FISIOPATOLOGA DE LA PARED VASCULAR

La Enfermedad Vascular es el primer factor responsable de morbimortalidad en

las sociedades occidentales, con la enfermedad coronaria y los accidentes
cerebrovasculares como sus principales sustratos clnico patolgicos. Estas
entidades son a su vez, el resultado de procesos tisulares con expresin
histolgica especfica como la Arterioesclerosis, la Isquemia y la Trombosis
Intravascular.
ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LA PARED VASCULAR
La Pared Vascular es el sustrato histolgico comn a los elementos del Aparato
Circulatorio: arterias, venas y vasos linfticos. sta pared tiene estructura
histolgica.

Un Revestimiento interno constituido por clulas endoteliales aplanadas y

dispuestas en forma de monocopa.

ste endotelio descansa sobre una membrana basal formada por

-

componentes de matriz extracelular. Todo ello se denomina Tnica o capa.

Una capa de msculo liso intermedia, denominada capa o tnica media.
Una capa externa de sostn denominada tnica adventicia.

La pared vascular ejerce una funcin bsica de transmisin de flujo sanguneo

hacia los distintos territorios del organismo.
Las protenas de la matriz extracelular responsables de las

propiedades

biomecnicas de la pared Vascular son la elastina y el colgeno.

La Elastina, una protena se organiza en fibras elsticas formando una estructura
tridimensional diseada para absorber la presin ejercida por la sangre en su
salida del corazn durante la fase de sstole.
La Matriz que conforma la membrana basal glomerular y clulas responsables del
proceso principalmente endoteliales, podocitos y mesangiales, conforman una
unidad funcional esencial para la actividad renal. As mismo es importante sealar
que la pared vascular participa en la pared vascular participa en la respuesta
inflamatoria y que en ella se asienta una de las entidades patolgicas

ms

importantes tanto por sus caractersticas de lesin inflamatoria crnica como por
su implicacin en la actividad Vascular por su excelencia: La Arterioesclerosis.

EL ENDOTELIO Y SU DISFUNCIN

El Endotelio es un actor clave en el proceso de formacin de vasos sanguneos o

angiognesis.
La alteracin global del endotelio, situacin conocida como disfuncin endotelial,
conlleva a la perdida de las funciones homeostticas endoteliales y es un hecho
que tiene traduccin clnica. As, se considera que esta disfuncin es un sustrato
comn a enfermedades tan prevalentes como la arterioesclerosis, la hipertensin
o la vasculopata diabtica.

La importancia de la disfuncin endotelial en muchas vasculopatas ha propiciado

la bsqueda de marcadores circulantes cuya sencilla determinacin pudiera
reflejar el estado de disfuncin o activacin endoteliales.

MUSCULO LISO VASCULAR: MECANISMOS DE CONTRACCIN Y

RELAJACIN
Las clulas musculares lisas son esenciales para el buen funcionamiento de la
vasculatura. Su capacidad para contraerse o relajarse permite modular el dimetro
de los vasos, lo cual es fundamental para el mantenimiento de una adecuada
presin sangunea.
Las propiedades mecnicas de las clulas del musculo liso vascular derivan de
dos sistemas de filamentos subcelulares que interactan entre s: por un lado, el
formado por el citoesqueleto y, por otro, el aparato contrctil propiamente dicho.
El principal motor molecular en el proceso contrctil es la miosina, sin la cual la
contraccin del musculo liso no sera posible. Esta protena est compuesta a su
vez por cadenas ligeras y pesadas, siendo las subunidades ligeras las
responsables del control de la contraccin.

MEDIADORES VASOACTIVOS DE LA PARED CELULAR

El Endotelio sintetiza molculas con capacidad vasodilatadora, como el factor

relajante derivado del Endotelio, identificado de xido ntrico, una serie de factores
derivados del cido araquidnico.
La sntesis de factores con propiedades importantes para el sistema vascular no
se limita a sustancias vasoactivas, sino que por ejemplo el crecimiento del propio
endotelio es regulado a su vez por factores trficos presentes en la pared vascular.

 METABOLITOS

DERIVADOS

DEL

CIDO

ARAQUIDNICO

CON

CAPACIDAD VASOACTIVA.
El cido Araquidnico es un cido graso poliinsaturado con 20 carbones que se
sintetizan en el hgado. Tras la desesterificacin pueden producirse tres procesos:
1. Reesterificacin y reincorporacin a fosfolpidos de membrana.
2. Unin a protenas intracelulares con interrupcin del posible metabolismo
ulterior.
3. Utilizacin como sustrato para su conversin a molcula biolgicamente
activas denominadas eicosanoides.

FUERZAS DE CISALLAMIENTO
Las Clulas Endoteliales son capaces de responder no slo a factores de
naturaleza qumica sino tambien a estmulos fsicos.
Las Clulas Endoteliales estn sometidas a tres tipos de fuerzas mecnicas:
- fuerzas de presin: generadas por la sangre en el interior del vaso.
- Fuerzas de estiramiento circunferencial: son el resultado de la tensin
longitudinal durante el movimiento de la sangre.
- Fuerzas de cizallamiento: Importantes para el control del tono vascular.

ENDOTELINAS

Las Endotelinas son una familia de pptidos vasoconstrictores que consta de tres
miembros: 1, 2 y 3.

La sntesis de las distintas isoformas de endotelina ocurre mediante la activacin

de tres genes diferentes localizados en los cromosomas 6, 1 y 20.
Las Endotelinas activas surgen tras el procesamiento proteoltico de una
prohormona especfica, la preproendotelina. ste procesamiento da lugar a una
pre hormona ms pequea conocida como endotelina grande, que tras la actividad
de una enzima convertidora genera la endotelina.
La enzima convertidora de endotelina es una metaloendopeptidasa localizada en
las clulas endoteliales.

SISTEMA RININAANGIOTENSINA
El Sistema Renina Angiotensina SRA es uno de los principales reguladores de la
funcin cardiovascular y renal debido a su capacidad para controlar la
homeostasis de fluidos, el metabolismo electroltico y la presin arterial.

ANGIOTENSNGENO

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA II

RECEPTOR
AT1
Vasoconstriccin,
retencin hidrosalina,
fibrosis.

RECEPTOR
AT 2
Vasodilatacin,
inhibicin del
crecimiento,
diferenciacin

Las principales acciones de la Angiotensina II a travs del receptor AT, son

vasoconstriccin, estimulacin de la liberacin de aldosterona y de la actividad de
los nervios simpticos.

Dadas las acciones vasculares de la Angiotensina II, l activacin del SRA es uno
de los mecanismos principales de generacin de hipertensin y por lo tanto el
bloqueo de SRA por inhibiciones de la ECA como Captopril, o por antagonistas de
receptor at1 como Losartn ha sido ampliamente utilizado para su tratamiento.

LA ARTERIOESCLEROSIS COMO PARADIGMA DE

ENFERMEDADINFLAMATORIA DE LA PARED VASCULAR .
La Arterioesclerosis es una enfermedad de arterias medias y grandes
caracterizada por la formacin de placas fibrosas generadas a partir de cmulos
lipdicos conocidos como placas de ateroma. ste proceso se conoce como
ATEROMATOSIS o aterogenesis y con frecuencia la entidad clnico- patolgica
resultante es denominada ARTERIOESCLEROSIS.

Es la primera causa de mortalidad cardiovascular y accidente cerebral vascular.

En el rin tiene una importante repercusin y constituye el sustrato
anatomopatolgico.

FACTORES DEL RIESGO DEL DESARROLLO DE ARTERIOESCLEROSIS

GENTICOS:

Niveles Plasmticos elevados de LDL.

Niveles Plasmticos bajos de HDL.

Hipertensin Arterial.

Diabetes Mellitus.

Sexo masculino.

Niveles elevados de factores hemostticos.

Resistencia a la Insulina.

Obesidad.

Antecedentes familiares.

AMBIENTALES:
-

Tabaquismo.

Vida sedentaria.

Dieta rica en grasas saturadas.

Microrganismo infeccioso.

La Arterioesclerosis es una enfermedad progresiva y para su comprensin

patognica se utiliza una divisin artificial en fases o estadios, que pueden
coexistir en una misma lesin y entre distintas lesiones. Dichas fases pueden
denominarse:

a.

Fase de Iniciacin de la lesin o de acumulacin lipdica.

b.

Inflamacin.

c.

Formacin de clulas espumosas.

d.

Formacin de placas fibrosas.

e.

Lesiones complejas y trombosis.

HOMEOTASIS DE LA LESIN ARTERIAL

El principal objetivo de la homeostasis de la presin arterial es el mantenimiento

de una perfusin sangunea constante de los rganos y tejidos del organismo en
los niveles adecuados para cada situacin fisiolgica. La Presin arterial presenta
variaciones continuas y momentneas, debidas al ciclo respiratorio.

La presin arterial sistmica es el producto del gasto cardiaco o volumen minuto y

la resistencia perifrica total.
La presin arterial sistmica est determinada por la actividad de la bomba
cardiaca, el volumen sanguneo y la resistencia vascular.
El Rin participa

en la regulacin de la presin arterial a ms largo plazo,

mediante la regulacin del volumen sanguneo.

REGULACIN NERVIOSA DE LA PRESINARTERIAL.

La regulacin nerviosa de la presin arterial tiene como objetivo el mantenimiento
de niveles normales de presin mediante la correccin inmediata de los cambios
que se puedan producir.
Se han descrito tres de dichas reas en el centro de regulacin cardiovascular:

rea presora, localizada en la zona lateral de la formacin reticular.

rea depresora, situada en la zona media de la sustancia reticular que est

formada por un centro cardioinhibidor asociado a los ncleos ambiguo y dorsal del
vago.
-

rea Sensorial localizada a ambos lados de la zona posterior del bulbo y

en la parte inferior de la protuberancia.

El Reflejo Barorreceptor es el principal mecanismo de regulacin nerviosa de la
presin arterial.
Los Barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensin de la
pared arterial. Se encuentran en todos los vasos de gran calibre pero los ms
importantes estn situados en el seno artico.
Si se produce un aumento instantneo de la presin arterial, se producir una
inhibicin del rea presora.

La respuesta integrada producir:

a.

Disminucin de la frecuencia y contractilidad cardiaca.

b.

Una dilatacin venosa.

c.

Una dilatacin de las Arteriolas que produce una disminucin dela

resistencia perifrica.

REGULACIN DEL TONO VASCULAR

El sistema vascular est en equilibrio de llenado y el tono vascular se mantiene en
un nivel intermedio entre el mximo de su capacidad de contraccin y relajacin.
El tono vascular Responde de forma adaptativa a cambios en la presin arterial y
al flujo, si como variaciones en la concentracin de oxigeno dela sangre.

 INTEGRACIN ENTRE RIN Y APARATO CIRCULATORIO.

La integracin del Rin con el sistema circulatorio, en un contenido global de
regulacin del contenido de agua y sal del organismo.
Implica tanto la existencia de una respuesta renal a los cambios sistmicos como
acciones del rin sobre la funcin hemodinmica y el llenado vascular.
El Rin est integrado dentro de la circulacin arterial como un circuito de muy
baja resistencia. Esto determina que a pesar de su escaso peso el Rin reciba un
debito sanguneo muy elevado. Equivalente al 20% del gasto cardiaco.
El Rin integra diferente sistemas y por ello es capaz de regular la presin
arterial al administrar el volumen y proporcionar una salida de al y agua.

PAPEL

DEL

RIN

EN

LA

REGULACIN

DEL

VOLUMEN

CIRCULATORIO.
Las acciones del Rin sobre la presin arterial se ejercen mediante dos
mecanismos principales: La regulacin del contenido lquido del organismo y la
produccin de sustancia vasoactivas con efectos locales y sistmicos.

El proceso principal del mecanismo de diuresis y Natriuresis de presin parece

depender de un proceso de la concentracin intrarrenal de Angiotensina II
El aumento de la presin arterial y perfusin renal reduce de la secrecin de
Renina II y esto da lugar a una vasodilatacin de los capilares produciendo un
aumento de la presin capilar y aumento depresin hidrosttica que lleva a la
reduccin de la reabsorcin de sodio con la consiguiente Natriuresis.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PRIMARIA.

La definicin de hipertensin arterial como presin arterial anormalmente elevada

es arbitraria. Es necesario disponer de valores de referencia para evaluar y tratar a
los pacientes.
El Diagnstico de la hipertensin arterial se establece cuando la presin arterial
diastlica es superior o igual a 140 mmHg o la presin arterial diastlica es
superior o igual a 90mm Hg.
Desde el punto de vista patognico la HTAP es el resultado de un proceso en el
que intervienen tres tipos de factores:
-

Los que inician el proceso Hipertensivo o Inductores.

Los que median la Disregulacin de la presin arterial o Mediadores.

Los que elevan la presin arterial o Efectores.

FACTORES INDUCTORES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PRIMARIA.

El proceso de HTAP se inicia a partir de las interacciones que se establece
entre los factores genticos y factores Ambientales.
FACTORES GENTICOS: Han permitido identificar tres tipos de genes
relacionados con la hipertensin: Sustancias Vasoactivas, Hormonales del
Metabolismo con propiedades vasoactivas y Protenas con funciones diversas
en la regulacin de la homeostasis cardiovascular.

FACTORES AMBIENTALES:
La HTAP se asocia con la presencia de tres tipos de factores ambientales:
-

Unos propios de la madre durante el embarazo: Alimentacin y estado

psicolgico (estrs) y sedentarismo.

Otros relacionados con el individuo: Entre los factores ligados al propio

individuo son bien conocidos: La raza negra, la edad avanzada, sexo
masculino, estado hormonal, obesidad y dislipidemia.

Otros dependientes del medio: Relacionados con el estilo de vida o con

entorno vital.

FACTORES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PRIMARIA.

Entre estos sistemas cabe destacar:
- Sistema Nervioso Simptico.
- Sistema Renina Angiotensina II.
- Sustancias Vasoactivas de origen endotelial
- Control Renal del volumen del lquido extracelular.
- Propiedades Estructurales de la pared arterial que determinan su funcin.

ENFERMEDADES Y SITUACIONES QUE CURSAN CON HIPERTENSIN

RENAL SECUNDARIA.
ENFERMEDADES RENALES:
-

Enfermedad Parenquimatosa.

Enfermedad de la Arteria Renal.

ENFERMEDADES GLANDULARES:
-

Enfermedades Suprarrenales.

Enfermedades Tiroideas.

Enfermedades Paratiroideas.

Enfermedades Hipofisarias.

Preeclampsia.

Apnea del sueo.

Uso inapropiado de frmacos y otras sustancias exgenas.

FRMACOS

SUSTANCIAS

EXGENAS

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA.

-

Antiinflamatorios no esteroides.

Analgsicos.

Antidepresivos.

Corticosteroides.

Inmunosupresores.

Andrgenos.

Cocana.

Cafeina.

Alcohol.

QUE

PUEDEN

CAUSAR

MANIFESTACIONES CLINICAS DE
LA HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensin arterial y es un proceso
dinmico

que

puede

desencadenar

repercusin vascular y visceral en mltiples

localizaciones, lo que con lleva diferentes
grados de expresin clnica. Este extenso
abanico de sntomas y signos es referido por
pacientes que a veces slo tienen en comn la
elevacin de la presin arterial. Desde un
punto de vista didctico, la revisin de las
manifestaciones clnicas de la hipertensin
arterial y se debe abordar teniendo en cuenta
la asociacin o no con complicaciones, los factores etiolgicos que ha podido
original y los sntomas secundarios al empleo de frmacos.
MANIFESTACIONES

CLNICAS

DEL

HIPERTENSIN

ARTERIAL

ESENCIAL NO COMPLICADA.
La hipertensin arterial leve grado 1, as como la hipertensin arterial y con cifras
ms elevadas, pero no complicada suelen cursar de modo totalmente asintomtico
su diagnstico es en la mayora de las ocasiones casual, de ah que se haya
etiquetado al hipertensin arterial como. El asesino silencioso. De todos los

sntomas atribuibles a la hipertensin, el ms constante es la cefalea, que aparece

en el 50% de los pacientes que conocen su enfermedad y en el 18% de la
poblacin hipertensa que la ignoran. La forma de presentacin es persistente, con
localizacin frontal y occipital en casco, que no ocasiones despierte el individuo en
la primera hora de la maana. La cefalea no parece guardar ninguna relacin con
las cifras de presin arterial y, sin embargo la prevalencia de la cefalea disminuye
con el control de la presin arterial independientemente del frmaco utilizado. La
presencia simultnea de palpitaciones, molestia torcica, mareo, aturdimiento, etc.
Suele ser Inespecficas y reflejara cuadros de ansiedad asociados, los pacientes
con clara obesidad (ndice de masa corporal mayor a 30) y aumento del permetro
abdominal, adems de la alteracin del perfil metablico, suelen tener cifras
elevadas de la presin arterial.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

ESENCIAL COMPLICADA.
La mayora de los sntomas y signos significativos que refiere el hipertenso son
debidos a la afectacin acompaante de los rganos diana y soy intensidad
guarda relacin directa con el grado de esta repercusin visceral. En general, las
manifestaciones clnicas de la hipertensin arterial pueden tener un sustrato
hipertensivo o ateroesclertico, segn el tipo de complicaciones, aunque lo ms
frecuente es encontrar un origen mixto, lo que puede dar lugar a sntomas
abigarrados.

Repercusin cardiaca

La HTA produce hipertrofia ventricular, que puede conducir a disfuncin sistlica y,

asintomtica en su comienzo, pero que en su evolucin trpida puede cursar
clnicamente con episodios de insuficiencia cardiaca congestiva. El desarrollo de
arterioesclerosis de los vasos coronarios condicionar la aparicin de cardiopata
isqumica clnica, que se manifiesta por angor o infarto agudo de miocardio. Todo
este sustrato patolgico facilitar la aparicin de arritmias supraventriculares o
ventriculares, con sntomas variables desde palpitaciones leves hasta sincope e
incluso muerte sbita. Entre las complicaciones cardacas ms frecuentes
destacan:
-

Hipertrofia ventricular izquierda.

Enfermedad coronaria.
Arritmias.

Repercusin en vasos arteriales:

Las grandes arterias cartidas, aorta, y sector iliaco pueden afectarse en la
poblacin hipertensa desde el punto de vista clnico los sntomas isqumicos estn
en relacin directa con el territorio y grado de afectacin, siendo la claudicacin
intermitente en la ms comn y la ms grave. Entre las complicaciones arteriales
ms recuentes de la hipertensin arterial y destacan:
-

Enfermedad vascular perifrica

Disfuncin erctil: Se produce por la disfuncin endotelial hipertensiva.
Es frecuente en individuos con hipertensin arterial mayor de 60 aos, a
causa del propio ao endotelial o de los frmacos hipotensores

Repercusin cerebral:
Entre las complicaciones ms frecuentes de la HTA sobre el sistema nervioso
central, con manifestaciones clnicas especficas y origen de discapacidad
neurolgica residual, destacan:
-

Isquemia cerebral transitoria

Infarto cerebrales
Infarto lacunares
Hemorragia cerebrales
Hemorragias subaracnoideas

 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA
Hipertensin nefrogena
Las lesiones renales de causa glomerular suelen ser clnicamente ms expresivas,
ya que el hipertenso puede referir hematuria macroscpica, edemas, nicturia y
disminucin del volumen urinario. En otras circunstancias la existencia de
molestias urinarias, clicos renales o infecciones urinarias orienta hacia una
afeccin renal subyacente.
Hipertensin vasculorrenal
Existen dos tipos de lesiones: Arterioesclerosis (90%) y fibrodisplasia (10%)
Criterios clnicos de sospecha
HTA en las siguientes circunstancias:
- Hombres > 60 aos y lesiones aterosclerticas en diferentes
-

territorios vasculares
Mujeres jvenes
Aumento de la creatinina srica con IECA/ARA-II
Soplos vasculares
Asimetra en el tamao renal (diferencia >1.5cm)
Hipopotasemia
Retinopata grado II

Nefropata isqumica: datos clnicos de sospecha

-Hipertensin arterial resistente en hombres > 60 aos
-Asimetra renal en la ecografa (>1.5cm)
-Insuficiencia renal tras IECA o ARA-II
-Hipertensin moderada o grave en varones >

60

aos

con

arterioesclerosis que afecta a otros rganos (enf. Coronaria, artropata

perifrica o cerebral)
-Hipertensin arterial moderada o grave en pacientes con episodios
recurrentes de edema agudo de pulmn.
Feocromocitoma

La prevalencia de este tipos de tumores es baja (0.2-0.4%). Los sntomas ms

importantes son:
-

Crisis paroxsticas: El inicio de la crisis puede ser desencadenado por

presin en la zona del tumor, cambios posturales, ejercicios, ansiedad,
traumatismos, dolor, miccin, distencin vesical, intubacin, anestesia,

intervenciones quirrgicas, y el parto.

Cefalea, palpitaciones, sudoracin, ansiedad
Prdida de peso: Puede producirse por aumento del metabolismo como

consecuencia del exceso de catecolaminas.

Hematuria dolorosa, dolor abdominal y/o lumbar
Antecedentes familiares de feocromocitoma: Se hereda con carcter
autonmico dominante y se dan en gente joven (menores de 20 aos).

Hiperaldosteronismo primario
Es el sndrome secundario al aumento de la secrecin autnoma de aldosterona,
por la hiperplasia bilateral de ambas suprarrenales o por un adenoma.
Se suele presentar en hipertensos de 30-50 aos y es ms frecuente en
mujeres.Los hallazgos clnicos bsico del hiperaldosteronismo son: HTA,
hipopotasemia, eliminacin elevada de potasio en orina, alcalosis metablica e
hipomagnesemia. Los sntomas predominantes y su intensidad dependern de la
hipopotasemia y de la alcalosis metablica.

