENENDEZ
Aprob: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZ
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formaldehido que luego es convertido por la enzima aldehdo deshidrogenasa en cido

frmico. La oxidacin del formaldehido a cido frmico es muy rpida, por lo que los niveles
de formaldehido son muy bajos en sangre. La presencia de cido frmico genera una
acidosis metablica con anion Gap aumentado en los pacientes.
Finalmente el cido frmico es metabolizado a dixido de carbono y agua por medio de una
va dependiente de tetrahidrofolato (THF).
Se excreta en la orina como metanol, aunque los riones excretan menos del 5% de
metanol sin cambios. En el aire espirado se encuentra metanol sin cambio en un 3%. El
tiempo de vida media oscila entre 2 24 horas y se puede prolongar por la presencia de
etanol o fomepizole en sangre hasta 30 50 horas, ya que la enzima es ms afn por estas
sustancias y prolonga el metabolismo del alcohol.
Mecanismo de accin:
El metanol produce acidosis metablica por la produccin de cido frmico. El cido frmico
es aproximadamente 6 veces ms txico que el metanol y se acumula por la lenta actividad
de la va dependiente de folato, adems, inhibe la actividad citocromo P-450 en la
mitocondria y aumenta esa inhibicin de forma progresiva conforme el pH es ms cido. Esa
inhibicin explica la formacin de cido lctico en las intoxicaciones severas aumentando la
acidosis.
El cido frmico atraviesa la barrera hematoenceflica, mientras que su forma disociada
conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina agresiva es
importante para mantener la mayora del cido frmico disociado.
Uno de los rganos blanco del metanol es el ojo, y en l, la retina, el disco y el nervio
ptico. La disfuncin retiniana inducida por el metanol se puede producir an en ausencia
de acidosis metablica. Parece que el cido frmico acta como una toxina ocular directa, y
no, indirecta a travs de la produccin de acidosis. Como vimos anteriormente la inhibicin
del complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminucin del pH y esto potencia el efecto
txico del cido frmico sobre la clula. Esto se puede evidenciar por disminucin de la
amplitud en el electroretinograma de las ondas a y b (generadas por las clulas de Mller).
En estas clulas la neuroglia, que funciona en el mantenimiento de la estructura y
transporte retiniano, se evidencia disrupcin mitocondrial al igual que en los fotoreceptores,
que es consistente con inhibicin de la funcin de la citocromo oxidasa a nivel mitocondrial,
resultando en una reduccin de la produccin de ATP en la retina. Se ha sugerido que la
desmielinizacin del nervio ptico sin prdida axonal es secundaria al efecto mielinoclstico
del cido frmico y que puede ser la explicacin del dao del nervio ptico que se observa
en la intoxicacin por metanol.
Otra teora hace referencia a la produccin de metabolitos txicos por el metabolismo
retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vas enzimticas de
peroxidasas y presencia citoplasmtica de aldehdo deshidrogenasa. Adems, en las clulas
de Mller se encontr formyl-THF deshidrogenasa que puede servir para proteccin por
medio de la oxidacin del formato. Sin embargo, se presenta en la retina un sobre consumo
de ATP, el cual es necesario para el metabolismo del formato por la va dependiente de
folato.

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Dosis txica:
Existe susceptibilidad individual a los efectos del metanol, tan mnimo como 15 ml de
metanol al 40% puede resultar en la muerte de un individuo mientras que otros sobreviven
an con la ingesta de 200 ml de la misma solucin. La concentracin mxima permisible en
el ambiente ocupacional es de 200 ppm.
Manifestaciones Clnicas:
Se identifican 2 periodos en la intoxicacin por alcohol metlico:

Periodo de latencia: Se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12) pero que

puede prolongarse hasta 2 das despus de la exposicin. Los pacientes intoxicados
con metanol no presentan patologa sintomtica especfica, muy frecuentemente se
confunde y es poco diferenciable con la intoxicacin etlica. El paciente presenta
sntomas de embriaguez y guayabo, ms intensos de lo usual. Presentan cefalea
precoz (generalmente pulstil), gastritis, nuseas, vmito, vrtigo, incoordinacin
motora. Depresin leve del Sistema Nervioso Central. En este perodo no presenta
acidosis metablica generalmente ya que el metabolismo del metanol no es tan
rpido. El perodo de latencia puede prolongarse cuando se ha ingerido etanol
simultneamente. Si la exposicin fue drmica se presentan zonas de irritacin por
accin custica.

