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ABORDAGEM DO PACIENTE COMATOSO

O coma e outros estados de deficincia da conscincia representam um


desarranjo grave na funo cerebral de origem estrutural ou no estrutural
(txico-metablica, farmacolgico, apreenses). Os processos subjacentes
que conduzem ao coma podem ser tanto nocivos a vida quanto
potencialmente reversveis com a instituio oportuna da terapia mdica ou
cirrgica. Mdicos na emergncia e na terapia intensiva tm um papel
central no diagnstico e tratamento de pacientes comatosos, princpios que
so descritos nesta reviso.
Transtornos da Conscincia
Do ponto de vista clnico, a conscincia pode ser esquematizada como
produto de duas funes cerebrais intimamente relacionadas: a viglia (ou
seja, a excitao, vigilncia, estado de alerta), e a conscincia de si ou do
ambiente, muitas vezes referida como o "contedo" da conscincia. O
contedo da conscincia engloba, por sua vez, vrias funes cerebrais
sobrepostas, incluindo a ateno, sensao e percepo, a memria
explcita, funo executiva e a motivao. O relacionamento entre a viglia e
a conscincia hierrquico: a conscincia no pode ocorrer sem a viglia,
mas a viglia pode ser observada na ausncia de conscincia (por exemplo,
o estado vegetativo; discutido posteriormente).
Embora muitos aspectos da conscincia permaneam inexplicados, seus
fundamentos neuroanatmicos tm sido estudados extensivamente. A
viglia ligada ao sistema ativador reticular ascedente (SARA) por uma rede
de neurnios originrios do tegumento da ponte e mesencfalo que projetase ao diencfalo e estruturas corticais. A conscincia dependente da
integridade do crtex cerebral e suas conexes subcorticais. A anlise
bioqumica do SARA revela vias colinrgicas e glutamatrgicas (origem
protomesenceflica), adrenrgico (lcus ceruleus), serotoninrgicas e
dopaminrgicas (tronco cerebral), e histaminrgicas (hipotlamo). Muitos
destes neurnios convergem para o tlamo, que depois envia projees ao
crtex cerebral. Neurnios adicionais do EAR projetam-se diretamente ao
crtex cerebral ou a outras estruturas dienceflicas, tais como o hipotlamo.
As alteraes patolgicas na conscincia (Tabela 1) implicam uma alterao
significativa a conscincia de si e do meio ambiente, com graus variveis de
viglia.

Termos descritivos, tais como sonolncia, estupor, obnubilao e letargia


so utilizados para designar os diferentes nveis de viglia e devem ser
evitados, pois abrem um leque de opes a designao desses estados na
literatura, sendo preferveis medidas objetivas, tais como a Escala de Coma
de Glasgow (Tabela 2).

MORTE CEREBRAL Transtornos da conscincia devem ser diferenciados da


morte enceflica, que a perda irreversvel de toda a funo do crebro e

tronco enceflico, diagnosticada clinicamente atravs da ausncia de


conscincia, falta de resposta motora para estmulos nocivos e pelo
desaparecimento de reflexos do tronco cerebral e unidade respiratria.
Antes desta determinao, causas farmacolgicas, fisiolgicas e
metablicas de coma devem ser excludas.
COMA O coma caracterizado pela total ausncia de excitao e de
conscincia. Ao contrrio dos estados de inconscincia transitria, tais como
sncope ou concusso, o coma deve durar no mnimo 1 hora. Pacientes
comatosos no so capazes de abrir os olhos e nem falam ou movimentamse espontaneamente. Eles no seguem comandos e quando provocados por
um estmulo nocivo seus olhos permanecem fechados, a sua vocalizao
limitada ou ausente e a motricidade est ausente ou anormal e reflexiva,
em vez de responsiva ou defensiva. Ciclos de sono-viglia so ausentes. O
coma tipicamente um estado de transio que pode evoluir em direo
recuperao da conscincia, para o estado vegetativo, para o estado
minimamente consciente ou para a morte cerebral (Figura 1). Est
associado a leso ou perturbao funcional de estruturas corticais bilaterais
ou do SARA. Leses envolvendo o SARA freqentemente coexistem com
achados
culomotores
e
padres
respiratrios
patolgicos.