Hallazgos clnicos bsicos:

HTA
Hipopotasemia
Alcalosis metabolica
Hipomagnesemia

Manifestaciones clnicas

Astenia, fatiga,calambres

 Arritmias, palpitaciones
Letargia,irritabilidad,cefalea
Poliuria,polidipsia,nocturia
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipernatremia

MANIFESTACIONES CLINICAS EN RELACION CON EL TRATAMIENTO

ANTIHIPERTENSIVO
No es infrecuente que el hipertenso acuda por primera vez a consulta refiriendo,
exclusivamente , sntomas o signos secundarios a medicacin antihipertensiva
previamente prescrita: Mareo ortostatico, tos irritativa, angioedema, disfuncin
erctil, broncoespasmo, cefalea, erupcin cutnea, edemas, etc., que hay que
saber identificar en la primera evaluacin clnica, para usar con precaucin los
frmacos que los hayan podido generar.

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS EN LA HTA

DEFINICIN
La HTA es la elevacin persistente de la presin
arterial por encima de los lmites considerados
normales, segn criterios de riesgo poblacional.
En el intervalo de presiones arteriales
habitualmente considerado, la presin arterial
mantiene una relacin lineal, continua, gradual,
independiente y predictiva directa con ACV,
enfermedad coronaria y progresin de la
enfermedad renal crnica.
En el adulto se define HTA como valores persistentes de presin arterial mayor a
140/90 mmHg.

Los trminos prehipertensin y presin arterial normal alta, identifican una

poblacin con valores de 120-139 / 80-89 mmHg. En esta poblacin la
intervencin precoz puede reducir la presin arterial y enlentecer el progreso a
HTA.
Se define HTA de bata blanca, tambin conocida como HTA clnica aislada en la
consulta o resistente en la consulta, a aquella situacin clnica, en la que las
mediciones de presin arterial son ms bajas fuera del entorno sanitario que en l.
Se considera que una HTA es refractaria cuando permanece fuera de control a
pesar de un tratamiento correcto con tres o ms frmacos, entre los que se incluya
un diurtico. Hay dos principios que deben tenerse en cuenta en el abordaje
diagnstico de la HTA:

1. La HTA debe definirse tanto por sus niveles de presin arterial sistlica
como por los de presin arterial diastlica. Cuando los valores de ambas se
encuentran en niveles diferentes, para la valoracin del RCV debe
considerarse la cifra ms elevada.

2. No debe diagnosticarse un paciente como hipertenso solo en funcin de los

valores tensionales, ya que con ello se minusvalora la trascendencia de
otros factores asociados de RCV, comorbilidad y repercusin visceral.

RIESGO CARDIOVASCULAR

MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL

El diagnstico de HTA se basa en la medicin de la presin arterial en la consulta
mdica, mtodo usado en todos los ensayos clnicos de los que se derivan las
recomendaciones teraputicas. La medicin casual de la presin arterial es la
prueba realizada con mayor frecuencia en una consulta mdica. La toma de
presin arterial proporciona una informacin muy valiosa sobre cuatro
componentes: PAS, PAD, PP y PAM.
Para una toma correcta de la TA, es preciso seguir las siguientes
recomendaciones:

Tomarla tras cinco minutos de reposo por lo menos.

La persona debe estar relajada y no tener prisa.

Tampoco debe haber comido, bebido sustancias excitantes (caf, t) ni

fumado durante la media hora previa a la medicin.

La posicin del cuerpo debe ser sentado, no estirado, con la espalda bien
apoyada en el respaldo de la silla. Las piernas deben estar tocando el
suelo, no cruzadas, y la mano relajada, sin apretar y en posicin de
descanso.

Brazo de referencia o dominante apoyado ms o menos a la altura del

corazn, mano relajada. El brazo de referencia o dominante es aquel en el
que la TA es ms alta.

El manguito debe de estar en contacto con la piel, as que el paciente

deber remangarse la camisa. Si es invierno y se llevan muchas capas de
ropa, ser mejor que se las quite porque si se remangan diferentes prendas
a la vez se puede crear un anillo que constria la zona.

Una vez posicionada la persona se colocar el manguito, que se adaptar

al dimetro del brazo (pequeo, normal, grande). La explicacin de la
colocacin viene reflejada en un grfico que acompaa al aparato, as que

una vez ajustado el manguito se debe presionar el botn para conectar el

tensimetro.

Es importante que mientras el manguito se infla el paciente no hable,

puesto que eso afectara a los valores marcados.

No redondear cifras.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Factores de riesgo clsicos

Presin arterial sistlica y diastlica

Presin de pulso en ancianos

Tabaquismo

Dislipidemia

Sntomas neurolgicos/psiconeurologicos

Glucemia en ayunas (102-125 mg/dl)

Prueba de tolerancia a la glucosa normal

Obesidad abdominal: permetro de cintura (M) >88 cm (H)>102cm

APF de ACV

Lesin subclnica de rganos

HVI en electrocardiograma /ecocardiografa

Engrosamiento de la pared carotidea

Velocidad de onda del pulso carotideo-femoral

Ligero aumento de la creatinina srica

Microalbuminuria

Diabetes mellitus

INDICACIONES DE LA MONITORIZACION
AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL
Diagnstico
Glucosa plasmtica
de la HTAen ayudas >125 mg/dl

Glucosa plasmtica tras sobrecarga de glucosa >198 mg/dl

Sospecha de fenmeno de bata blanca

cardiovascular
Crisis hipertensiva
Enfermedad
o enfermedad renal establecida

HTA secundaria

ECV,
enfermedad
renal, enfermedad
cardiopata,
Discordancia
entre presin
arterial y arterial
dao perifrica
orgnico
secundario

TIPO

S
Parmetros de la variabilidad de la PA

LA

La presin
puede
de
modo
por
tres
1.

Asegurar la eficacia del tratamiento 24 horas

HTA refractaria

Valorar la hipotensin o HTA episdica

Angina de pecho nocturna

Ensayos clnicos con nuevos anti hipertensos

Investigacin clnica

consulta o clnica
2. Automedicin domiciliaria (AMPA)
3. Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA)

DE

MEDIDA DE
PRESIN
ARTERIAL
arterial
obtenerse,
indirecto,
mtodos:
Presin
arterial en la

DIAGNOSTICO

Objetivos

Establecer la gravedad de la HTA

Detectar y cuantificar la presencia de factores de riesgo cardiovascular
Valorar el grado de repercusin visceral presente
Descartar la existencia de causas secundarias de HTA

Estudio bsico del paciente Hipertenso

Anamnesis dirigida

Adems de hacer una anamnesis completa, como en cualquier paciente, hay

que hacer especial hincapi en el interrogatorio sobre los siguientes aspectos:
Antecedentes familiares de HTA, enfermedad del rin, enfermedad
cardiovascular, diabetes mellitus, gota.
Antecedentes o sntomas actuales de enfermedad coronaria, ICC,
ictus o enfermedad vascular perifrica y presencia de enfermedades
relacionadas con RCV elevado. Se debe preguntar tambin si el
paciente ronca, sobre todo en presencia de HTA refractaria, signo
clave de la deteccin del sndrome de apnea del sueo.
Evaluacin cuidadosa de los factores relativos al estilo de vida:
consumo de sal, alcohol y grasas, cuantificacin del tabaquismo y
actividad fsica, y aumento de peso desde el comienzo de la vida
adulta.
Factores personales, psicosociales y ambientales que podran influir
en la evolucin, el cumplimiento y la respuesta al tratamiento
antihipertensivo
Sntomas relacionados con posibles causas secundarias de HTA:
trastornos renales y endocrinos, consumo de frmacos/sustancias
Antecedentes de HTA, situacin en el tiempo en que esta comenz,
tratamiento antihipertensivo prescrito, efectos secundarios (si los
hubiese) y grado de control de la presin arterial obtenido.

Exploracin fsica

La exploracin fsica debe ser completa, pero con especial hincapi en los
siguientes aspectos:
Medida de la presin arterial decbito o sentado y en bipedestacin.
En pacientes jvenes hay que ampliar la toma de presin arterial a
ambos brazos.

 Medida antropomtricas: talla, peso e IMC. Otra medida es el

permetro abdominal (valores normales: (H) <102cm (M) <88cm
Lesiones cutneas de neurofibromatosis o vasculitis
Cuello: palpacin y auscultacin de cartidas, exploracin tiroidea y
valoracin de la presin venosa yugular.
Auscultacin cardiaca (ritmo, frecuencia, soplos, extratonos) y pulmn
(crepitantes, broncoespasmos).
Abdomen: masas y soplos abdominales
Extremidades: edema, pulsos perifricos y soplos
Dficit en pares craneales o prdida de fuerza y/o sensibilidad
Fondo de ojo (retinopata)

Exploraciones complementarias bsicas

Estn encaminadas a completar el perfil de RCV, detectar la presencia o

ausencia de lesin en rganos diana y buscar una posible HTA secundaria.
Aunque es objeto de debate, como mnimo deben solicitarse en el estudio
sistemtico las siguientes pruebas:
Sangre: hemograma elemental, creatinina, glucemia en ayuna, cido
rico, colesterol total y unido a lipoprotenas de alta/baja densidad,
triglicridos e ionograma. La creatinina es una medida poco precisa en
la funcin renal, pero permite estimar el aclaramiento de creatinina e
identificar a pacientes con disminucin de filtrado glomerular y
aumento del RCV.
Orina: microalbuminuria/proteinuria y sedimento urinario.
Electrocardiograma
En determinadas circunstancias es recomendado ampliar estas exploraciones
con: radiografa de trax, ecografa abdominal, ecocardiografa, ndice
tobillo/brazo, prueba de tolerancia a la glucosa, MAPA y/o AMPA, y estudios
ms especializados en la bsqueda de una causa secundaria de la HTA. No
est demostrada la utilidad de generalizar la determinacin de protena C
reactiva u otros marcadores inflamatorios vasculares.

Bsqueda de afeccin subclnica de rganos diana

La deteccin de RCV o lesiones en rganos diana en una fase previa a la
aparicin de clnica, y la consiguiente posibilidad de intervencin precoz, conllevan
a la posibilidad de influir sobre el curso continuo de la enfermedad vascular.

Microalbuminuria o albumina de bajo grado

Es un marcador precoz de riesgo para desarrollar no solo enfermedad renal

clnica, sobre todo nefropata diabtica sino tambin enfermedad y mortalidad
cardiovascular. En el hipertenso, la microalbuminuria predice la aparicin de
episodios cardiovasculares y mortalidad incluso en niveles por debajo de los
considerados normales.
Se define como microalbuminuria a valores entre 30-300 mg/24hora,
confirmados en al menos 2/3 determinaciones consecutivas, separadas 2-3
meses, y en ausencia de factores con efecto conocido sobre la determinacin
urinaria de albumina.

Estimacin de la filtracin glomerular

La ERC, definida como filtrado glomerular <60 mL/min/1,73 m2 o presencia de

dao renal de forma persistente durante al menos 3 meses, es un factor de
riesgo vascular independiente, aditivo, tratable y potencialmente prevenible.

Ecocardiograma

Tiene mayor sensibilidad que el electrocardiograma para detectar hipertrofia

ventricular izquierda, aportando adems otros muchos datos que predicen
mejor el RCV en el hipertenso, como la funcin sistlica ventricular izquierda, la
fraccin de eyeccin y el llenado diastlico del ventrculo izquierdo.

Eco-Doppler carotideo

Permite determinar el grosor intima-media, la presencia y el tipo de placa

aterosclertica en la bifurcacin carotidea y/o en la cartida interna. Estas
alteraciones son frecuentes en hipertensos no tratados y sin lesin en rganos
diana, lo que permite una mejor estratificacin del riesgo.

Velocidad de la onda del pulso carotideo-femoral

Proporciona una evaluacin general no invasiva y exacta de la rigidez arterial,

y tiene un valor predictivo independiente para mortalidad cardiovascular o de
cualquier causa, ictus y episodios coronarios en hipertensos esenciales no
complicados.

Fondo de ojo

Es la nica exploracin en la que se puede visualizar de modo directo las

arteriolas. Bien por observacin directa o por fotografa retiniana digitalizada, el
estrechamiento focal o general y la presencia de cruces venosos pueden
preceder a la aparicin de lesin visceral en la HTA.

Resonancia magntica cerebral

Es til en la deteccin de lesiones cerebrales asintomticas, tales como

pequeos infartos lacunares, micro hemorragias y lesiones de sustancia
blanca, frecuentes en la poblacin general, pero con una prevalencia
aumentada en los individuos hipertensos, en los que se asocian a un mayor
riesgo de ictus, deterioro cognitivo y demencia.

DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION SECUNDARIA

El 5-10% de los pacientes hipertensos tienen una HTA secundaria, la importancia

de su diagnstico radica en la posibilidad de resolver la HTA, ya que se conocen
sus mecanismos fisiopatolgicos y las causas responsables, muchas veces
reversibles con un tratamiento especfico que permite una mejora significativa o
incluso normalizacin de la presin arterial. El diagnostico debe de hacerse ante
una sospecha clnica inicial fundada, antes de poner en marcha pruebas
complementarias innecesarias y muchas veces costosas.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE HTA SECUNDARIA

Causas renales

Renovascular (displasia fibromuscular, estenosis aterosclertica)

HTA renal parenquimatosa

Causas endocrinas

Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Sndrome de Cushing
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo

Causas cardiovasculares/ cardiopulmonares

Coartacin de aorta
Apnea obstructiva del sueo

Frmacos

Anovulatorios
Corticoides
Simpaticomimticos
AINE
Cocana

Procedimientos diagnsticos en la hipertensin vasculorrenal

Signos clnicos generales de sospecha de la hipertensin vasculorrenal (HVR),
son la presencia de soplo abdominal con lateralizacin, la hipopotasemia, la
reduccin progresiva de la funcin renal y la asimetra renal. Sin embargo, estos
signos pueden estar ausentes en muchos pacientes con HVR.
La arteriografa renal es la prueba diagnstica clave en la HVR, pero es un mtodo
invasivo y con potenciales complicaciones, como la toxicidad renal por contraste y
la ateroembolia de colesterol. En general, su indicacin est limitada al diagnstico
final, con intervencin teraputica simultnea o sin ella. De todos modos, puede
considerarse la arteriografa como primera opcin, sin hacer antes otras pruebas,
ante un ndice de sospecha clnica elevado:
HTA grave (PAD >120 mmHg) con insuficiencia renal progresiva o
resistencia a un tratamiento intensivo, sobre todo en un paciente mayor con
antecedentes de tabaquismo o signos de enfermedad arterial oclusiva
HTA acelerada o maligna
HTA con elevacin reciente de la creatinina srica, inexplicada o inducida
de manera reversible por un IECA o un ARA-ll
HTA moderada o grave con deteccin fortuita de asimetra en el tamao
renal.
HTA con episodios repetidos de insuficiencia cardiaca.
En ausencia de una alta sospecha clnica, el primer mtodo diagnstico de
despistaje debe elegirse entre una serie de pruebas escasamente invasivas, y
siempre en dependencia de la existencia y los resultados de cada centro.

Ecografa Doppler renal

Aporta datos anatmicos y hemodinmicos de la arteria renal. Proporciona

tambin datos sobre la resistencia intrarrenal, predictiva del resultado de una
posterior revascularizacin renal.

Angiorresonancia magntica

Incluye captacin de imgenes sin el uso de contrastes basados en gadolinio,

tridimensional.

Angiotomografa computarizada helicoidal o multicorte

Cuenta con los inconvenientes de la necesidad de dosis de radiacin

relativamente elevada, y del empleo de contraste de yodo, que puede
deteriorar de modo agudo y reversible una insuficiencia renal progresiva.

Medida del cociente de renina en venas renales

Tcnica invasiva y compleja con un grado de baja sensibilidad y especificidad,

no recomendable en la actualidad.

Gammagrafa renal con prueba de captopril

En desuso, emplea como marcadores de filtrado glomerular DTPA y MAG-3

este estudio proporciona datos morfolgicos sobre el tamao renal y determina
la funcionalidad de la lesin estenotica.

La dificultad en el diagnstico de la HVR estriba en el estudio de pacientes

mayores, hipertensos y con insuficiencia renal. Existe una disminucin de la
sensibilidad y especificidad y riesgo de toxicidad renal por contraste y la
ateroembolia.

Procedimientos diagnsticos en el Feocromocitoma

Poco frecuente (2-8 por cada milln de hab.), tener una sospecha clnica ante
cuadros de HTA paroxstica, con posible prdromo tpico y un ritmo de
presentacin y duracin variables, acompaada de una triada de sntomas
(cefalea sudoracin y palpitaciones). La confirmacin bioqumica se basa en la
demostracin de un aumento de catecolaminas o sus metabolitos en el plasma o
en orina. Una determinacin negativa no excluye Feocromocitoma, sobre todo si la
forma de presentacin es en crisis, requirindose en este caso la repeticin de la
toma de muestras. La ecografa es muy til para el despistaje inicial, ya que puede
localizar fcil y rpidamente tumores de localizacin suprarrenal o prxima a ella.
Tambin se utilizan mtodos como la resonancia magntica y la gammagrafa con
MIBG-131I
Procedimientos diagnsticos en el Hiperaldosteronismo primario
El 1-11% de los pacientes con HTA presumiblemente esencial no seleccionados y
hasta el 20% de los pacientes con HTA resistente al tratamiento, tienen como
causa un Hiperaldosteronismo primario. El 30% de los casos se debe a un
adenoma suprarrenal y en el resto de la causa es una hiperplasia suprarrenal.

El diagnostico se basa en la sospecha clnica mediante la presencia de HTA

moderada o grave, refractaria a un tratamiento antihipertensivo correctamente
seguido y acompaado de hipopotasemia no inducida implica una elevada
sospecha clnica de hiperaldosteronismo primario.
La confirmacin bioqumica se basa en la deteccin de eliminacin urinaria de
potasio superior a 60 mEq/L y de sodio inferior a 30 mEq/L. debe demostrar la
asociacin de niveles elevados y autnomos de aldosterona y valores suprimidos
de renina plasmtica, mediante la determinacin de ambas hormonas en situacin
basal o post-estimulo, o despus de la supresin con infusin de solucin salina.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO

En la fase inicial del tratamiento, el paciente debe ser visitado con cierta
frecuencia (cada 2- 4 semanas) con el fin de educarlo sobre la significacin de la
HTA y el RCV, reforzar el cumplimiento de las medidas higinico-dietticas, y
ajustar o modificar las dosis de los frmacos en funcin del control de la presin
arterial o la aparicin de efectos secundarios.
En pacientes bien controlados y con un RCV bajo se pueden efectuar revisiones
con una periodicidad semestral, acordando este periodo de modo individualizado,
en funcin de las cifras tensionales o comorbilidad asociada. Toda revisin debe
tener como objetivo mantener un adecuado control de todos los frmacos de RCV
reversibles y valorar el estado de las lesiones orgnicas y, por lo tanto, debe
incluir: medida de la presin arterial, peso e IMC, permetro abdominal, frecuencia
cardiaca, cumplimiento teraputico, efectos secundarios y posibles
complicaciones, determinaciones analticas bsicas, y refuerzo de medidas de
educacin sanitaria (tabaco, alcohol, sobrepeso y vida sedentaria.)

REMISION DEL PACIENTE HIPERTENSO A UNA UNIDAD

ESPECIALIZADA

En determinadas circunstancias se aconseja enviar al hipertenso a una unidad

especializada para completar el estudio o seguimiento:

Sospecha de HTA secundaria.

HTA refractaria.
HTA maligna.
HTA de aparicin sbita.
Complicaciones orgnicas graves asociadas.

 Indicaciones de tcnicas no disponibles.

PREVENCION Y TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HTA

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

PREVENCION DE HA HTA (MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA)

Las modificaciones del estilo de vida son la base de la prevencin de la HTA y

constituyen las medidas de su tratamiento no farmacolgico. La deteccin de
valores de presin arterial normal-alta (130-139/85-89) en el contexto del estudio o
manejo de cualquier factor de riesgo cardiovascular principal o de una enfermedad
cardiovascular establecida es una situacin de indicacin especial de estas
modificaciones del estilo de vida. En el paciente hipertenso, estas
recomendaciones constituyen la base del tratamiento

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA Y EFECTO SOBRE LA PRESION ARTERIAL

Cambios

Recomendaciones

Reduccin estimada de la PA
sistlica

Reduccin del peso

Restriccin
consumo de sal

del

Mantener el peso ideal

(IMC 20-25 kg/m2)
Reducir la ingesta de
cifras por debajo de los
100 mmol/da (6 g de
sal)
Limitar el consumo por
debajo de 210 g/
semanales (30g al da)
en hombres y en
mujeres
104
g/
semanales (20g al da)
Dieta rica en frutas,
verduras y productos
lcteos desnatados con
reduccin de la grasa
total y especialmente la
saturada
Prctica habitual de
ejercicio
aerbico
(caminar
de
prisa
durante al menos 30
min 5 veces a la
semana)

Moderacin
en
consumo de alcohol

Adopcin de la dieta
DASH

Ejercicio fsico

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HTA

el

Entre 5 y 20 mmHg por

10kg de peso

2-8 mmHg

2-4 mmHg

8-14 mmHg

4-9 mmHg

Bases del tratamiento farmacolgico

El objetivo principal del tratamiento farmacolgico de la HTA es prevenir las
complicaciones cardiovasculares y renales relacionadas con las cifras elevadas de
la presin arterial. Mltiples evidencias confirman que el tratamiento de la HTA es
eficaz en la prevencin cardiovascular primaria y secundaria. El beneficio de los
frmacos antihipertensivos radica fundamentalmente en su capacidad para reducir
la presin arterial.

Bases del tratamiento farmacolgico de la HTA

1. Forma parte del manejo integral del riesgo cardiovascular
2. Existen 5 grupos de frmacos indicados para iniciar el tratamiento de
la HTA
3. Los betabloqueantes, diurticos a dosis altas y sobre todo su
combinacin, debe evitarse en pacientes con sndrome metablico u
otras situaciones de riesgo de desarrollar diabetes.

