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Polucin Ambiental y Asma

http://sisbib.unmsm.edu.pe/BvRevistas/Anales/v58_n2/asma.htm

Anales de la Facultad de Medicina


Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Copyright 1997

ISSN 1025 - 5583


Vol. 58, N 2 - 1997

Polucin Ambiental y Asma


MIGUEL CROCE, ELIUDE COSTA-MANSO

RESUMEN
Diariamente el ser humano moviliza entre 10 000 y 20 000 litros de aire,
requmendo una actividad permanente y eficiente de las defensas inmunolgicas. La
Polucin Ambiental trastorna este proceso y se asocia a un incremento de
rinoconjuntivitis, asma y bronquitis, entre otras enfermedades respiratorias. Los
autores presentan un revisin de las fuentes poluidoras principales en el ambiente
domstico, incluyendo agentes biolgicos y no biolgicos. as como de los
mecanismos patognicos involucrados y la relacin entre polucin ambiental y
enfermedades respiratorias, especial mente asma. Finalmente se expone los
mecanismos propuestos en esta asociacin.
Palabras claves: Exposicin Ambiental, Polucin, Salud Ambiental, Asma.

ENVIRONMENTAL POLLUTION AND ASTHMA


SUMMARY
Between 10,000 and 20,000 liters of air are movilized by human beings everyday.
This procces is altered by pollution, and are associated with a greater incidence of
rhinoconjunctivitis, asthma and bronchitis. We review the main pollution sources in
the domestic environment, both biological and unbiological; as wen its pathogenic
mechanism's and the engagement between ponution amid respiratory diseases,
mainly asthma. Finany, we show the proposed mechanisms involved with this
association.
Key Words: Enviromental Exposure, Pollution, Enviromental Health, Asthma.

Introduccin
Diariamente movilizamos de 10,000 a 20,000 litros de aire, de all que
inevitablemente, el tracto respiratorio est expuesto a millones de poluentes sean
gaseosos, particulados o fibrosos. A pesar de estas impuresas. las defensas
respiratorias cumplen con evitar la injuria en la mayora de los casos y mantener en
equilibrio la funcin pulmonar.
No obstante, la polucin ambiental provoca una serie de trastornos en la vida diaria
del ser humano. Los datos notificados en numerosos estudios, epidemiolgicos y de
registro ambiental. muestran un incremento sostenido de diversas enfermedades
alrgicas, como el asma, las que se han incrementado en las ltimas dcadas (1-3).
Paralelamente, en este mismo periodo, se ha demostrado el aumento de las
concentraciones de varios poluentes atmosfricos como dixido de nitrgeno (NO 2),
ozono (O2), dixido de sulfuro (SO2), partculas, "no determinadas", espirables
menores de 10 micras (PM10) y Productos qumicos voltiles (POV).
Estudios, realizados en Japn y Alemania han demostrado que Cuanto mayor es la
emisin de poluentes por automotores a combustin de diesel, es mayor la
incidencia de rinoconjuntivitis y bronquitis (4-5).
En el Brasil, investigaciones realizadas por el Laboratorio de Polucin Atmosfrica
Experimental de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sao Paulo, cuyo jefe
es el Prof. Gyorgy Bhm, muestran que en Sao Paulo, en los das de mayor
polucin, el nmero de internaciones por problemas; respiratorios aumenta 65% en
nios de hasta 13 aos (6).
A pesar de que hoy en da se tiene un mejor conocimiento de la patognesis del
asira e incluso se cuenta con medidas, teraputicas ms eficientes, la incidencia se
ha venido incrementando. La forma como entendernos, el asma tambin ha
cambiado: el asma no es, una condicin dependiente de un estado alterado del
msculo liso, en vez de eso, es un proceso inflamatorio en el cual la mucosa
respiratoria participa activamente.

LA Polucin DENTRO DE NUESTROS HOGARES


Muchos agentes biolgicos y contaminan el interior de las casas y ambientes de
trabajo. Los agentes biolgicos ms prevalentes son: virus, bacterias, hongos,
algas, amebas, polenes.
Insectos, epitelios de animales, y de seres humanos. La mayora de las bacterias
dentro de ambientes cerrados tienen como fuentes
a los propios humanos, mientras que la mayora de hongos provienen del espacio
externo. Dentro de las subtancias no biolgicas tenemos, a las provenientes del
humo del cigarro y productos de combustin, los gases CO, CO2, NO, NO2, radn,
formaldedos voltiles, compuestos orgnicos semivoltiles.
Teniendo en cuenta que cada medio ambiente interno domstico es nico, incluso
de cuarto a cuarto, se conoce que la forma ms bsica y barata de generar polucin
es una escasa o deficiente ventilacin. En los edificios, con sistemas de aire
condicionado, el problema es semejante, debido a que contaminados por
microorganismos.