ESTADO VEGETATIVO - O estado vegetativo (VS) notvel por mecanismos


de excitao preservados em associao a completa falta de auto ou
aloconscincia.
Pacientes
em
VS
conseguem
abrir
os
olhos
espontaneamente, no entanto, no h nenhuma evidncia de busca visual

sustentada (tracking) ou fixao visual. Eles no seguem comandos e no


se movem espontanemante. Evoluem atravs de ciclos temporais de
aumento e diminuio da excitao cerebral, semelhante a um ciclo "vigliasono" padro. Os centros cardiovascular, respiratrio e os nervos cranianos
esto geralmente intactos. Enquanto pacientes que se encontram em VS
parcial ou em estado de perda completa da conscincia podem recuperar a
conscincia de maneira completa, outros permanecem sem mudanas
significativas em seu estado neurolgico por perodos prolongados,
originando o termo "Estado vegetativo persistente "(PVS). O Multi-Society
Task Force, em um consenso interdisciplinar, definiu o PVS como um estado
vegetativo que persiste por no mnimo 1 ms aps uma leso aguda
traumtica ou no traumtica. Houve um debate em relao ao significado
da presente designao e um grupo de especialistas sugeriu que o termo
PVS fosse abandonado. O VS causado por dano cerebral bilateral que
poupa o tronco cerebral, mais comumente causado pelo trauma e a
encefalopatia hipxico-isqumica agudos.
ESTADO DE CONSCINCIA MNIMA O estado minimamente consciente
(MCS) descreve um subgrupo de pacientes que no cumprem os critrios
para coma ou VS. Os pacientes em MCS tm uma alterao grave na
conscincia, mas demonstram ciclos intermitentes de viglia e excitao
ambiental, tais como a obedincia a comandos, a capacidade para sinalizar
sim / no (independentemente de preciso), discurso inteligvel ou
comportamento propositado. A evoluo do MCS para estados mais
conscientes sinalizada pela capacidade de se comunicar de forma
confivel ou usar objetos funcionalmente. Apesar da limitao de dados,
cr-se que o MCS representa uma maior probabilidade de recuperao em
comparao com o VS. Como no VS, leso ou disfuno associadas ao MCS
envolvem os hemisfrios cerebrais, possivelmente com maior preservao
do conjunto de fibras corticocorticais e corticotalamicas.
MUTISMO ACINTICO - Mutismo acintico (AM) um estado de viglia com
evidncia objetiva de conscincia limitada. Os pacientes com essa condio
geralmente parecem incapazes de se mover ou falar e tm perodos cclicos
de aumento da excitao, como indicado pela abertura dos olhos. Alguns
autores descrevem os elementos de busca visual e um olhar atento
insatisfeito como uma "Promessa de expresso". Contrariamente ao MCS,
no existe qualquer resposta motora para estmulos verbais, tteis ou
nocivos. Diferente dos pacientes no VS, os pacientes com AM no tm
espasticidade ou reflexos anormais, sugerindo relativa preservao do trato
corticoespinhal. O AM tem sido associado com a leso ou disfuno medial e
bilateral do lobo frontal (por exemplo, giro do cngulo), levando a uma
deficincia profunda na motivao e uma incapacidade de planejar e iniciar
a atividade (disfuno executiva).
DELIRIUM - Delirium sinnimo de um estado de confuso aguda associado
encefalopatia aguda. Seu desenvolvimento caracterizado por uma