4. El tratamiento se iniciara con dosis bajas del frmaco/s elegido/s.

5. La respuesta se comprobara en el lapso de 4 a 6 semanas o antes
en pacientes con HTA grado 3 o en pacientes con riesgo
cardiovascular alto o muy alto que puedan beneficiarse de un control
ms rpido.
6. Se necesita preferentemente frmacos de accin prolongada que
sean eficaces durante 24 horas y que permitan una dosis nica
diaria.
7. La eleccin de un determinado frmaco ser individualizada para
cada paciente y se basara en las indicaciones especiales y
contraindicaciones de los distintos grupos farmacolgicos.
8. La mayora de los pacientes necesitara una asociacin de 2 o ms
frmacos para conseguir un control adecuado.
9. El tratamiento se mantendr de forma indefinida en la mayora de los
casos.
Cundo iniciar el tratamiento farmacolgico?
La decisin se basa en el grado de elevacin de la presin arterial y el riesgo
cardiovascular del paciente. En los casos de HTA grados 1-2 (140-170/90-109) y
riesgo aadido bajo o moderado, se aconseja un primer escaln de tratamiento no
farmacolgico durante un periodo de meses o semanas.

Con que frmaco empezar el tratamiento?

Existen 5 grupos de frmacos indicados para iniciar el tratamiento de la HTA:

Diurticos
Betabloqueantes
Antagonistas del calcio
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina ll (ARAll)

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
FARMACOS

Diurticos

Tiazidas y derivados
Altizida, Clortalidona

Diurticos del asa

Bumepamida, furosemida, piretanida,torasemida

Diurticos distales

Betabloqueantes

Betabloqueantes
Alfa- betabloqueantes
Con accin vasodilatadora

Antagonistas del Ca

Dihidropiridinos
Nicardipino, nifedipino

Alfabloqueantes
Doxazosina, prazosina

Frmacos de accin central

Alfa metil dopa, clonidina

Vasodilatadores arteriales
Hidralacina, minoxidil

IECA

Benazepril
Captopril
Enalapril
Imidapril

ARA ll

Losartan
Telmisartan
Valsartan

IDR

Aliskiren

El tratamiento puede iniciarse con un frmaco de cualquiera de estos cinco

grupos, pero existen oportunidades de individualizar la eleccin basndose en las
indicaciones especiales y contraindicaciones.
El tratamiento iniciara con una dosis baja-media del frmaco y se planificara una
reduccin gradual de la presin arterial. La respuesta se comprobara con el plazo
de 4-6 semanas o antes en pacientes con HTA grado 3 o pacientes con riesgo

cardiovascular alto o muy alto. Se planificara un aumento del tratamiento

antihipertensivo cuando no se haya alcanzado los objetivos de presin arterial.

Combinacin de frmacos antihipertensivos.

La necesidad de tratamiento combinado suele recaer en paciente con presin
arterial inicialmente 160/100 mmHg y, sobre todo, con diabetes, obesidad, lesin
subclnica de rgano diana o enfermedad cardiovascular establecida. En caso de
que la presin arterial sea superior con relacin al objetivo de presin arterial, las
guas recomiendan valorar un inicio del tratamiento con una combinacin de dos
frmacos antihipertensivos en dosis bajas. Combinaciones de primera eleccin:

Bloqueante del sistema renina angiotensina + diurtico tiazidico /

antagonista del Ca
Betabloqueante del sistema renina angiotensina + diurtico + antagonista
del Ca

Objetivos del control en el tratamiento de la HTA

PA <140/90 mmHg en el paciente hipertenso en general

PA <150/90 mmHg en el paciente hipertenso de edad muy avanzada,
mayores de 80 aos.
PA lo ms cercana posible a 130/80 mmHg en el paciente diabtico, con
enfermedad.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Concepto general sobre urgencias y emergencias hipertensivas

La emergencia hipertensiva es una situacin caracterizada por elevacin grave de
la presin arterial acompaada de lesin aguda de rgano diana. En

contraposicin la urgencia hipertensiva es una situacin de elevacin grave de la

presin arterial sin evidencia de lesin agua de rgano diana.
La relevancia de diferenciar ambas situaciones estriba en la necesidad de un
manejo teraputico diferente. Mientras que las emergencias hipertensivas
requieren ingreso hospitalario, monitorizacin intensiva de constantes vitales,
tratamiento antihipertensivo intravenoso y rpido descenso de la presin arterial,
las urgencias hipertensivas pueden abordarse de forma ambulatoria, con
descenso progresivo de la presin arterial en 24-48 horas y con tratamiento
antihipertensivo va oral.

Hipertensin arterial maligna y encefalopata hipertensiva

La HTA maligna y encefalopata hipertensiva son dos sndromes clnicos

potencialmente mortales asociados habitualmente a la presin arterial
>180/120 mmHg. La HTA maligna se caracteriza por la presencia de HTA grave
con hemorragias retinianas, exudados y edema de papila. Puede acompaarse
de afectacin renal.
La encefalopata hipertensiva es un cuadro de HTA grave con cefalea de inicio
insidioso, afectacin del estado general, nuseas y vmitos, confusin,
convulsiones y coma. La base de la encefalopata hipertensiva es el edema
cerebral por difusin del endotelio vascular cuando se sobrepasa la capacidad
de autorregulacin del flujo sanguneo cerebral.
El objetivo inicial del tratamiento de la HTA maligna y de la encefalopata
hipertensiva ser reducir la PAD a 100-105 mmHg en 2 a 6 horas con un
mximo descenso de la presin arterial en este periodo de tiempo no superior
al 25% de la presin arterial inicial. Un tratamiento antihipertensivo ms
intensivo puede reducir puede reducir la PA por debajo del intervalo de la
autorregulacin vascular cerebral y desencadenar eventos isqumicos.
Una vez que la presin arterial este controlada, el tratamiento se cambiara a
va oral y se procurara una reduccin progresiva de la presin arterial a cifras
<140/90 mmHg en 4-6 semanas.

Ictus isqumico

En la fase aguda del ictus isqumico la perfusin tisular depende de la PAS,

que habitualmente esta elevada para mantener la perfusin en las zonas que
rodea el rea isqumica. Este efecto es transitorio y la presin arterial suele
descender en los 10 das posteriores al evento. La mayora de las guas

aconsejan que la presin arterial no debe ser tratada en el momento agudo del
ictus isqumico, a menos que la HTA sea extrema o el paciente tenga una
enfermedad coronaria activa, insuficiencia cardiaca, diseccin aortica,
encefalopata hipertensiva, insuficiencia renal aguda, preeclampsia o
eclampsia.
Cuando el tratamiento este indicado, se aconseja reducir la presin arterial
progresivamente, alrededor de un 15% en las primeras 24 horas. En pacientes
con indicacin de tromblisis, el objetivo de control de la presin arterial ser
ms estricto, pues antes de la tromblisis, durante el procedimiento y despus
de este la presin arterial debe ser <185/110 mmHg. Los pacientes con presin
arterial >185/110 mmHg debern tratarse con labetalol o nicardipino
intravenoso y, en caso de no conseguir un adecuado control, la tromblisis
estar contraindicada.
El tratamiento antihipertensivo intravenoso requiere estrecha monitorizacin de
la presin arterial, con el objetivo de que esta permanezca dentro de los
valores adecuados y evitar la hipotensin, que podra empeorar la isquemia
cerebral.

Hemorragia intracraneal

El objetivo del manejo de la presin arterial tanto en la hemorragia

intraparenquimatosa como en la hemorragia subaracnoidea es reducir el riesgo
de resangrado y evitar el peligro de un evento isqumico secundario a un
descenso excesivo de la presin arterial. En ocasiones ser necesaria la
monitorizacin de la presin intracraneal para mantener una presin de la
perfusin cerebral en el intervalo de 61-80 mmHg.
En lneas generales, la PAS debera ser reducida por debajo de 180 mmHg
para reducir el riesgo de resangrado. Las guas actuales aconsejan una
reduccin intensa de la presin arterial junto con un control estrecho de esta
reduccin en los pacientes con PAS <200 mmHg. Para pacientes con PAS
>180 mmHg y sin evidencia de elevacin de la presin intracraneal, se
aconseja una reduccin progresiva de la presin arterial utilizando el
tratamiento intermitente o continuo intravenoso y revaluar clnicamente a los
pacientes cada15 min.

Infarto agudo de miocardio (IAM)

El objetivo del tratamiento de la HTA durante el episodio coronario agudo es

reducir la presin arterial sin causar taquicardia refleja, debido a que esta
reduce el tiempo de perfusin coronaria en distole e incrementa la demanda
miocrdica de oxgeno. Tanto la nitroglicerina como el labetalol pueden reducir
de manera adecuada la presin arterial en pacientes con HTA e IAM.
El bloqueo beta adrenrgico est indicado en pacientes en los que el
tratamiento con nitroglicerina induce taquicardia. El urapidilo puede ser una
alternativa. En comparacin con la nitroglicerina, el nitroprusiato sdico puede
recudir el flujo coronario y aumentar el dao miocrdico en pacientes con
infarto de miocardio.

Insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmn

En pacientes con crisis hipertensiva e insuficiencia cardiaca aguda puede

emplearse el nitroprusiato, por su capacidad de reducir inmediatamente la
precarga y la poscarga ventricular. La nitroglicerina y el urapidilo tambin
presentan un perfil favorable en esta situacin. La administracin concomitante
de diurticos del asa reduce la sobrecarga de volumen y ayuda a reducir la
presin arterial.

Hipertensin arterial perioperatoria

La HTA complica con frecuencia la ciruga, ya sea por una activacin del
sistema nervioso simptico, por administracin de vasoconstrictores, por
expansin de volumen o por suspensin del tratamiento antihipertensivo
previo. El riesgo de la HTA no controlada asociada a la ciruga depende del tipo
de ciruga, pero es ms relevante en pacientes con ciruga cardiovascular o
neurociruga. El nicardipino es recomendado para la hipertensin posciruga
tras ciruga cardiaca y ciruga cerebral. Otra alternativa es el urapidilo, sobre
todo en neurociruga. En caso de taquicardia, lo bloqueantes beta pueden ser
utilizados para disminuir la demanda de oxigeno miocrdico.

Preeclampsia y eclampsia

Junto al sulfato de magnesio se indica el tratamiento antihipertensivo en

situaciones de preeclampsia grave o eclampsia. Adems, debe acabarse la
gestacin lo antes posible. El objetivo en el momento agudo ser una presin
arterial <170/110 mmHg. El labetalol es el frmaco intravenoso de eleccin.

Frmacos antihipertensivos recomendados en emergencias hipertensivas

EMERGENCIA

FARMACO DE PRIMERA
LINEA

FARMACOS
ALTERNATIVOS

Hipertensin maligna

Labetalol

Nicardipino
Urapidil

Encefalopata hipertensiva

Labetalol

Ictus isqumico

Labetalol

Hemorragia cerebral

Labetalol

Nicardipino
Esmolol

IAM

Nitroglicerina

Urapidil
Labetalol

ICC/edema agudo de
pulmn

Nitroglicerina y diurtico del

asa

Urapidil

Diseccin aortica

Esmolol y nitroprusiato

Labetalol

Intoxicacin por cocana

Fentolamina

Verapamilo
Diltiazem

Crisis adrenrgica asociada

a feocromocitoma o
hiperactividad autonmica

Fentolamina

Nicardipino
Urapidil

HTA peri y posoperatorio

Nicardipino

Labetalol
Urapidil
Esmolol

Pre-eclampsia
grave/eclampsia

Labetalol

Nicardipino

Nicardipino

Nicardipino

Nefroesclerosis
El termino nefroesclerosis significa literalmente endurecimiento renal y es el
resultado final de la sustitucin del parnquima renal normal por un tejido mas
denso con abundante componente colgeno.
En la prctica se aplica a la enfermedad renal que complica la hipertensin arterial
esencial y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular.
Adems de los niveles elevados de presin arterial algunos factores individuales
parecen ser decisivos en la aparicin del proceso. Otras denominaciones similares
son, en Espaa, nefroangioesclerosis maligna, se caracteriza por la presencia de
necrosis fibrinoide en las arteriolas, HTA acelerada o maligna e insuficiencia renal.
En la otra forma la nefroesclerosis benigna, las alteraciones arteriolares son
menos graves y la disfuncin renal progresa solo en una escasa proporcin de
pacientes hasta la enfermedad renal crnica terminal. Su relacin causal con la
hipertensin arterial esencial sigue siendo objeto de debate. En la practica, este
proceso es una entidad con perfile clnicos poco concretos, que agrupa a los
pacientes hipertensos con enfermedad renal crnica en los que no se aprecian
causas reconocibles de otro trastorno.
Epidemiologia
El mejor control de la HTA durante las tres ultimas dcadas ha permitido una
reduccin importante en la morbimortalidad por accidente cerebrovasculares y
tambin, aunque menos llamativa por cardiopata isqumica. Sin embargo en el
mismo periodo se ha incrementado el porcentaje de pacientes con ERCT
achacada, sobre todo, a nefropata diabtica pero tambin a nefroesclerosis
hipertensiva. Este hecho se ha verificado de modo particular en los Estados
Unidos, pero tambin en europa con un notable aumento en los ltimos aos,
constituyendo el segundo proceso etiolgico tras la diabetes mellitus.

En Espaa, la nefropata vascular es la causa ms frecuente de consultas

hospitalarias por ERC en los servicios de nefrologa y, adems, parece que su
incidencia est aumentando en los ltimos aos.
El incremento no puede ser atribuido a la HTA. Maligna acelerada pues esta
entidad es cada vez menos frecuente sin embargo, aunque est sin determinar la
frecuencia con que la HTA esencial benigna puede causar ERCT, se piensa que
debe ser muy pequea. Cmo explicar esta paradoja? No es fcil sobre todo
porque los grandes estudios epidemiolgicos sobre enfermedades vasculares no
incluyeron entre sus objetivos principales el anlisis de la enfermedad renal, dada
su baja prevalencia en relacin con la enfermedad cardiovascular. El rin ha sido
la cenicienta de los ensayos epidemiolgicos en HTA.
Una de las razones lgicas para explicar el aumento de prevalencia de la
nefroesclerosis como causa de ERCT es el envejecimiento creciente de la
poblacin

incidente en dilisis, pues es bien conocido que el proceso de

nefroangioesclerosis tiene una relacin directa con la edad. En registros de dilisis

de los ltimos aos, tanto en Estados Unidos como en Espaa, ms de 2/3 partes
de los pacientes que entran en los programas de dilisis peridicas son mayores
de 65 aos de edad. No obstante, este diagnstico podra estar discretamente
sobredimensionado, dado que en la mayora de los casos se obtiene por
exclusin, sin que exista confirmacin histolgica. Los criterios diagnsticos de la
enfermedad vascular renal no estn estandarizados y ello puede constituir una de
las razones, adems de las raciales y las geogrficas, que expliquen su distinta
prevalencia en cada pas como causa de ERCT. La menor incidencia

de

nefroesclerosis en el registro europeo ERA-EDTA (European Renal AssociationEuropean Dialysis and Transplant Association) puede tener relacin con la
Inclusin de dos reladonados (HTA y enfermedad vascular renal). En el registro de
Espaa el diagnstico de insufidencia renal crnica de causalidad no determinada
sigue siendo muy frecuente incluye a muchos individuos de edad avanzada, que
muy probablemente- sean pacientes con nefropata vascular. En el ltimo registro

publicado en Estados Unidos todos estos procesos estn englobados en el

trmino hipertensin.
Evidencias epidemiolgicas de la relacin entre hipertensin arterial e insuficiencia
renal.
El riesgo de padecer enfermedad renal en las formas graves de HTA es un hecho
conocido desde hace ms de un siglo. Sin embargo, la repercusin renal de
formas menos graves de HTA no fue evaluada en los estudios epidemiolgicos
clsicos ni en los ensayos de intervencin teraputica antihipertensiva realizados
entre 1970 y 1990, que se centraron fundamentalmente en las complicaciones
cardacas y cerebrales del sndrome hipertensivo. La mayora de los estudios que
han analizado la posible causalidad de la HTA ligera-moderada en la enfermedad
renal crnica han sido evaluaciones retrospectivas de ensayos con otros
objetivos, por lo que la relacin de la nefroesclerosis con la HTA es todava objeto
de debate. Los estudios con mayor nmero de casos son el anlisis retrospectivo
del MRFIT, y el estudio desarrollado en California por Hsu et al. Aunque les
resultados no son unnimes, un nmero importante de estos trabajos muestra una
relacin directa entre el nivel de presin
es pequea la proporcin de pacientes hipertensos que desarrollan deterioro de
funcin renal En el estudio MRHT, al cabo de 16 aos de seguimiento, 814
personas haban fallecido por ERCT o estaban recibiendo tratamiento renal
sustitutivo. La relacin entre la presin arterial y la ERCT fue directa e
independiente de otros factores como edad, raza, diabetes, etc. El riesgo fue
mayor con la presin arterial sistlica que con la diastlica. Sin embargo, en
ninguno de los pacientes se haba descartado basalmente la posible presencia de
enfermedad renal oculta (slo se excluy a los pacientes con creatinina basal > 2
mg/dL), por lo que no pueda asegurarse que la HTA fuese la nica causa que
permiti la disfuncin renal posterior.
El estudio de California es el de mejor diseo metodolgico e incluy a 316.675
individuos de ambos sexos demandantes de salud. Todos teman determinaciones
bsales de creatinina srica y un anlisis de orina con tira reactiva. Slo se

incluyeron los que tenan un filtrado glomerular estimado (FGe) > 60 mL/min/1,73
m^ y proteinuria negativa. Se observ una relacin directa y continua entre los
niveles de presin arterial obtenidos entre 1964 y 1985 y la incidencia de ERCT
por todas las causas (n = 1.149 casos), recogida en el ao 2000.
La relacin entre la presin arterial y la insuficiencia renal fue continua, gradual,
independiente de otros factores de riesgo, y detectada: desde niveles de presin
arterial de 120/80 mmHg. de forma similar a la relacin entre la presin arterial y la
enfermedad crnica o cerebrovascuales. Recientemente se han publicado los
datos sobre el seguimiento de esta poblacin tras 25 aos, y se confirmo el papel
del grado de HTA. junto a los factores de riesgo clsicos de ERC. Aunque slo en
este estudio pudo constatarse de modo inequivoco que no exista enfermedad
renal previa, parece claro que si el nivel inicial de presin arterial y quizs el grado
de control de la HTA actan a largo plazo como factores predisponentes o
aceleradores de la enfermedad renal crnica.

Puede la hipertensin esencial no maligna provocar insuficiencia renal?

Los estudios retrospectivos con pacientes hipertensos esenciales que no tuvieran,
inicialmente, disfuncin renal ni alteraciones analticas urinarias. Siewert-Delle et
al. Analizaron, prospectivamente, durante 20 aos consecutivos, el nivel de
creatinina srica en 686 varones suecos que haban sido diagnosticados de HTA
esencial y que reciban tratamiento farmacolgico (la mayora, bloqueantes

drorticos tiazdicos) para su control. En 61 individuos (8,9 %), la diurticos

aument (la una mayora de 1,5 mg/dL, pero en 49 se verific que exista una
enfermedad renal de base hasta entonces desconocida. Slo en 12 enfermos (1,7
%) el incremento de la creatinina no pudo ser explicada, pero ninguno de elIos
desarroll enfermedad renal progresiva ni disfuncin renal grave, pues el nivel
ms alto de creatinina fue de 1,7 mg/dL. La conclusin de este trabajo fue que los
pacientes con HTA esencial no maligna, que no tienen nefropata subyacente y
que controlan su HTA no desarrollan enfermedad renal progresiva. En los casos
en que esto ocurra deben buscarse otras causalidades

FISIOPATOLOGA DE LA AFECTACIN RENAL EN LA HIPERTENSIN

ARTERIAL ESENCIAL
Existen algunas dudas sobre el papel que ejerce el aumento de la presin arterial
sobre la instauracin de la lesin renal, pero muy pocas sobre su papel decisivo
en la progresin de la insuficiencia renal una vez estableada. Pese a su enorme
carga epidemiolgica, la nefroesclerosis tiene 'una exigua y su diagnostico
explicara los pocos avances en su fisiopatologa. Actualmente tiende a
considerarse que la nefroesclerosis es la expresin renal de una disfuncin
endotelial sistmica.
Las hiptesis que relacionan la HTA. con las alteraciones hemodinmicas que
favorecen la lesin renal estn fundamentadas en dos modelos experimentales.
En las ratas espontneamente hipertensas, los glomrulos estn protegidos de la
elevacin de la presin arterial sistmica porque existe una vasoconstriccin de la
arteriola aferente. El flujo plasmtico renales bajo y hay isquemia glomerular. Sin
embargo, al menos inicialmente, la tasa del filtrado glomerular y la presin
intracapilar glomerular son normales. En las ratas Dahi sensibles a la sal no existe
vasoconstricdn preglomerular y se transmite la hipertensin sistmica al capilar
glomerular, con ei consiguiente aumento de la presin intracapilar que provoca
proteinuria y, a largo plazo, esclerosis glomerular e nsuficiencia renal.

Estos dos mecanismos, isquemia glomerular inicial e hiperperfusin posterior,

coexisten probablemente en la nefroesclerosis hipertensiva humana. Se
desconoce si actan de forma sucesiva o combinada. La hiptesis ms admitida
indica que en las fases iniciales de la HEA esencial se produce una interesa
vasoconstriccin de la arteriola aferente que impide que la hipertensin sistmica
se transmita al glomrulo. Este proceso conduce con el tiempo a un dao
irreversible de los vasos preglomerulares y a la prdida gradual de masa renal por
isquemia glomerular. La velocidad de progresin del dao renal es impredecible,
aunque suele ser lenta (puede durar dcadas) y guardar relacin directa con la
edad del paciente, con la antigedad de la HTA y con factores genticos y raciales.

