Cncer Gstrico

Dr. Villaseca

Epidemiologa
As como se reportan algunas
enfermedades infecciosas de reporte
obligatorio, en otros pases tienen
reporte obligatorio de diagnstico de
tumores, si a m me llega una biopsia
endoscpica y diagnostico un Ca
gstrico, hay que reportarlas a una
oficina que est en cada una de las
regiones, donde llevan una estadstica.
En mujeres: est bastante ms abajo y
hay tumores que estn antes en la
mujer como causa de muerte, Ca de la
va biliar, Ca de mamas y Ca cervicouterino, es ms frecuente que Ca gstrico. Vamos a ver porque hay una
diferencia en la incidencia de la mortalidad en Ca de hombres y mujeres.
Defunciones por causa de origen digestivo: La cirrosis heptica es la causa individual ms frecuente de
muerte de causa digestiva y la segunda causa individual es el cncer gstrico.
Segn las localizaciones: Estmago como principal causa de muerte, seguido por el aparato respiratorio,
Ca broncopulmonares, vescula biliar, prstata.
As como vimos el Ca gstrico es la principal causa de muerte en Chile, tambin debemos reconocer, que la
curva de mortalidad, ha variado desde la dcada del 40, hasta la actualidad, sigue bastante plana, con un
pequeo descenso en el 2000 y algo, donde
vemos que la mortalidad pas de 23x100.000
habitantes a 18x100.000 habitantes, con una
baja que ocurri en el ao 50 y el ao 80. Lo
que ocurri en esos 30 aos, no se sabe muy
bien, hay varias teoras, pero la que ms
coincide es la introduccin del refrigerador y
probablemente mejoraron las condiciones
higinicas en los alimentos. Antiguamente los
alimentos se colgaban, pero los alimentos
sufran un grado de contaminacin con
grmenes, con aumento de compuestos
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nitrogenados de las distintas protenas o del metabolismo de distintas bacterias y esos compuestos han
probado tener alguna accin carcinognica.
Ahora tambin como vamos a ver la curva como en algunos pases como en Finlandia es paralela al
descenso de la incidencia de H. pylori, que probablemente est determinado con las mejoras de las
condiciones higinicas, con la distribucin del hacinamiento.
Ahora cuando la curva ya se aplan (82 -91), podemos ver que la mortalidad siempre es mayor en los
hombres que en las mujeres, en los hombres se ha mantenido alrededor de 22-24 y en las mujeres llegando
cerca de 12x100.000, con un
promedio de 18x100.000
habitantes (muertes).
Lo otro del cncer gstrico
es que no es frecuente o
habitual en la gente joven,
o en el adulto joven, sino
que es ms bien un tumor
del adulto medio-mayor, es
infrecuente (pero se ve) ver
tumores en personas bajo
los 45 aos, de hecho el
promedio de diagnstico es
60-65 aos en que se
diagnostica el cncer
gstrico, normalmente los
tumores que se
diagnostican en pacientes
en el grupo promedio y
mayores son biolgicamente tumores menos agresivos, aunque clnicamente si llegamos tarde, no hay
nada que hacer, en cambio los tumores bajo 50 aos normalmente son tumores ms agresivos, que incluso
tumores de menor tamao, que si fueran diagnosticados son de mal pronstico a pesar de ser pequeos,
la tendencia bajo los 50 aos es que la proporcin de hombres y mujeres es 1:1, los ms agresivos tienden a
ser igual de frecuentes en hombres que en mujeres, en cambio los tumores menos agresivos, son ms
frecuentes en hombres con una proporcin de 2:1.
En las estadsticas estamos en los TOP 10 (TOP 3 en 2004), Chile est en el 3er lugar en incidencia y en el
4to lugar en mortalidad. Japn ha hecho estudios colaborativos principalmente con Latinoamrica, ha sido
principalmente Chile y Costa Rica por la similitud en incidencia y mortalidad. Aqu vemos en este grfico
podemos ver cules son las zonas de riesgo, donde tenemos en Latinoamrica todo lo que es la zona
andina y tambin Per, Ecuador, Colombia, todos los pases de la ex Unin Sovitica, ms lo que es Corea,
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Malasia, Tailandia, Japn. Algunas caractersticas en Europa, Portugal es quien tiene rangos similares a
nosotros, algunos elementos que comparten ciertos pases, estos pases volcnicos por la calidad de los
suelos por los volcanes activos, puede que tenga algo que ver, pero como ustedes saben todas estas
enfermedades son multifactoriales. Lo extrao es que pases como frica que sabemos que tienen
condiciones higinicas muy bajas en realidad estn
en verde la mayor cantidad de ellos. Se ha
determinado que los suelos volcnicos tienen
algn componente especial en los nitritos y
nitratos que hay en esos suelos que se
incorporaran en los vegetales, pero son todas
teoras que no han podido ser confirmadas, y por
H. pylori todas estas teoras han quedado por
debajo de ella cuando se describi la bacteria,
aunque estas teoras siguen pero han sido
claramente desplazadas.
Ahora vemos la mortalidad, que es casi igual a la
incidencia en Chile porque no se han hecho tantos
esfuerzos como en Japn para bajar las
tasas de mortalidad e incidencia, lo que
hacen ellos en una Rx de esfago,
estmago y duodeno principalmente, a
toda la poblacin, en esas Rx
detectaban entre un 1 y 2% de lesiones
sospechosas y a esos pacientes los
citaban dentro de los prximos 7 das a
una endoscopa y ah iban al hospital, y
eso hizo que ellos tengan un 50% de
cncer incipientes en comparacin a
nosotros que tenemos un 15%, por lo
tanto el pronstico de esos pacientes
es muchsimo mejor.
Ustedes pueden ver que los pases que
tienen una alta tasa de mortalidad,
pero si miramos desde la dcada del 50
hasta la dcada 80-90, muestra una curva descendente, tanto Chile como, Japn como Costa Rica y otros
pases que tienen tasas intermedias como en EEUU y Europa, todos los pases mostraron una baja desde el
punto inicial al punto final, en mujeres es mucho ms grande el descenso.
En chile, una estadstica del 82 al 93, si se fijan es el centro agrcola de Chile que tiene ms mortalidad,
desde la V regin hasta la IX regin. En el 68-69 entre Valparaso y Valdivia estn las zonas de ms alta
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mortalidad y Curic era el TOP 1 en esta poca y Valdivia en el 91 era el TOP1, y estadsticas ms recientes
aparece Curic (mayor cantidad en la localidad de Molina), Chilln, Concepcin, Temuco (Traigun y
Villarica mayor mortalidad), sigue siendo alto.
Cuando muestran las estadsticas de Cncer Gstrico, principalmente se refiere al carcinoma, especficamente al
adenocarcinoma y por lo tanto para adelante el 95-98% de los tumores de estmago que se describen malignos son
adenocarcinomas, por lo tanto a lo que se va a referir esta clase es a esta clasificacin

