BAB I

STATUS PASIEN
1.1.

1.2.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.U

Umur

: 56 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Cigembor RT 04/05, Ciams

Pekerjaan

: PNS

Pendidikan

: S1

No. Medik

: 416211

Tanggal Masuk

: 11 Oktober 2015

Tanggal Periksa

: 13 Oktober 2015

ANAMNESA (alloanamnesa)
A Keluhan Utama
Lemas tangan dan kaki kiri
B Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke IGD RSUD Ciamis dengan keluhan lemas di tangan dan kaki

sebelah kiri. Keluarga os mengatakan, awalnya os secara tiba-tiba lemas di bagian tangan
dan kaki kiri, bicara tidak jelas dan mulut mencong ke kiri sejak 3 hari yang lalu. Lemas
dirasakan saat os sedang beristirahat dan lemas timbul secara mendadak. Os mengeluhkan
anggota gerak sebelah kiri lemas semakin lama semakin berat. Riwayat trauma disangkal,
tidak ada nyeri kepala, mual, pusing, dan nyeri dada. Os sebelumnya tidak pernah
merasakan gejala seperti ini, tidak pernah lemah sebelah badan dan tidak pernah pingsan.
Os memiliki riwayat hipertensi lebih dari 7 tahun dengan tekanan darah mencapai 190
mmHg, namun tidak pernah kontrol rutin. Riwayat penyakit DM tidak diketahui.

C Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi diakui sejak 7 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
D Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh adanya keluhan yang sama seperti yang
dirasakan pasien.
E RIWAYAT HABITUASI
Merokok (-), alkohol (-), Os mengaku jarang olahraga.
1.3.

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum
Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 150/100 mmHg

Nadi

: 80x/menit reguler

Respirasi

: 22x/menit

Suhu

: 36,5C

Turgor

: Baik

Gizi

: Baik

Kepala

: Normocephal

Konjungtiva

: Anemis -/-

Sklera

: Ikterik -/-

Leher

: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks

: Simetris bilateral
Jantung

: BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallops (-)

Paru

: Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-

Abdomen

: Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas

: Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi
Inspeksi:
Kepala

: Normocephal, tidak ada deformitas

Rangsang Meningeal
Kaku kuduk

:-

Brudzinski 1

:-

Brudzinski 2

:-

Brudzinski 3

:-

Brudzinski 4

:-

Laseque

: -/-

Kernig

: -/-

Saraf otak
N. cranialis
N. I (Olfaktorius) Penciuman
N. II (Optikus)
Ketajaman Penglihatan

Kanan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan

DBN
DBN

DBN
DBN

(-)
Isokor, D : 3mm
+
Ortoforia
DBN
-

(-)
Isokor, D : 3mm
+
Ortoforia
DBN
-

DBN
DBN
DBN

DBN
DBN
DBN

Refleks cahaya langsung

N. III (Okulomotorius)/ N. IV
(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)
Ptosis
Pupil
Refleks cahaya tak langsung
Posisi mata
Gerakan bola mata
Nistagmus
N. V (Trigeminus)
Sensorik
Oftalmicus
Maksillaris
Mandibularis

Motorik

DBN

DBN

DBN
DBN

DBN
Kesan asimetris kiri

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Refleks mengunyah
N. VII (Facialis)
Memejamkan mata
Lipatan nasolabial
N. VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran
Keseimbangan
N. IX (Glosofaringeus) /N. X (Vagus)
Tidak dilakukan
N. XI ( Assesorius )
DBN
DBN

Menenggok kanan kiri

Mengangkat Bahu
N. XII ( Hipoglossus )

DBN
Parase ke kiri
Disartria Motorik

Gerakan Lidah
Lidah deviasi
Artkulasi lidah
4. Motorik
Pemeriksaan
Anggota badan atas
Anggota badan bawah

Kekuatan
Parese kiri
( 5/1 )
Parese kiri
( 5/2 )