Los materiales de construccin, de limpieza y de pintura liberan poluentes


continuamente. tanto como el simple acto de fumar dentro de casa (7).
El principio esencial para lograr un adecuado control del aire del medio interno es,
identificar, remover, aislar o reemplazar la fuente Poluidora. En la prctica, sto no
es fcil. La parte econmica pesa bastante en la hora de decidir, tal es, el caso del
reemplazo de muebles contaminados as como la modificacin de sistemas de
ventilacin en un edificio e incluso un simple manutencin de este equipamiento.
Entre las fuentes poluidoras del medio ambiente domstico tenemos:
Agentes no biolgicos
Partculas respirables (PM10): originadas a partir de hogueras, quema de madera y
carbn, cocinas a kerosene y el cigarro. La Agencia de Control Medio Ambiental
norteamericana establece como lmite mximo tolerable 265 mg/m3.
Concentraciones mayores de 500 se pueden detectar en restaurantes, salas de
espera y bares: entre 100 a 500 en las secciones de fumadores de aviones y entre
10 a 100 mg/m3 en casas. Las principales quejas causadas por estas partculas
respirables son: irritacin ocular, nasal y de infecciones respiratorias y bronquitis,
cefaleas e incluso hay evidencias de que pueden aumentar la incidencia de cncer
pulmonar (8).
NO, NO2: Las fuentes usuales de NO y NO2, son las emanaciones, de pilotos de luz,
cocinas, y estufas a gas y de kerosene. mquinas, gasolina, humo de cigarro. La
OMS estima que es segura una exposicin por una hora a 160 ppb. En casas, con
cocinas a gas se detectan de 25 a 75 ppb. En las cocinas a gas de kerosene se
pueden detectar entre 100 a 500 ppb. La exposicin a NO2 puede producir irritacin
ocular nasal y de La inhalacin de NO2, puede alterar la funcin respiratoria e
incrementar las infecciones en nios.
CO, CO2: El humo del cigarro, luz a gas de kerosene, cocinas a kerosene,
calentadores de agua a gas, estufas y cocinas a lea y motores a gasolina son
importantes fuentes de CO. En bajos niveles, la inhalacin causa fatiga y dolor
torcico en pacientes con patologa isqumica del miocardio. En mayores
concentraciones, visin defectuosa, disturbios, de la coordinacin, cefleas, mareos,
confusin, nuseas y eritema cutneo que revierte una vez que se sale del
ambiente poluido. La inhalacin de altas concentraciones de CO puede ser fatal. En
hogares que no poseen aparatos a gas la concentracin vara entre 05 a 5 ppb (9).
El propio ser humano, estufas, a gas de kerosene y propano, y el humo del cigarro
son las principales fuentes domsticas de CO2. La concentracin en el exterior de
las casas vara entre 320 a 400 ppm. Concentraciones, entre 2000 a 5000 ppm se
pueden encontrar en hacinamientos humanos y mal ventilados de CO, menores de
1000 ppm indican buena ventilacin.
Formaldehdo: Es un compuesto orgnico voltil en aislantes de espuma de ureaformaldehdo, colas, fibras plstica, cartones prensados, madera compensada, base
de alfombras y paples. Las concentraciones, de formaldehdo varan entre 0.1 a
0.8 ppm en hogares con aislantes de espuma. En las casas rodantes, las
concentraciones estn en promedio de 0.5 ppm. La exposicin a formaldehdo
puede producir irritacin ocular, de garganta, nusea y dificultades estima que
concentraciones entre 0.2 a 0.5 ppm son aceptables.
Radn: elemento gaseoso radioactivo pesado del grupo de gases inertes. Es
formado a partir de la desintegracin del radio. Las principales fuentes son la tierra

contaminada con detritos industriales, hospitalares y de aterro urbano, as como las


rocas que se encuentran por debajo de las pozos de agua y algunos materiales de
construccin. Este gas puede penetrar en las ciudades a travs de las fisuras de las
paredes de concreto, drenajes de los pisos, y llega a ser un problema cuando
acomete edificios. La exposicin a radn no produce sntomas inmediatos. Ha sido
sugerido que la exposicin a este gas sera responsable por el 10% de los cnceres
de pulmn en los EE. UU. siendo los fumadores los que tienen mayor riesgo para
desarrollar cncer de pulmn inducido por radn.
Componentes orgnicos voltiles y semivoltiles:
Las fuentes tpicas de componentes orgnicos voltiles un producto de uso
domstico: pinturas, aerosoles (spray) y artculos de pintura. Los efectos ms
comunes y conocidos, son irritacin ocular, nasal y de garganta y cefalea. Hay
relatos de alteracin en la coordinacin, nuseas, dao heptico, renal y del
sistema nervioso central. Los niveles de estos poluentes en el interior de las casas
es muchas veces mayor que en el exterior y, en algunos casos pueden alcanzar
varios ordenes de magnitud, sobre todo despus de usar removedores de pintura.
Las fuentes ms importantes de componentes orgnicos, semivoltiles (clorinados,
hidrocarbonados, y compuestos policclicos) son los pesticidas, fungicidas,
herbicidas, la combustin de madera, tabaco y kerosene.
Asbestos: Las principales fuentes dentro de casa, son los aislantes deteriorados, las
coberturas de asbesto y en algunos tanques de agua.

Agentes biolgicos
Las principales fuentes son los gatos, perros, insectos, hongos, bacterias,
cucarachas y caros.
El polvo de casa es la principal fuente de alergenos domsticos (10). Est
compuesto por libras, esporas de tos y heces de insectos, epitelios de animales y
caros (11,12).
Entre los animales de estimacin, los gatos son los que ms sensibilizan, aunque
otros animales como perros, ratones, cuyes, pjaros, conejos "Hamsters" y otros
pueden tambin sensibilizar (epitelios, saliva, secreciones y orina). Las protenas de
ave, pueden producir pneumonitis, lo que es ms o menos frecuente entre los
criadores de palomas.
Los hongos tambin constituyen una fuente de alergenos importante en las casas
que poseen un ambiente hmedo. Agentes infecciosos como virus y bacterias
tambin son constantes en el ambiente hogareo. Es importante resaltar que las,
endotoxinas bacterianas son potentes substancias proinflamatorias que pueden
agravar el asma o inducir broncoespasmo. Michel y colaboradores (13) demostraron
que la inhalacin de lipopolisacridos (el mayor componente de las endotoxinas)
induce broncoconstriccin y un incremento de hiperreactividad bronquial medida
con histamina en asmticos.
Polvo de cava y caros: La contaminacin de casa por estos artrpodos se da a
travs de partculas resultantes de fragmentos del cuerpo, de sus secreciones y
heces. La principal familia es la Pyroglyphidae que consiste en 17 gneros y 47
especies. La mayora vive en nidos y parasita animales pequeos, pero 11 especies
de 5 gneros son encontradas en las casas. El Dermatophagoides pteronyssinus,