Lesiones preneoplsicas o precursoras: esto vale para cualquier tumor, en la carcinognesis hay
iniciacin, promocin, etc. Pero esto est asociado a que el paciente presenta alguna condicin
preneoplsica, que es un trmino que se refiere al estado clnico asociado a un aumento significativo del
riesgo de desarrollo de un cncer, que no necesariamente se manifiesta con una lesin, es una condicin
en la cual el paciente por ejemplo en un paciente trasplantado, tiene mayor probabilidad de desarrollar
cncer, porque est sometido a estrs e inmunosupresores o a cambios inmunolgicos, pero no
necesariamente una lesin. S ese paciente puede desarrollar una lesin preneoplsica, que tiene una
correlacin histopatolgica, morfolgica y que en esa lesin es ms probable que se desarrolle un cncer
o que esa lesin progrese a cncer, como vimos nosotros
que probablemente las metaplsias son lesiones
preneoplsicas, aunque ahora se les llame neoplsias
intraepiteliales.
Lo mismo ocurre en el estmago, vamos a ver como la
gastritis, la metaplsia son considerados como vamos a
ver ahora como condiciones, que gran parte de estas son
lesiones, porque tienen una alteracin morfolgica,
estas son todas las que aparecen en la literatura
indicadas como un riesgo para producir Ca gstrico, en
azulito y estn ordenadas en secuencia, la gastritis
crnica por H. pylori que mantenida por una larga data
va a generar una gastritis crnica atrfica que en algn momento va a presentar
metaplsia intestinal y esto es bastante susceptible a mutaciones de distintos genes donde aparece la
displasia epitelial, que se convierte a adenoma de bajo grado y posteriormente de alto grado que se
transforma en un carcinoma in situ y posteriormente se desarrolla Ca gstrico.