Tonus
Baik/baik

Atrofi
-

Fasikulasi
-

Baik/baik

5. Sensorik
Pemeriksaan

Permukaan

Dalam

Anggota badan atas

Batang tubuh
Anggotabadanbawah

n
n
n

n
n
n

6. Vegetatif

BAK
BAB

: Dalam batas normal

: Dalam batas normal

7. Koordinasi

Cara bicara
Tremor

: Disartria Motorik
: Tidak ada

8. Refleks
Reflek fisiologis
Refleks
Biseps
Triseps
Brachioradialis
Patella
Achiles

Dextra / Sinistra
+/+
+/+
+/+
+/+
+/+

Reflek Patologis
Refleks
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon

Ekstremitas Dextra
-

Ekstremitas Sinistra
+
-

9. Pemeriksaan fungsi luhur

1.4.

Hubungan psikis
Disartria Motorik
Ingatan

: Baik
: Jangka pendek

: DBN

Jangka panjang

: DBN

DIAGNOSA KERJA
Stroke Infark Karotis Kanan

1.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :
- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)
- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)
2. Pemeriksaan EKG

3. Radiologi :
- Rontgen thorax
- CT-scan
Hasil lab pada tanggal 11 Oktober 2015

Darah Rutin

HEMATOLOGI :

HB : 15,1 g/dl

HCT : 45,2 %

WBC : 8,0 10.000/ul

PLT : 229 10.000/ul (+6)

KIMIA DARAH :

GDS : 237 mg/dl

Kolesterol total : 263 mg/dl

Kolesterol HDL : 34 mg/dl

Kolesterol LDL : 171,6 mg/dl

Trigliserid : 287 mg/dl

1.6.

TERAPI

IVFD Asering 30gtt/i

Citicholine 2x500mg (inj)
CPG

1x4 tab

Lumbrocinase

3x1

Metformin 500mg

2x1

Simvastatin 10 mg

1x1

Ranitidine 50 mg 2x1 amp

Diet DM 2000 kalori
EKG
Foto Thorak
CT-Scan Kepala
1.7.

PROGNOSIS

Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad malam
: Dubia ad malam

FOLLOW UP
Tanggal 12 Oktober 2015

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 140 / 90 mmHg

Nadi

: 86 x/menit reguler

Respirasi

: 21 x/menit

Suhu

: 36.7 oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak
- N III
- N VII
- N XII
Sensorik
Motorik
- Anggota badan atas
- Anggota badan bawah
Hasil Ct-Scan Kepala

: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor

: Kesan parese sinistra sentral
: Kesan parese sinistra
: DBN
:5/1
:5/2
Foto Thorak

Kesan : Acute infark di daerah ganglia basalis kanan,

corona radiata kanan sentrum semiovale bilateral.

Terapi
IVFD Asering 30gtt/i
Citicholine

2x500mg (inj)

CPG

1x1 tab

Lumbrocinase

3x1

Metformin 500mg

2x1

Simvastatin 10mg

1x1

Ranitidine

2x1 amp

Diet DM 2000 kalori

Cek GDS kedua

Tanggal 13 Oktober 2015

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing (-)

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 160 /100 mmHg

Nadi

: 88 x/menit reguler

Respirasi

: 24 x/menit

Suhu

: 36.7 oC

Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III
- N VII
- N XII
Sensorik
Motorik
- Anggota badan atas
- Anggota badan bawah

:5/2
:5/3

Terapi
-

: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.

: Kesan parese sinistra sentral
: Kesan parese sinistra
: DBN

IVFD Asering 30gtt/i

Brainact 2x500mg (inj)
CPG
1x1 tab
Disolf
3x1
Metformin 500mg 2x1
Ranitidine 50mg 2x1 amp
Simvastatin 10mg 1x1
Glimepirid 1mg
1-0-0
Hasil lab : GDS 216 mg/dl

Tanggal 14 Oktober 2015

Keluhan : Anggota gerak kiri masih terasa lemah

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 160 / 100 mmHg

Nadi

: 88 x/menit reguler

Respirasi

: 22 x/menit

Suhu

: 36.5 oC

Pemeriksaan neurologis
Saraf otak

- N III
- N VII
- N XII
Sensorik
Motorik
- Anggota badan atas
- Anggota badan bawah

: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.