Dermatophagoide farinae y el Euroglyphus maynei son los ms importantes. Las


condiciones ptimas para el crecimiento son una temperatura entre 22 C a 26 C y
una humedad relativa de 75%.
Los caros no pueden vivir cuando la humedad relativa es menor de 50%. La altitud
tambin afecta su sobrevivencia, pero por sus efectos en la temperatura y
humedad. En Suiza y Francia, en altitudes mayores de 1200, el nmero y las
especies de caros disminuyen probablemente por la baja temperatura y humedad.
Estudios realizados en estos pases (14-15) muestran que los asmticos alrgicos a
caros mejoran cuando pasan a vivir en estas regiones. Esto puede no ocurrir en
nuestras regiones andinas. como en Colombia donde la alta humedad promueve el
crecimiento de caros an en grandes alturas (16). Se ha demostrado que los
niveles mnimos de sensibilizacin por caros se dan con una concentracin de 2
mg por gramo de polvo (17).
Existen tambin los caros de estocage o almacenaje que habitan en alimentos y
vegetales almacenados, los que tambin poseen capacidad sensibilizante. Las
especies ms comunes pertenecen a los gneros Tyrophagus, Glycyphagus, Acarus,
Lepidoglyphus, Chortoglyphus, Caloglyphus, Aleuroglyphus y Tarsonemus. Estos
caros se encuentran en los granos, celeros, pajas y heno almacenados y pueden
contaminar el polvo de casa. En un estudio realizado en supermercados de Sao
Paulo, se detect que algunos paquetes de cereales, frejoles, arroz y tallarines se
encontraban contaminados por stos caros (sobre todo en aquellos que haban
estado por varias, semanas en los aparadores o con los plazos de validad vencidos).

Animales de estimacin
Gatos: Los gatos poseen protenas consideradas como potentes sensibilizadores. Se
calcula que entre 9 a 41% de los asmticos estn sensibilizados a alergenos de
gatos. Los principales alergenos se encuentran en el pelo, saliva y las glndulas
sebceas de la piel y en la orina de estos animales (18).
Pernos: de 5 a 30% de individuos alrgicos estn sensibilizados a antgenos
derivados de perros. Estos se encuentran presentes en la saliva, descamacin
epidrmica, pelos, suero, heces y orina (19).
Insectos: Las cucarachas constituyen una fuente de alergenos dentro de las casas,
y pueden ser causa de broncoespasmos graves en asmticos sensibilizados. Se
estima que los Estados Unidos ms del 50% de asmticos alrgicos se encuentren
sensibilizados a fragmentos, heces o secreciones de cucarachas. sin embargo una
rpida evaluacin en Latinoamrica no parece confirmar estos altos ndices.

PRINCIPIOS DEL DAO RESPIRATORIO POR POLUENTES


En la patognesis de las enfermedades respiratorias inducidas por el medio
ambiente participan diversos mecanismo, como el intercambio gaseoso, la
deposicin del polvo inhalado y su subsecuente eliminacin o retencin.
a) Captacin de gases:

Gases altamente hidrosolubles, como el SO2, acroleina o formaldehdo son


fcilmente absorvidos por la nariz y faringe en breves y cortas exposiciones. El
formaldehdo es absorvido primariamente en las vas respiratorias altas (nariz)
debido a su elevada solubilidad. Se han descrito casos de cncer de nariz en
trabajadores expuestos a formaldehdo por muchos aos (20).
Al contrario, gases menos hidrosolubles, como NO2, u O3, consiguen penetrar
profundamente en el tracto respiratorio. En este sentido el monxido de carbono
(CO), al ser poco soluble, es absorbido a nivel alveolar, donde es rpidamente
ligado a la hemoglobina produciendo efectos sistmicos de cefalea. dolor torcico y
confusin adems de dao pulmonar (9). El ejercicio puede aumentar esta
captacin de gases, al pasar de una ventilacin nasal a una oral.

b) Deposicin y retencin de partculas y fibras


Las partculas mayores de 10 mm son efectivamente fibradas en la nariz y
nasofaringe. Las partculas atrapadas son incorporadas en las secreciones nasales,
pudiendo ser eliminadas por la tos o deglutidas. Las partculas menores de 10 mm
(PM10) se depositan en el rbol bronquial, sobre todo aquellas con dimetros de 1
a 2 min. Las partculas menores de 0.5 mm, como las partculas virales son llevadas
por difusin y localizadas en las superficies alveolares.
Si el material es depositado en el epitelio bronquial, podr ser removido por los
macrfagos alveolares o permeabilizados al torrente sanguneo o linftico. Este
"clearence" demora de das a meses.
Las fibras, partculas con una longitud 3 veces mayor que su ancho, se depositan
por mecanismos, similares, al de las partculas. Fibras como las de asbesto,
generalmente lineares, se depositan en el sentido longitudinal del bronquio, en
tanto que libras de crisolitos, de forma serpenteada, se ubican en las bifurcaciones.
En relacin a enfermedades, pulmonares y asbesto se asoci al inesoteboma con
fibras de 5 mm de largo por 0,1 mm de dimetro. El cncer pulmonar es ms
frecuente con fibras mayores que 10 mm y con dimetros mayores de 0,15 mm
(21).

c) La polucin y el sistema muco-ciliar


El sistema respiratorio est recubierto por un ingenioso medio de defensa, el
sistema muco-ciliar que normalmente en pocas horas, transporta el muco y las
partculas retenidas desde las porciones distales a la faringe, donde son deglutidas.
As, las caractersticas del moco son importantes. S es muy lquido, los clios no van
a conseguir movilizarlo, al igual que si estuviesen batiendo en el agua. Si se torna
muy espeso, igualmente no ser transportado, los clios no tendrn fuerza para eso.
La visco-elasticidad del moco puede ser influenciada por el medio ambiente. En das
de mucha polucin (concentraciones de material particulado SO2 hidrocarbonatos de
diversos tipos, metales pesados e infinidad de otras substancias) la elasticidad del
moco disminuye. Entonces se genera la tos, con la intencin de provocar

una corriente de aire que permita forzar el dislocamiento y desobstruir los


bronquios, ya que los clios no consiguen cumplir con su papel. Este es, por
ejemplo, el caso del fumador crnico, que tiene su moco alterado.