deteriorao aguda e progressiva da ateno, associada a alteraes no


nvel de conscincia e pensamento desorganizado de curso flutuante. As
caractersticas adicionais incluem distrbios de percepo, alterao do
ciclo sono-viglia, atividade psicomotora aumentada ou diminuda e
diminuio da memria. O Delirium extremamente comum em pacientes
hospitalizados, particularmente na unidade de terapia intensiva. Isto pode
preceder ou pode evoluir a partir de outras desordens da conscincia, ou
seja, coma (Fig. 1). O Delirium deve ser distinguido da demncia; embora
ambos sejam caracterizados pela perda de memria, os doentes com
demncia isolada so mais comumente alertas e no tm o incio agudo e
flutuante na alterao do nvel de conscincia, que caracterstico do
deliruim. Este freqentemente visto em desarranjos txicos, metablicos
ou endcrinos agudos, mas tambm pode resultar de leso focal,
geralmente no lobo frontal ou parietal direito. Nonconvulsive seizure activity
and the postictal state may also mimic delirium.
SNDROME DO ENCARCERAMENTO - A sndrome do encarceramento (LIS)
consiste em quadriplegia e anartria com preservao da conscincia e
excitao. No h um distrbio da conscincia per se, mas pode ser
clinicamente confundido em razo da limitao da capacidade de expresso
destes pacientes. Est associada leso aguda na ponte ventral, logo
abaixo do nvel do ncleo do terceiro nervo, assim, classicamente poupa os
movimentos oculares verticais e no interfere na poro mais dorsal do
SARA. Leses rostrais podem induzir uma LIS "total", em que mesmo a
movimentao ocular e palpebral esto perdidas, proibindo a comunicao.
As etiologias mais comuns so o infarto, hemorragia e trauma pontinos. Um
estado semelhante pode ocorrer em pacientes com sndrome grave de
Guillain- Barr, botulismo e nos portadores de crtica doena neuroptica
que recebem bloqueadores neuromusculares sem sedao adequada.
OUTROS ESTADOS DE CONSCINCIA PREJUDICADA - Vrios outros estados
envolvem ou sugerem uma perturbao global na conscincia. Hipersonia
ou sonolncia diurna excessiva um distrbio do sono em que os ciclos de
sono-viglia esto preservados, na maioria das vezes vista quando h
privao do sono, problemas respiratrios relacionados ao sono,
narcolepsia, toxicidade de drogas, encefalopatia metablica ou danos para
o SARA. Quando examinados, pacientes com hipersonia geralmente tm um
exame neurolgico normal. A Catatonia uma complicao de doenas
psiquitricas tais como depresso, a doena bipolar, ou a esquizofrenia, em
que os pacientes tm os olhos abertos, mas no falam ou movimentam-se
espontaneamente e no seguem comandos, apresentando um exame
neurolgico normal e um eletroencefalograma de baixa atividade, mas no
atividade lenta. Anestesia geral e o coma induzido por Barbitricos
so estados de diminuio da excitao e conscincia induzidas
farmacologicamente, associados resposta mnima ou ausente a estmulos
cirrgicos e proeminente disfuno do tronco cerebral e depresso

respiratria. Crises convulsivas generalizadas ou parciais complexas


tambm podem originar alteraes da conscincia.
Etiologia e patognese
As causas comuns de coma so TCE, encefalopatia hipxico-isqumica,
overdose de drogas, AVC isqumico, hemorragia intracraniana, infeces do
SNC e tumores cerebrais. Do ponto de vista fisiopatolgico, o coma pode ser
visto como a expresso de insultos primrios no crtex cerebral, diencfalo,
mesencfalo ou estruturais rostrais ou como manifestao cerebral
secundria a pertubaes txicas, metablicas ou endcrinas.
Para afetarem a conscincia, as leses do crtex cerebral devem envolver
ambos os hemisfrios ou, se forem leses unilaterais, devem ser grandes o
suficiente para deslocar estruturas da linha mdia. Leses do tronco
enceflico ou dienceflo resultando em coma podem ser relativamente
pequenas, mas devem envolver ambos os hemisfrios. Desvios
compartimentais de magnitude suficiente iro perturbar a integridade
estrutural ou funcional das fibras reticulotalmicas ou talamocorticais
contralaterais, prejudicando o ARAS (sistema ativador reticular ascendente)
e suas projees. Desvios tambm podem causar herniao central ou
tentorial com compresso do mesencfalo, comprometendo elementos mais
proximais do ARAS.
A fisiopatologia do coma txico e metablico especifica para a causa
subjacente e em muitos casos no completamente compreendida. Essas
condies tm sido associados a uma interrupo no fornecimento ou
utilizao de oxignio ou substrato (hipxia, isquemia, hipoglicemia,
monxido de carbono), alteraes na excitabilidade neuronal e sinalizao
(convulses, acidose, toxicidade por drogas), ou mudanas no volume
cerebral (hipernatremia, hiponatremia). O grau de perturbao neurolgica
est relacionado com o tempo de evoluo da patologia cerebral
subjacente. Assim, uma hemorragia de hemisfrio ou de tronco cerebral
aguda com efeito de massa ser associada depresso do nvel de
conscincia, enquanto um tumor cerebral, de localizao e volume idntico,
de desenvolvimento lento pode ser assintomtico. A mesma situao
observada em alteraes metablicas, como hiponatremia aguda versus
progressiva.