: Kesan parese sinistra sentral perbaikan
: Kesan parese sinistra perbaikan
: DBN
:5/3
:5/3

Terapi

- IVFD Asering
30gtt/i
- Citicholine 2x500mg amp
- Amlodipin 10mg 1x1
- CPG
1x1
- Lumbrocinase
3x1
- Metformin 500mg 2x1
- Simvastatin 10mg 1x1
- Ranitidine 50mg 2x1 amp
- Fisioterapi
Hasil lab : GDS 188 mg/dl

Tanggal 15 Oktober 2015

Keluhan : : Lemah anggota gerak kiri perbaikan

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 150 / 100 mmHg

Nadi

: 81 x/menit reguler

Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 36 oC

Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III
- N VII
- N XII
Sensorik
Motorik
- Anggota badan atas
- Anggota badan bawah

Terapi
IVFD Asering 30gtt/i

: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.

: Kesan parese sinistra sentral perbaikan
: Kesan parese sinistra perbaikan
: DBN
:5/3
:5/3

Citicholine

2x500mg (inj)

CPG

1x1

Lumbrocinase

3x1

Amlodipin 5mg 1x1

Simvastatin 10mg 1x1
Ranitidine 50mg 2x1 amp

Hasil lab : GDS 196 mg/dl

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. PENDAHULUAN
Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem
pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat
berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya
dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat
primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,
seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab
stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala
(silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood
flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut
ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa
Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah
dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum,
korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang
a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion

Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan
perfusi

otak

(Cerebral

Perfusion

Pressure)

dan

resistensi

cerebrovascular

(Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP ICP

CVR
CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1.

Tonus pembuluh darah otak

2.

Struktur dinding pembuluh darah

3.

Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100

gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah
berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak
menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak
(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang
disebut stroke.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi
berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan
stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktorfaktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.

Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktorfaktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling
berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka
diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya
menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan
dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

2.2. ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri
dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,
sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis
cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat
mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang
melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.
Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan
beranastomosis satu dan lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral
antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :
1

Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan
kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior),

sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri

2

media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-

masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra
kranial).
Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,

sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang
menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna
yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis
superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.

Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut :

Otak diperdarahi oleh cabang utama :
1

Arteri vertebralis :

A. Basilaris

A. Cerebral posterior

Arteri karotis interna :

A. Cerebri media

A. Opthalmica

A. Cerebri anterior

Arteri comunican posterior

Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior

Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi
2.3. DEFINISI
Menurut WHO, Stroke adalah tanda-tanda klinis yang mengenai gangguan
fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang dengan cepat, dengan
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau mengarah ke kematian tanpa
penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda yang berkenaan dengan aliran darah di
otak.
Definisi stroke meurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovasculer
Disease (1998) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan
oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik)
atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan
tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu. (WHO, 1998)

Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal-hal yang harus kita perhatikan
dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah :
1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global
2. Onset yang mendadak
3. Semata-mata akibat terganggunya peredaran di otak karena ischemic
atau perdarahan
4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian
Hal diatas sangat penting diperhatikan karena banyak sekali penyakit yang
berhubungan dengan otak yang menimbulkan gejala yang serupa dengan stroke
(stroke like syndrome).
2.3. EPIDEMIOLOGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3
pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu:
iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah
intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran
darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya
oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah
jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan.
Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di daerah
yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas
perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi
otak (perdarahan subarakhnoid).
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia
untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia
ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan
sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap
iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke
tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus
merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.

Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 55
ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g
otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi
secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi
gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100 g/menit merupakan daerah
yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai
penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial
cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir
normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak)
dalam beberapa jam.
2.4. ETIOLOGI
Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008)
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan

viskositas

hematokrit

meningkat

sehingga

dapat melambatkan aliran darah cerebral

3) Arteritis: radang pada arteri
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan
darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan
emboli:
1) Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium

2.5.

3)

Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-

4)

gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri

Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

FAKTOR RISIKO STROKE INFARK

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008):
1)
2)

Hipertensi.
Penyakit kardiovaskuler-embolisme

serebri

berasal

dari

jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif,

hipertrofi
3)
4)
5)
6)
7)

2.6.

ventrikel

kiri,

abnormalitas

irama

(khususnya

fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.

Kolesterol tinggi
Obesitas
Peningkatan hematocrit
Diabetes Melitus
Merokok

PATOFISIOLOGI STROKE INFARK

Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat
karena trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen
ke jaringan otot, kekurangan oksigen pada awalanya mungkin
akibat iskemia imun (karena berhentinya jantung atau hipotrnsi)
hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada
arteri koroner dapat mengakibatkan kematian jaringan atau
infark. Perdarahan intraksional biasanya disebabkan oleh ruptura
arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau
subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan
tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga
mengakibatkan vasospasme pada arteri disekitar perdarahan,
spasme ini dapat menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan

yang semuanya lunak akhirnya akan larut dan mengecil, otak

yang terletak disekitar tempat bekuan dapat membengkan dan
mengalami nekrosis.
2.6.1.
KLASIFIKASI :
A. Gambaran Klinik :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Improving Stroke (RIND : Reversible Neurological Ischemic
Deficite)
3. Worsening Stroke (SIE : Stroke in Evolution)
4. Stable Stroke (Completed Stroke)
B. Gambaran patologis :
Infark otak :infark aterotrombotik, kardioemboli dan infark lakuner
Perdarahan intraserebral (PIS)
Perdarahan subarachnoidal (PSA)
2.7. Tanda dan Gejala Stroke Infark
2.7.1. Gejala Klinik Fokal menurut Luas Lesi

Gangguan

motorik

Hemiparesis,

paraparesis,

quadriparesis,

disfagia, ataksia
Gangguan berbahasa/berbicara : Disfasia, disgrafia, diskalkuli,

disartria
Gangguan sensibilitas :Somatosensorik (hemisensoris)
Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia,

amaurosis fugax pada TIA)

Gangguan vestibuler : vertigo
Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

2.7.2 Gejala klinik non fokal (global)

Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
Light-headedness
Faintness
Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan

penglihatan)
Inkontinensio urine et alvi
Bingung (confuse)
Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.
2.7..3 Gejala klinik berdasarkan letak lesi
1. Gejala klinik sistem karotis :

Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada umumnya

parese

motorik

saraf

otak

sejajar/ipsilateral

dengan

parese

ekstremitas, lainnya disartria.

Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi

saraf otak sejajar dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa
parestesia.

Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada

TIA dapat berupa amaurosis fugax).

Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila

lesi pada hemisfer dominan, umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi
pada hemisfer non dominan).
2. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:

Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese motorik

saraf otak tidak sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas,
lainnya disartria.

Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi

saraf otak tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas.

Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi

lapang pandang, buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di
lobus oksipitalis)

Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan

diplopia.

2.8. DIAGNOSIS
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan
daerah fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
Skor siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran)+(2xvomitus)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x
tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke hemoragik

-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)
SS <-1 = Stroke non hemoragik
Keterangan : Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen
(1), koma (2)
Nyeri kepala : Tidak ada (0), ada (1)
Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada
(1)
Diagnosis Banding PIS, PSA, dan SNH
Gejala Klinis

Stroke Hemoragik

PIS
1. Gejala defisit Berat
fokal
2. Permulaan
Menit
(Onset)
jam
3. Nyeri kepala
Hebat

PSA
Ringan
/ 1-2 Menit

4. Muntah pada Sering

awalnya
5. Hipertensi
Hampir
selalu
6. Kesadaran
Bisa hilang
7. Hemiparesis

2.9.