AUMENTO DE LA PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDADES ALRGICAS


En los ltimos 50 aos. varios estudios muestran que el asma y otras enfermedades
alrgicas se han incrementado:
Burr y colaboradores (1,22), realizaron un estudio comparando poblaciones
escolares del mismo grupo etreo (12 aos de edad), en el sur de Gales, en un
intervalo de 15 aos. Encontraron que el asma se increment del al 12% y la
dermatitis atpica del 5 al 12%.
En Aberdeen (Inglaterra), Russen y col. (2,22) en un periodo de 30 aos, (196494), demostraron que el diagnstico del asma ha aumentado de 4,1% en 1964 a
10,2% en 1989 y 19,5% en 1994 y la dermatitis atpica de 5,3% en 1964 a 12%
en 1989 y 17,7% en 1994.
Haalitela y colaboradores (23), al analizar los registros de los reclutas militares en
Finlandia, de 1926 hasta 1961 y de 1961 hasta 1989, encontraron un aumento en
el primer intervalo del 0,02% al 0,09% y en el segundo intervalo, del 0,08% al
1,79% (incremento de 22 veces).

RELACIN ENTRE LA POLUCIN AMBIENTAL Y ENFERMEDADES DE LAS


VAS AREAS
Aunque no se puede precisar los factores que han contribuido con el aumento de
las enfermedades de las vas areas en las ltimas 3 a 4 dcadas, existen datos
que sugieren que en gran medida, ste se debe al cambio en las condiciones de
vida en asociacin a la polucin ambiental. El uso de derivados de petrleo para el
transporte y en la industria, aumenta las concentraciones, atmosfricas de
hidrocarbones, xidos de nitrgeno, O3, y PM10.
Un estudio en Japn (4) ha demostrado una alta incidencia de rinocojuntivitis en los
individuos que viven a la vera de las carreteras, con un intenso trfico las 24 horas
del da, en comparacin con los residentes que viven en carreteras, con escaso
trnsito, con concentraciones de plenes similares. Este trabajo sugiere que
probablemente, el factor principal de esta disparidad, sea la polucin emanada a
partir de la combustin de automotores.
La reunificacin de Alemania tambin ha proporcionado una excelente oportunidad
para estudiar poblaciones genticamente similares que viven en medio ambientes
diferentes. Von Mutius y col. (5) han demostrado que las enfermedades alrgicas de
las vas respiratorias son ms comunes en Alemania Occidental que en la Oriental
aunque en sta ltima es ms frecuente la bronquitis crnica. Estos autores
sugieren que esto sea consecuencia del diferente tipo de poluentes que predominan
en las ciudades: NO2 y poluentes derivados de petrleo en la Alemania Occidental y
SO2 y holln de carbn en la Alemania Oriental. Estos mismos autores, (24) al
comparar los mtodos de calefaccin y de cocina y las enfermedades alrgicas, en
ambos lados de Alemania, han encontrado que la prevalencia de atopa es, mucho

mayor en los nios alemano occidentales, que viven en hogares con cocinas, a gas
o a kerosene y calefaccin central en comparacin a los nios que viven en hogares
donde las cocinas son a lea o a carbn, mostrando los posibles electos deletreos
de los poluentes derivados del petrleo.

LA POLUCIN INDUCIENDO EL ASMA


Varios estudios epidemiolgicos recientes han confirmado la sospecha general de
que la polucin influye en el asma:
En Barcelona (1983), Usetti y colaboradores (26) han encontrado una clara
correlacin entre las concentraciones de xidos de nitrgeno y los internamientos
por asma.
Weeks y colaboradores (26) investigaron los efectos de la NO2, en 62 nios
asmticos con edades entre 7 a 11 aos por 2 semanas. Aquellos asmticos que
vivan en ambientes con mayores concentraciones de este poluente presentaban
crisis ms frecuentes de broncoespasmo e ndices obstructivos ms ascentuados.
Las casas que presentaban mayores niveles de NO, eran aquellas, en donde haban
ubicadas en calles o avenidas muy transitadas y que usaban cocinas a base de
derivados de petrleo.
En relacin a las partcula, respirables (PM10) Schwartz y colaboradores (8) al
correlacionar las consultas por crisis de asma en los asmticos menores de 65 aos
en las emergencias. encontraron una clara correlacin entre el nmero de consultas
y la exposicin a PM10. El mejor dato predictivo resulto ser la media de exposicin
de los 4 das previos a la consulta. Lo interesante fue que estas medias nunca
excedieron el 70% de la concentracin mnima recomendada por organismos
estadounidenses. Los autores, surgieron una revisin de estos niveles mnimos.
Davies y colaboradores (26) sealan que la inhalacin de ozono aumenta la
hiperreactividad bronquial e induce el broncoespasmo. Esto no ocurri solamente
en asmticos sino tambin en individuos normales.
La inhalacin de SO2, induce broncoconstriccin tanto en asmticos como en
sujetos normales. La inhalacin profunda y el ejercicio potencian estos efectos.
Balines y colaboradores (27) demostraron que respirar 500 ppb de SO2, por 3
minutos produce
sibilancia, dolor torcico y disnea en asmticos leves y moderados.