Cuando la prdida de la masa renal comienza a ser critica (> 50 %) surgen

cambios adaptativos para compensar la prdida del filtrado glomerular.
Desaparece la vasoconstriccin preglomerular, las arteriolas se dilatan, aumenta la
presin en el ovlo capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas
que todava permanecen intactas. La hiperfiltracion y la hipertensin glomerular
favorecen la expansin mesangial y la esclerosis global del ovlo, con la aparicin
de proteinuria significativa, que es un factor decisivo en la progresin de' la
enfermedad renal.

Algunos autores han postulado que las alteraciones estructurales renales podran
preceder a la HXA. y que la nefroesclerosis sera un proceso intrnseco de la
miovasculatura renal que se traducira primariamente en una excesiva
vasoconstricdn preglomerular. Un flujo plasmtico renal crnicamente deficario
conducira a largo plazo a la HTA y. la insuficiencia
renal. Este proceso de disminucin renal puede verse acortado por la coexistencia
de

enfermedad

aterosclertica

nefroangioesclerosis

podra

en

tener

las
el

arterias

mismo

renales

significado

principales.
clnico

que

La
la

arterieesclerosis en vasos coronarios o cerebrales. La HTA, al igual que en estos

territorios vasculares, sera un factor de riesgo habitualmente presente pero que
no justificara por s mismo la enfermedad.
Es posible que determinados factores radales y genticos contribuyan a que slo
una propordn muy pequea de hipertensas esendales desarrolle insufidenda
renal. Es bien conocido que la nefroesclerosis hipertensiva es mucho ms
frecuente en la raza negra. Estudios recientes han supuesto una nueva
aproximacin a la etiopatogenia de la enfermedad, al menos en la raza negra. Un
estudio de Kao et al. (2008), que induy a 1.372 pacientes, revel una intensa
relacin entre la presencia de ERCT secundaria a nefroesclerosis hipertensiva en
individuos no diabticos y algunos polimorfismos del gen MYH9, situado en el
cromosoma 22, que codifica la cadena pesada de una protena no muscular de la
miosina DA. Tambin se ha descrito idntica asociacin entre los atados

polimorfismos y la presencia de glomeruloesclerosis segmentaria y focal (GNSF)

de origen idioptico o secundaria a infecdn por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH). Otros estudios ms recientes han relacionado el desarrollo de
ERCT en personas de raza negra con diversos polimorfismos Gl y G2 del gen
vecino APOl1, situado en el mismo cromosoma (que codifica unas.protenas
sricas que lisan los tripanosmas), incluso con mayor fuerza de asociacin que
las variantes del MYH9. Sin embargo, los polimorfismos del gen APOLl estn
ausentes en los individuos de raza blanca. Al tratarse de un gen relacionado con
resistencia a tripanosoma, la variacin condiciona resistencia al parsito, situacin
que no se da en personas de raza blanca; por eso se considera que es posible
que la evolucin de un factor de supervivencia crtico en frica haya contribuido a
la alta incidencia de enfermedad renal observada en los individuos de raza negra.

Parece que en fases iniciales la miosina IIA se sita sobre todo en. Localizacin
podocitaria y causa alteraciones en su estructura. Recientemente se ha descrito el
papel de la prdida de podocitos y de su disfuncin en la patogenia de la
enfermedad. Un trabajo de Wang et aL (2009) demuestra, en 41 pacientes con
biopsia diagnstica de nefroesclerosis hipertensiva, una disminucin del nmero
total de podocitos y de la expresin intrarrenal de genes de protenas como la
nefrina, la podocina y la sinaptopodina, lo cual adems se relaciona con la
disminucin del filtrado glomerular y, de forma inversamente proporcional con el
grado de fibrosis renal.
A raz de estos trabajos, algunos editoriales han sealado que la nefroesclerosis
debera dejar de ser considerada como una enfermedad secundaria a la HTA
esencial, al menos en la rasa negra. Los polimorfismos de estos genes seran
marcadores de enfermedad renal diversa que tal vez se agrupe en un mismo
grupo histologico, el de la GNSF. Esta entidad podra induir, adems de la forma
idioptica y de la forma colapsante observada en la infeccin por el VIH, a la
nefropata hipertensiva, que sera una enfermedad primitiva renal.

Sin embargo, existen todava muchas incgnitas alrededor de estos hallazgos. Los
estudios

referidos

se

han

realizado

en

pacientes

con

diagnstico

de

nefroesclerosis no apoyado en la realizacin de biopsias renales. En la raza

blanca no hay estudios que apoyen si stos u otros polimorfismos del gen MYH9
podran estar implicados en la enfermedad. No se sabe si la nefroesclerosis que
se describe en los individuos de raza negra, ms agresiva y con alteraciones en la
regin MYH9/AP0L1, constituye el mismo tipo de proceso que el que se observa
ms habitualmente en los de raza blanca: pacientes de edad avanzada,
comorbilidad vascular importante, proteinuria mnima y progresin infrecuente. Por
otra parte, los alelos de riesgo del MYH9 son mucho menos comunes en los
individuos de origen europeo, y los del APOLl, prcticamente ausentes.Tal vez las
diferencias tnicas en la frecuencia de los genotipos, junto con la actuacin de
otros factores, expliquen la patogenia de la enfermedad [Tabla 22-2). En cualquier
caso, a nivel prctico, al menos en individuos de raza negra, la identificacin de la
nefropata asociada con la regin MYH9/AF0L1 supone una oportunidad de
desarrollar intervenciones precoces en la prevencin y el tratamiento de la
enfermedad, as como en el estudio de donantes potenciales de vivo para
trasplante renal, en el cual su presencia se podra asociar con un peor pronstico
del injerto.

Por ltimo, debe sealarse que algunos trabajos desarrollados hace ms de una
dcada, con apoyo histolgico, verificaron una relacin directa entre la
nefroesclerosis y el genotipo. DD del gen de la enzima convertidora de
angiotensina II(ECA) en raza blanca. Se ha comprobado que el genotipo DD -est
asociado con niveles aumentados de ECA a nivel circulante y tisular y,
secundariamente, con una mayor sntesis de angiotensina La angiotensina
inaementa la presin intraglomerular y contribuye a la generacin de diversos
factores de crecimiento que favorecen la hipertrofia celular y el aumento de la
matriz mesangial.

Tanto a nivel experimental como humano se ha verificado el papel fundamental del

factor del crecimiento transformante beta 1 (TGF-pl) en los mecanismos de
remodeiado vascular y fibrognesis de la enfermedad renal que intervienen en la
progresin de la insuficiencia renal. Actualmente se estn ensayando en modelos
animales terapias gnicas de bloqueo de la seal intracelular delTGF-pi,
encaminadas a inhibir la fbrosis renal y la inflamacin. La angiotensina n es un
conocido estimulador de la produccin de TGF-pi y es, a travs de los receptores
ATj, el mediador ms importante de dao vascular. El nivel ms elevado deTGF-pl
se ha visto en los hipertensos de raza negra. Junto a los factores hemodinmicos,
genticos e inflamatorios ya referidos, es probable que intervengan tambin
alteraciones de tipo metablico (dislipidemia, resistencia a la insulina, sndrome
metablico, hiperuricemia, sensibilidad a la sal, etc.), que ya se han descrito en
otros tipos de vasculopatas. Se ha sugerido que las vas fisiopatolgicas de la
arterioesclerosis y la glomeruloesderosis son comunes y que los lpidos pueden
desempear un papel similar en ambas.
Otra hiptesis, muy original, relaciona la nefroesclerosis con el peso en el
momento del nacimiento. El trastorno inicial de la nefropati'a hipertensva residira
en una disminucin congnita del rea de la superficie de filtracin glomerular. Se
ha comprobado que los individuos con bajo peso al nacer tienen mayor
prevalencia de hipertensin. Es muy probable que, en concordancia con su menor
peso, tengan un nmero de nefronas reducido. Esta situacin puede favorecer un
mayor grado de hiperfltracin por nefrona y, a largo plazo, permitir el desarrollo de
glomeruloesclerosis, H IA e insuficiencia renal progresiva

ANATOMIA P A T O L G I CA

En los estadios precoces de la nefroesclerosis benigna Los rones son

macroscpicamente de tamao y aspecto normales. Slo cuando la enfermedad
est asociada a Insuficiencia renal crnica grave estn disnuidos de peso y de
tamao y, adems, presentan una superficie irregular. La lesin microscpica ms
caracterstica es la hialinosis de las arteriolas aferentes, tambin llamada
arterioosclerosis. Se manifiesta como un material homogneo, FAS positivo
(tindn del ddo peridico de Schiff), que puede afectar total o parcialmente a la
frecunferencia del vaso y reemplaza a la capa de clulas musculares lisas.

En las arteriolas y tambin en los vasos de mediano calibre, adems de las

lesiones hialinas, se comprueba hiperplasia de la ntima, hipertrofia de las clulas
musculares lisas y reduplicacin de la lmina elstica interna. Las lesiones hialinas
son potencialmente reversibles, pero habitualmente terminan en fbrosis y
producen estrechamiento de la luz arterial e isquemia. En realidad, la
nefroesclerosis representa una forma de enfermedad renovascular intrarrenal.

Las lesiones glomerulares suelen aparecer evolutivamente ms tarde y,

probablemente, son secundarias a la isquemia vascular, aunque tambin podran
ser el resultado directo de la transmisin de la hipertensin sistmica al capilar
glomerular. Caractersticamente, los ovillos capilares tienden a retraerse y a
disminuir el tamao, comprovandose incremento de la matriz

mesangial.

La

lesin final es la glomrulos global. La intensidad del dao no se expresa de

forma difusa como en las glomerulonefritis crnica. Existen diversos estadios,
algunos glomrulos pueden presentar slo lesiones segmentarias y otros ser
prcticamente normales. En algunas ocasiones el aspecto histolgico puede ser
similar al de la glomerulonefristis focal y segmentaria producida por otras causas.
Tambin en relacin con la isquemia eisten zonas de atrofia trbular de la interstical
con inmunofluorescencia pueden observarse depsitos de inmuno globulina M
(IgM), C , y en las reas hialinizadas de los vasos preglomerulares y en el
mesangio de los ovillos capilares lesionados: Ultraestructuralmente corresponden,

en las aneriolas, a depsitos electrodensos subendoteliales o de la capa media y,

en los glomrulos, a material electrodenso mesangial.
Algunos de estos signos patolgicos se manifiestan en la poblacin sana
simplemente como consecuencia dei envejecimiento. Rule et al. (2010)
comprobaron en 1.203 biopsias de donantes vivos de rion, sin enfermedad renal
ni comormobilidad cardiovascular, que la presencia de nefroesclerosis se
incrementa de forma significativa con la edad. parece que a partir de los 50 aos
ya se pueden observar algunos glomrulos esclerosados, y despus de los 60
aos en individuos con presin arterial normal pueden aparecer cambios
arteriolares como hialinizacin y engrosamiento de la ntima, y reduplicacin de la
elstica interna. En los pacientes predispuestos a la nefroesclerosis la HTA
actuara como un acelerador del proceso fisiolgico de envejecimiento renal.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Apenas

existen

estudios

especficos

sobre

la

evolucin

natural

de

la

nefroesclerosis benigna. En los ltimos aos la enfermedad est siendo

diagnosticada, fundamentalmente, en pacientes con edad > 65-70 aos y con
diversos procesos aterosclerticos asedados. Comparada con la nefropata
diabtica o la glomerular, la progresin de la insuficiencia renal es lenta en la
mayora de los casos, sobre todo en personas de raza blanca. En una proporcin
muy alta de casos (probablemente, ms del 90 %) la funcin renal permanece
prcticamente estable si se controla adecuadamente la HTA, y los pacientes
fallecen por complicaciones cardiovasculares o de otro origen. La enfermedad
renal crnica, incluida la secundaria a nefroesclerosis, tiende a considerarse hoy
en da como un factor de riesgo cardiovascular independiente de primer orden
incluso comparable a la diabetes mellitus. El estudio AASK (African American
Study of Kidney Disease and Hypertension) sigue siendo el ms importante
relacionado con la nefroesclerosis, con un nmero importante de pacientes (n =
1.094). El diseo fue longitudinal, con un tiempo de seguimiento de 4 aos, pero
estuvo circunscrito a individuos de raza negra. Su objetivo fundamental fue

verificar la progresin de la insuficiencia

renal con distintos regmenes

teraputicos. Norris et al. (2006), en una valoracin post hoc de este estudio,
demostraron que de nivel basal de microalbuminuria y el grado de insuficiencia
renal inicial guardaban una relacin directa con el deterioro evolutivo de la
funcin renal. En un mismo estudio, Lea et al. (2005) verificaron que el control
precoz de la proteinuria fue decisivo para prevenir o diferir el descenso posterior
del filtrado glomerular. Todos los pacientes que no haban fallecido y que no
haban alcanzado una situacin de ERCT fueron invitadosa continuar en una
segunda fase del estudio, el estudio AASK-Cohort, que es ei seguimiento durante
11 aos de los supervivientes del AASK. Ai 86 % de los pacientes se los trat
mediante el bloqueo del sistema renia-angiotensna (SRA), y se alcanz una
presin arterial durante el seguimiento de 133/78 mniHg. Pese a ello, se verific
que el 53,8 % de los padentes dupC^on la creatinina, alcanzaron una situacin
de ERCT o fallecieron, y resiitarcn de nuevo como marcadores de progresin la
proteinuria > 1 g/24 horas y u n FGe basal < 40 mL/mirj'1,73 m^ mientras que el
tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (TECA)
actu como factor de proteccin. La edad avanzada fue un factor de no progresin
de la insunficiencia renal Con ello se confirma que el riesgo de progresin en
individuos de raza negra es muy superior a la observada en los de raza blanca.

ofrece demostrado que la raza negra constituye un factor de riesgo de desarrollar

ERCT ms importante que el nivel socio econmico, ya que el patrn fenotpico de
las lesiones histolgicas muestra dars dlferencias con los individuos de raza
blanca.
Adems, y lo que es ms importante, se observa agregacin familiar, por lo que
parece que puede existir una predisposicin gentica. En un trabajo retrospectivo
de 62 casos de nefroesclerosis diagnosticados mediante biopsia, Marcantoni et al.
(2002) encontraron importantes diferencias tnicas. El fenotipo de la raza negra
mostraba una prevalencia mayor de esclerosis global glomerular y de fibrosis
intersticial y, con frecuencia, lesiones segmentarias en el floculo, qmz como

indido de fenmenos de hiperfiltracin ms intensos. Los pacientes de raza blanca

mostraban una prevalencia ms devada de glomrulos retrados. Los pacientes de
raza negra eran ms jvenes y teruan un grado mayor de insuficiencia renal. Es
probable que en la raza negra la nefroesclerosis sea el reflejo de una enfermedad
microvascular primaria y que la HTA sea un fenmeno secundario que provocara
inidalmente un mayor grado de vasoconstriccin preglomerular y, a medio largoplazo, vasodilatacin de la arteriola aferente, hiperfltracn, esclerosis glomerular
y progresin a ERCT. En la raza blanca la retraccin glomerular sera simplemente
una magnificacin de los fenmenos degenerativos de la edad, que se observan
en las autopsias de individuos ndanos. Slo en algunos casos, genticamente
predispuestos podran presentarse alteraciones histolgicas similares a las de la
raza negra. A l respecto, algunos autores, como Vcse et al. (2003), ofrecen tasas
ms elevadas de progresin a insuficiencia renal crnica terminal (ERCT^ (32 %
a los 13 aos) y de mortalidad asedada, aunque en este trabajo es probable que
existan impoanteb stagos dt aclecdu. En estudios pobiadonaies sobre
epidemiologa de la ERC, tambin en individuos de raza blanca la edad tiene una
relacin inversa con la progresin de la enfermedad.

Una forma indirecta de aproximacin a la evolucin clnica de la nefroesclerosis es

mediante la valoracin de los datos sobre enfermedad renal en estudios
poblacionales. En dichos estudios la mayora de los casos de insuficiencia renal s
observan en individuos de edad avanzada y la etiopatogenia presumible es una
nefroangioesclerosis. En el estudio poblacional noruego HUNT de diseo
longitudinal, despus de 10 aos de seguimiento, la progresin a ERCT fue
realmente escasa (slo el 0,08 %), perode demostr en el anlisis multifactorial
asociacin con d FGe y la miaoalbuininuria bsales de forma continua, tras lo que
se ha propuesto utilizar ambos parmetros para clasificar a los pacientes segn su
riesgo de progresar a ERCT. La consideracin inversa ha sido objeto de menos
anlisis. Sin embargo, la arterioesclerosis es un fenmeno universal que afecta
tambin

al territorio vascular renal y probablemente la presencia de enfermedad

cardiovascular constituya un factor de progresin de la insuficiencia renal. Levin et
al. (2001), en un grupo de pacientes con insuficiencia renal y tiempo medio de
seguimiento de 23 meses, comprobaron que la presencia de enfermedad
cardiovascular concomitante incrementaba el riesgo de progresin a ERCT. En
individuos con HXA esendal no se han descrito marcadores fiables de aparidn-de
nefroesclerosis y de progresin de la enfermedad.
Una excrecin urinaria de albmina mayor de 30 mg/24 horas (o de 30 mg/g de
creatinina en una muestra de orina aislada) constituye un marcador independiente
de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos y diabticos. En estos ltimos
es, adems, un factor predictivo de nefropatia establecida e insuficiencia renal.
Aproximadamente, un 20 % de los pacientes hipertensos esenciales tienen micro
albuminuria elevada pero no est demostrado que este dato sea, en todos los
casos, predictivo de nefeoangioesderosis.
En ocasiones, la nefroesclerosis bergna cursa con proteinuria intensa, incluso
dentro del intervalo nefrtico. Este hallazgo se ha reladonado con un peor
pronstico, pues en el 40 % de los casos puede evoludonar a la uremia termina]
en un plazo medio (3-5 aos).
Algunos autores, sobre la.base de .estudios retrospectivos, consideran que la
hiperuricemia puede reflejar una dsminudn del ujo plasmtico renal y que sera
un marcador precoz de nefroesderosis.

ENFOQUE DIAGNSTICO
Dado que no existen signos clnicos especficos en la neroangioesderosis, el
diagnstico suele hacene por exclusin, contando con la ausencia de datos
propios de otro tipo de nefropata y con la presencia de algunos hallazgos
sugestivos: edad > 50-55 aos, predominio de varones, antecedentes tempranos
de HTA, insuficiencia renal ligera-moderada y proteinuria < 1,0 g/da Los rones
son, ecogrficamente, simtricos, y el tamao puede estar ligeramente disminuido.

Al igual que en la nefropata diabtica, la biopsia renal tiende a considerarse como

innecesaria. Slo en los casos con proteinuria > 1,0-2,0 g/24 horas suele
realizarse para descartar nefropatia glomerular primitiva o secundaria. La ausencia
de soporte histolgico y de estudios radiolgicos de las arierias renales es -en
muchos casos- razonable, pero puede ser fuente de algunos diagnsticos
errneos.
El diagnstico diferendal ms difidl es con la nefropa'a isqumica o
aterosdertica, que define a los pacientes con enfermedad estenosante grave (>
70 % de la luz) ,de origen aterosderotico en ambas arterias renales y que es capaz
de producir isquemia e insuficiencia renal progresiva. Este proceso se presenta
sobre todo en varones ndanos y va asociado a nefroesclerosis, siendo a veces
difcil deslindar el predominio de una u otra entidad. La evolucin de la
insuficiencia renal en la nefropata isqumica depende de la gravedad de la
estenosis de las arterias renales principales, pero tambin de la intensidad de la
lesiones microvasculares y parenquimatosas propias de la nefiroesclerosis, que
son las que realmente marcan el pronstico de la enfermedad renal. La
revascularizacin con angioplastia o ciruga no siempre consigue una mejora
apreciable de la funcin renal. Ambas entidades pueden mostrarse asociadas con
la enfermedad ateroemblica por cristales de colesterol.

TRATAMIENTO
El papel preventivo del tratamiento antihipertensivo en la aparicin de la
nefroesclerosis hipertensiva no ha podido ser demostrado claramente. En el
estudio original A A S K (trial
phase), los pacientes de raza negra adscritos a un control estricto de la presin
arterial (media conseguida: 128/78 mmHg) presentaron una evolucin similar en
cuanto a la progresin de la insufidenda renal a la de los pacientes del grupo de
control con un objetivo estndar de presin arterial (media conseguida: 141/85
mmHg). Recientemente se han comunicado los ltimos datos de seguimiento a

largo plazo (AASK-Cohort) y se ha comprobado que existe un beneficio potencial

en el control intensivo de presin arterial slo en aquellos pacientes con mayor
proteinuria basal (> 0,3 g/24 horas). La conclusin fue que el control intensivo de
la presin arterial no tendra, globalmente, una insuficiencia favorable sobre la
progresin de la ERC en pacientes hipertensos de raza negra con nefroesclerosis,
salvo en los casos con proteinuria significativa.
Atendiendo a los resultados obtenidos en el estudio multicntrico Modification
ofViet in Bnal Disease (MDRD), se sugiri que la proteccin renal podra ser ms
eficaz si el nivel de presin arterial se redujera por debajo de 130/80 mmHg e
incluso por debajo de 125/75 mmHg si existiera proteinuria > 1 g/24 horas. Sin
embargo, recientemente se consider el objetivo de control de presin arterial en
los pacientes con enfermedad renal crnica en la revisin de ao 2009 de la Guia
Europea deHTA. Parece que en individuos con antecedentes de enfermedad
cardiovascular los beneficios de bajar la presin arterial a menos de 130/80 mmHg
no estn apoyados en evidencias seguras, porque la mayora de los estudios
realizados en este tipo de pacientes han tenido resultados controvertidos.
La nueva recomendacin apunta a mantener la presin arterial en el intervalo 130139/80-89 mmHg, mientras se carezca de evidencias en estudios especficos
aleatorizados. En los estudios sobre progresin de la enfermedad renal crnica en
nefropata diabtica y no diabtca, los agentes bloqueantes del SRA (lECA y
antagonistas de los receptores de angiotensma H [ARA-II]) han mostrado una
mayor capacidad renoprotectora. Este hecho se ha adscrito, fundamentalmente, a
su mayor efecto antiproteinrico. El efecto renoprotector con ramipril descrito en el
estudio AASK tambin fue verificado en otros trabajos con pacientes con
nefcoesclerosis, aunque queda por determinar si la renoproteccin con el bloqueo
del SRA ocurrira en todos los pacientes con nefropata hipertensiva o slo en
aquellos con proteinuiia significativa. El metaanlisis de Kent et al. (2007) en
pacientes con neuropata no diabtica verific que el efecto renoprotector de los
TECA qued drcilnscrito a los casos con proteiniiria a: 0,5 g/24 horas.