Normal

Gastritis

Atrofia

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Metaplasia
intestinal
completa

Metaplasia
intestinal
incompleta

Displasia

No voy a hablar mucho de las metaplsias completas e incompletas ya que en la clase del Dr. Bellolio se
hablaron ms [Completa o tipo intestino delgado e incompleta o tipo intestino grueso, es decir esta tiene
casi puras clulas caliciformes, en cambio esta tiene clulas caliciformes, de Paneth, etc. Y la metaplsia
aunque parezca extrao, por eso aprndanselo bien, parte al revs, parte siento ms completa y
evoluciona a ser incompleta, es decir, tiene ms elementos morfolgicos en las etapas iniciales que en las
posteriores, la otra forma ms fcil de aprenderla es que primero
pasa por el intestino delgado y luego por el grueso, no se sabe la
causa de porque es primero la completa que la incompleta.
Aqu participan H. pylori, la inflamacin crnica mantenida, los
alimentos salados y las nitrosaminas, incluso vamos a ver en
una diapo que hay grmenes que influyen, [Mientras ms
multifocal una gastritis ms probabilidad tiene de generar
cncer]. Existen evidencias de que las lesiones producidas por
la gastritis si son lesiones preneoplsicas, se comprob con lo
que se hizo ac en un seguimiento de muchos pacientes
92.000 pacientes con lesiones ya sean de gastritis atrfica o
metaplsia intestinal y se siguieron por ao y vean ustedes
al ao a los 2 aos, rpidamente se ve la diferencia a los 3
aos, en las gastritis atrfica el % de pacientes que desarroll
un Ca gstrico fue menos del 1%, cuando hay metaplsia intestinal
nos estamos acercando al 1% alrededor de los 5 aos, si hay displasia leve ya estamos
sobre el 2% a los 3 aos y si hay displasia intensa es prcticamente un carcinoma in situ, si no se trata, 1/3 de
esos pacientes desarrolla a los 3 aos un Ca gstrico, entonces si bien esto es bajo, si tomamos en cuenta la
cantidad de pacientes que tienen gastritis
atrfica no son pocos un 0,3% de Cncer
es bastante.
H. pylori: Causa su dao dependiendo
del tipo de gentica del Helicobacter,
hay buenos y malos, hay personas que
tienen Helicobacter buenos y prefieren
no tratrselos porque estos desplazan al
malo, esto depende del agente y esto
depende del husped, el tipo de
respuesta inmune y hay varias formas de
evaluar la respuesta, pero la que ha
estado ms implicada son los
polimorfismos de algunas molculas
inmunes como la IL- 1b (beta).

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Los islotes de patogenicidad had A y del gen del antgeno vaporizante que son el S1 y S2, N1 y N2, estos son
casos nuestros (no est en este power) donde hicimos la tipificacin de los Helicobacter en los pacientes y
logramos determinar que aproximadamente la mitad son negativos y la otra mitad positivos para
patogenicidad Had A y aprox. 1/3 o un poquito ms son S2 y N2 y despus S1 y N1, y vamos a ver que entre
ms oscura la columna ms dao hay infiltrado polinuclear, es ms frecuente en los S1, en los N1 y en los
Had A positivo y el dao epitelial es ms frecuente en los S1, en los M1 (no hay mucha diferencia con el N) y
en los %#%, por lo tanto se ha postulado que dependiendo del tipo de Helicobacter, una que es Had A y
S2, N2, que son menos patognicos y que producen menos dao el paciente evoluciona con una gastritis
crnica no atrfica y normalmente la gastritis no atrfica leve y se mantiene en el tiempo pero sin mayor
dao ni consecuencias, en cambio s tenemos grmenes ms patognicos pasa por una fase de gastritis
crnica no atrfica, pero tiene un mayor riesgo de evolucionar a la gastritis crnica multifocal, metaplsia,
displasia y a cncer o bien evolucionar a una lcera duodenal y esto aparentemente este germen
patognico induzca esta via o esta va, depende no solo del germen sino que tambin del husped. Y esto
sera la secuencia 1ero una gastritis con exudacin PMn que se asocia a los Helicobacter altamente
patognicos que en algn momento nos va a llevar a atrofia, prdida de glndulas, aplanamiento, despus
de la atrofia a la metaplsia completa con clulas caliciformes, clulas de Paneth y clulas en ribete en
cepillo y finalmente hablamos de una metaplsia incompleta, solo hay clulas caliciformes y esto
posteriormente nos lleva a la displasia, es decir mucosa gstrica normal, no atrfica, dependiendo del gen,
mucosa gstrica atrfica, metaplsia intestinal, displasia y cncer.

