TEMA 11: Esquizofrenia.

Fundamentos y etiopatogenia

PSIQUIATRA
8/3/2014

TEMA 11: Esquizofrenia. Fundamentos

nosolgicos, etiopatogenia. Estudio
psicopatolgico y clasificacin
Los trastornos afectivos y esquizofrnicos son los ms importantes en
psiquiatra, sobre todo por la cronicidad. En la depresin puede llegar a
revertirse, pero la esquizofrenia es irreversible.

Desarrollo del concepto de esquizofrenia.

Siglo XIX: psicosis nica

1852
1871
1874
1899
1.
2.
3.

Morel: dmence prcoce

Hecker: hebefrenia
Kahlbaum: catatona
Kraepelin
Demencia precoz: hebefrenia, catatona, paranoide
Paranoia
Psicosis manaco-depresiva

En el siglo XIX predominaba el concepto de alienacin mental. Hubo un tiempo en el

que estaban junto con las depresiones y manas (psicosis nica). En 1852, Morel habl de la
demencia precoz. El gran avance fue en 1899 por Kraepelin que diferenci entre demencia
precoz, paranoia y psicosis manaco-depresiva.
Siglo XX:

1911
1.
2.
3.
4.

E. Bleuler
Esquizofrenias
Sntomas primarios y secundarios
Sntomas fundamentales y accesorios
Esquizofrenia simple

K. Jaspers

1.
2.
1937
1.
2.
1943

Fenomenologa. Jerarqua de los sntomas

Proceso/desarrollo
Langfeldt
Psicosis esquizofreniforme
Esquizofrenia verdadera
Jung: esquizofrenia como regresin del yo

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K. Schneider: sntomas de primer rango. C. Schneider: visin dimensional

de la enfermedad
1972 Feighner: criterios diagnsticos
1978 Spitzer
y
cols.:
RDC
(criterios
diagnsticos
de investigacin).
1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II. Huber
1. Sntomas bsicos
2. Frankfurt Complaint Questionnaire
1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS

1950

En 1911, Bleuler nos ensea cmo acceder a la esquizofrenia desde el punto de vista
sintomtico (separa los sntomas en sntomas fundamentales y accesorios). Jaspers nos ense
a buscar en la fenomenologa de los sntomas. En 1978 aparecen los criterios diagnsticos de
investigacin. En 1980, Crow diferencia entre esquizofrenia tipo 1 y 2. Andreasen en 1982
establece una escala de sntomas positivos y negativos

Epidemiologa
La esquizofrenia es una enfermedad grave cuya etiopatogenia sigue en estudio. Es
grave por el deterioro que produce en el paciente ms que por la sintomatologa (gracias a los
tratamientos nuevos). La tasa de incidencia es ms o menos estable en los pases y culturas,
aunque los sntomas s son diferentes segn la cultura (cambia el contenido de los sntomas,
pero no los sntomas en s).
La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un rango de oscilacin entre
el 0,3 y el 3,7%. En las mujeres se dan menos esquizofrenias y sus sntomas son menos graves
y ms tardos, con un retraso de 3-4 aos (se relaciona con la proteccin por parte de los
estrgenos; en la depresin es ms frecuente en mujeres). Las 2/3 partes evolucionan hacia la
cronicidad (y el tercio que no evoluciona a cronicidad probablemente no fuera esquizofrenia).
El nmero total de personas con esquizofrenia aumenta con la edad de las muestras
estudiadas. El nmero de nuevas esquizofrenias vara con la edad de la muestra

Etiopatogenia
Hay muchas teoras sobre la etiopatogenia de la esquizofrenia. Las ms importantes son
las neurodegenerativas y los problemas en el neurodesarrollo.

Neurodegeneracin. Trabajos longitudinales recientes muestran que al menos un

subgrupo de pacientes presenta una disminucin del volumen cerebral mayor de lo esperado
en los primeros aos de enfermedad. Actualmente se estn estudiando sobre todo los
primeros brotes esquizofrnicos para ver si presentan algn tipo de neurodegeneracin que
los haga ms proclives al desarrollo de la esquizofrenia. Tambin se ha trabajado mucho en la
muerte neuronal ante situaciones de estrs (relacionado con el neurodesarrollo). Son
problemas durante el tercer trimestre del embarazo que afectan al desarrollo cerebral o que
una vez desarrollado por situaciones de estrs en la madre se produzca la muerte neuronal. As
2

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se ha demostrado que factores indirectos como el cortisol secundario al estrs pueden

producir muerte neuronal o disminucin de la neurognesis en reas cerebrales como el
hipocampo.