Periodo de acidosis metablica: se presenta aproximadamente 12 a 30 horas

posterior a la ingesta de alcohol metlico. Los pacientes presentan gran variedad de
sntomas entre los cuales se presentan gran variedad de sntomas entre los cuales se
destacan cefalea, vrtigo, nuseas, vmito, dolor abdominal tipo clico, mialgias y
diarrea en menor proporcin, adems el paciente puede presentar dificultad
respiratoria con taquipnea (Respiracin de Kussmaul) por la acidosis, bradicardia e
hipotensin, alteraciones del sistema nervioso como parestesias, debilidad muscular
y convulsiones (indicando estas ltimas un psimo pronstico).
Principalmente se presenta acidosis metablica severa y desarrolla desrdenes
visuales. Si el cuadro progresa se puede presentar ceguera, colapso circulatorio,
oliguria, necrosis del putamen, convulsiones, coma y muerte debido a falla
respiratoria si no recibe tratamiento.

Las alteraciones visuales son el signo clnico ms especfico y est presente en la mayora
de pacientes, por tal motivo requiere una descripcin ms detallada. Se inicia generalmente
6 horas despus de la ingesta y puede presentarse hasta 48 horas despus, los pacientes
refieren visin borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y
marcada disminucin de la agudeza visual.
Al fondo de se observa hiperemia del disco ptico que es la anormalidad ms comn en la
retinoscopia en estadios agudos y persiste durante 2 a 7 das. El edema peripapilar es
frecuente pero su aparicin es ms lenta y persiste por ms de 8 semanas. La atrofia ptica
se puede desarrollar en 1 2 meses y por tal motivo el paciente puede perder la visin. La
presencia de midriasis precoz no reactiva es unos signos de mal pronstico y significa
prdida irreparable de la funcin visual.

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Laboratorio:
El diagnstico de la intoxicacin se hace por historia clnica y los hallazgos neuro
oftalmolgicos.

Niveles de Metanol: (no disponible en la institucin) se puede solicitar sangre y su

resultado puede correlacionarse de la siguiente manera:
< 20 mg/dl generalmente asintomtico
50 mg/dl acidtico y en peligro de muerte
Se puede estimar el nivel srico de metanol utilizando el Gap osmolal en caso de no
disponer de los niveles especficos. Estimado mg/dl = osmolal Gap x 2,6.

Gap osmolal: el gap osmolal es la diferencia entre la osmolaridad medida en sangre

y la calculada. La osmolaridad se calcula mediante la siguiente frmula:
2Na + K + (glicemia/18) + (BUN/2.8)
Con un valor normal de 280 mOsm/lt +/- 10 mOsm. El Gap osmolal normal es de 10
- 12 mOsm/kg H2O.

Gases arteriales: la acidosis metablica es producida por la presencia de cido

frmico, metanol y en casos severos por cido lctico que son cidos exgenos y,
por lo tanto, generan un aumento en el valor del anin gap, cuyo valor normal es de
12 16 mEq/L, y se calcula por la siguiente frmula:
(Na + K) (HCO3 + Cl-)

Niveles de Etanol: (no disponible en la institucin) siempre se deben solicitar al

inicio para evaluar la alcoholemia etlica de base del paciente y durante el
tratamiento para evaluar la efectividad del mismo. Se deben solicitar adems
electrolitos para medir el anion gap, BUN, creatinina, glicemia.

Neuro imgenes: se ha encontrado una selectividad txica del metanol por regiones
especficas del cerebro, las cuales pueden ser vistas en neuroimagenes. En la
intoxicacin por metanol se pueden observar reas hipotensas en la TAC en la regin
del putamen, se han descrito hemorragias bilaterales en putamen y caudado e hipo
densidad de la sustancia blanca cortico / subcortical. Necrosis del nervio ptico.