Tipo de respuesta inmune: Si en el paciente predomina una respuesta inmune de reactivo TH2 y es
posible que vaya a una va no
carcinognica, pero si
predomina la respuesta TH1 o
Helicobacter altamente
virulento o la Il-1b o mucha sal
en la dieta, bajo consumo de
vegetales o el hbito de
fumar, cualquiera de ellos, no
significa que sean todos,
pueden gatillar a que esta
gastritis no atrfica por
Helicobacter evolucione a la
secuencia. Entonces aqu
tienen los factores ms
fuertemente implicados y
cuando aparece displasia,
1ero es una de bajo grado,
con los ncleos
desordenados pero la base idnticos, y la de alto grado
ncleos ya no estn ordenados en la base, no son tan hipercromticos y alargados y empiezan a
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aparecer ncleos ms vesiculosos y se empiezan a desplazar hacia el borde apical, este desorden es de una
displasia de alto grado y adems de ese desorden, esta glndula es como ms estrellada y en esta zona de
ac desarroll un adenocarcinoma que ya est infiltrado. Entonces en esta secuencia que acabamos de ver,
gastritis, atrofia, metaplsia, displasia y cncer lo que se va acumulando son daos genticos y se inducen
estos daos por la inflamacin crnica y probablemente los radicales libres que se generan a travs del
proceso inflamatorio a nivel local y que en una primera etapa generan etapas hiperproliferativas y ocurren
cambios que hacen que pase de una etapa hipertrfica a una atrfica, van disminuyendo la cantidad de
glndulas, adems esa mucosa es ms susceptible a los carcingenos, donde contribuyen las nitrosaminas
presentes en los alimentos, aparece metaplsia, displasia y carcinoma.

Factores protectores
Los antioxidantes y aumentan el dao los oxidantes, el xido ntrico que va a generar mayor cantidad de
radicales libres, peroxinitritos que igual generan mayor cantidad de radicales libres.
Qu evidencia existe de que el Helicobacter participa en la secuencia carcinogentica?
R: Es que hay un mayor riesgo relativo de desarrollar una condicin precursora, es decir, en pacientes que tienen H.
pylori se han descrito desde 4 a 9 veces ms frecuentemente gastritis crnica atrfica, metaplsia intestinal completa e
incompleta o displasias.

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Incidencia de cncer gstrico vs

prevalencia de H. pylori: Si vemos las
curvas de incidencia y prevalencia son
paralelas, la seropositividad de pacientes
con Ca gstrico, si analizamos esto vemos
seropositividad, es decir memoria
inmunolgica de que si alguna vez tuviste
Helicobacter, es mucho ms frecuente.
Este grfico hay que entenderlo porque
son distintos cortes en distintos aos, las
poblaciones que tienen Helicobacter son
distintas obviamente que las que tienen
Ca gstrico, normalmente esto se
diagnostica antes y esto se diagnostica a mayor edad, aqu est
la fecha de nacimiento de estos pacientes, los pacientes con cncer gstrico son pacientes
de mayor edad, que los pacientes con Helicobacter +, pero as todo podemos ver si comparamos las 2, la
curva es descendente en la incidencia de Ca gstrico o en la prevalencia de H. pylori.