EFECTO DE LOS POLUENTES EN LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL


Varios, estudios en laboratorio han demorado que las poluentes aumentan la
hiperreactividad bronquial en los asmticos a los alergenos inhalados:
Molfino y colaboradores (28) han demostrado que la exposicin por una hora de
120 ppb de ozono aumenta la bronquial a alergenos de ambrosa en asmticos
sensibles a este polen. Estos autores, encontraron que la dosis de alergeno
requerida para disminuir el VEF en un 15% disminua a prcticamente la mitad
despus de la exposicin de O3.

La preexposicin de tina combinacin de 400 ppb de N02 y de 200 ppb de SO2


tambin reduce significativamente la dosis de alergeno
capaz de provocar broncoespasmo (29). Este aumento de las sensibilidad persiste
por hasta 48 horas, siendo mxima a las 24 horas despus de la exposicin (30).

MECANISMOS POR LOS CUALES LA POLUCIN AUMENTA LA


SENSIBILIZACIN A LOS ALERGENOS
Aunque los mecanismos por los cuales la polucin del medio ambiente aumenta la
sensibilizacin a diversos antgenos no estn bien definidos, los datos actuales
sugieren que los poluentes podran aumentar la antigenicidad de partculas o, por
otro lado, tomar al organismo ms susceptible de ser sensibilizado. Varias
evidencias han sido descritas, como en el estudio llevado a cabo por Belirendt y
colaboradores (31), quienes demostraron que los plenes obtenidos en los
alrededores de carreteras de alta frecuencia de trnsito vehicular, se encontraban
cubiertos, por numerosas partculas (de 5 mm de dimetro en promedio). Estos
plenes fueron incubados en soluciones acuosas por 2 a 5 horas y posteriormente
se observaron alteraciones morfolgicas de los mismos. Al medir las fracciones
alergnicas extradas en el medio acuoso se observ un aumento en las
concentraciones de alergenos.
Estudios llevados a cabo en animales y en humanos sugieren que la sensibilizacin
inducida por la polucin podra ser consecuencia de un aumento de la IgE. En un
estudio llevado a cabo por Berciano y colaboradores (32) con 363 nios no
atpicos, menores de 12 aos, se demostr que el grado de polucin en las reas
donde vivan se correlacionaba significativamente con el aumento de IgE srico.
En otro estudio realizado en Alemania Oriental (33), con nios entre los 6 a 12
aos, se demostr que los niveles de IgE sricos de nios que vivan con fumadores
eran ms elevados que aquellos que convivan sin fumadores. Diaz Snchez y
colaboradores (34) estudiando el efecto directo de las partculas liberadas por
motores diesel (PLMD) en la mucosa nasal de individuos normales, encontraron que
PLMD aumentaba significativa y exclusivamente la IgE, sin efecto sobre las otras
inmunoglobulinas. En medios de cultivo con clulas plasmticas y PLMD, se observ
que aumento del nmero de plasmocitos productores de IgE y concomitante del
mRNA para la cadena e.

LA POLUCIN Y EL EPITELIO RESPIRATORIO EN LA INDUCCIN DE


ENFERMEDADES DE LAS VAS AREAS
Las modificaciones o alteraciones, del epitelio respiratorio tienen repercusiones
directas sobre el mecanismo funcional respiratorio. Numerosos estudios han
demostrado que la polucin induce un dao eptitelial y alteraciones en el
mecanismo ciliar, permitiendo una mayor penetracin y acceso de partculas y
alergenos a las clulas del sistema inmune.
a. Estudios in vivo:
La inhalacin de ozono produce dao epitelial y aumento de la respuesta
inflamatoria de las vas areas, como lo indican los estudios de la composicin del

lavado nasal y broncoalveolar (LBA). Se observa un incremento de la concentracin


de deshidrogenasa lctica, albumina, protena total, neutrfilos, eosinfilos, clulas
mononucleares, fibronectina, -1 anti-tripsina, IL-6, IL-8, GM-CSF y prostaglandina
E2, despus de la inhalacin de ozono (35).
Peden y colaboradores (36) han demostrado que la inhalacin previa de 400 ppb de
O3 estimula la liberacin de protena catinica eosinoflica (PCE) inducida por
alergeno sin afectar el nmero de eosinfilos. Esto sugiere que el O3 aumentara la
capacidad de respuesta del eosinfilo.
Estudios similares con inhalacin de NO2, en individuos normales han demostrado
que el nmero de linfocitos, macfagos alveolares lisosima positivos y mastocitos se
incrementaban en el LBA (37).
La exposicin de pacientes alrgicos y rinticos por 6 horas; a 400 ppb de NO2, no
mostr modificaciones en la resistencia de la va area nasal (RVAN) ni tampoco en
las concentraciones de PCE, triptasa o mieloperosidasa en el lavado nasal (LN).
Cuando estos mismos pacientes eran sometidos a provocacin con alergenos,
especficos (previa inhalacin de NO2)), se incrementaba significantemente la PCE,
pero no la triptasa ni la mieloperosidasa. Lo que sugiere que NO2, tambin
aumentara el nivel de respuesta de los eosinfilos (26).
b) Estudios in vitro
Las clulas epiteliales sintetizan una variedad de citoquinas proinflamatorias, que
adems de modular la sntesis de IgE pueden influenciar en el crecimiento,
diferenciacin, proliferacin y activacin de eosinfilos, mastocitos, macrfagos y
linfocitos (38). En relacin a la polucin, algunos estudios, han mostrado que:
La exposicin de clulas epiteliales bronquiales a concentraciones de 400 hasta 800
ppb de NO2 aumenta la permeabilidad epitelial disminuye la actividad ciliar y libera
mediadores proinflamatorios (LTC4, GM-CSF, TNF-a e IL-8) (39).
Similarmente, en otro trabajo (40) se observ que estas clulas al ser expuestas a
concentraciones ambientales de O2 (10-50 ppb) liberaban IL-8, GM-CSF, TNF-a e
ICAM-1 soluble.
Al someter las clulas del epitelio bronquial a las PLMD, se observ que estos
poluentes disminuan la frecuencia de los movimientos ciliares e incrementaba la
liberacin de IL-8 (41).
Algunas evidencias sealan diferencias entre el epitelio bronquial de un individuo
normal y de un utpico. Caldern y colaboradores (42) han cultivado clulas
epiteliales a partir de nasales individuos no atpicos y no rinticos, pacientes
atpicos y no-rinticos (dermatitis atpica) y de pacientes con rinitis alrgica. Ellos
demostraron que las clulas del grupo de rinticos, sintetizaban cantidades
significantemente mayores, de GM-CSF, IL-8 y TNF- que las clulas de los
pacientes, con eczema atpico, las que a su vez liberaban cantidades mayores de
estas citoquinas que las clulas de individuos normales.
Al investigar los efectos de los medios de cultivo de clulas de epitelio bronquial
previamente expuestas a concentraciones de 50 ppb de O3, por 6 horas, se observ
que estos medios producan un aumento de la adhesin y la quimiotaxis de
eosinfilos, cuando eran comparados con medios celulares no expuestos al ozono
(26).

