Leucoplasia oral

CONCEPTO

estudio amplio en USA con 15811 participantes (3), el tabaco

La leucoplasia oral (LO) es la lesin precancerosa ms fre- fumado fue el agente etiolgico ms destacable de tal forma
que el OR fue 3,00 (0,77-11.8) para </=10 cigarrillos/da hasta
cuente de la mucosa oral, habiendo sido definida desde hace
un 6,01 (2,4-15,0) para >20 cigarrillos/da. Como sealamos
algunos aos bajo un contexto eminentemente clnico, como
previamente, otras formas de empleo del tabaco son el snuff,
una lesin predominantemente blanca de la mucosa oral que
no puede caracterizarse o catalogarse como ninguna otra tabaco masticado y betel, todas ellas estn relacionadas
igualmente con la leucoplasia oral.
lesin definida y en la que existe un riesgo constatado de desarrollar cncer oral. Van der Waal y Axell (1) recomiendan Tambin en los ltimos aos se ha descrito la relacin con
hacer un diagnstico clnico provisional y otro diagnstico el uso de Viadent, tanto en pasta dental como en colutorio.
Se demostr por diferentes autores (4) que la sanguinaria
definitivo. Este ltimo se efectuar una vez identificados y tras
unas lesiones leucoplsicas, particularmente en los
eliminar los posibles factores etiolgicos, de tal forma que siproduca
a
fondos
de
los vestbulos.
pesar de ello persiste la lesin (tras esperar entre 2-4
semanas)
Por
ltimo,
en algunas leucoplasias orales no es posible
entonces se har la biopsia para tener un resultado histolgico
encontrar
factor
etiolgico alguno, a ellas las denominamos
que al final nos dar el diagnstico definitivo. (2)
leucoplasias idiopticas.

EPIDEMIOLOGA
Estudios recientes sealan una menor incidencia de LO
MANIFESTACIONES CLNICAS
comparado con lo que en el pasado tenamos entendido. AsHay dos tipos fundamentales de leucoplasias las homogneas
por ejemplo, en un estudio efectuado en USA en el ao 2003,
y las no homogneas, estas ltimas a su vez se subdividen
Scheifele et al (3) analizando 16128 individuos comprobaronen eritroleucoplasias, nodulares y exofticas (Fig. 1). Una
que la prevalencia de LO era de 0,66+/-0.14% en varones, leucoplasia homognea es una lesin predominantemente
0,21+/-0,05% en mujeres y 0,42+/-0,08% en total. La mayorblanca de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina
frecuencia en los varones fue entre los 40-49 aos y en las apariencia que puede presentar como grietas o hendiduras
mujeres >/= 70 aos en mujeres. La prevalencia fue del 0,37%
poco profundas y tiene una superficie fina, con depresiones
de LO homogneas y 0,06% para las no homogneas. La enca
y resaltes; su consistencia no es dura. Por el contrario una
(38,8%) y mucosa yugal (30,9%) fueron las localizaciones leucoplasia no homognea es una lesin predominantemente
intraorales ms frecuentes.
blanca o roja (eritroleucoplasia) con una superfice irregular,
nodular o exoftica. (2)

ETIOLOGA
Con relacin a la etiologa de distinguen dos tipos de leucoplasias: (2)
1.- Asociadas al tabaco.
2.- Idiopticas.
En estas ltimas la etiologa es desconocida, pensndose que
desempean un papel importante algunos virus, pero este
aspecto no ha podido ser constatado hasta el momento.
Al analizar los factores que estn relacionados con la LO, se
comprueba que el tabaco es el factor ms importante. En un

LEUCOPLASIA
LEUCOPLASIA
ORAL
ORAL

Tipos
Tipos clnicos
clnicos

1.- Homogneas
2.- No homogneas:
-Moteadas
-Eritroleucoplasias
-Nodulares
-Exofticas
Axell
Axell et
et al.
al. JJ Oral
Oral Pathol
Pathol Med
Med 1996;25:49-54
1996;25:49-54
Fig. 1. Tipos clnicos de leucoplasia oral