Respuesta de la mucosa ante infeccin por H. pylori: Dependiendo de su patogenicidad nos puede dar
que el paciente sea totalmente asintomtico y que tenga o no gastritis o una gastritis muy leve que cae
dentro de este grupo sintomtico o que siga un patrn con tejido linfoide asociado a la mucosa
prominente con muchos linfocitos con folculos linfoides y esto vamos a ver que se asocia a estas gastritis
crnicas no atrficas y que esto puede ir a una lcera duodenal o un linfoma, pero rara vez esta gastritis no
atrfica va a producir un cncer y est asociada a Helicobacter de baja patogenicidad desde el punto de
vista de las toxinas, en cambio, los que tienen toxinas altamente patognicas tienen PMn es decir
inflamacin aguda, que nos lleva a una gastritis crnica atrfica o multifocal atrfica que va a ir a la va de
la lcera gstrica duodenal, ulcera pptica del estmago o bien a la displasia y carcinoma.

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Factores protectores: Aqu estn predominantemente antioxidantes, B- caroteno, dieta de muchos

vegetales, otros que si bien no son antioxidantes, pero como la vitamina C, el t verde y otros que son
recogedores de nitratos, es decir, capturan nitrato e impiden que ese nitrato acte con la clula y los
polifenoles que es algo parecido. En cambio ac abajo son cosas que tenemos que evitar, estar infectado
por H. pylori de alta patogenicidad, no consumir alimentos ricos en sal, por ejemplo Portugal su poblacin
consume mucho bacalao. H. pylori como otros agentes microbianos (VEB), producen inflamacin de la
mucosa y activan la xido ntrico sintasa y lo que hace es tomar estos compuestos nitrogenados
(compuestos de alimentos en descomposicin o que estaban infectados con grmenes que tienen ureasas,
producen compuestos nitrogenados con amonio) y los convierten en nitrosaminas, es estas nitrosaminas
son las que ms implicadas han estado en la progresin de la metaplsia de completa a incompleta. Lo
otros es el alquitrn del tabaco que aparece aqu pero tambin el alquitrn de los productos sobre
cocinados, la carne asada aporta unos 10 compuestos nitrogenados, como nitrosaminas y tambin
compuestos aromticos de la combustin de las grasas.

La adhesin preneoplsica ms avanzada es la displasia, hay evidencias por ejemplo, cuando hay un cncer
incipiente entre un 40 y un 100% de la mucosa que est al lado del cncer incipiente va a generar una
neoplasia intraepitelial y los avanzados entre un 5 y un 80%, es menos, porque cuando el cncer es ms
avanzado normalmente destruye ms el tejido que est en la vecindad, es mucho ms frecuente encontrar
displasias en un cncer pequeito incipiente y es ah donde uno ve la secuencia, en cambio, cuando es ms
avanzado no se ve muy bien la frecuencia. Los adenomas corresponden a displasias intraepiteliales su
prevalencia en poblaciones de bajo riesgo es 0,5 a 3,75%, en cambio, en poblaciones de alto riesgo llega a
un 20%.

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Hay distintas variantes histolgicas, las neoplasias se dividen en Tipo 1 y Tipo 2, la ms frecuente es de tipo
1 intestinal que asemeja un adenoma de colon.
Tipo 1: a mayor aumento si se fijan la glndula que tiene una neoplasia intraepitelial, pero aqu al lado hay
un carcinoma infiltrante, aqu podemos ver la secuencia.

NIEG tipo
Io
intestinal

NIEG tipo
Io
intestinal

NIEG tipo
I con
carcinoma

Morfologa del Cncer Gstrico

Esta es pregunta siempre as que concntrense! La clasificacin: Hay 2 clasificaciones, una que es el cncer
gstrico incipiente y la otra que es la clasificacin del cncer gstrico avanzado. La incipiente es la
clasificacin %$#%# o clasificacin japonesa, y la avanzada es la clasificacin de Borrman, que fue
desarrollada en la dcada de 1920. Un cncer gstrico incipiente es aquel que no infiltra ms all de la
submucosa, tumor avanzado es el que infiltra la muscular propia o ms all. La clasificacin de infiltracin
de la membrana basal tiene que ver si es in situ o no in situ, pero no si es incipiente o avanzado, el
incipiente es un tumor que ya infiltra no es in situ y que est infiltrando la mucosa, la muscular de la
mucosa o la submucosa.