TRATAMIENTO:
La terapia busca evitar la degradacin del metanol a cido frmico, permitir la eliminacin
completa del metanol y control de los efectos metablicos secundarios a la intoxicacin. Las
consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de intoxicacin son:
1. Vendaje ocular precoz

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2. No inducir emesis
3. Lavado gstrico se realiza en la primera hora debido a que la absorcin del metanol
es muy rpida. No se considera la utilizacin de carbn activado por la pobre
adsorcin o afinidad con los alcoholes.
4. Antdoto: las indicaciones para iniciar el tratamiento con el antdoto son:
a. Historia de ingesta de metanol si los niveles sricos de metanol no son
disponibles y el GAP osmolal > 10 mOsm/L.
b. Acidosis metablica con gap osmolal > 10 mOsm/L no producido por metanol.
c. Concentracin de metanol mayor o igual a 20 mg/dl (no disponible en la
institucin)
5. Existen dos antdotos, ambos actan bloqueando la actividad de la enzima alcohol
deshidrogenasa:
a. 4-methylfyrazole (Fomepizole), no disponible en la institucin, aprobado por la
FDA para el tratamiento de la intoxicacin por metanol.
Dosis de carga: 15 mg/kg IV diluido al menos en 100 ml de SSN o DAD 5% a
pasar en 30 minutos.
Mantenimiento: 10 mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Despus de 48
horas se debe aumentar a 15 mg/kg cada 12 horas por induccin de su
metabolismo. Se debe continuar hasta que los niveles de metanol sean menores
de 20 mg/dl. Ha sido utilizado de manera eficaz en nios.
b. Alcohol etlico (etanol): la afinidad de la enzima alcohol deshidrogenasa es 20
veces mayor por el etanol que por el metanol. Su administracin acta como
sustrato competitivo para la enzima. Una concentracin sangunea de etanol
>100 mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol, por lo que este
valor se ha convertido en el objetivo teraputico, que debe ser mantenido
durante no menos de 72 horas, tiempo que usualmente se requiere para que se
elimine el metanol.
Las ampollas de etanol (no disponibles en la institucin en el momento) vienen al
96%, en 2 ml, 5 ml y 10 ml. 1 ml de alcohol absoluto contiene 790 mg de etanol.
El rgimen sugerido es el esquema del Manual Clnico de San Francisco:
Dosis de carga: 1 ml/kg de etanol absoluto (750 790 mg/kg).
Dosis de mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol absoluto (100 150 mg/kg/h)
Es necesario que durante la etiloterapia se cuantifiquen las concentraciones de
etanol en sangre, las cuales deben ser mayores de 100 mg/dl.

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Si no se dispone de alcohol absoluto se puede utilizar una cantidad equivalente

de cualquier bebida alcohlica por va oral, realizando la equivalencia de dosis
segn la concentracin del alcohol en la bebida utilizada.
En el caso de utilizar bebidas alcohlicas se realiza el siguiente manejo va oral
con sonda naso gstrica, realizando adecuada proteccin gstrica:
Aguardiente (30% alcohol)
Dosis de carga:
Dosis de mantenimiento:

3 ml / kg
0.48 ml / kg / hora

Whiskey (40% alcohol)

Dosis de carga:
Dosis de mantenimiento:

2.4 ml / kg
0.38 ml / kg / hora

6. Control Acidosis: el estado de acidosis favorece la permanencia del cido frmico en

su condicin no disociada la cual penetra en la barrera hemato enceflica. Se
administra Bicarbonato de sodio 1 2 mEq/kg iv en 30 minutos, repitindolo si es
necesario segn la acidosis y el dficit de base que tenga el paciente.
7. Acido flico: aumenta la eliminacin del cido frmico. Se administra 1 mg/kg (50
70 mg) cada 4 horas por las primeras 24 horas (6 dosis).
8. Diuresis forzada: con diurticos potentes como furosemida se consigue eliminar
cantidades importantes de metanol con una diuresis 4 veces mayor a la normal; sin
embargo, es necesario realizar un balance estricto de las prdidas de lquidos y
electrolitos, recordando que el alcohol etlico tiene un efecto diurtico.
9. Indicaciones de hemodilisis:
a. Acidosis severa: dficit de base de > 15 mmol/L o anion gap > 30 mmol/l.
Bicarbonato menor de 10 mEq/L.
b. Cuando los sntomas progresan rpidamente a pesar del tratamiento con etanol y
bicarbonato.
c. Metanol en sangre mayor a 40 mg/dl.
d. Sospecha de metanol con acidosis significativa pH 7.2 o menos.
e. Oliguria
f.

Concentraciones de cido frmico mayores a 200 mg/dl por riesgo de dao

ocular.

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g. Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de alteracin visual o

anormalidad en el fondo de ojo debera considerarse como indicacin de
hemodilisis.

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BIBLIOGRAFIA
Guas para el Manejo de Urgencias Toxicolgicas, Ministerio de la Proteccin Social.
Imprenta Nacional de Colombia. 2010

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