Abordagem do paciente comatoso


Distrbios de conscincia como o coma so potencialmente fatais e exigem
uma abordagem rpida e estruturada. Uma sequncia bsica de passos
determinada, incluindo a estabilizao de funes fisiolgicas vitais,
realizao de um exame neurolgico, estes de diagnstico, e, quando
disponveis, a instituio do tratamento especifico.
*Estabilizao inicial: como em qualquer emergncia mdica ou cirrgica, os
passos iniciais devem ser direcionadas para assegurar a manuteno das
vias areas, respirao e funo circulatria. Em pacientes que esto em
coma devido TCE ou naqueles em que o trauma no pode ser descartado, o
pescoo deve ser imobilizado at a instabilidade da coluna cervical ser
descartada atravs de exame clnico e de imagem. Esforos devem ser
feitos para identificar rapidamente as causas e corrigir alteraes sistmicas
como hipertenso, hipotenso, hipoxemia, anemia, acidose, hiperglicemia,
hipotermia e hipertermia.
*Perturbaes sistmicas: A relao de distrbios neurolgicos agudos com
desarranjos na funo circulatria e respiratria complexa, e

frequentemente no possvel determinar com preciso se o desarranjo


sistmico ocorreu secundrio ao coma, era uma causa dele, ou foi
independente dele. Hipertenso em pacientes comatosos sugere presso
intracraniana elevada, overdose de drogas (anfetaminas, cocana) ou
encefalopatia hipertensiva, mas mais frequentemente a hipertenso uma
resposta hiperadrenrgica inespecfica a um processo sistmico ou
intracraniano agudo. Hipotenso e choque no paciente comatoso
geralmente refletem mecanismos no neurognica de insuficincia
circulatria, mas tambm podem ser consequncia de um dano cerebral
severo ("miocrdio atordoado neurognico"). Insuficincia respiratria
aguda em paciente comatoso pode ser secundria obstruo das vias
areas, aspirao pulmonar, leso pulmonar aguda ou leses que afetam os
centros respiratrios pontino e medular. Insultos agudos do SNC tm sido
associados a "edema pulmonar neurognico," caracterizado por hipoxemia
severa e exsudato alveolar proteico difuso. O coma tambm pode
representar uma consequncia de insuficincia respiratria ou hipoxemia,
sugerindo um ciclo vicioso, em que disfuno respiratria e cerebral se
reforam mutuamente. A importncia de tratar adequadamente distrbios
sistmicos enfatizada por estudos que demonstram que os resultados
neurolgicos so substancialmente piores em pacientes com TCE que
desenvolveram hipotenso e/ou hipxia. Observaes semelhantes foram
feitas em pacientes com AVC isqumico.
*Avaliao neurolgica: O objetivo do exame neurolgico reconhecer o
tipo de transtorno de conscincia e interferir na sua etiologia. Informaes
essenciais acerca da localizao neuroanatmica podem ser obtidas por
uma pesquisa relativamente rpida, que deve incluir o nvel de conscincia
(viglia), exame dos pares cranianos, exame motor e padro respiratrio.
Pistas adicionais podem ser procuradas no exame da cabea e pescoo (por
exemplo, meningismo), fundoscopia (por exemplo, hemorragia vtrea em
uma hemorragia subaracnoide), e exame da pele (por exemplo, as prpuras
na meningite meningoccica). Um passo inicial importante diferenciar
pacientes com causas estruturais daqueles com causas metablicas de
coma. Causas estruturais so indicadas pela presena de dficts
lateralizados e uma progresso craniocaudal da disfuno do tronco
cerebral. A presena de movimentos involuntrios (convulses, mioclonias,
asterxis), principalmente se generalizados, sugere uma etiologia
metablica.
*Nvel de conscincia: Deve ser observada a posio espontnea do corpo,
atividade motora, abertura dos olhos e verbalizao do paciente.
Movimentos intencionais (por exemplo, estender a mo para o tubo
endotraqueal) e posturas de conforto (por exemplo, cruzar as pernas) so
sinais de integrao cortical. A resposta a estmulos de intensidade
gradativa deve ser observada, comeando com comandos verbais,
progredindo para tteis e finalmente para provocao nociva. Estmulos
nocivos no devem induzir trauma tecidual e devem possibilitar percepo

consciente da dor; os locais preferidos so abaixo da unha e no nervo supraorbital.