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Vamos a empezar a ver un incipiente protudo o tipo 1 que es una lesin solevantada que parece un plipo,
ah est la lesin poliposa solevantada, estn los pliegues del estmago y si hacemos el corte de esta lesin
vamos a ver una lesin solevantada incluso con un pedculo que levanta la mucosa, pero al hacer los cortes
vemos que no infiltra la muscular.

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Este es un plipo ssil, un plipo pediculado tiene un tallo que es ms angosto que el vrtice del plipo, en
cambio los plipos ssiles tiene una base ms ancha que el vrtice, est infiltrado hasta la submucosa, esto
que est aqu que se ve claro es la submucosa, pero el musculo no est comprometido, por lo tanto es un
tumor incipiente tipo 1.
Tipo 2: los tipo 2 son sper especiales, pero hay 3 subtipos, el superficial elevado, el superficial plano y el
superficial deprimido.
Superficial elevado IIa: que se ve a la endoscopa como estos mamelones que estn ac, porque la lesin
es elevada y cuando tenemos la pieza en la mano y hacemos una gastrectoma vemos que esta lesin tiene
un aspecto como de circunvoluciones cerebrales, ah est fijada la lesin, con estas zonas solevantadas y si
vemos ac al corte esta es la mucosa no neoplsica, se puede ver que la lesin est solevantada. Si la lesin
est solevantada hasta 1 espesor de la mucosa, esto se denomina superficial elevado, y como vimos
anteriormente una lesin poliposa se eleva ms de 1 espesor de la mucosa, por ende es una lesin tipo 1, ya que
est protruida.

Solevantada plana IIb: normalmente o no la solevanta o la deprime o la solevanta y la deprime muy poco lo
que hace que la lesin sea imperceptible, son muy difciles de ver, requiere de endoscopistas con mucha
experiencia. Particularmente donde los pliegues se fusionan se puede ver la lesin, pero es muy difcil, una
amputacin abrupta de un pliegue es benigno, una amputacin suave de un pliegue es maligno. Esta lesin
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no deprime mucho ni solevanta mucho por las clulas en anillo de sello, ms adelante las vamos a ver ms
cuando veamos la clasificacin de Borrman.

Superficial deprimido IIc: Ac hay una lesin pero est deprimida, aqu es ms fcil verla, pliegues se
fusionan, y se deprimen lentamente generalmente aunque igual puede ser abruptamente.

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Tipo III: Es excavado donde normalmente hay una lcera que toca el msculo, pero la neoplasia no toca el
msculo, entonces normalmente hay tumor ac al lado y en el fondo hay necrosis de una lcera, lo que se
ve ac es una lesin mucho ms abrupta que los pliegues de nuevo estn acusando, pero tambin bajan
muy paulatinamente y en el fondo hay tumor aqu, y en el fondo est el msculo.

Aqu hay 2 posibilidades, que esto es una lcera y desarrolla un cncer al lado o bien es un cncer tipo II
por ejemplo que se ulcer y gener una fibrosis, pero estos tipos no solamente son puros, la mayora de
los casos no sigue solo 1 patrn y la mezcla ms frecuente es la mezcla del IIa + IIc o el IIc + IIa, y el que va
primero significa el que predomina.

Tipo lla + llc

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Tipo lla + llc

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Borrman: cncer gstrico avanzado, son 4, pero los vamos a dividir en los 2 primeros que son expansivos
o bien delimitados y los 2 ltimos son infiltrativos, donde el lmite del tumor es mucho ms difuso.
Tipo 1: poliposo, donde aparece una masa, se ve la infiltracin de la muscular, en el corte se ve aqu la
muscular, esto que se ve de coloracin un poquito ms caf es la muscular, pero el tumor que es lo ms
blanco se est infiltrando.

Tipo 2: es ulcerado, excavado en el centro con un rodete que parece como un plato pero cuando hacemos
un corte vemos que infiltra la pared, como empujando. Se ve como un plato de sopa hondo con el
centro ulcerado, con un borde ms alto.