Clasificacin y estadiaje clnico de la leucoplasia oral

EVOLUCIN
Para la clasificacin se distinguen dos categoras: el tamaoEl hecho de que algunas LO sufran una transformacin made la leucoplasia y los resultados histolgicos, sealando la ligna durante su evolucin (Pindborg et al, 1968; Silverman
presencia o no de displasia. Con ello se efecta un intento de
et al, 1984; Schepman et al, 1998) y que las LO se hallan, con
estadiaje de la LO, en cierto modo similar al cncer oral, pero
cierta frecuencia, en los bordes o adyacentes a algunos COCE,
evidentemente con matices muy diversos (Tabla 1).
dan soporte al hecho consolidado de que la leucoplasia oral
es una clara lesin precancerosa.
Con relacin a la prevalencia de LO en pacientes ya diagnosClasificacin y sistema de estadiaje de la leucoplasia oral
ticados de Carcinoma oral de clulas escamosas (COCE),
las cifras son variables y oscilan entre un 15-60%. Nosotros
L (tamao de la leucoplasia)
(5) estudiamos 138 pacientes con carcinoma oral de cluL1 Tamao de una simple o mltiples leucoplasias juntas < 2 cm
las escamosas hallando LO en 27 (15,56%) de los COCE.
L2 Tamao de una simple o mltiples leucoplasias juntas 2-4 cm
Comprobamos que aquellos pacientes con LO asociados a
L3 Tamao de una simple o mltiples leucoplasias juntas > 4 cm
COCE presentaban tumores en un estadio menos avanzado
Lx Tamao no especificado
que en aquellos cnceres en los que no existe la LO de forma
asociada.
P (pathologa)
Schefele y Reichart en 2003 (6) sealaron que el ndice de
Po Sin displasia epitelial
transformacin anual de la leucoplasia oral no excede el
P1 Presencia de displasia epitelial (incluye "leve a moderada" y
1%.
"moderada a severa)

Px Ausencia o presencia de displasia epitelial no especificada en el

Identificacin de los grupos de riesgo para el precncer y

cncer
oral
Los factores de mayor riesgo en las leucoplasias orales son:

informe patolgico.

Sistema de estadiaje
Estadio I: L1P0

1. Localizacin.
La localicacin de la LO se ha sealado que tiene una relacin
Estadio III: L3P0 o L1L2P1
significativa con la presencia de signos displsicos en el epiEstadio IV: L3P1
telio y de cncer oral. En el estudio de Waldron y Safer (7) el
42,9% de las leucoplasias en el suelo de la boca tenan signos
Tabla 1: Estadiaje de la leucoplasia oral.
de displasia epitelial, carcinoma in situ o carcinomas orales
en los que no se haba sospechado clnicamente. Incluso, Zang
et al. (8) sealaron que las lesiones de LO en lugares de alto
DIAGNSTICO
Con la clnica llegamos a un diagnstico provisional, siendo riesgo, como es el suelo de la boca, muestran una tendencia
necesario el estudio histopatolgico para establecer el diag-a presentar alteraciones genticas asociadas con un riesgo
elevado de progresin a cncer. Por lo tanto, la localizacin en
nstico definitivo. (Fig. 2)
el suelo de la boca es la mayor riesgo para muchos autores.
En la histologa, podemos encontrar dos situaciones:
Estadio II: L2P0

1.- Ausencia de displasia epitelial.

2.- Displasia epitelial.
A su vez distinguimos tres situaciones: displasia
leve o ligera, moderada y severa.

LEUCOPLASIA
LEUCOPLASIA
ORAL
ORAL

2. Tipo clnico.
Es bien conocido el hecho de que las leucoplasias no homogneas tienen un riesgo mayor de desarrollar un cncer, ello es
debido fundamentalmente a la gran frecuencia de displasias
epiteliales que presentan.