A Escala de Coma de Glasgow (ECG) (Tabela 2) foi concebida para pacientes
com TCE, mas ganhou ampla aceitao como uma ferramenta de cabeceira
para avaliar o nvel de conscincia em praticamente todos os pacientes com
doena aguda. Ele tem boa confiabilidade interobservador e um poderoso
preditor de sobrevivncia e sequelas neurolgicas aps TCE, coma notraumtico, AVC isqumico, hemorragia subaracnidea, hemorragia
intracerebral e meningite. A ECG tambm um preditor independente de
sobrevivncia na populao criticamente doente em geral e foi incorporada
a uma srie de sistemas de pontuao para prognstico na terapia intensiva
que so amplamente utilizados. No entanto, a ECG tem vrias limitaes
importantes. Alteraes sutis na viglia e no tronco cerebral podem no ser
percebidas pela ECG. A ECG completa no pode ser obtida em pacientes
que esto em entubao endotraqueal, sedados, tm trauma craniofacial ou
que possuem leso do hemisfrio dominante e afasia. Escores de mdio
porte podem resultar em diferentes combinaes dos trs componentes,
produzindo escores totais equivalentes que no refletem o mesmo grau de
inconscincia. Finalmente, as diferenas nas ECG mais elevadas se
correlacionam mal com os achados de neuroimagem.
*Exame dos nervos cranianos: O exame dos olhos pode fornecer
informaes valiosas sobre o nvel de doena do tronco cerebral causando
coma, dada a proximidade de centros que regem o movimento dos olhos, a
funo pupilar e elementos da ARAS. Movimentos completamente normais
da funo pupilar e dos olhos sugerem que a leso causando coma rostral
em relao ao mesencfalo. Deteco de leses do tronco cerebral tambm
pode ajudar na determinao do prognstico (discutido posteriormente).
Dilatao pupilar unilateral no paciente em coma evidncia de
compresso do nervo oculomotor por herniao ipsilateral at que se prove
o contrrio. Esta apresentao tambm pode ocorrer em pacientes com
ruptura de aneurisma. Midrase bilateral que no reage luz so um sinal de
extensa leso no mesencfalo, herniao central, intoxicao por
medicamentos (antidepressivos tricclicos, agentes anticolinrgicos,
anfetaminas, carbamazepina) ou morte cerebral. Miose unilateral
sugestivo de sndrome de Horner devido desnervao simptica. Miose
bilateral visto em leses no tegmento da ponte, overdose de opiceos e
toxicidade
colinrgica (organofosforados
e
outros inibidores
da
colinesterase).
Anormalidades da posio e do movimentos dos olhos podem ser indicativas
da leso. Desvio lateral conjugado dos olhos um sinal de uma leso no
hemisfrio cerebral ipsilateral ou contralateral ou de leso no centro pontino
do olhar horizontal (formao reticular parapontina). Paralisia lateral do
olhar pode indicar herniao central com compresso do sexto nervos
bilateralmente. Desvio do olhar para baixo sugestivo de leso ou
compresso envolvendo o tlamo ou regio dorsal do mesencfalo ou pode

ocorrer por hidrocefalia obstrutiva aguda ou hemorragia talmica da linha


mdia. Olhar desviado para cima tem sido associado a danos hemisfricos
bilaterais. Movimentos oculares espontneos caracterizados por movimento
rpido para baixo seguido de um retorno lento posio mdia so
indicativos de leses pontinas. Movimentos oculares horizontais
intermitentes rpidos sugerem atividade convulsiva.
A integridade do tronco cerebral pode ser ainda verificada atravs de
reflexos especficos (Tabela 4). Desaparecimento de reflexos do tronco
cerebral tambm auxiliam na determinao do prognstico (discutido
posteriormente).