Aunque se supone que ei efecto de los ARA-II ser similar al del los IECA, no
existen estudios clnicos con este grupo de farmacos en pacientes con
nefroangioesclerosis.
Algunos estudios han demostrado un mayor efecto antiproteinrico, cuando se
administran junto a los IECA, En el estudio ONTARGET (OngoingTelmisartan
Alone and in combination with Ramipl Global BndpointTrial), el doble bloqueo no
mostr mayor beneficio en los pacientes con riesgo renal ms alto: nefropata
diabtica establecida, FGe < 60 m Umm/1,73m\a de microalburninuria o
macroalbuminuria o participantes con HTA y diabetes. Tras 56 meses de
seguimiento, se verific que en pacientes con elevado riesgo vascular el bloqueo
dosd del SRA, en comparacin con la monoterapia con lECA o ARA-II, se
asociaba con una progresin ms rpida de la insuficiencia renal, pese a que se
registrar una mayor reduccin del grado de proteinuria. Es probable que este
efecto paradjico estuviese ligado a valores de presin arterial excesivamente
bajos en muchos casos.
Los frmacos antagonistas del calcio actan dilatando preferentemente la arteriola
aferente, lo que ha motivado que su utilidad como nefroprotectores sea polmica.
Los antagonistas del calcio no dihidropiridnicos (verapamilo y diltiazem) atenan
el efecto vasoconstrictor sobre la arteriola eferente de la angiotensina II y han
evidenciado mayor efectividad como frmacos antiproteinricos, aunque este
hecho no ha sido confirmado en todos los estudios. La asociacin de bloqueantes
del SRA con antagonistas del caldo podra tener una accin renoprotectora
superior a la asociacin con diurticos. No obstante, en muchos pacientes ser
necesaria la asociacin de estros tres grupos de agentes nthipertensivos que
son los de eleccin en esta entidad.
El papel de los bloqueantes a y los bloqueantes B cardioselectivos sobre los
procesos hemodinmicos renales suele ser poco relevantete: Aunque han sido
menos estudiados, su papel bsico parece depender de su poder para redudr la
hipertensin sistmica.

Recientemente se ha demostrado que la incorporacin de forma crnica de

bicarbonato o citrato sdico a los IECA puede diferir el progreso de la ERG hacia
nefropata hipertensiva.
La reduccin de la presin arterial puede acompaarse inicialmente de una
elevacin transitoria de la creatinina srica.
El efecto, aunque ocasional, puede ser ms notable con el usode IECA, RA-II o
inhibidores directos de la renina (IDR) sobretodo si existe deplecin de volumen
por el uso concomitante de diurticos. El tratamiento debe ser mantenido salvo
hipotensin sintomtica o un aumento mayor del 30 % de la creatinina srica, pues
en el plazo de unas semanas o meses suele producirse una mejora del filtrado
glomerular. Si con el uso de lECA, ARA-II o IDR se presenta deterioro agudo del
filtrado glomerular, debe suspenderse esta medicacin y descartar existencia de
enfermedad vasculorrenal bilateral.
El efecto renoprotector de los agentes hipolpemiantes y antiagregantes est
todava por dilicidar. Los objetivos teraputicos que se recomiendan para los
pacientes

con

nefroesclerosis

guardan

muchas

similitudes

con

las

recomendaciones de manejo integral del riesgo que se aplica en la enfermedad

cardiovascular.

NEFROESCLEROSIS MALIGNA
Es un proceso caracterizado por una elevacin acusada y persistente de las cifras
de presin arterial (presin arterial sistlica > 180-190 mmHg y presin arterial
diastlica > 120- 130 mmHg), asociado a alteraciones graves en la retina y a una
reduccin de la funcin renal. Asociadamente existe afectacin cerebral y
cardaca.

En

la

histopatologa

renal

se

comprueban

dos

alteraciones

caractersticas; necrosis fibrinode de las arteriolas aferentes y endarteritis

proliferativa de las arterias interlobulillares, con disminucin de su luz.
En dcadas precedentes fue una causa habitual de ERC estadios 4-5. Complicaba
al 1-5 % de los pacientes con HTA esencial. Actualmente, en los pases

desarrollados y en individuos con buen nivel socio sanitario, es un proceso poco

frecuente.
Se observa, sobre todo, en individuos con HTA esencial grave que incumplen con
el tratamiento programado. En varones de raza negra puede ser ms frecuente e
incluso tener ya ERC grave cuando se descubre el proceso.
El diagnstico est intimamente ligado a los hallazgos en el examen del fondo de
ojo. Si se detectan hemorragias y exudados se habla de HTA acelerada,
reservndose el trmino de HTA maligna para la presencia de edema de papila.
Ambos conceptos representan dos fases sucesivas de un mismo proceso
clinicopatolgico.
La enfermedad cursa con deterioro agudo o subagudo del filtrado glomerular, que
puede causar ERCT si no se instituye un tratamiento adecuado. Suele
acompaarse de hipertrofia
grave del ventrculo izquierdo, proteinuria, microhematuria y, ocasionalmente,
indicios de microangiopata trombtica. El pronstico depende del grado de
funcin renal en el momento
del diagnstico. Con una cifra de creatnina srica < 2,0 mg/dL y un control
aceptable de la HTA, el proceso puede ser reversible tanto histolgica como
funcionalmente. Con niveles de creatinina > 2,5-3 mg/dL la insufidenda renal suele
ser progresiva, aunque la velocidad en el deterioro del filtrado glomerular puede
ser diferida con el tratamiento.
El tratamiento farmacolgico es similar al indicado en la nefroescleross benigna.
Aqu es frecuente que sean necesarios tres y cuatro agentes para obtener un
control adecuado de la presin arterial. El tratamiento debe ser instaurado con
urgencia e inicialmente puede ser necesario el uso de agentes por va parenteral
(labetalol, nitroprusiato sdico). La reduccin de la presin arterial debe ser lenta y
paulatina en los primeros das, para no acentuar el habitual descenso del filtrado
glomerular que sigue al control de la HTA. Las lesiones retinianas muestran una
regresin temprana. Las relacionadas con la cardiopata hipertensiva

pemanecen por perodos ms dilatados.

NEFROPATA ISQUEMICA Y ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA

Introduccin

Los sndromes renovasculares se clasifican de forma, global en hipertensin

renovascular (HTRV) y nefropata isqumica, pero estos trminos son confusos,
pues implican una relacin causal entre estenosis de arteria renal (EAR),
hiperterisin arterial(HTA) y disfuncin renal, que es difcil de probar en seres
humanos. La EAR est causada por un grupo heterogneo de enfermedades con
diferentes caractersticas fisiopatolgicas, manifestaciones clnicas, abordajes
teraputicos y resultados.
Las formas ms frecuentes de EAR son la displasia fibromuscular (DFM) y, sobre
todo la EAR aterosclertica, mientras que la enfermedad inflamatoria arterial y las
anomalias congnitas son mucho menos frecuentes.
La nefropata isqumica se define como una estenosis critica y, por lo tanto,
hemodinmicamente significativa de la arteria renal, que compone un descenso de
la presin de perfusin renal por debajo de los lmites de la autorregulacin
(presin arterial media [PAM] < 70-80 mmH^. Presupone la coexistencia de HTA y
deterioro de la funcin renal o prdida de parnquima renal como consecuencia
de la HTA. Sin embargo, para que el deterioro de la funcin renal como
consecuencia de la enfermedad vascular se produzca, es necesario que se afecte
significativamente la masa renal funcional, ya sea por EAR bilateral o por EAR en
un rion nico. La arterioesclerosis es una enfermedad sistmica y es responsable
del 90% de los casos de EAR. La mayora de las lesiones aterosclerticas se
producen a 1cm del origen de la arteria renal, y las lesiones pueden ser
unilaterales o bilaterales. La enfermedad aterosclertica puede limitarse a las

arterias renales, pero suele ser una manifestacin de arterioesclerosis difusa. Los
estudios indican que la EAR es frecuente entre parientes con arterioesclerosis
generalizada, y la enfermedad suele ser a su vez un reflejo de la extensin y la
gravedad de la arterioesclerosis extrarrenal. Sin embargo, la causa de la
nefropata isqumica es ms compleja que el simple estrechamiento de la arteria
renal. Puesto que para satisfacer las necesidades metabolicas del tejido renal se
necesita menos del 10 % del flujo sanguineo renal normal, la insuficiencia renal no
parece ser nicamente el resultado de la hipoperfusin y de la consiguiente
isquemia. Se ha propuesto que los episodios repetidos de disminucin del flujo
sanguneo renal pueden llevar a dao parenquimatoso irreversible ms all de la
lesin estentica de la arteria renal. Por esta razn, algunos autores han sugerido
el trmino enfermedad renooascular azomica crnica en lugar de nefropata
isqumica y ambos trminos se han utilizado de forma indistinta en la bibliografia
mdica.
La principal razn para diagnosticar la nefropata isqumica a partir de la
enfermedad renovascular es que la prdida de funcin renal puede ser
potencialmente

reversible

mediante

el

tratamiento

de

la

oclusin

con

revascularizacin quirrgica o angioplastia transluminal percutnea (ATP) renal.

No obstante, los beneficios de la revascularizacin deben ser considerados en el
contexto de otras comorbilidades y son objeto de controversia. De hecho, los retos
en cuanto al manejo de la enfermedad vascular oclusiva del rion nunca han sido
mayores o mas confusos.

No obstante, la oclusin vascular grave y sostenida que afecta al rin

postestentico puede producir rarefaccin microvascular y prdida de funcin,
algunas veces con dao parenquimatoso irreversible. La identifcacin de
pacientes

con

afectacin

vascular crtica

en

un

momento

en

que

la

revascularizacin sea a la vez posible y efectiva sigue siendo un objetivo tan

importante como difcil.

Simplificando mucho, podra afirmarse que el rion es un filtro con entradas

(arterias renales), salidas (venas renales), y un reservorio (pelvis renal, urteres, y
vejiga). Dejando de lado los trastonos de las salidas (obstruccin venosa renal) y
la uropata obstructiva, la disfuncin del filtro puede deberse a un deterioro de las
entradas (EAR e isquemia renal) o a alteracin del filtro (nefropata) o a ambas.
Cuando coexisten EAR y trastornos no vasculares de la disfundn renal, puede
ser dificil establecer la culpabilidad de la EAR. Los pacientes con nefropata
podran no mejorar despus de la revascularizacin d la arteria renal, en funcin
de la extensin de la nefropata basal antes de la revascularizacin y del grado de
dao renal despus de sta. Asi en muchos de estos casos, lo que subyace a nivel
renal es lo que se ha denominado enfermedad microvascular relacionada con la
HTA edad y diabetes, a la que se aade la presencia de AR, y probablemente
dicha entidad sea responsable de la mayor parte de los fracasos en cuanto a los
beneficios obtenidos tras la revascularizacin de la arteria renal.
La relacin entre la isquemia renal y la nefropata es clave para comprender los
resultados de los estudios publicados y los ensayos en marcha sobre EAR, y el
fallo en determinar esta relacin es la causa ms importante de ambigedad en
cuanto a los beneficios de la revascularizacin renal.

Epidemiologa

Datos experimentales y clnicos sugieren que existen complejas interacciones

entre dao vascular, presin arterial y dao en rgano diana en seres humanos,
pero los mecanismos sexados y las vas finales del dao renal en padentes
conEAR no se conocen plenamente. La EAR aterosdertica o enfermedad
renovascular aterosclertica es la causa ms frecuentede enfermedad primaria de
las arterias renales y da lugar ahipertensin renovascular y a nefropata
isqumica. A diferencia de la DFH la EAR aterosclertica raramente causa HTRV,
pero se asocia frecuentemente con disminucin renal. Sin embargo, la prevalencia

exacta de la EAR aterosclertica se desconoce, puesto que con frecuencia es

asintomtica y slo se estudian los casos en que hay sntomas o factores de
riesgo significativos. Por otro lado, la falta de una definicin vlida (p. ej.,
estrechamiento de la arteria renaL descenso del filtrado glomerular, o HTA) y la
diversidad de los procedimientos diagnsticos disponibles hacen que la
comunicacin de la prevalencia verdadera sea aun ms difcil. Adems, es difcil
establecer

la

prevalencia

de

nefropata

isqumica

resultante

de

EAR

aterosclertica debido tambin a que los pacientes con enfermedad renal crnica
(ERC) se excluyen frecuentemente de los estudios angiogrficos debido al riesgo
de nefropata inducida por contraste. En cualquier caso, muchos estudios sugieren
que la prevalencia de EAR aterosclertica est aumentando, especialmente en los
individuos de mayor edad, y as los resultados de algunos de estos estudios
sealan una prevalencia del 0,5 % en poblacin general y del6,8 % (ms en
varones que en mujeres) en individuos mayores de 65 aos y sin enfermedad
renal. A su vez, en los pacientes con EAR aterosclertica se ha observado una
elevada prevalencia de enfermedad aterosclertica con manifestaciones no
renales (entre dos y cuatro veces superior a la de los pacientes sin EAR): 67 %,
cardacas; 56 %, vasculares perifricas,y 37 %, cerebrovasculares.
Existe cierta discordancia en cuanto a las tasas de progresin de la estenosis,
sobre todo entre datos previos y actuales. La mayor alerta en cuanto a la
importanda del control de la presin arterial as como el uso ms generalizado de
estatinas podran justificar la menor progresin de la estenosis en los ltimos
aos. Se dice que un 50 % de las lesiones con estenosis superiores al 60 % del
dimetro de la arteria renal presentan una progresin importante de la estenosis a
los 5 aos. Por otro lado, el porcentaje de pacientes que desarrollan insuficiencia
renal crnica terminal (TRCl) secundaria a nefropata isqumica aterosclertica es
aun ms mderto. Se ha estimado que la nefropata isqumica puede ser
responsable de un5-14 % de los casos de IRCT en pacientes de ms de 50 aos.
De acuerdo con esto, algunos autores identificaron la nefropata isqumica
aterosclertica como la prindpal causa de IRCT en un 12,2 % de los pacientes que

irdaban dilisis en un perodo de 20 aos. Datos de Estados Unidos muestran

que la insificiencia de la nefropatia isqumica aterosclertica como causa de IRCr
se increment de 2,9 en 1991 a 6,1 ao en 1997. Este incremento fue superior al
de la diabetes como causa secundaria de IRCT. El riesgo de IRCT debida a
nefropata isqumica aterosclertica respecto a otras causas se correlacion de
forma positiva con la edad y del sexo masculino.
Los pacientes con nefropata isqumica secundaria a EAR aterosclertica tienen
mayor probabilidad de morir que de progresar a IRCT, siendo la principal causa,
de mortalidad los episodios cardiovasculares como infarto de miocardio,
insuficiecia cardaca congestiva o accidente cerebrovascular. En general, se
relaciona menos a la DFM con la nefropata isqumica, aun cuando no debe
olvidarse que la DFM es la segunda causa ms importante de EAR. La DFM es
una enfermedad infrecuente de causa desconocida; tpicamente ocurren mujeres
de menos de 30 aos de edad, y con frecuencia afecta las arterias renales,
carotideas y femorales. La DFM se debera considerar en pacientes jvenes si la
HTA grave no se asocia con obesidad, anticonceptivos orales o enfermedad renal
parenquiimatosa conocida. Su evolucin natural est pobremente definida,
habindose descrito la progresin de la lesin en el 35 % de los pacientes. Aunque
la DFM unilateral o bilateral renal puede causar HTRV, la insuficiencia renal
secundaria es infrecuente.
Fisiopatologa.
Hallazgos anatomopalolgicos La HTA se desarrolla en pacientes con enfermedad
renovascular a partir de una compleja interaccin de seales, que incluye la
activacin del sistema renina-angiotensina. La liberadn de renina circulante
depende de una reduccin sustancial de la presin de perfusin renal. Se necesita
un gradiente a travs de la lesin tal que las presiones distales caigan almenos un
10-20 % respecto a la presin artica, lo que conrespondencia a 10.-20 mmhg , y
esto se produce cuando el rea de oclusin es de un 70-80 %. Sin embargo, esta
activacin del sistema renina-angiotensina es transitoria y condiciona la activacin
de otras vas presoras adicionales como el estrs oxidativo, la activacin

simptico-adrenrgica y el empeoramiento de las respuestas vasodilatadoras tanto

sistmicas como las especificas de la circulacion renal. A pesar de que el rion
mantiene su funcin gracias a un gran despliegue de autorregulacin, la reduccin
sostenida en la perfusin renal lleva a una perturbacin de la funcin
microvascular distal a la EAR, rarefaccin de las arteriolas distales y, en ltimo
lugar, desarrollo de fibrosis intersticial y prdida de viabilidad
funcional. En un estudio en que se analizaron las muestras de 62 pacientes
sometidos a nefrectomia de un rion pequeo por HTA incontrolada en reladn a
EAR aterosderca, el hallazgo histopatolgico ms frecuente fue atrofia
tubulointetstidal grave con glomeruloesclerosis global leve. La EAR aterosclertica
se asod con enfermedad aterosclertica intrarrenal avanzada, a la vez
estrechamente correlacionada con la carga aterosclertica global. Las clulas
tubulares con transporte de solutos activo en la mdula externa han sido
identificadas como el objetivo principal del dao por hipoperfusin. En la mdula
extema la oxigeruidn es relativamente pobre, induso en condiciones normales,
debido a las carartetsticas anatomovasculares del rion, que propordonan un
mecanismo de contraconiente.
Como es bien sabido, hay diferencias sustanciales entre las regiones cortical y
medular, que reflejan el suministro de altos flujos para la fltracin en la corteza,
con flujos sanguneos inferiores en la mdula, junto con elevados requerimientos
energticos en relacin con el transporte de solutos. Como consecuencia, los
segmentos ms profundos de la mdufe suelen funcional con niveles bajos de
presin de oxgeno. Ast la oxigenacion cortical se mantiene en presiones de
oxgeno de 55-60 mmHg, mientras que los niveles medulares pueden caer por
debajo de los 30 mmHg, hasta valores tan bajos como 5-10 uunHg. br lo
tanto,'estas clulas tubulares en la regin extema de la mdula son
particularmente sensibles a la hipoperfusin renal y a la oxigenacin deficiente que
ocurre en la EAR. La disfundn de las clulas tubulares es ima de las
caractersticas ms precoces de la enfermedad vascular hipertensiva. La aoniddad
de la progresin de la EAR en seres humanos permite que se desarrollen

diferentes mecanismos, los cuales pueden ayudar a preservar el flujo sanguneo

renal y el Sitiado glomerular, a la vez que darn lugar a cambios fundonales y
mecnicos diferentes a los observados en el dao isqumico agudo. As^
nimierosas vas de sealizacin llevan a la regulacin al alza de atocinas y
mediadores inflamatorios, incluyendo la expresin del factor dei crecimiento
transformante beta CTGF-P) y del factor de crecimiento derivado de plaquetas
beta (PGF-P) intersticial, dando lugar la acumulacin de matriz extracelular o
de colgeno tipo W en el intersticio renal, y a la vasoconstriccin renal inducida
por endotelina. Por lo tanto, pues, aunque el rion redbe ms sangre que la
estrictamente necesaria para su actividad metablica, el descenso de flujo
sanguneo puede llevar a la fibrosis tisular. De forma llamativa, la fibrosis
parenquimatosa no, suele desarrollarse en pacientes con DFM, excepto en
aquellos que experimentan infarto renal. Esto sugiere que la activacin de los
mecanismos de remodelado en el rion postestentico est en relacin con el
medio aterosclertico propiamente. Los estudios de Gloviczki llevados a cabo de
forma cuidadosa en pacientes con EAR aterosclertica mostraron mediante
resonancia magntica dependiente del nivel de oxgeno en la sangre que los
niveles de oxgeno cortical y medular estaban bien preservados en la mayora de
los individuos a pesar de reducciones sustanciales del flujo sanguineo renal y del
tamao renal, reforzando la suposldn de cpie muchos rones toleran
reducciones sustanciales del flujo sanguineo renal y del volumen tsular sin
prdidas mayores en la oxigenacin o en la viabilidad. Estos resultados podran
explicar la tolerancia al tratamiento antihipertensivo sistmico en muchos
pacientes con HTRV. As pues, la hipoxia tsular probablemente sea uno ms de
los diversos estmulos por los que la hipoperfusin activa la fibrinognesis
progresiva en el rion. Algunos estudios han mosteado que el uso de estatnas
disminuye acusadamente la cantidad de fibror sis renal en pacientes con HTRV
aterosclertica En la mayora de los pacientes (98 %) de la serie de Keddis et al.
se evidenci enfermedad vascular aterosclertica ntrarrenal, en relacin
bsicamente con la edad, mientras que la enfermedad vascular hipertensiva
intrarrenal se reladoti sobre todo con el sexo masculino y con la presenta de

niveles bajos de colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad (HDL-Q,

asodndose a un patrn de glomeruloesclerosis global ms difuso. La enfermedad
vascular aterosclertica intrarrenal est definida por la presencia de hiperplasia
fibrointimal de las arterias arqueadas e interlobulares, mientras que la enfermedad
vascular hipertensiva intrarrenal correspondera a la presencia de hipertrofia y
hiperplasia de las arterias arqueadas e hiperplasia fbromuscular de las arterias
interlobulares, con esclerosis hialina de las arterias ms pequeas o sin ella. En
estudios acerca de la fibrognesis renal en modelos animales con EAR y dieta rica
en colesterol, los posibles efectos anMfihrticos de las estatinas parecen estar
mediados por la reguladn a la baja de TGF-p. Aunque en seres humanos se ha
demostrado que estos frmacos no slo reducen el riesgo de progresin sino
tambin inducen la regresin de la lesin aratmica en la EAR, todava se
desconoce su efecto sobre las vas de sealizadn que pueden mediar en el dao
renal.