En resumen, los mecanismos por los cuales los ejercen sus efectos son:
a. Indirectamente, modulando la alergenicidad de los aerolergenos.
b. Directamente, disminuyendo la actividad ciliar, produciendo dao epitelial y
aumentando la permeabilidad de la mucosa bronquial, disminuyendo la
produccin de los antioxidantes generados naturalmente, induciendo a la
generacin de citoquinas proinflamatorias y de molculas de adhesin, que
orquestan a su vez las funciones de clulas inflamatorias como los
eosinfilos, mastocitos, y limfocitos.

MEDIDAS PREVENTIVAS
La simple ventilacin natural ya es una buena medida en cualquier domicilio. Hablar
en nuestro medio de filtros de aire de alta deficiencia, (porttiles, o fijos),
precipitadores electroestticos o generadores de iones negativos y aparatos con
absorventes (carcoal) es, por el momento, una utopa.
Los estudios de anlisis de contaminantes en los muebles del hogar han
demostrado que enormes cantidades de comida, polvo domstico, epitelios de
animales, restos de insectos y artrpodos, esporas de hongos, algas, restos de
alimentos, de vegetales y bacterias, son encontradas en los colchones, sofs,
almohadas, alfombras, tapetes, sillas y asientos acolchonados. El mismo
envejecimiento de los materiales con que estn hechos estos artefactos, lleva a un
fraccionamiento de las fibras sintticas contribuyendo a aumentar an ms los
poluentes domiciliares (43). Un trabajo interesante realizado por Strachan (44)
sobre los, efectos del medio ambiente domiciliar en el curso del asma en
adolescentes, mostr que hay asociacin entre el agravamiento del asma y la
antigedad de los muebles incluidos colchones y el uso de almohadas hechas de
plumas.

UNA EXPERIENCIA LATINOAMERICANA


En el Brasil, durante el mandato presidencial de Juscelino Kubitschek (en la dcada
de los 50) fueron creados varios "polos petroqumicos" con la intencin de
concentrar industrias afines en reas consideradas en aquella poca como
"estratgicas". Uno de estos polos petroqumicos lo constituye la ciudad de
Cubato, localizada a 12 km del puerto de Santos y a 64 km de la ciudad de So
Paulo. La ciudad de Cubato, con una poblacin estimada de 90 000 habitantes,
est localizada al pie de una cadena montaosa, llamada "Serra do Mar" la cual
corre paralela a la costa martima.
Su clima es ntidamente tropical hmedo, con uno de los mayores ndices de
pluviosidad del Brasil. con una humedad relativa continua por encima del 70%.
La ciudad de Cubato experiment un rpido desarrollo y no tard en aparecer las
consecuencias de sta industrializacin, como eliminacin sostenida de la
vegetacin circundante, la contaminacin por productos qumicos de ros y
manguesales (con la desaparicin de peces). La atmsfera se torno poluda, siendo
favorecida sta condicin por los escasos vientos.

A finales de los 80, y debido a tina mayor concientizacin de los problemas relativos
de la polucin ambiental, el gobierno brasileo, y en especial los mismos
empresarios, tornaron medidas severas con el objetivo de controlar la emisin de
poluente, y de preservar el medio ambiente.
El Prof. Julio Croce y colaboradores (45) realizaron un estudio de las enfermedades
respiratorias (asma, rinitis y bronquitis crnica) en dos periodos:
a) En 1982: antes de las medidas de control ambiental y,
b) En 1988: despus de la aplicacin de medidas de saneamiento.
Los poluentes detectados, en ambas oportunidades en la ciudad de Cubatao fueron:
Poluente

Emisin (Julio 1984)


Kg/da

Emisin (Diciembre 1988)


Kg/da

Nivel de Control
%

Polvos

236.600

70.782

70

Fluoretos

2.620

200

92

NH3

8.736

433

95

NO

61.085

52.249

14

HC

90.000

19.950

78

SO2

78.353

PM10

149g/m

49.527
97g/m

37
3

Se entrevistaron 750 personas en 1982 y 1065 individuos en 1988. Fueron


apuntados los sntomas de las vas respiratorias relatados por los entrevistados. Los
resultados fueron:
Enfermedad

1982

1988

Asma

14.1 %

7.23 %

Rinitis

8.5 %

5.07 %

Bronquitis Crnica

3.25 %

1.52 %

Total

16.3 %

13 %

Las medidas tomadas fueron:


Concordancia y compromiso por parte de las, y comunidades en cumplir las
medidas de control ambiental.
Re-ubicacin de la poblacin que viva alrededor de las industrias para una rea
distante de 5 km canalizacin del agua y desage.
Colocacin de filtros de lquidos en los desages industriales as filtros de aire en los
ductos emisores de gases, humos o combustin.
Almacenaje controlado de productos txicos.
Nociones de higiene personal y comunitaria intensiva en la poblacin.
Controles peridicos, por parte de las autoridades, de las emisiones de cada
industria, con penalizaciones en los casos de negligencia.