Sering
sejak awal

Sangat
Hebat
Sering
Tidak

Stroke Non-Hemoragik
Berat / ringan
Pelan (jam/hari)
Ringan / Tidak ada
Tidak, kecuali
batang otak
Selalu

lesi

di

Bisa hilang Bisa hilang/tidak

sebentar
Permulaan
Sering dari awal
tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-scan merupakan gold

standard/MRI

untuk

mendeteksi

gangguan pembuluh darah otak.

Angiografi- menentukan lokasi penyempitan, oklusi, aneurisma
vaskuler

 Lumbar punsi- bila dicurigai perdarahan subarachnoid dan CTscan tidak menunjukan darah atau CT-scan/MRI tidak ada
Pemeriksaan laboratorium- untuk menentukan faktor resiko
o
Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit
o
Glukosa plasma N/2 jam PP
o
Kolesterol plasma (HDL, LDL, Total)
o
Trigliserida
o
Asam urat
o
Ureum, Kreatinin
o
Urinanalisis
EKG- melihat adanya kelainan jantung, faktor resiko
2.10. KOMPLIKASI
1. Komplikasi Neurologik :
a. Edema otak (herniasi otak)
b. Infark berdarah (pada emboli otak)
c. Vasospasme (terutama pada PSA)
d. Hidrosefalus
2. Komplikasi Non-neurologik :
Akibat proses diotak
a. Tekanan darah meninggi
b. Hiperglikemi
c. Edema paru
d. Kelainan Jantung
e. Kelainan EKG
f. Natriuresis
g. Retensi cairan tubuh
h. Hiponatremia
2.11. PENCEGAHAN
A. Pencegahan Primer
Dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stress mental,
alkohol,

kegemukan,

konsumsi

garam

berlebih,

obat-obat

golongan amfetamin, kokai dan sejenisnya. Mengurangi kolestrol

dan lemak dalam makanan. Mengendalikan hipertensi, diabetes
melitus,

penyakit

jantung,

penyakit

vaskular

aterosklerotik

lainnya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.

B. Pencegahan Sekunder
Dapat dilakukan dengan cara memodifikasi gaya hidup yang
berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi,
diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau
insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipedimia

dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti

merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.
2.12. PROGNOSIS
Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat
ketidakmampuan tubuhnya. 3-0-50% penderita stroke mengalami depresi
post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik
dirinya dari masyarakat.
2.13. PENATALAKSANAAN
a) Terapi Umum
Dengan 5B
- Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
- Blood : Usahakan agar aliran darah ke otak semaksimal
-

mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien.

Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan

edema serebri
Bladder : Dengan pemasangan DC
Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus
- Stroke Non Hemoragik
Memperbaiki perfusi jaringan : pentoxyfilin : reotal
Sebagai anti koagulansia : heparin, warfarin
Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
Anti edema otak : Dexamethason, manitol
Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat
-

(aspirin)
Stroke Hemoragik
Anti edema otak : Dexamethason, manitol
Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan
piracetam
Obat hemostatikum : Kalnex
Neurotropik : Neurodex

DAFTAR PUSTAKA
1 WHO. 1998. Recomendation on Stroke Prevention, diagnosis, and therapy in stroke. Stroke;
20:1407-31.
2 Lamsudin R. 1998. Stroke profile in yogyakarta : morbidity, mortality, and risk factors of
stroke. In : Lamsudin R., Wibowo S., Nurdayo D., Sutami S. (eds). Recent Management of
stroke. BKM 1998; Suppl XIV 53-69.
3 Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pesyarafan.
Salemba medika : Jakarta
4 Smeltzer, Suzanne (1996). Keperawatan Medikal Bedah (2002) alih bahasa Monica Ester.
Jakarta : EGC.
5 Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Predossi. 1999. Konsesus nasional
pengelola stroke di indonesia 1-9. Jakarta.

6 Neurology in daily practice. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD. Edisi
ke 2: 67-82.