Presentacin clnica
Dentro de estas es posible identificar dos grandes grupos de manifestaciones, las
referidas a la HTA y al mbito cardiovascular y las manifestaciones renales:
Hipertensin arterial y manifestaciones cardiovasculares:
- Incluye el inicio de HTA. grave a edad < 30 aos (DFM) o
> SSaos (EAR aterosdertica) e HIA. resistente, acelerada
o maligna.
- Las manifestaciones cardiovasculares suelen ocurrir en el contexto de HTA
maligna.

- La manifestacin clsica es el edema pubnonar flash no explicado por

enfermedad coronaria o valvular, especialmente si la fraccin de ej^cdn
venfcricular es normal.
- Otras manifestadones cardiovasculares induyen HTA grane asodada con
sndrome coronario agudo, sndromes articos agudos,- cfus, isquemia cerebral
trurisitoria, hemorragia intracraneal, encefalopata, y papiledema.

Manifestaciones renales;
- La isquemia renal puede presentarse como insuficiencia renal aguda, con un
incremento de cratinina srica dentro de las 2 semanas siguientes al irado de un
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (TECA) o un antagonista de
los receptores de angiotensina II (ARA-II). Aun cuando se considera un marcador
de EAR bilateral, esta observacin no es ni sensible ni especfica para la EAR. Otras manifestaciones renales son sutiles o insidiosas, incluyendo la insuficiencia
renal .
La nefropata isqumica es una cusa importante de ERG e IRCT, representando
la causa primaria de IRCT en un 5-15 % de los pacientes que inidan dilisis cada
ao.

Puede observarse, pues, que las manifestaciones clinicas de los trastornos

vasculorrenales induyerv tasas elevadas de dao en rganos diana en
comparadn con niveles similares de HIA esencial, as como un riesgo
cardiovascular incremeivtado ante la existentaa de EAR aterosdertica. En
comparacin con enfermos- con HIA esencial con presiones arteriales dmicas
similares, los pacientes con EAR aterosclertica suelen tener mayor prdida de
descenso fisiolgico nocturno de la presin arterial incremento de la actividad
simptica, hipertrofia ventricular izquierda ms grave y filtrado glomerular renal
ms bajo.

Criterios de sospecha de esterosclerosis de la arteria renal y su significado clnico

Si bien estn ms o menos establecidos los criterios de sospecha de la EAR y la
sistemtica para su evaluacin, no est tan claro su significado clnico y, por lo
tanto, la actitud teraputica
que debe seguirse. No existen guas para la deteccin sistemtica de EAR.
Mientras que en algunos pacientes el diagnstico se hace de forma incidental
durante la evaluacin angiogrfica de enfermedad arterial de extremidades
inferiores, en otros es necesario un alto ndice de sospecha, sobre la base de las
guas vigentes. La simple presencia de angina, insuficiencia cardaca congestiva o
enfermedad vascular perifrica no es indicacin potente para la evaluacin de la
EAR en ausencia de otras consideracines.

Evaluacin clnica de la nefropata

La evaluacin clnica de nefropata incluye determinacin de creatinina srica,
anlisis de orina, ecografa Doppler renal y evaluacin de las dimensiones renales
e ndice de resistencia renal, as como arteriografa renal selectiva en algunos
pacientes para evaluar el flujo sanguneo renal cortical y los patrones arteriolares
intra arteriales. Individualmente, ninguno de estos parmetros es un factor
predictivo absoluto de evolucin, y el exceso de confiarla en una nica prueba
podra excluir pacientes que posiblemente se beneficiaran de la revascularizacin.
Sin embargo, aunque en un paciente determinado algunas medidas pueden
indicar mayores grados de nefropata que otras, la nefropata avanzada suele
caracterizarse por proteinuria > 1 g/da, tamao renal < 10 cm, e ndice de
resistencia > 0,8, y la conjuncin de estos datos suele ser un buen indicador de
nefropata. Mayores dudas existen cuando slo se dan algunos de ellos de forma
aislada.

Evaluacin clnica de la isquemia renal

Las personas con EAR y perfusin, anmala determinadas mediante medidas
objetivas deberan considerarse como afectas de isquemia renal. Existen diversos
mtodos para estimar el flujo sanguneo renal, evaluando el significado
hemodinamicoco de la EAR e identificando la isquemia renal.
Esta diferenciacin entre isquemia renal y nefropata en el contexto de la EAR
permite, sin embargo, clasificar estas alteraciones para identificar a los pacientes
en funcin de que tengan nefropata y de que presenten o no isquemia renal
Tipo 1: rones normales (sin nefropata).
Tipo 2: nefropata (dao parenquimatoso).
Tipo A: sin isquemia renal (EAR hemodinmicamente no significativa).
Tipo B: con isquemia renal (EAR hemodirmicamente gnificativa).
Esta clasificacin ofrece un marco de trabajo razonable para evaluar a los
pacientes con EAR y permite la identificacin de pacientes con rones normales o
no (tipos 1 y 2) y con perfusin renal normal o no (pos A y B), a la vez que puede
ser til para guiar la toma de decisiones. As, por ejemplo, y de manera muy
esquemtica, podra efectuarse la siguiente clasificacin de los pacientes:
Tipo l A : pacientes sin nefropata y con flujo sanguneo renal normal. Seran
tributarios de intensificacin del rgimen.. ..antihipertensiio y seguimiento clnico.
Tipo IB: pacientes con EAR unilateral o bilateral, sin nefropata, y perfusin
anmala (por lo tanto, con isquemia renal). Seran los candidatos ideales para la
revascularizacin.
Tipo 2A: pacientes con nefropatia avanzada y sin isquemia renal. Seran los
peores candidatos a la revascularizacin.
Upo 2B: pacientes con nefropata probable e isquemia retal La decisin
teraputica no es Mdl, pues probablemente la funcin renal no mejore las la

revascularizacin. Sin embargo, sta puede plantearse en los pacientes que

desarrollen dao cardiovascular; debiendo individualizarse las recomendaciones
er cada caso.

Diagnstico
Antes de entrar en detalle en la exposicin de las distintas tcnicas diagnsticas,
es importante sealar que la principal razn para diagnosticar la nefropata
isqumica crnica debida a enfermedad renovascular es la esperanza de que la
correccin de la EAR aterosclertica producir una mejora en el control de la
presin arterial, una disminucin en el nmero de frmacos anthipertensivos a un
retraso en la progresin a IRCT. As pues, la decisin acerca de iniciar o no
estudios diagnsticos depende con frecuencia directamente de la probabilidad
clnica de que la enfermedad renovascular sea un contribuyente importante al
estado patolgico del enfermo, y de si estas manifestaciones pueden o no ser
gestionadas fcilmente solo con tratamiento mdico. Los estudios diagnsticos se
pondrn en marcha slo si se considera la revascularizacin renal en caso de que
resulten positivos. Este punto, es importante, porque los resultados de estudios
prospectivos y observacionales muestran que la revascularizacin renal es
costosa y no exenta de morbilidad, siendo escaso el beneficio de la investigacin
intensa y de la intervencin vascular; por lo tanto, sera necesario reservarlas a
aquellos con mayor probabilidad de experimentar un benefido clnico real. El
hallazgo de una lesin renovascular no siempre demuestra que sta tenga un
significado funcional, y suelen requerirse exmenes adicionales para establecer si
la lesin es responsable, o no, del descenso del filtrado glomerular.
Las distintas tcnicas diagnsticas pueden dividirse en funcionales o en
anatmicas y hemodinmicas, segn el tipo de informacin que proporcionan.

Pruebas funcionales

Son tiles para demostrar la actvacin del sistema renina- angiotensina

secundaria a la hipoperfusin renal. Son muy atractivas desde el punto de vista
terico, pero dificiles de llevar
a la prctica y, sobre todo, de interpretar en el contexto clnico, pues se basan en
deterninaciones de actividad de renina plasmtica (ARP), entre otras, sometidas
frecuentemente a interferencias y, por lo tanto, a imprecisiones. Entre ellas estn
la determinacin del perfil renina-sodio, la determinacin de la ARP precapiopril y
poscaptopril y el renograma con captopril. Esta ltima prueba ha perdido
popularidad, pues no tene mucho valor predictivo y no permite la visualizacin
directa de los vasos renales. No obstante, puede evaluar la funcin relativa de los
rones en presencia de estenosis unilateral d elevado grado, lo cual puede ser
importante, sobre todo si se considera la nefrectoma. En general, son mejores
para identificar parientes jvenes con D FM pero no para personas mayores con
EAR aterosclertica, en las que la HTA no suele ser dependiente de renina. br lo
tanto, su aplicabilidad en la nefiropatia isqumica parece poco relevante.

Tambin se ha utilizado la determinacin de renina en venas renales: esta prueba

es til cuando es positiva, pero puede dar lugar a falsos negativos, adems de ser
un procedimiento invasivo.
S puede ser ms interesante la aportacin de imgenes tomogrficas: tomografa
computarizada, resonancia magntica (RM) y tomografa por emisin de
positrones (PET); stas pueden permitir evaluar no slo las caractersticas
anatmicas sino tambin el flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular. Ms
novedosa y aparentemente atractiva parece la aportacin que puede hacer la RMBOLD, la cual evala los niveles renales de desoxihemoglobina y, de forma
indirecta, el contenido renal de oxgeno. Textor et al (2011) han demostrado que la
fimjsennda, que inhibe el transporte tubular medular y el consumo de oxgeno,
disminuye la desoxihenu) globina medular en rones humanos con nefrograma
normal, mientras que los rones atrofeos distales a la oclusin total no
responden, lo que sugiere una baja viabilidad de stos. Adems, en pacientes con

enfermedad vascular oclusiva grave, con prdida de parnquima renal viable y

filtrado glomerular disminuido, se observa isquemia cortical evidente .

Pruebas no invasivas
Ecografa Doppler. Es una tcnica muy asequible y altamente utilizada. Como
ventaja destaca que es una buena tcnica de cribado y tambin un instrumento til
para seguir la progresin de las lesiones. Adems, no es invasiva y es
relativamente econmica. Permite evaluar los patrones fisiolgicos, como la
velocidad del flujo y la resistencia vascular. No obstante, presenta diversos
inconvenientes: el criterio que describe la estenosis > 60 % puede identificar EAR
falsamente significativas en comparacin con los gradientes de presin
transestenttcos Es muy dependiente del observador y con frecuencia no permite
visualizar toda la arteria renal ni las arterias accesorias, para determinar EAR
relevante en correlacin con EAR angiogrfica > 60 % se han utilizado diferentes
criterios de velocidad de pico sistlo (> 200 o > 320 cm/segundo)en la artera renal
principal con turbulencia postestentica.
Algunos autores han sealado el ndice de resistividad(>0,80) como una medida
de dao parenquimatoso que puede predecir la fecha de mejora en la funcin
renal o en el control de la presin arterial despus de !a revascularizacin, pero
otros autores no han podido confrmar este dato. Por otro lado, una revisin y
metaanlisis de la eficacia de los parmetros de la ecografia Doppler seal que
sta es una prueba de deteccin de la EAR de precisin moderada y que la
medidanica del pico de veloddad sstlica es la que tiene la mxima validez, con
una sensibilidad y una especifcidad del 85 % y92 %, respectivamente, sin que la
realizacin de medidas adcionales mejore su exactitud.

Angiotomografa computarizada (angio-TC) helicoidal.

Esta tcnica, junto con angiorresonancia magntica,proporciona imgenes muy
sofisticadas,

permitiendo

la

reconstruccin

vascular

tridimensional

la

estimulacin de la funcin renal individual Entre sus ventajas cabe sealar el

hecho de que, adems de tener una buena sensibilidad y espcificidad, puede
proporcionar una definicin excelente tanto del rbol vascular como de la funcin
renal; mejora la visualizacin de los tejidos blandos, y es menos invasiva que la
angiografa convencional. Entre sus inconvenientes cabe destacar el riesgo de la
radiacin ionizante y de la nefrotoxicidd por agentes de contraste yodados;
adems, las calcificaciones arteriales renales pueden confundirse con el
estrechamiento de la luz vascular, y la tcnica no proporciona evaluacin
fisiologica de la estenosis.
Angiorresonancia magntica (ango-RM). Ofrece la ventaja de proporcionar
imgenes de gran calidad con tcnicas no invasivas, con elevada sensibilidad y
especificidad, pero est limitada por la frecuente sobteestimacin del grado de
estenosis.
Debe evitarse su utilizacin ante filtrados glomerulares< 30 mL/min, por el riesgo
de fibrosis nefrognica debida a gadolinio.
Existen otros mtodos no invasivos que pueden ser tiles para estimar el flujo
sanguneo renal funcional, evaluando el significado hemodinmico de la EAR a
identificando la isquemia renal.
As la gammagrafa permite medir el flujo sanguineo renal fraccional y, cuando se
utiliza conjuntamente con el iotalamato, permite medir de forma precisa el filtrado
glomerular rrenal global y unilateral. En pacientes con EAR unilateral, la
hipperfusin del rion estentico supone una evidencia razonable de isquemia
renal; los pacientes con flujo sanguneo renal normal, en cambio, pueden tener
EAR pero no isquemia. Tomando en consideracin los datos disponibles hasta el
momento, las distintas modalidades de tcnicas de imagen por s solas definen la
presencia de enfermedad renovascular. Todava permanecen como retos
Importantes el establecimiento de si microvascular relacionada con la HTA, la
edad y la diabetes. As, hasta el 20 % de los pacientes con IRC sometidos a stent
de arteria renal presentan un descenso rpido en el futrado glomerular, tal vez en
relacin con ateroembolizacin relacionada con el procedimiento, diseccin

vascular, o nefropata inducida por contraste. Por lo tanto, los datos actuales son
insufcientes para establecerguas de tratamiento especficas para pacientes con
insuficiencia renal y EAR, y es necesario considerar la reiadnriesgos/benafidos
de los distintos tratamientos en cada individuo en particular. Rra seleccionar a un
paciente para revascuiarizacin, deberan tenerse en cuenta los siguientes
aspectos:
Extensin de enfermedad de grandes y pequeos vasos.
Riesgo de progresin de la EAR.
ntendal desarrollo de insuficiencia resal relacionada con
otras comorbilidades del paciente.
Resultados posibles de la intervencin.
Respecto al sente renal por insuficiencia renal, las mayores cohortes de pacientes
no evidendan cambios apreciables, sino ms bien estabilizacin en el Alteado
glomerular. Estos pacientes pueden beneficiarse potencialmente de un mejor
control de la presin arterial y de una reducccin en el riesgo de desarrollar
sobrecarga de volumen. La revascularizacin renal puede ser, pues, beneficiosa
para la fundn renal global en algunos pacientes con nefropata isqumica, pero
su beneficio potencial debe ser contrastado con el riesgo de fracaso del
tratamiento, complicaciones, y el desarrollo de reestenosis.

Tratamiento mdico
Los bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona parecen mostrar
beneficios clnicos ms importantes en los pacientes con algn grado de
disfuncin renal. Cabe sealar que la mayora de los pacientes con EAR
aterosclertica hemodinmicamente importante toleran estos frmacos sin
ninguna dificultad. Por supuesto, es importante evaluar creatinina y potasio
plasmticos 1-2 semanas despus de iniciar el tratamiento, y tener en cuenta que
un incremento de hasta un 30 % en la creatinina basal es esperable y aceptable.

Un descenso a 30 % del filtrado glomerular o un aumento de la creatinina superior

a 0,5 mg/dL pueden constituir una indicacin para considerar la revascularizacin
renal. El deterioro agudo de la funcin renal secundario al bloqueo del sistema
renina-angiotensina

se

puede

observar

sobre

todo

ante

una

EAR

hemodinmicamente significativa bilateral, o unilateral en paciente monorreno, o

ante una EAR unilateral hemodinmicamente significativa con rion contralateral
con

afectacin

parenquimatosa

grave,

especialmente

en

presencia

de

nsuficiencia cardaca congestiva, o ante la utilizacin de dosis elevadas de

diurticos del asa, con deplecin del volumen plasmtico y funcin renal basal
pobre, por otro lado, es al menos igual de importante el manejo intensivo y
riguroso de la arterioesclerosis (cese de hbito tabquico, tratamiento con
estatnas, antiagregacin con aspirina, manejo adecuado de la diabetes).
Con respecto al seguimiento de los pacientes en los que se decide realizar
nicamente tratamiento mdico, es necesario tener en cuenta las siguientes
consideraciones:
La modificacin de los factores de riesgo cardiovascular debera instituirse y
modificarse en todos los pacientes con EAR aterosclertica.
Adems, los pacientes deberan ser monitorizados en cuanto al desarrollo de
sntomas de enfermedad de rgano terminal resultantes de la HTA (angina,
insuficiencia cardaca congestiva, ictus) o deterioro de funcin renaL
El seguimiento de una EAR. > 60 % debera realizarse peridicamente con
pruebas de imagen no invasivas, como ecografa Doppler, angio-RM o angio-TC.
La monitorizacin de enfermedad vascular extrarrenal (enfermedad coronaria,
carotdea, arteriopata perifrica, aneurisma de aorta abdominal irxfrarrenal)
tambin debera considerarse de acuerdo con la historia clnica y la exploracin
fisica del paciente.

Revascularizacin de la arteria renal

La revascularizacin de la EAR puede realizarse mediante tratamiento quirrgico o

ATP, mayoritariamente con colocacin de stent. El tratamiento quirrgico puede
incluir bypass de arteria renal, enclarterectoma o, en ocasiones, reparacin
mediante anastomosis a las arterias heptica o esplnica. Este procedimiento
suele reservarse para los pacientes qu requieren reparacin quirrgica de la
aorta y para los pacientes con enfermedad compleja de las arterias renales
(aneurismas o fracaso de procedimientos endovasculares). En la actualidad, el
tratamiento se realiza mayoritariamente con ATP.

Fracaso de la revascularizacin renal en cuanta a la curacin de la hipertensin

arterial
La curacin de la HTA se produce en menos del 10 % de los casos en la EAR
aterosclertica. Las explicaciones de esta escasa respuesta son hipotticas No
existe disponibilidad ni fiabilidad de datos respecto a las diversas causas de HTA y
de disfuncin renal. Existe un conocimiento insuficiente de la relacin entre
isquemia renal y nefropata. Adems, las tcnicas de revascularizacin no son
homogneas, hay ambigedad en la terminologa y resultados firmales clnicos
para evaluar el beneficio y, tambin, ausencia de grandes ensayos clnicos
aleatorizados. Debido a la complejidad de los mecanismos de la HTA en seres
humanos con EAR o sin ella, muchos pacientes con EAR aterosclertica no tienen
HTRV, ni isquemia renal
Lo ms probable es que tengan HTA esencial y una nefropata hipertensiva
(nefroesclerosis) no reconocida que autoperpeta la hipertensin. La enfermedad
aterosclertica puede afectar
tanto a la arteria renal principal como a las arterias intrarrenales ms pequeas,
produciendo cambios fibrognicos, que favorecen dicha nefroesclerosis.

Fracaso de la revascularizacin en cuanto a la mejora de la funcin renal

Varios estudios han demostrado la mejora compatible con efectos beneficiosos

de la revascularizacin en la funcin renal. No obstante, el 25-30 % de los casos
experimenta deterioro de la funcin renal, que puede deberse a revascularizacin
de pacientes sin isquemia renal, insensibilidad de la creatinina para detectar
cambios en el filtrado glomerular cuando se revasculariza menos del 50 % de la
masa renal, fracaso en identificar nefropata basal, o deterioro renal inducido por el
procedimiento. Es importante destacar que en estudios previos de nefropata
isqumica se ha demostrado la importancia crucial de la funcin renal basal; as,
se ha visto que una creatinina basal > 1,5 mg/dL es el factor predictivo ms
potente muerte tarda y, por otro lado, el riesgo de insuficiencia renal se multiplica
por tres por cada incremento de 1 mg/dL en la creatinina basal.

Arterioesclerosis de la arteria renal y resultados cardiovasculares

Las tasas de supervivencia a 4 aos son del 57 y del 89% en pacientes con EAK
aterosclertica y sin ella, respectivamente, y las tasas de mortalidad son
superiores con EAR aterosclertica ms grave, y aun mayores si sta es bilateral.
Aunque la EAR aterosclertica aade ms riesgo a la morbimortaldad
cardiovascular no existe ningn dato que muestre que la revascularizacin renal
mejora los resultados cardiovasculares. Los resultados del estudio CORAL
deberan responder a esta cuestin

Revascularizacin de la estenosis de arteria renal debida a displasia

fibromuscular
Esta intervencin merece ser considerada aparte, y tal vez los resultados ms
interesantes son los que aporta la revisin sistemtca y metaanlisis realizados
por Trinquart et al rcientemente. De forma global, los resultados mostraron
curacin dela HTA (consecucin de presin arterial < 140/90 mmHg) en un36%de
los pacientes sometidos a ATP y en un 54 % de los que recibieron tratamiento
quirrgico (resultados que fueron muy dependientes de la edad y de la duracin de

la HTA), a la vez que se observaron tasas de complicaciones del procedimiento en

un 12 y un 17 % de los casos, respectivamente, y de complicaciones mayores en
un 6 y en un 15 %. Los autores concluyeron que tanto la ATP como el tratamiento
quirrgico mostraron beneficios moderados sobre la HTA mientras que en los
estudios en que se evalu la funcin renal los efectos fueron neutros.
Una lectura algo diferente en cuanto a los resultados de la revascularizacin de la
EAR es la que aportan algunos ansioretrospectivos de determinadas cohortes de
los grandes estudios(especialmente el ASTRAL), segn los cuales la mejora en la
funcin renal fue el doble en los pacientes revascularizados, sobre todo con ERC
avanzada. Asimismo, tambin existen datos que sugieren que los pacientes con
EAR, disfuncin renal y porcentaje elevado de insuficiencia cardaca sometidos a
revascularizacin mejoraron la funcin renal y redujeron las hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca y el nmero de frmacos anthipertensivos, respecto a los
que mantuvieron tratamiento mdico nicamente.
En resumen, el desarrollo de herramientas precisas para identificar el momento en
que la enfermedad crtica amenaza tanto la viabilidad renal como la del paciente,
sern esenciales para tratar de forma ptima esta enfermedad, ofreciendo
ventajas de la revascularizacin renal a aquellos que mayoritariamente se vayan a
beneficiar.