CONCLUSIONES
El asma es una enfermedad que va en aumento tanto en pases desarrollados como
en vas de desarrollo. Una gran variedad de poluentes, orgnicos y no orgnicos,
estn asociados directa e indirectamente con este aumento. En Latinoamrica, con
la excepcin de So Paulo, donde las nociones sobre el medio ambiente y sobre las
fuentes, poluidoras son escasas, no hay estudios sobre la polucin ambiental y el
incremento del asma. Esta revisin tiene la intencin de aportar elementos para un
mejor entendimiento de la contaminacin medio ambiental y de las enfermedades
respiratorias, as como un incentivo para la toma de conciencia para buscar
soluciones propias y para cada regin. La concientizacin, tanto a nivel mdico
como pblico, llevar a la obtencin de soluciones viables y prcticas.

Anales de la Facultad de Medicina


Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Copyright 1997

ISSN 1025 - 5583


Vol. 58, N 2 - 1997

BIBLIOGRAFA
1) Burr ML, Butland BK, King S, Vaughan-Willians E. Changes in asthma prevalence:
Two surveys 15 years apart. Arch Dis Child 1989; 64: 1452-6.
2) Burney PGJ, Chinni S, Rona RJ. Has the prevalence of asthma increased in
children?. Evidence from the national study of health and growth 1973-86. Br Med J
1990; 300: 1306-10.
3) Ninan TK, Russel G. Respiratory symptoms and atopy in Aberdeen schollchildren:
Evidence from surveys 25 years apart. Br Med J 1991; 304: 873-5.
4) Ishizaki T, Koizumi K, Ikemori R, Ishiyama Y, Kushibiki E. Studies of prevalence
of Japanese cedar pllinosis among residents in a densely cultivated area. Annals of
Allergy 1987; 58: 265-270.
5) Von Mutius E, Fritzsch C, Weiland SK, Roll G, Magnussen H. Prevalence of
asthma and allergic disorders among children in united Germany. BMJ 1992; 305:
1395-9.
6) Saldiva PHN, Lichtenfels AJFC, Paiva PSO, Bartine LA, Martins MA, Massad E,
Pereira JCR, Xavier VT, Singer JM, Wilian YP. Association between air pollution and
mortality due to respiratory diseases in children in So Paulo, Brazil: A preliminary
report, Environ Res 1994; 65: 218-225.
7) Soyseth Y, Kongerud J, Boe J. CHEST 1995; 107: 389-394.
8) Schwartz J, Slater D, Larson TV, Pierson WE, Koenig JQ. Particulate air pollution
and hospital emergency room visits for asthma in Seattle. Am Rev Respir bis 1993;
147: 826-31.

9) Uten MJ, Samet JM. Environmentally Mediated Disorders of the Respiratol y


Tract. Med Clin NA 1990; 74: 291-306.
10) Platts- Mills TAE, de Week AL. Dust mites allergens mid asthma - a world wide
problem. J Allergy Clin Immunol 1989; 83: 416-417.
11) Di Nicolo R, Nelson RP, Fernndez- Cladas E. Allergen- specific IgE levels in
children presenting to the emergency room with acute asthma. J Allergy Clin
Immunol 1991; 87: 234-238.
12) Gelber L, Pollart S, Chapman MD. Serum IgE antibodies and allergen exposure
as risk factors to acute asthma. J Allergy Clin Inmunol 1990; 85: 193-199.
13) Michel O, Ginanni R, Duchateau J. Domestic endotoxin exposure and clinical
severity od asthma. Clin Exp Allergy 1991; 66: 1059-1064.
14) Spieksma FTh.M, Spieksma- Boezeman MIA. High altitude and house dust
mites. Br Med J 1971; 82: 82-85.
15) Vervloet D, Penaud A, Razzouk H. Altitude and house dust mites. J Allergy Clin
Inmunol 1981; 169: 2906.
16) Snchez Medina M, Fernndez- Cladas E, Trudeau WL. Prevalence of specific IgE
to 5 diferent mites species in Bogot, Colombia. J Allergy Clin Inmunol 1990; 85:
185-8.
17) Andrade D, Charpin D, Birnbaum J. Indoor alergen levels in day nurseries. J
Allergy Clin Inmunol 1995; 95: 1158-63.
18) Anderson MC, Baer H, Ohman JLJr. A comparative study of the allergens of cat
and pelt. J Allergy Clin Immutiol 1985; 76: 563-9.
19) Schou C, Lowenstein H. purification and caracterization of the important dog
allergen Can f I (Ag 13). J Allergy Clin Immunol 1990; 85: 170-7.
20) Halperin WE, Goodman M, Stayner L. Nasal cancer in a worker exposed to
formaldehyde, JAMA 1983; 249: 510-4.
21) Lippmann M. Asbestos exposure indices. Environ Res 1988; 46: 86-94.
22) Omran M, Russel G. Continuing rise in the prevalence of asthma- like symptoms
and diagnosed atopic disease in Aberdeen scholl children, Eur Respir J 1995; 8:
495s.
23) Haahtela T, Lindholm H, Bjrkstn Koskenvuo K, Laitinen LA. Prevalence of
asthma in finish young men. BMJ 1990; 301: 266-268.
24) Von Mutius E, Martnez FD, Nicolai T. Skill test reactivity and coal huming. J
Allergy Clin Inmunol 1995; 95: 211 (abstract).
25) Usetti P, Roca J, Agusti AGN, Montserrat JM, Rodriguez - Roisin R, Augusti- Vidal
A. Another asthma outbreak in Barcelona: Role of oxides of nytrogen. Lancet 1984;
i: 156.