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO

3. Displasia.
Es reconocido unnimemente por los autores que la presencia
de una displasia epitelial conlleva mayor riesgo de cncer oral.
Sin embargo, se debe tener en cuenta que algunas
leucoplasias
con displasia permanecen clnicamente sin cambios durante
los aos de evolucin, mientras que por el contrario es posible, en algunos casos, observar transformaciones malignas en
lesiones que histolgicamente no presentan displasia epitelial.
El grado de displasia epitelial puede no ser proporcional al
riesgo potencial de malignizacin.

1.1.- Diag.
Diag. provisional
provisional (clnico).
(clnico).
2.2.- Diag.
Diag. definitivo.
definitivo.
Siempre
Siempre tras
tras la
la biopsia.
biopsia.

Fig. 2. Diagnstico de la leucoplasia oral

4. Marcadores biomoleculares.
-p53. Algunos autores consideran que las mutaciones del gen
p53 pueden estar asociadas a un alto riesgo de desarrollar
cncer oral, indicando que estas mutaciones pueden ser signos
tempranos en la gnesis del cncer oral. (9) Por el contrario a

lo sealado, otros autores no hallaron una utilidad demostrada en la presencia o ausencia del p53 a la hora de predecir la
posible malignidad de las lesiones orales. (10) En este mismo
sentido Warnakulasuriya en el ao 2000, indicaron que los
marcadores biomoleculares no eran buenos predictores de la
posible malignizacin en las lesiones precancerosas, siendo el
estudio histolgico clsico el que resulta ms fiable.
-Prdida de la heterocigosidad. Estudios recientes (11) demostraron que la prdida de la heterocigosidad en alguna regiones
cromosmicas especficas que contienen genes supresores de
tumores, pueden ser signos tempranos y predictores de la
subsiguiente progresin hacia el cncer.
-Contenido en DNA. Este puede ser, para algunos autores, un
predictor vlido de progresin de la LO hacia el carcinoma
oral. (12). Reciente se han cuestionado las investigaciones de
Sudbo, pues se ha sealado que existan fraudes en los casos
y pacientes que present en sus artculos.
-Cuantificacin de AgNOR. Puede ser un criterio vlido para
distinguir las lesiones displsicas de las no displsicas.
A pesar de todo lo sealado por los autores anteriores, en lo
referente a los marcadores biomoleculares, Reibel en el ao
2003, seal que sigue siendo la presencia de displasia epitelial el factor ms importante, mientras que los marcadores
moleculares son complementarios a lo anterior.

TRATAMIENTO
Lo primero ante una leucoplasia oral es identificar si existen
agentes etiolgicos de los sealados en el apartado correspondiente, centrndonos en el tabaco y colutorios como la
sanguinaria. Si existen, lo correcto es indicar al paciente que
los elimine por completo y entre 15 y 21 das despus volveremos a reevaluar al paciente, de tal forma que si las lesiones
persisten o no han cambiado muy sustancialmente, entonces
tomaremos una biopsia. En el caso de lesiones pequeas que
se puedan eliminar por completo en el acto de la biopsia, se
har as. A partir de ese momento nuestra actitud variar
dependiendo del resultado de la histopatologa. Si la biopsia
nos indica que estamos ante una LO sin displasias, nuestra
actitud podr ser expectante, revisando al paciente cada 6
meses y ante el ms mnimo cambio en la lesin se deber
tomar otra u otras biopsias. Si por el contrario lo que nos
informan es que se trata de una leucoplasia clnicamente
que a nivel histolgico tiene displasias epiteliales, entonces
recomendamos su eliminacin quirrgica, la criociruga, la
terapia fototinmica o bien el tratamiento con lser CO2. Es
recomendable emplear el lser CO2 en forma de vaporizacin
cuando las leucoplasias no tienen displasias. (2)
Los tratamientos farmacolgicos con retinoides no son efectivos a largo plazo, adems de los notables efectos secundarios
que pueden presentar.