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Contextualizacin
La curacin consta de varias fases, aqu generalizadas ,una vez se ha producido la
lesin
Fase inicial o previa- Inflamacin
Se da la formacin del cogulo que:
- impermeabiliza zona daada
- impide infeccin bacteriana
- permite llegada de nutrientes
Hay quimiotaxis de polimorfonucleares inicialmente
Es IMPORTANTE saber que los monocitos tienen un papel importante en mantener
inflamacin y en la cicatrizacin
Fase de proliferacin
Los procesos ms RELEVANTES son los de angiognesis y el de formacin de tejido de
granulacin
Se da un proceso de re-epitelizacin en caso de daarse un epitelio perdindose la
continuidad del mismo
En esta fase los fibroblastos forman una MEC(matriz extracelular) inmadura que
contiene colgeno desestructurado, fibras elsticas, protenas de la MEC, etc
Fase de Maduracin
Por una parte se estructura colgeno
Por otra parte hay retraccin de la herida
De esta manera se da la solucin de la herida que bien puede denominarse:
Regeneracin tisular , si no quedan secuelas. La funcin est inalterada
Cicatriz,hay alteracin morfoesetructural y funcional
El que se de una u otra depende de:
-tipo tejido( capacidad de proliferacin)
-componentes de la MEC
-se ha de dar resolucin definitiva de la inflamacin( si es crnica da cicatriz ms
amplia)
Ejemplos
En piel: da 24 empieza proliferacin de queratinocitos
Digestivo: antes , por mayor tasa de divisin
lcera cutnea
Imagen 1: macroscpica
Imagen 2: microscpica
Imagen 3: formacin del tejido de granulacin, se ven muchos vasos. Mximo 3 5
das
Imagen 4: vasos reducidos, mayor densidad de colgeno. Secuela final
Dato reiterado durante la clase : la inflamacin crnica est asociada a cicatrizacin
importante con posible cuadro clnico grave
Regeneracin tisular
En tejido lbil(como epitelio) es ms fcil
En tejidos estables depender el tipo en cuestin:
-En el hgado con hepatectoma parcial( de hasta 70%) el resto de tejido regenera y
recupera funcionalidad. Sin embargo las trabculas son ms gruesas( 2-3 hepatocitos)
y hay HIPERplasia e HIPERtrofia compensatoria.
En el caso de los hepatocitos slo se multiplican ante inflamacin y/o resecamiento.
Las clulas madre que dan la HIPERplasia parecen estar situadas en los canales de
Hering( conectan canalculos biliares de hepatocitos con canales biliares de espacios
porta)
Comparacin hgado normal(imagen 5) con regenerado(imagen 6)
Al contrario, en caso de hepatitis que altera estructura del rgano no hay regeneracin
tisular, sino cicatrizacin.
-En otros tejidos (pncreas, suprarrenales, tiroides, rion) se da sobre todo HIPERtrofia
compensatoria y algo menos HIPERplasia( sta se dara sobre todo en tbulo
contorneado proximal)
En tejidos permanentes(son las neuronas( gla s regenera) y el miocardio) donde la
lesin es igual a prdida de tejido.
En ensayos se intenta inducir expresin de genes en clulas maduras para regenerar
estos tejidos o bien utilizar clulas madre propiamente dichas. Msculo esqueltico
parece ser que tiene clulas satlite que tienen capacidad de producir fibras
musculares
Cicatrizacin
Hay que recordar IMPORTANTE papel de los monocitos en cicatrizacin adems de en
la inflamacin
Recordemos que se da bsicamente angiognesis y formacin del tejido de
granulacin
Angiognesis
Los nuevos vasos se forman simultneamente a partir de:
A-Clulas ya formadas , de vnulas o capilares.
Hay un previo desprendimiento de la membrana basal y de clulas anexas como
pericitos.
Las clulas endoteliales, ahora con alta permeabilidad, forman yemas que se
canalizan por dentro y se multiplican las clulas de la base de la yema empujando al
resto para formar el vaso. Est mediado por factores de crecimiento .
B- Clulas madre de mdula sea( menos relevancia)
Los factores de crecimiento y receptores implicados en este proceso son:
-VEGF-A( vascular endotelial growing factor) interacciona con VEGFR-2(receptor)
-FGF-2( fibroblast growing factor), es bsico
-Familia de Receptores transmembrana NOTCH modulan angiogenia por reacciones
cruzadas con VEGFR-2.
Este receptor tiene mecanismos autocrinos y paracrinos hace que clulas maduren
para c. nerviosas y otras no maduren.
-Factores que promueven la estabilidad de los vasos neoformados:
Reclutacin de pericitos, miocitos y depsitos de protenas del MEC
Angiopoyetina-Tie2 hace maduracin vascular( no proliferacin) de membrana
basal
TGF-beta aumenta MEC y fibrosis( importantsimo en cicatrizacin)
Factores locales
-Tamao y localizacin( peor donde ms movilidad)
-Infecciones o cuerpos extraos( puntos son cuerpos extraos, hay que quitarlos
cuando hay cierta tensin a no ser que sean absorbibles)
-Fuerzas mecnicas de tensin
Complicaciones de la cicatrizacin
A) Por dficit, ocurren por falta de nutrientes u otros medios ,Deshicencia de
suturas,Ulceraciones que no se curan
B)Por exceso, en el caso de cirrosis hepticas, neumonas organizativas o
bridas intestinales
C)Tejido de granulacin exuberante, HIPERtrofia de cicatrices,
queloides( hipertrofia ms exagerada) si se reseca vuelve a aparecer, ni idea
de qu(imagen), fibromatosis. Se evita quemando con nitrato de plata
D)Contraccin exagerada