26) Davies RJ, Rusknak C, Bayram H, Abdelaziz MM, Caldern MA, Khair OA, Wang
J, Sapsford RJ, Devalia JL. Air pollution and asthma: The role of epithelial cells. In
From Genetics to Quality of Life. The and Management of Asthma. Proceedings of
the XV th World Congress or Asthmology. Montpellier. April 24-27. 1996. Chanez P,
Bousquet J, Michel FB: Godard. P. (Ed). Hogrefe and Huber Publishers. Seattle.
1996; 90-97.
27) Balmes JR, Fine JM, Sheppard D. Symptomatic broncho-constriction after shortterm inhalation of sulfur dioxide. Am Rev Dis 1987; 136: 1117-21.
28) Molfino MA, Wright SC, Katz I, Tarlo S, Silverman F, Mc Lean RA, Szalai JP,
Raizenne M, Slutsky AS, Zamel N. Effect of low Concentrations of ozone on inhaled
allergen responses in asthmatic subjects. Lancet 1994; 38: 109-203.
29) Devalia JL, Rusknak C, Herdman MJ, Trigg CJ, Davies RJ. Effect of nitrogen
dioxide and sulphur dioxide on airway response of mild asthmatic patients to
allergen anhalation, Lancet 1994; 344: 1668-71.
30) Rusknak C, Devalia JL, Davies RJ. Exposure to the combination of 200 ppb
sulphur dioxide and 400 ppb nitrogen dioxide the airway of mild asthmatics to
allergen inhalation in in a time- lagged manner. Eur Respir 1995; 8: 572s
(abstract).
31) Behrendt H, Becker WM, Friedricks KH, Darsow U, Tomingas R. Interaction
between aeroallergen and airbone particulate matter. Int Arch Allergy Inmunol
1992; 99: 425-8.
32) Berciano EA, Crespo M, Bao CG, Alvarez Serum levels of total IgE in nonallergic
children: Influence of genetic and environmental factors. Allergy 1987; 42: 276-83.
33) Wjst M, Heinrich J, Liu P, Dold S, Wasser G, Merkel G, Huelsse C, Wichmann HE.
Indoor factors and IgE levels in children. Allergy 1994; 49: 766-71.
34) Daz Snchez D, Dotson AR, Takenaka H, Saxon A. Diesel exhaust particles
induce local IgE production in vivo and alter the pattern of IgE messenger RNA
isoforms. J Clin Invest 1994; 94: 1417-25.
35) Aris RM, Christian D, Hearne PQ, Finkbeiner WE, Balmes JR. Ozone-induced
airway inflamation in human subjects as determined by airway lavage and biopsy.
Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1363-72.
36) Peden DB, Setzer RWjr, Devlin RB. Ozone exposure has both a priming effect on
allergen induced responses and an intrinsic inflamatory action in the nasal airways
of perennial allergic asthmatic. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1336-45.
37) Sandstrm T, Steruberg N, Eklund A, Ledin M-C, Bjemer L, Kolmodin- Hedman
B, Lindstrm K, Rosenhall L, Angstrm T. Inflammatory cell response in
bronchoalveolar lavage fluid after nytrogen dioxide exposure of healthy subjects: A
dose response study. Eur Respir J 1991; 3: 332-9.
38) Devalia JL, Davies RJ. Airway epithelial cells and mediators of inflammation.
Respir Med 1993; 87: 405-8.

39) Devalia JL, Spsford RJ, Cunden DR, Rusznack C, Campbell AM, Davies RJ.
Human bronchial epithelial cell dysfunction exposure to nytrogen dioxide, in vitro.
Eur Respir J 1993; 6: 1308-16.
40) Rusznack C, Devalia JL, Davies RJ. The impact of pollution on allergic disease.
Allergy 1994; 49: 21-7.
41) Bayram H, Devalia JL, Spsford RJ, Ohtoshi RA, Davies RJ. Effects of diesel
exhaust particulates of the ciliary heat frequency of human bronchial epithelial cells,
in vitro. Eur Respir J 1995; 8: 43s (abstract).
42) Caldern MA, Devalia JL, Rusznack C, Evans K, Davies RJ. The effect of ozone
(O3) on epithelial permeability and synthesis of IL-8 and GM- CSF by cultured nasal
epithelial cells, from nonatopic nonrhinitis subjects. Clin Exp Allergy 1994; 24: 166
(abstract).
43) Fernndez- Cladas E, Fox RW. Environmental control of indoor air pollution. Med
Clin N A 1992; 76: 935-952.
44) Strachan DP, Carey IM. Home environment and severe asthma in adolescense.
A population-based case control study. Br Med J 1995; 311: 1053-1056.
45) Croce J, Ribeiro PA, Gonalves AAG, Tamaki A, Paula Neto MF. Projecto
Respiraao. Estudo epidemiolgico da asma brquica, rinite e bronquite crnica na
cidade de Cubatto en dois periodos 1982 e 1988. Faculdade de Ciencias de Santos.
Disciplina de Imunologia Clnica. 1990.

* Servicio de Alergia e Inmunologa Clnica del Hospital das Clnicas de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Sao Paulo- Brasil. Asistente de Inmunologa Bsica de la Facultad de Medicina de Itajaba.
Minas Gerais- Brasil.

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