MEKANISME KEJANG

Meskipun mekanisme kejang yang tepat belum diketahui, tampak ada beberapa faktor fisiologi
yang menyebabkan perkembangan kejang. Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron
yang mampu menimbulkan ledakan discharge (rabaS) yang berarti dan sistem hambatan
GABAergik. Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps
glutamaterik. Bukti Baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter asam amino
(glutamat, aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan bekerja
pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron
dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang
dapat menimbulkan kejang. Misalnya, lesi pada lobus temporalis termasuk glioma tumbuh lambat,
hematoma, gliosis, dan malformasi arteriovenosus menyebabkan kejang. Dan bila jaringan
abnormal diambil secara bedah, kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat ditimbulkan
pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada model ini, stimulasi otak
subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan konvulsi menyeluruh.
Silk brain implant bantu atasi cedera spinal dan epilepsi
Pembangkitan dapat menyebahkan terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada
manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang berulang dari lobus temporalis abnormal dapat
menimbulkan kejang pada lobus temporalis normal kontralateral dengan pemindahan stimulus
melalui korpus kollosum.

Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang tertentu pada populasi
pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil), yang menunjukkan bahwa otak yang kurang
berkermbang lebih rentan terhadap kejang spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang
dewasa. Faktor genetik menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan
analisis kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi familial telah dikenali, termasuk konvulsi
neonatus benigna (20q). epilepsi mioklonik juvenil (6p0, dan epilepsi mioklonik progresif
(21q22.3). Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekuler epilepsi tambahan,
seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung, akan dikenali. Juga diketahui bahwa
substansia abu-abu memegang peran integral pada terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas
kejang elektrografi menyebar dalam substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan
2-deoksiglukosa pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam
substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah diduga bahwa imaturitas
fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan kerentanan kejang otot
imatur. Lagipula. neuron pars retikulata substansia abu-abu (subtantia nigra pars reticulata (SNR)
sensitif-asam gama aminobutirat (GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang. Agaknya
bahwa saluran aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang
tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang. Penelitian tambahan mungkin akan memlokuskan
pada penyebab hipereksitabilitas neuron, mekanisme hambatan tambahan, pencairan mekanisme
non-sinapsis perambatan kejang dan kelainan reseptor GABA.