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Tipo 3: tambin ulcerado, pero ya no tiene un rodete tan delimitado y en el corte la interfase con la pared
vecina es difusa. Se parece al tipo 2, est ulcerado pero no tenemos el borde del plato, aqu est el
tumor y baja como la ladera de un cerro suavecito infiltrando y no se sabe dnde termina la infiltracin, en
cambio la tipo 2 si se ve dnde termina la infiltracin. Es ulcerado casi sin rodete.

Tipo 4: una depresin que habitualmente est muy poco o nada ulcerada, es muy infiltrativa, muy mal
definida, hay un tipo 4 especial que se llama Linitis Plstica, que es un tumor que compromete todo el
estmago prcticamente, es de caracterstica dura y rgida.

Tipo 4

Linitis Plstica

La clasificacin histolgica de los carcinomas van desde las lesiones in situs hasta los carcinomas
indiferenciados.
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Se clasifican en grados de diferenciacin: bien diferenciado (grado 1), moderadamente diferenciado (grado
2) y poco diferenciado (grado 3). Y con la clasificacin de Broders:
Grado 1: > 95% del tumor constituido por glndulas
Grado 2: 50 a 95% del tumor constituido por glndulas
Grado 3: 5 a 49% del tumor constituido por glndulas
Grado 4: < 5% del tumor constituido por glndulas

Clasificacin de Lauren: esta es la clasificacin que importa, hizo esta clasificacin donde dividi los
tumores el ao 67 en 2 tipos en intestinal y difuso, y que generalmente los intestinales tienden a ser
Borrman 1 y 2, es decir, bien delimitados y expansivos y los difusos tienden a ser 3 o 4, infiltrativos y
difusos, tienden a tener mejor diferenciacin los intestinales, y los difusos menos diferenciados con cl. En
anillo de sello. La metaplsia intestinal es mucho ms frecuente en el intestinal. La tendencia de
prevalencia e incidencia en el tumor intestinal va disminuyendo, en cambio la del difuso est estable,
porque el intestinal tiene patogenia ambiental por ende modificable y el difuso tiene patogenia gentica
por lo tanto no modificable, podemos identificar las alteraciones genticas precoces y hacer un
diagnstico precoz de las poblaciones de riesgo.
-

Intestinal: metaplsia intestinal y glndulas tubulares

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Difuso: clulas de anillo de sello, clulas con abundante fucsina en el citoplasma y el ncleo
desplazado a un lado.

Tipo intestinal
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Tipo difuso
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Las alteraciones genticas en el cncer difuso, donde normalmente lo que vimos de gastritis, gastritis
atrfica, metaplsia intestinal, displasia, es vlido para el cncer de tipo intestinal, en cambio, el de tipo
difuso su ejemplo ms frecuente son las clulas de anillo de sello pasara ms rpido de una mucosa normal
a cncer, pero sin tanta lesin, de hecho an no se identifica una lesin preneoplsica propiamente tal,
sino que ms bien las lesiones son de tipo gentico, y estas son las alteraciones genticas que ocurren y
rpidamente pasan a esta lesin, ya sea directamente de una mucosa normal o de una gastritis no atrfica.

Factores de mal pronstico en un tumor:

-

Permeaciones vasculares linfticas metstasis linftica

Tumor en vasos venosos metstasis heptica o bien pulmonar

Clasificacin de las TNM: Tumor, ganglios linfticos no, y metstasis. Se clasifican del T1 al T4, el T1
incipiente, T2 infiltra la muscular o la subserosa, T3 Es el que est en la serosa, T4 El que infiltra
rganos vecinos.

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Grupos ganglionares linfticos: clasificacin

PN0: no hay ganglios comprometidos
PN1: 1 a 6 ganglios comprometidos, independiente de donde estn ubicados
PN2: 7 a 15 ganglios
PN3: + de 15 ganglios

Evolucin natural del cncer gstrico:

-

Estenosis pilrica
Perforacin
Hemorragia digestiva pasiva
Metstasis
Caquexia
Muerte

Factores de importancia pronstica

Relacionados al paciente: Sexo y edad
Factores relacionados al tratamiento: Tipo de reseccin quirrgica, calidad de la reseccin curativa y
calidad del centro hospitalario

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