Perspectivas
Como ya se ha menconado, es fundamental identificar de forma lo ms precisa
posible a los pacientes que se van a beneficiar del tratamiento de la EAR, para
evitar la progresin dela nefropata isqumica. No hay que olvidar que la mejora
en el tratamiento mdico de los condicionantes de la arterioesclerosis
probablemente sea responsable, al menos en parte, de la ausencia de diferencias
en los resultados entre ste y la revascularizacin.
Por otro lado, para prevenir la prdida irreversible de funcin pueden ser
necesarias medidas adicionales que mejoren el potencial para la angiognesis y la

reparacin vascular. As, un estudio experimental indica que la administracin de

factor de crecimiento vascular endotelial en el momento de inducir la estenosis es
capaz de prevenir muchos de los cambios microvasculares, aunque se desconoce
si es capaz de repararlos una vez que ya se han establecido. Otro importante
estudio acerca de EAR aterosclertica experimental tratada con infusin de clulas
progenitoras endoteliales demostr que el remodelado microvascular y los
marcadores angigenos mejoraban despus de 4 semanas de tratamiento, a
pesar de no corregir la estenosis. El flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular
se incrementaron en los rones afectos, sugiriendo que la presencia de clulas
progenitoras endoteliales favorecera la estabilizacin y reparacin de las
estructuras vasculares en los rones postestenticos. As, pues, se abre otro
campo muy distinto que podra ser interesante para el tratamiento y la prevencin
de la nefropata isqumica.

ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBOLICA

La enfermedad renal o ateroembolica o embolia renal de cristales parte de una
entidad sistmica conocida como sndrome de embolia del colesterol causada por
la oclusin de arterias de pequeo tamao por cristales de colesterol que
provienen de placas aterosclerticas ulceradas de los grandes vasos arteriales,
generalmente de la aorta. Distalmente a la oclusin de producen lesiones
isqumicas y reacciones inflamatorias. La presentacin puede se espontanea o
despus de la realizacin de algn procedimiento arterial endovascular, o tras la
administracin de anticoagulantes y tromboliticos y una mayor supervivencia de
los pacientes con arteriosclerosis.

Presentacin clnica

La presentacin clnica del signo ateroembolica depende de la localizacin de la

fuente emboligena del sitio donde impactan los cristales de colesterol, de la
intensidad y la recurrencia de los episodios de embolia y de la presencia de
enfermedades aterosclerticas previa. En el sndrome ateroembolica, la afectacin
renal se presenta en alrededor del 50/ de los casos y se manifiesta como una
insuficiencia renal aguda o subaguda, o de forma mas crnica como una
agudizacin de la enfermedad renal previa, a menudo acompaada de sntomas y
signos inflamatorios sistmicos. En un estudio espaol, la creatinina srica en el
momento del diagnostico fue de alrededor de 4 mgdl. En aproximadamente un 20
a 30% de lo casos se produce un deterioro agudo de la funcin renal, pudindose
detectar un desencadenante claro, pero lo mas habitual es una presentacin mas
progresiva semanas despus del episodio desencadnate inicial. Las formas mas
crnicas en las que la ERA se anade en una enfermedad renal crnica ya
conocida, a menudo son difciles de diagnosticar.

Diagnstico
No existe una prueba de laboratorio especfica que permita realizar el diagnstico
de enfermedad ateroemblica, por lo que el diagnstico certero tras la sospecha
clnica segn las manifestaciones clnicas y los hallazgos de laboratorio
previamente descritos, se sigue basando en. los hallazgos histolgicos obtenidos
tras biopsia del rgano afecto.
Dado que el rin es el rgano ms comnmente afectado en la enfermedad
ateroemblica, a menudo el diagnstico de certeza se obtiene tras la realizacin
de una biopsia renal. Dicho esto, es cierto que en pacientes con la triada clsica
de insuficiencia renal aguda o subaguda tras un desencadenante claro y con
presencia de lesiones cutneas clsicas que pueden ser biopsiadas, el diagnstico
se puede realizar basndose en las manifestaciones clnicas, sin que sea
necesaria una biopsia renal.

En las biopsias renales se pueden identificar cristales de colesterol (que se

muestran como moldes -estructuras vacas biconvexas, ya que el componente
lipdico se disuelve durante el procesamiento de la muestra) en la luz de las
arterias arqueadas o interlobares Los cristales de colesterol nicamente se
pueden ver en las muestras procesadas de forma especial en las que los cristales
muestran birrefimgendabajo luz polarizada. Dado que el componente lipdico se
disuelve con el procesado de la muestra con xilol, la visualizacin de los cristales
de colesterol en realidad solamente se podra conseguir mediante procesamiento
especial, fijando la muestra en fresco con osmio o utilizando tincin oil-red sobre
tejido congelado. Raramente los cristales se depositan en las arteriolas aferentes
o en los capilares glomerulares. El dao renal generalmente es parcheado, lo que
puede dificultar el diagnstico al no estar afecta la zona.
Los cambios glomerulares e intersticiales son mayoritariamente secundarios a
isquemia, con obsolescencia glomerulary fibrosis intersticial. En la fase aguda se
pueden objetivar lesiones de necrosis tubular aguda.
Dado que la afectacin cutnea es muy habitual en la enfermedad ateroemblica
y que la biopsia de lesiones cutneas es sencilla y menos invasiva, ste es
tambin buen mtodo diagnstico. En ocasiones, el diagnstico se realiza al
biopsiar otros rganos menos comnmente afectos intestino, etc.
Hay que tener en cuenta que la biopsia de rgano afecto no es necesaria en caso
de objetivarse placas de Hollenhorst en el fondo de ojo imgenes amarillas y con
alto poder refractivo correspondiente a mbolos de colesterol en las bifurcaciones
de las arterias de la retina), que pueden ser identificadas en hasta el 25 % de los
casos; por este motivo, la realizacin de un fondo de ojo nunca pueda ser omitida.
El diagnstico diferencial de la ERA debe realizarse sobre todo con la
nefrotoxicidad por contraste vasculitis de pqueno vaso, nefritis intersticial
secundaria a frmacos y endocarditis bacteriana subaguda.
Tratamiento

Hoy en da, el tratamiento de la ERA se basa en la prevencin del episodio inicial

por lo que es fundamental un adecuado control de todos los actores de riesgo
cardiovascular clsicos.
La reduccin de la exposicin innecesaria a los factores precipitantes
(anticoagulacin, tcnicas endovasculares o cirugas vasculares) desempea
tambin un papel importante en la prevencin de la ERA Una vez diagnosticada la
enfermedad, el objetivo del tratamiento es reducir la extensin de la zona
isqumica y evitar nuevos episodios de embolia. El tratamiento de soporte
consistir en un adecuado control de todos los factores de riesgo cardiovascular,
con el objetivo de realizar prevencin secundaria y de la insuficiencia renaL t e i
e n d o en cuenta que alrededor del 50 % de los parientes requerirn tratamiento
renal sustitutivo. Teniendo en cuenta que la dilisis peritoneal no requiere
anticoagulacin, esta tcnica podra aumentar las posibilidades de recuperacin
de la funcin renal, pero este aspecto no ha sido estudiado y, de cualquier forma,
la hemodilisis con mnima anticoagulacin no est contiaidicada.frece que las
estatinas, aparte de cumpliran papel ptimordialen la prevencin de la enfermedad,
han demostrado efectos beneficiosos incluso cuando se han iidado tras el
diagnstico de ERA.

Pronstico
El pronstico renal de la ERA es malo, y alrededor del 50 % de los parientes
necesita tratamiento renal sustitutivo, segn las distintas series publicadas. En
dichas series, en aproximadamente un 20-30 % de los parientes se objetiv la
recuperacin pardal de la funcin renal, logrndose la interrupcin de la tcnica
renal susttutiva. Los factores que se han asociado a un peor pronstico retal son
la enfermedad renal anica previa al episodio de EAR y la HTA de largo tiempo de
evolucin.
Al igual que el pronstico renal, el pronstico vital tambin es muy pobre,
habindose descrito una tasa de mortalidad del 60-80 % al ao de seguimiento,

siendo la diabetes, la insuficiencia cardaca, la funcin renal basal, la insuficiencia

renal aguda o subaguda y otras manifestaciones extrarrenales (espedalmente
intestinales) factores predictivos de un mayor riesgo de mortalidad.
Investigacin futura en la enfermedad renal ateroemblica Dada la ausencia de
respuestas claras sobre el beneficio de determinados ^atamientos en la
supervivencia tanto renal como del pariente en la ERA, son necesarios estudios de
intervencin y prospectivos que resuelvan las dudas acerca del posible beneficio
del

tratamiento

con

esferoides

otros

principios

activos

enumerados

anteriormente. Por otro lado, dado que existe un porcentaje importante de

parientes que requieren tratamiento renal susttativo tras el diagnstico de era un
aspecto

que debera evaluarse de forma prospectiva es la mejor tcnica de

dilisis que podra conseguir beneficios en relacin con la mejora pardal de la

fundn renal. Y finalmente, a pesar de que la utilizacin de dispositivos
antiembolgenos durante la realizacin de las tcnicas endovasculares ha ofrecido
resultados prometedores, parece no haber todava suficiente evidencia para
recomendar su uso de forma generalizada, aunque algunos pacientes con alto
riesgo de desairoHar EBA se podran ser beneficiados por su uso.

HIPERTENSION ARTERIAL DURANTE LA GESTACION

La hipertensin arterial durante el embarazo es una importante causa de muerte

materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo.
Las pacientes embarazadas hipertensas estn predispuestas al desarrollo de
complicaciones

potencialmente

mortales:

desprendimiento

de

placenta,

coagulacin intravascular diseminada, hemorragia cerebral, insuficiencia heptica

y renal.
El nmero de mujeres que presentan hipertensin en el curso del embarazo puede
estimarse en alrededor del 10%, con incidencias hasta del 20 % si la paciente es
nulpara. A su vez, la prevalencia de hipertensin crnica en los embarazos difiere
segn la etnia y el area geogrfica que se considere entre el 1 y el 5%.
DEFINICIN DE HIPERTENSIN EN EL EMBARAZO
La presin arterial normalmente desciende en el primer trimestre del embarazo,
llegando incluso a valores de 15 mm. Hg. por debajo de los niveles previos al
embarazo.
Estas fluctuaciones tensionales suceden tanto en pacientes normotensas como en
aquellas hipertensas crnicas.
La hipertensin arterial durante el embarazo puede ser definida sobre la base de
la presin arterial absoluta, la presin arterial media una elevacin de la misma
durante el segundo trimestre del embarazo, tomando como referencia la presin
arterial

basal

en

el

primer

trimestre.

De todas stas opciones el criterio de tomar los valores absolutos de presin

arterial sistlica y diastlicas impresiona ser el criterio ms razonable y prctico.
Aunque valores absolutos de Presin sistlica mayores de 140 mm. Hg. pueden
ser niveles razonables a partir de los cuales iniciar el monitoreo de la madre y el
feto, es la presin diastlica igual mayor de 90 mm. de Hg, el valor que sirve en
forma simple y prctica para definir Hipertensin arterial en el embarazo.
Efectivamente, ste nivel de presin diastlica es un punto de corte en el cul la
mortalidad

perinatal

aumenta

en

forma

significativa.

Es fundamental la confirmacin de los registros de la Presin Arterial en por lo

menos dos oportunidades separados por un intervalo de 4 hrs. y si es posible
confirmar las cifras con medidas de la presin en forma de automonitoreo.
La posicin de la paciente debe ser la misma durante los registros a fin de obviar
los cambios tensionales, a veces, significativos que se producen en la presin
acostada durante el decbito lateral izquierdo. Es importante el registro de la
fase IV y la V fase de Korotkoff como medida de la presin diastlica( :13080-20)
aunque en trminos prcticos se utilize la Fase IV.
CLASIFICACIN
Las mujeres con aumento de la presin arterial durante el embarazo pueden ser
clasificadas de acuerdo a los siguiente grupos:

Hipertension Crnica

Preeclampsia-Eclampsia

Preeclampsia sobreimpuesta a la Hipertension Crnica

Hipertension Transitoria
HIPERTENSION CRNICA
Se define como la hipertensin Arterial ( Igual Mayor a 140/90 ) que est
presente y es observable previa al embarazo que se diagnostica antes de la 20a.
semana de gestacin.
La hipertensin que se diagnstica desde el comienzo del embarazo y que
persiste ms all del da 42 posterior al parto tambin debe clasificarse como
Hipertensin crnica. Dada la disminucin de los niveles tensionales que ocurren
en las hipertensas durante el primer trimestre del embarazo es importante no
confundir como Preeclmptica a la hipertensa crnica.

PREECLAMPSIA
Es definida como el incremento de la presin arterial acompaada de edema,
proteinuria ambos que ocurre despus de la 20 a. semana de gestacin. Ver el
artculo Presin

arterial

alta

en

el

embarazo

Cualquiera de los siguientes criterios son suficientes para el diagnstico de

hipertensin:
a)

Aumento

de

la

Presin

sistlica

30

mm.

Hg

mayor

b)

Aumento

de

la

Presin

diastlica

15

mm.

Hg

mayor

Ambos valores comparados con respecto a los previos a las 20a. semanas.
Si stos valores previos no se conocieran, un registro > a 140/90 son suficientes
para considerar el criterio de presin para definir la Preeclampsia. Debe tenerse
en cuenta que embarazadas muy jvenes pueden no llegar a requerir tener
presiones > de 140/90 para el diagnstico de Preeclampsia.
La otra determinacin necesaria para el diagnstico de Preeclampsia es la
Proteinuria. Esta se define como la excrecin de 300 mgrs. ms de Protena en
una exmen aislado de orina de 24 hrs.

La proteinuria es en general un signo de aparicin tardo en el curso de la

Preeclampsia y aunque no es especfica, su aparicin refuerza el diagnstico. El
edema se hace evidente clinicamente por el rpido incremento de peso an sin
evidencia de edema.
Los factores que predisponen a pacientes a la preeclampsia son los
siguientes:

PRIMIGESTA

HERENCIA

EMBARAZO GEMELAR

DIABETES

ENFERMEDAD RENAL

INHIBIDOR LUPICO

EDAD < 21 > 35 aos

HERENCIA

OBESIDAD

HIPERTENSION CRONICA

ANTECEDENTES DE PREECLAMPSIA

Las primigrvidas son 6 a 8 veces ms suceptibles que las multparas.

El embarazo gemelar incrementa el riesgo 5 veces . Las mujeres que han

tenido preeclampsia eclampsia como multparas usualmente tienen algn factor
predisponente, a menudo hipertensin crnica

Las mujeres con mayor predisposicin a desarrollar Preeclampsia son

aquellas que : tienen una historia de Hipertensin Arterial crnica en los 4 aos
previos; han tenido Preeclampsia durante un embarazo anterior han tenido
Presiones Diastlicas mayores a 100-110 mm. Hg. desde el comienzo del
embarazo.En stas pacientes la recurrencia de preeclampsia sobreimpuesta es
muy alta ;>del70 %.

Antecedentes familiares de Preeclampsia.

La existencia de una mola hidatiforme incrementa el riesgo 10 veces.

La presencia de Diabetes Mellitus en un potente factor de riesgo.

La existencia de " Hidrops fetal " incrementa el riesgo 10 veces.

Contrariamente a la creencia popular, la clase socio-econmica no

predispone

la

preeclampsia.

La presencia de Inhibidor Lpico aumenta la incidencia de abortos en el

primer

trimestre

y de preeclampsia - eclampsia al final de la gestacin.

El cuadro de la preeclampsia presenta un amplio espectro que va desde formas
leves a extremadamente severas con elevada morbimortalidad maternofetal. En
muchos casos la progresin del cuadro es lenta y nunca pasa de una forma leve.
En

otros,

la minora, la enfermedad progresa rpidamente a formas graves en el trascurso

de das semanas.
En algunos la progresin a formas severas y Eclampsia se hacen en horas. Por
sta razn ,desde el punto de vista del manejo clnico, la Preeclampsia debera ser
" Sobrediagnosticada" ya que muchas veces un manejo preventivo y agresivo
evita las errticas evoluciones a formas graves y la Eclampsia.
ECLAMPSIA
La Eclampsia se define como: el desarrollo de convulsiones, debidas a
encefalopata hipertensiva en una paciente preeclmptica, no atribudas a otras
causas. Su incidencia es cercana a 1 cada 2000 partos.

Las convulsiones, que son el signo de la eclampsia, son precedidas por las
manifestaciones de la Preeclampsia, aunque en un 20 % las convulsiones pueden
producirse hasta 6 das despus del parto. En algunas pacientes el cuadro
eclmptico puede estar constitudo por "auras", dolor epigstrico, hiperirritabilidad
e hiperreflexia.
La hipertensin arterial puede ser severa, aunque est bien definido que :

Las convulsiones pueden ocurrir an con mnimas elevaciones de la

presin arterial.

La Proteinuria y los edemas son significativos y se presentan en conjunto

con variadas formas de Insuficiencia cardaca y/o renal.
PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA A HIPERTENSIN ARTERIAL CRNICA
El diagnstico de sta condicin se hace sobre la base del incremento de los
valores tensionales ( >30 mm. Hg. de Presin sistlica > 15 mm. Hg de Presin
diastlica ) junto a la aparicin de proteinuria y edema generalizado en una
paciente portadora de Hipertensin crnica previa. Es la forma clnica de peor
pronstico

fetal.

El diagnstico de preeclampsia sobreimpuesta es particularmente difcil, sobre

todo en mujeres que reciben medicacin antihipertensiva . Esta puede enmascarar
ascensos tensionales que suceden en las primeras fases de la preeclampsia
sobreimpuesta y que transcurren sin proteinuria evidente.
Una ayuda en el diagnstico pueden constituirlo el descenso del recuento
plaquetario y el aumento progresivo de los niveles de acido rico y
fundamentalmente evidencias de afectacin de rganos blanco por la HTA crnica
previa.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN EN EL EMBARAZO

Tratamiento no Farmacolgico en Pacientes con Hipertensin crnica

La supervisin mdica contnua es fundamental en el manejo de la embarazada
con hipertensin crnica. Es altamente conveniente, dentro de lo posible el manejo
no farmacolgico de la presin arterial. Las estrategias usualmente usadas en las
pacientes hipertensas no embarazadas no estn indicadas en la embarazada con
hipertensin previa.
La reduccin de peso no est recomendada en las hipertensas grvidas. La
reduccin de peso slo estara recomendada en pacientes hipertensas crnicas
que desean planificar un embarazo.
La

reduccin

del

volmen

plasmtico

en

la

hipertensa

embarazada

contraindicaran la restriccin de sodio ,salvo en pacientes con enfermedad renal

previa y clearance de creatinina reducidos en pacientes con hipertensin salsensitiva reconocida.
La restriccin de la actividad fsica es una medida conveniente en el transcurso del
embarazo porque favorece la disminucin de la presin arterial, promueve la
diuresis y disminuye las posibilidades de parto prematuro.
El consumo de alcohol y el tabaco deben ser absolutamente prohibidos durante
todo el trascurso del embarazo.
Tratamiento con medicamentos
La mayora de las mujeres embarazadas con hipertensin crnica leve a
moderada tienen una muy baja tasa de complicaciones cardiovasculares en el
trascurso del embarazo y mayoritariamente dan a luz nios a trmino y saludables.
No obstante, las hipertensas grvidas presentan un riesgo aumentado para el
desarrollo de Preeclampsia con aumento de la morbimortalidad fetal.
El objetivo es pues, minimizar los riesgos tempranos de la hipertensin arterial
materna y prevenir la aparicin de preeclampsia evitando los tratamientos que
pongan en peligro la salud fetal.