*Exame Motor: Os movimentos podem ser classificados como involuntrios,


voluntrios ou reflexos. Movimentos involuntrios incluem convulses,
mioclonias, ou tremor (por exemplo, encefalopatia txica-metablica).
Reflexos so respostas estereotipadas das extremidades provocao em
pacientes que no tm modulao hemisfrica descendente da funo
motora. Movimentos voluntrios (por exemplo, localizao) implicam o
processamento cortical de variveis ambientais.
Postura extensora (descerebrao) caracterizada por uma postura de
aduo, extenso e pronao das extremidades superiores e extenso dos
membros inferiores; indicativo de leso caudal do diencfalo, mesencfalo
ou ponte. Postura em flexo (decorticao) se caracterixa por flexo e
aduo dos braos e pulsos e extenso dos membros inferiores; sugere
leso hemisfrica ou talmica, poupando as estruturas abaixo do diencfalo.
*Padro respiratrio: O coma est associado a desordens no padro
respiratrio, refletindo leso do centro respiratrio do tronco cerebral ou
interferncia na regulao desses centros. Insuficincia circulatria ou

respiratria, distrbios toxico-metablicos, frmacos utilizados para sedao


ou analgesia e ventilao mecnica tambm podem contribuir para a
respirao anormal, limitando o valor de padres respiratrios especficos. A
respirao de Cheyne-Stokes denota um padro cclico de hiperpneia e
apnia alternadas. vista em pacientes com leso hemisfrica ou
dienceflica bilateral, mas tambm pode estar presente na insuficincia
cardaca congestiva, doena pulmonar obstrutiva crnica e apneia do sono.
Hiperventilao tem sido associada a uma leso no tegmento pontino ou
mesenceflico; No entanto, tambm pode resultar de insuficincia
respiratria, choque hemodinmico, febre, sepse, desordem metablica e
doena psiquitrica. Respirao apneica caracterizada por uma pausa
prolongada no final da inspirao e indica leses da poro mdia e caudal
da ponte. Respirao atxica irregular, tanto em relao a taxa e quanto a
volume corrente e sugere dano medular.
*Testes de diagnstico: Os pacientes em coma devem ser monitorados,
incluindo oximetria de pulso, presso arterial e eletrocardiograma e devem
ser solicitados imediatamente glicemia, eletrlitos e gasometria arterial.
Testes de rotina heptica, renal, tireoidiana, adrenal e toxicolgico da urina
tambm devem ser obtidos o quanto antes.
A tomografia computadorizada (TC) do crebro realizada em praticamente
todos os pacientes com incio agudo de coma inexplicado. A TC identificar
prontamente hemorragia intracraniana, hidrocefalia, edema cerebral,
deslocamento compartimental e pode sugerir AVC, abcesso ou tumor. Na
maioria do casos de coma hipxico-isqumico ou txico-metablico os
achados TC so discretos. Alm disso, a utilidade da TC em pacientes que
entram em estado de coma durante o curso de uma doena grave no
clara. Um estudo revelou que improvvel que a TC revele anormalidades
em pacientes em UTI que no tiveram novos dficits neurolgicos ou
convulses. Em cada caso, o benefcio da TC em termos de informaes
adcionais deve ser cuidadosamente ponderado em relao aos riscos do
transporte de um paciente criticamente doente fora da unidade de terapia
intensiva.
A ressonncia magntica (RM) deve ser realizada nos pacientes com coma
inexplicado e TC normal ou com achados duvidosos. A RM altamente
sensvel para AVC isqumico agudo, hemorragia intracerebral, trombose de
seio venoso cerebral, edema cerebral, tumor cerebral, processos
inflamatrios e abscesso cerebral. A RM mais sensvel do que a TC na
leso axonal difusa, um padro de dano observado em pacientes com TCE.
Estudos realizados em pacientes comatosos com sepse ou aps cirurgia
cardaca afirmaram que a RM pode ser altamente sensvel para a deteco
de leses no suspeitadas pelo exame clnico ou TC.
A puno lombar e anlise do lquido cerebrospinal deve ser considerada em
pacientes em coma com suspeita de uma condio inflamatria ou
infecciosa no SNC. No entanto, em pacientes criticamente doentes, mas
imunologicamente competentes, que esto sendo tratados para febre e