Cuando la presin arterial materna alcanza o supera los niveles de 100 mm. Hg.
de

presin

diastlica

indiscutiblemente

debe

comenzarse

el

tratamiento

antihipertensivo farmacolgico. Es materia de discusin si los niveles inferiores de

presin diastlica deben ser tratados.
No hay datos disponibles y concluyentes si el tratamiento preventivo el refuerzo
de la medicacin antihipertensiva previa, antes de la mitad del embarazo previene
la aparicin de preeclampsia.Es indiscutible, no obstante, la necesidad de
acentuar todas las medidas de monitoreo clnico materno y fetal durante todo el
trascurso del embarazo. El tratamiento farmacolgico de la hipertensa grvida
implica el conocimiento profundo de la eficacia y los mecanismos de accin de las
distintas drogas antihipertensivas y el efecto a corto plazo y largo plazo sobre la
salud fetal.
La nica droga probadamente til a ste respecto es la Alfa Metil Dopa en dosis de
500-2000 mgrs./da. No altera el monitoreo fetal y no se han descripto casos de
teratognesis. De todas maneras es preciso consignar que desde el punto de vista
terico, salvo los inhibidores de la enzima convertidora y la clonidina (en el primer
trimestre ), el resto de las drogas usualmente usadas para el tratamiento de la
Hipertensin crnica no presentan contraindicaciones absolutas y no se han
demostrado aumentos de la morbimortalidad fetal. Presentamos a continuacin
una lista de agentes antihipertensivos en consideracin para su uso como
alternativas complemetarios al uso de Alfametildopa.
BetaBloqueantes
Hay suficiente evidencia acumulada sobre el uso y la seguridad del uso de los
betabloqueantes en la hipertensin crnica asociada al embarazo. Igualmente
seguros impresionan la combinacin de bloqueantes alfa-beta (labetalol) y en
estudios comparativos con betabloqueantes y alfametildopa, no han surgido
diferencias en su efectividad. Debe consignarse como precaucin algunos
estudios que sugieren retardo en el crecimiento fetal, disminucin de la frecuencia

cardaca fetal y la habilidad del feto para superar el stress hipxico ante el uso
durante largo tiempo de los bloqueantes beta.
Bloqueantes Clcicos
El uso de los bloqueantes clcicos han sido relativamente poco usados en el
manejo a largo plazo de la hipertensin en el embarazo. Es impropia pues una
recomendacin explcita sobre su uso en el embarazo .
Diurticos
Los diurticos no constituyen una droga de primera lnea para el tratamiento de la
hipertensin crnica asociada al embarazo . No obstante si su uso estuviera
indicado los diurticos en menores dosis a las habituales pueden contribuir a
potenciar la accin de otros agentes antihipertensivos. Debe tenerse particular
precaucin y contraindicarse en aquellas situaciones en donde la perfusin
uteroplacentaria est disminuda como en la preeclampsia y el retardo franco del
crecimiento uterino.
Vasodilatadores
La Hydralazina en combinacin con betabloqueantes han demostrado eficacia y
seguridad en el tratamiento de la Hipertensin crnica en el embarazo aunque no
deberan ser usados como tratamiento de primera lnea.
Sumariamente digamos que las conclusiones de los distintos consensos sobre el
manejo de la hipertensin crnica durante el embarazo, si bien recomiendan una
terapia antihipertensiva juiciosa y controlada no hay evidencias concluyentes que
sta mejore la superviviencia fetal. Slo el tratamiento con alfa-metildopa ha
demostrado claramente disminuir las prdidas estacionales hacia la mitad del
embarazo.
La vigilancia y el monitoreo fetal deben indicarse en cualquier circunstancia en que
la madre presente elevacin aguda crnica de las cifras tensionales.

La vigilancia fetal incluye la determinacin del apropiado crecimiento fetal.

Los mtodos de sa determinacin sobrepasan los lmites de sta gua y requiere
el concurso mdico especializado multidisciplinario.
El eje central de la prevencin de la preeclampsia es la identificacin de las
pacientes de alto riesgo, seguido de un monitoreo estrecho de la evolucin de las
cifras tensionales, el cuadro clnico y el laboratorio de los pacientes.
De esa forma quizs no logremos evitar la Preeclampsia , pero s prevenir sus
consecuencias sobre la madre y el feto.
Aunque se han ensayado varias estrategias farmacolgicas (Aspirina y diurticos )
y dietticas (dietas hiposdicas y con bajo contenido proteico ), ninguna de ellas
han probado a largo plazo prevenir o minimizar la severidad de la preeclampsia.
Innumerables estudios indican que los cambios en la reactividad vascular, el
volmen plasmtico y la funcin renal anteceden, a veces en meses a la aparicin
de los primeros signos de preeclampsia ( la hipertensin arterial, la excrecin
aumentada de protenas y la retencin de sodio ). La Proteinuria, el indicador
clnico ms vlido de preeclampsia, es un elemento a menudo tardo en su
aparicin. No obstante la aparicin de proteinuria, la aparicin de edemas
aumento de peso desmedido y la aparicin de variaciones de la presin arterial
continan siendo a pesar de las excepciones y sus limitaciones los signos que
obligan a plantear un seguimiento ms estricto de la salud materna y fetal.
Los siguientes signos son indicadores negativos en la evolucin de la
Preeclampsia

Presin Arterial sistlica > de 160 una Diastlica > de 110 mm. Hg.

Proteinuria mayor de 2 gms. en 24 hrs.

Valores de Creatinina en aumento > 90 mgrs/lt.

Recuento plaquetario < 100.000 plaquetas .

Evidencia de anemia hemoltica microangioptica con L.D.H. aumentada

Elevacin progresiva de enzimas hepticas (T.G.O.- T.G.P.)

Cefaleas u otras alteraciones cerebrales visuales .

Dolor epigstrico* Hemorragia retiniana, exudados edema de papila

Edema de Pulmn .
Una vez que los cambios de presin arterial comienzan a observarse en una
paciente con alto riesgo preeclmptico debera repetirse una segunda visita dentro
de las prximas 48 hrs. Est indicado tambin un anlisis inicial para determinar
proteinuria
Estas medidas estn dirigidas a determinar el patrn evolutivo y la necesidad de
medidas de monitoreo ms agresivas.
Si la condicin de la paciente permanece estable ,es aconsejable una nueva visita
semanal . Si la situacin de la paciente se deteriora existe la indicacin perentoria
de hospitalizacin para el seguimiento ms estricto de la paciente y el feto.
Los niveles de presin arterial, la diuresis diaria, la retencin hdrica as como la
determinacin del recuento de plaquetas, el nivel diario de creatinina y el nivel de
acido rico determinarn al igual que la aparicin de signos clnicos de afectacin
del sistema nervioso central (cefaleas, desorientacin , sntomas visuales) la
decisin

de

continuar

el

embarazo.

El reposo absoluto en cama es una medida razonable aunque de eficacia no

establecida.
La restriccin estricta de sodio, el uso de diurticos aspirina no tienen indicacin
en
manejo

el
de

sta

fase

de

la

preeclampsia.

En mujeres con presiones diastlicas iguales mayores de 100 mm. de Hg. se

debe

realizar

terapia

antihipertensiva

convencional,

comenzando

con

Alfametildopa.
Existe una contraindicacin de intentar disminuir los valores tensionales en forma
agresiva. El control satisfactorio de la presin arterial no debera ser interpretado
como una forma absoluta de eliminar el riesgo para la madre y su hijo.
Una de las decisiones ms difciles de tomar ante una preeclampsia severa es la
interrupcin no de la gestacin, tratando de mantener un equilibrio entre
morbilidad

materna

y/o

fetoneonatal.

Cuando la hipertensin gestacional se torna severa se eleva bruscamente

llevando a la paciente a un marcado incremento del riesgo de hemorragia cerebral
una Eclampsia, se hace mandatorio iniciar una enrgica teraputica
farmacolgica.
Si la paciente no respondiera al mismo, no quedan dudas que la interrupcin del
embarazo es mandatoria.
Si la paciente responde al tratamiento y el feto se hallara sin elementos de
sufrimiento

grave

se

debe

tener

en

cuenta

la

edad

gestacional.

En caso de que la misma sea superior a las 34 semanas es evidente que el riesgo
de continuar con la gestacin es mayor que el de finalizarla ya que la sobrevida
fetal est garantizada a esa altura de la gestacin.
Si la edad gestacional es inferior, la sobrevida neonatal se ve amenzada por la
posibilidad de dificultad respiratoria, hemorragia intracraneana, inmadurez
extrema, muy bajo peso al nacer, enterocolitis necrotizante y displasia broncopulmonar.
Por ello, lo primero que debe hacerse antes de tomar cualquier decisin es derivar
a la paciente a un centro de alta complejidad; all con la madre bajo control y el
feto evaluado en forma apropiada (antropometra por ultrasonografa, evaluacin
del volmen del lquido amnitico, monitoreo cardaco fetal y flujometra por
doppler de los vasos umbilicales y uterinos, se decidir la conducta a seguir.
Con las mejoras introducidas en los cuidados neonatales muchos investigadores
intentan, que el parto, para las pacientes con preeclampsia severa se realice en lo

posible ms all de las 30 semana, teniendo en consideracin el mejor inters

para

la

madre

para

el

feto.

Cuando la edad gestacional es crtica (entre la 25 y 30 semana) uno podra

considerar controlar la presin arterial conjuntamente con la observancia
cuidadosa clnica y de laboratorio de la madre y el feto.
La mayor consideracin al decidir el momento del parto debera ser el bienestar
fetal.
Por lo tanto, si la condicin materna es estable, el parto est indicado ante la
presencia

de

signos

de

disfuncin

de

vitalidad

fetal.

Si el crecimiento y la vitalidad fetal se mantienen estables, el embarazo debera

continuar hasta el parto espontneo.Por el contrario; si las condiciones maternas
se deterioran rapidamente est indicado el parto para la proteccin tanto de la
madre como del feto.
Aunque las condiciones fetales usualmente dictan la ocasin del parto hay
importantes

excepciones.

Complicaciones potencialmente letales de la preeclampsia son : la ruptura

heptica cuyos prdromos son la hepatomegalia dolorosa y la anormalidad de los
valores del hepatograma y el sndrome HELLP caracterizado por hemlisis,
aumento

de

las

enzimas

hepticas

plaquetopenia.

Estas complicaciones as como la aparicin de Insuficiencia cardaca o renal,

rpidamente evolutivas, obligan a realizar el parto de extrema urgencia
independientemente del grado de madurez del feto.
Las indicaciones para interrupcin del embarazo en pacientes con cuadros de
preeclampsia severa, ya sea por impacto sobre la madre el feto seran pues:

Sindrome Hipertensivo incontrolable

Sgnos de sufrimiento fetal

Retardo del crecimiento uterino

Eclampsia

Sindrome HELLP

Insuficiencia Cardaca renal rpidamente evolutivas

El parto por va vaginal es preferible a la cesrea en los casos de preeclampsia
leve a moderada ya que evita el stress adicional de la ciruga sobre una condicin
inestable.
El parto por va vaginal obliga a realizar monitoreo electrnico fetal intraparto y
ante la menor dificultad en el avance del trabajo de parto y / o signos de
sufrimiento fetal se debe proceder a la cesrea. No obstante si el feto se
encuentra muy comprometido se prefiere el parto por cesrea.
La induccin debe ser realizada agresivamente una vez que se ha tomado la
decisin.
En gestaciones alejadas del trmino en los cuales est indicado el parto, y las
condiciones fetales y maternas se encuentran estables se deberan administrar
glucocorticoides para acelerar la madurez fetal pulmonar.La anestesia regional
usada como forma de analgesia peridural ofrece ventajas tanto para el parto por
va vaginal por cesrea.
No obstante debe tenerse en cuenta la posibilidad de simpatolisis con disminucin
de la presin arterial, el gasto cardaco y la consecuente disminucin del flujo
sanguneo

utero-placentario.

Por esas razones muchos expertos contraindican la anestesia espinal en la

paciente preclmptica severa y prefieren la anestesia general para las
hipertensiones severas y las eclampsias.
La elevacin brusca de la presin arterial durante el parto es un fenmeno habitual
en la Preeclampsia. Los agentes antihipertensivos que se haban indicado
previamente al parto pueden ser disminudas si la presin materna est levemente

aumentada. Si las presiones diastlicas son iguales mayores a 105 mm. de Hg.
se debera considerar el tratamiento farmacolgico.
Especial cuidado se debera tener al considerar tratamientos antihipertensivos
agresivos en pacientes con presiones diastlicas inferiores a 80 mm. de Hg antes
de la crisis preeclmptica, en pacientes con hipertensin crnica con cardiopata
hipertensiva.
Las drogas usadas para el tratamiento de la Hipertensin aguda durante el parto
deben ser conocidas juiciosamente por sus acciones y efectos colaterales sobre la
circulacin utero-placentaria. La hidralazina, labetalol, bloqueantes clcicos y
clonidina son drogas usadas en forma parenteral sublingual.
Existe s acuerdo con la contraindicacin absoluta con el uso del Nitroprusiato de
sodio o el Enalaprilat EV.
No existe indicacin formal para el uso de diurticos EV durante la crisis aguda.
Especial atencin debe prestarse a la excesiva infusin de cristaloides durante el
parto

durante

el

tratamiento

de

la

crisis

hipertensiva.

La disminucin brusca de la presin onctica por efecto de los cristaloides puede

desencadenar en la paciente grvida edema pulmonar cerebral y pulmonar graves
.
Manejo de la Eclampsia
Es errneo asociar la posibilidad de convulsiones con determinados niveles de
presin arterial, las convulsiones pueden desencadenarse en cualquier momento
de la preeclampsia. Por sta razn, muchas series han preconizado la posibilidad
de realizar tratamiento con Sulfato de magnesio EV en forma profilctica cuando la
mujer con preeclampsia est en trabajo de parto; an cuando los signos
premonitorios de convulsiones afectacin del sistema nervioso central estn
ausentes. Leer el artculo Preeclampsia (en ingls)
La administracin de 4-6 gramos de sulfato de magnesio eleva rpidamente las
concentraciones de sa droga en plasma, no obstante esa terapia debera

mantenerse por lo menos entre 12 y 24 horas posteriores al parto por dos razones:
En primer lugar, 30 % de las pacientes pueden repetir sus convulsiones durante
se perodo. En segundo trmino las concentraciones de sulfato de magnesio
decaen su concentracin muy rpidamente posteriormente al bolo inicial salvo la
presencia de insuficiencia renal oligoanrica la administracin concomitante de
bloqueantes clcicos usados como tratamiento de la crisis hipertensiva.
El antdoto inmediato para el sulfato de magnesio, ser el gluconato de calcio (1
gramo EV) y la intubacin de la paciente para asistencia respiratoria.
En presencia de convulsiones el parto debe ser postergado hasta que el cuadro
sea razonablemente controlado; la presin arterial controlada a niveles menores
de 110 mm. Hg. de Presin diastlica y se haya realizado una adecuado balance
hidroelectroltico con control de diuresis horaria. Los episodios de hipertensin
arterial aguda inducidas por el embarazo usualmente disminuyen rapidamente con
el parto en los das inmediatamente posteriores. La persistencia de la
hipertensin ms de 3 a 5 das obliga a mantener la terapia antihipertensiva
endovenosa hasta su total control.

Lactancia
El pasaje a medicacin antihipertensiva oral en el puerperio debe tomar en
consideracin

la lactancia

materna. Todos los agentes antihipertensivos

estudiados han sido detectados en la leche materna, no obstante existen pocos

reportes que evaluaran la concentracin de sos agentes en el plasma de los
nios amamantados y los efectos hemodinmicos de sas drogas.
En pacientes con hipertensin arterial leve que desean amamantar, se puede
considerar la posibilidad de suspender la medicacin antihipertensiva con
observacin de los niveles de presin arterial materna. En aquellos pacientes con
formas ms severas de hipertensin arterial que deben ser controladas con ms
de una droga antihipertensiva se debera discontinuar o suspender la lactancia.

Pronstico
La prevalencia de Hipertensin Arterial crnica en pacientes con preeclampsia y
eclampsia en la primigravidez es la misma que en mujeres que no han tenido
stas patologas al realizar la comparacin por sexo y edad. La PreeclampsiaEclampsia es una intercurrencia no relacionados con hipertensin posterior. Es
discutida la prevalencia de hipertensin arterial crnica en pacientes con
preeclampsia-eclampsia multparas.
La hipertensin transitoria se define como el aumento de la presin arterial sin
edema proteinuria significativa en el curso del embarazo, con retorno a la
normotensin

dentro

de

los

10

das

posteriores

al

parto.

Algunos estudios indican que la hipertensin arterial transitoria recurre en

embarazos ulteriores y a menudo predice el desarrollo futuro de hipertensin
arterial

crnica.

Probablemente sta forma de presentacin de la hipertensin arterial sea una

forma de hipertensin arterial esencial enmascarada por el embarazo.

MICROANGIOPATA

TROMBTICA

SNDROME

URMICO

HEMOLTICO
El Sndrome urmico hemoltico SUH, tambin denominado Sndrome hemoltico
urmico (SHU), internacionalmente Haemolytic-uraemic syndrome (HUS), se
caracteriza por insuficiencia renal, anemia hemoltica, trombocitopenia y defectos
de

lacoagulacin.

producen lesiones

Es
en

la
los

consecuencia
pequeos

de

vasos

toxinas bacterianas que

sanguneos que

afecta

fundamentalmente al rin, pero tambin puede afectar al sistema nervioso

central y al aparato gastrointestinal.

En los ltimos aos, las infecciones por escherichia coli productor de la

toxina shiga (STEC) y el desarrollo del sndrome urmico hemoltico (SUH)
han cobrado tal relevancia desde el punto de vista clnico y como problema
de salud pblica, que se considera uno de los patgenos emergentes ms
importan- tes de infecciones transmitidas por alimentos. Las infecciones por
STEC pueden manifestarse dentro de un amplio espectro clnico, tales
como infecciones asintomticas intestinales, diarrea acuosa, diarrea
sanguinolenta (coli- tis hemorrgica) y complicaciones sistmicas conocidas
con el nombre de SUH. En Argentina, el SUH es la principal causa
peditrica de insuficiencia renal aguda y la segunda de insuficiencia renal
crnica. Hasta el pre- sente no existe un tratamiento especfico para tratar
las infecciones por STEC y disminuir la progresin del SUH. Los
mecanismos por los cuales la toxina Shiga (Stx) induce SUH pueden ayudar
a encontrar nuevas estrategias para impedir o mejorar el pronstico del
SUH. En este artculo se describen recientes progresos que contribu- yen
a entender el papel de Stx en la patognesis del SUH y nuevas estrategias
usadas para prevenir el pasaje de la toxina a la circulacin sistmica
durante la fase diarreica o luego del establecimiento del SUH.

El sndrome urmico hemolitico es ms comn en los nios y se presenta

frecuentemente despus de una infeccin gastrointestinal (entrica), usualmente
causada por una cepa especfica de la bacteria Escherichia coli (Escherichia coli
O157:H7).
Tambin se ha asociado a otras infecciones entricas, incluyendo las causadas
por Shigella y Salmonella y algunas infecciones no entricas.
Ms raramente tiene otras causas, como en las formas hereditarias, el dficit
de complemento,

ciertos frmacos como

la ciclosporina,

ellupus

sistmico, la nefritis por radiacin y algunos tumores malignos.1

eritematoso

Este sndrome es la primera causa de insuficiencia renal aguda en nios menores

de cinco aos. Puede causar la muerte o dejar secuelas para toda la vida como
insuficiencia renal crnica, hipertensin arterial y alteraciones neurolgicas.
Existen en Argentina alrededor de 400 nuevos casos por ao, constituyendo el
pas de mayor incidencia en cantidad de casos por habitante en el mundo. En la
etapa aguda la mortalidad es de 2-4% de los nios afectados.
Sntomas
Los sntomas tempranos de este sndrome son:

Fiebre.

Vmito y diarrea.

Sangre en las heces.

Irritabilidad.

Debilidad.

Letargo.

Los sntomas posteriores son:

Oliguria (muy poca orina).

Anuria (orina nula).

Palidez.

Magulladuras.

Hemorragias subcutneas en forma de pequeos puntos rojos (petequias).

Coloracin amarillenta de la piel (ictericia).

Disminucin del estado de conciencia.

Convulsiones.

Tratamiento
Debe evitarse el tratamiento de la infeccin de E. coli O157:H7 con antibiticos,
dado que puede estimular la produccin de toxina Shiga incrementando el nivel de
toxina en intestino y por consiguiente aumentando el riesgo de desarrollar SUH.
El paciente con diagnstico de SUH debe ser siempre internado.
El tratamiento es generalmente de apoyo, con hemodilisis (en nios dilisis
peritoneal) y/o transfusin de glbulos rojos desplasmatizados.
Formas de contagio y prevencin
La fuente de contagio principal es la carne de vacuno previamente contaminada e
insuficientemente cocida, la leche no pasteurizada, los productos lcteos frescos
manufacturados con leche no pasteurizada y el agua contaminada. Tambin
puede transmitirse de persona a persona. Se recomienda:

Asegurar la correcta coccin de la carne; morcilla, la bacteria se destruye a

los 70 C. Esto se consigue cuando la carne tiene una coccin homognea.
Prestar especial atencin que se alcance la temperatura adecuada en el
interior de preparados que tengan carne picada, que correctamente cocida es
de color marrn-grisceo, nunca ingerir si presenta tonos rosados, rojos, bord
ni similar.

Se sugiere que los menores de 5 aos no ingieran hamburguesas caseras

o compradas, ni de locales de "comidas rpidas" o donde se sospeche que no
hay higiene suficiente.

Tener especial cuidado con la coccin de la carne picada, ya que

generalmente se cocina bien solo la parte superficial, permaneciendo la
bacteria viable en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida debe ser
completamente translcido.

Se debe asegurar la completa coccin de las hamburguesas dado que son

fuente principal de contaminacin en los nios.

Utilizar utensilios diferentes para cortar o preparar la carne cruda y para,

despus, trocearla una vez cocinada antes de ser ingerida. O lavarlos
adecuadamente. Tambin utilizar diferentes utensilios para preparar otros
alimentos que se sirvan crudos o lavarlos adecuadamente.

Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos que no se vayan
a cocer (contaminacin cruzada).

Controlar el uso de leche y derivados lcteos correctamente pasteurizados

y conservar la cadena de fro.

No consumir ni adquirir jugos de fruta no pasteurizados.

Lavar cuidadosamente verduras y frutas.

Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y

jabn) antes, durante y despus de la preparacin de los alimentos.

Lavarse las manos con agua y jabn luego de ir al bao.

Prestar especial atencin al uso de grifera, siendo preferibles en sitios

pblicos aquellos que eviten la contaminacin entre usuarios (por ejemplo que
no sea necesario usar las manos para abrirlos o cerrarlos).

No baarse en aguas prohibidas o sospechosas de estar contaminadas con

aguas fecales o sucias o en contacto con animales.

Higienizarse adecuadamente con agua y jabn luego de tener contacto con

animales domsticos y principalmente con los de granja o sus aposentos
(establos, comederos, mercados, mataderos, etc.).

Consumir nicamente agua potable. En caso de duda, hervir el agua.