encefalopatia que no tenham sido submetidos a um procedimento


neurolgico recente, a sensibilidade diagnstica deste exame baixa.
Pacientes com alteraes na conscincia devem ser submetidos a TC de
crnio antes da puno lombar para identificar anormalidades
intracranianas ocultas que podem levar herniao cerebral aps a
remoo do liquor.
Eletroencefalograma (EEG) frequentemente indicado em pacientes com
coma inexplicado para identificar possvel atividade convulsiva oculta ou
status epilptico no convulsivo. Estudos recentes indicam que o status
epilptico no convulsivo est presente em 8-19% dos pacientes que se
submetem a EEG como parte da propedutica para uma diminuio
inexplicvel no nvel de conscincia. A especificidade de EEG para o
diagnstico etiolgico das causas no-epilpticas de coma baixo; No
entanto, certas anormalidades caractersticas j foram descritas. Em
pacientes com coma de origem metablica, um padro genrico de
diminuio difusa da freqncia e aumento da amplitude foi descrito, muitas
vezes em associao com "ondas trifsicas". Alguns pacientes comatosos
tem um EEG que superficialmente se assemelha ao padro de um paciente
acordado, o que mais comumente visto em pacientes com danos extensos
ou disfuno envolvendo o tronco ou crtex cerebral e geralmente acarreta
mau prognstico. Finalmente, encefalite herptica tem sido associada a
alteraes como ondas agudas peridicas ou descargas epilpticas. Embora
a capacidade diagnstica do EEG seja decepcionante, ele emergiu como
uma ferramenta valiosa para determinao do prognstico de pacientes
comatosos (discutido posteriormente).

Prognstico

Os resultados aps coma incluem: morte, vrios graus de incapacidade


(deficincia fsica ou mental),
distrbios de conscincia (disfagia,
hemiparesia, ataxia, deficinciaa psicologicas e de memria, estado
neurovegetativo) e cognitivos, ou recuperao neurolgica total. A previso
da evoluo neurolgica uma preocupao central no acompanhamento e
influencia na tomada de deciso sobre intesidade teraputica e a
reabitao.
O prognstico baseia-se em:
1-Etiologia: tm melhor prognstico causas no estruturais (principalmente
txico-metablicas) e, dentre as causas estruturais, os pacientes jovens e
hgidos e pior prognstico causas estruturais, no traumaticas com
hipertenso intracraniana.
2-Sinais clnicos: tm pior prognstico aqueles que permaneceram muito
tempo em coma, com alteraes motoras ou dano ao tronco enceflico
(respostas motoras ausentes com 3 dias, reflexos pupilares e corneanos
ausentes no 1 dia)
No TCE dados clncos so menos precisos, sendo a eletrofisiologia
importante (EEG, potenciais evocados somatossensoriais (PESS), potenciais
motores transcranianos evocados, sendo que pacientes com PESS bilateral
ausente apresentam elevada incidncia de morte e hemorragia
intracraniana. Ausncia de pico V (gerado na ponte superior e no
mesencfalo)gerou bito ou pacientes em estado vegetativo em 12/03
meses de seguimento.
3-EEG: limitado devido captao de rudos ambientes, sedao e ineficcia
para avaliar o tronco enceflico
4- Neuroimagem: essencial para o diagnstico e pode ter valor
prognstico, mas comparada a dados clnicos e eletrofisiolgicos apresenta
baixo valor preditivo. Apresentam pior prognstico leses no tronco
cerebral, invaso das cisternas basais, leso axonal difusa e AVC isqumico
(TC).
5- Dados bioqumicos: tm pior prognstico pacientes que apresentam
mleculas especficas do crebro no sangue ou liquor: neurnio enolase
especfico (115-118), S100 beta (118), protena cida fibrilar glial (117,
119), e a isoforma BB de creatina quinase(120). Embora sensvel para leso
cerebral, a especificidade e valor preditivo destes testes tm sido
insuficientes quando comparados com variveis clnicas e estudos como o
PESS.
Concluses
O objetivo do tratamento agudo de pacientes com coma para maximizar a
probabilidade de recuperao neurolgica. Os passos da reanimao inicial
devem ser como em qualquer outra emergncia mdica. As intervenes

teraputicas
subsequentes
dependem
da
etiologia, do exame clnic, de exames laboratoriais, de imagem e de dados
na formulao de um diagnstico presuntivo. A predio das consequncias
do coma pode ser baseada no exame clnico e em testes eletrofisiolgicos.

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