Neurodesarrollo: el cerebro sufre una alteracin en su desarrollo normal,

principalmente en el segundo trimestre intratero, que da lugar a sntomas que se manifiestan
slo cuando tienen que utilizarse las reas disfuncionantes (adolescencia). Hasta que no se le
ha pedido al cerebro que acte al 100% no se evidencia la esquizofrenia o la enfermedad. Se
ha visto que existen neuroimgenes alteradas en el primer episodio y determinados hechos en
el embarazo (estrs importante, pocas de hambre o infecciones vricas sublatentes) podran
en marcha esas lesiones. Indicios a favor de la hiptesis del neurodesarrollo:

Estudios de neuroimagen en los que las alteraciones cerebrales estn presentes en el

primer episodio y son estticas
Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas, infecciones
vricas, estrs emocional grave) aumentan el riesgo de presentar esquizofrenia en el
futuro

Factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia: el principal es tener

un familiar con esquizofrenia (en las familias de esquizofrnicas tambin se dan trastornos del
espectro esquizofrnicos). Hay mltiples genes relacionados.

Factores genticos.

50
40
30
20
10
0

Mltiples genes
de pequeo efecto, interactuando
entre ellos y el ambiente

Incrementan
la vulnerabilidad

3
Monocigotos Dicigotos

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Los factores ambientales actuando sobre un cerebro vulnerable, producen

pro
la
esquizofrenia

Modelos de susceptibilidad

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Factores lesionales:
1.
2.
3.
4.

5.

6.

7.

8.

Hiptesis dopaminrgica
Hiptesis serotoninrgica
Hiptesis endorfnica
TAC: En esquizofrenia

ventrculos laterales

ventrculo medio

surcos corticales (estos tres ms frecuente en sntomas
negativos)

< tamao del vermis cerebeloso
RM:

Aumento del volumen de los ventrculos laterales y del tercer ventrculo

Aumento del LCR

Menor volumen del hipocampo

Menor volumen del giro temporal superior (correlacin con sntomas
positivos)

Falta de la lateralidad normal de los hemisferios cerebrales

Aumento de los caudados con antipsicticos convencionales (reversibles
con tratamiento con clozapina)
PET:

Hipofuncin prefrontal durante la activacin cognitiva

Aumento de flujo en lbulo temporal izquierdo en pacientes con
alucinaciones

Correlatos neurofuncionales para cada una de las tres dimensiones
sintomticas principales de la esquizofrenia: positiva, negativa,
desorganizada
Factores infecciosos:

VIRICOS: En sujetos predispuestos genticamente.
o Virus lentos, inhiben la sntesis de DNA y producen: trastornos
neuroqumicos; encefalitis: cambios estructurales y degenerativos
o Latentes y asintomticos
Factores psicosociales:

Tipologas: Leptosomtico. Desenlace de la posicin esquizoparanoide

Sociales: Madre esquizofrengena y doble vinculo

Factores de proteccin:

Antecedentes familiares de psicosis afectivas

Ausencia de complicaciones obsttricas
Buen apoyo social
Buen nivel de inteligencia (IQ)
Buena memoria verbal y vigilancia

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Factores de riesgo

Sexo masculino
Comienzo precoz
Mal ajuste premrbido
Abuso de drogas
Nivel socioeconmico bajo

Psicopatologa de Bleuler
PLANO DESCRIPTIVO= SINDRMICO
Qu sntomas tiene? Destacan los sntomas que proveienen de la lesin (cuatro A de
bleuler): trastornos de la asociacin cognitiva, afectividad, ambivalencia y autismo. Estos nos
van a producir toda la psicopatologa de la esquizofrenia. Hay ambivalencia a todos los niveles.
SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA
1. TRASTORNOS DE LA ASOCIACIN COGNITIVA:
DISGREGACIN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO
CONDENSACIN DEL PENSAMIENTO
PENSAMIENTO DIRIGIDO
RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO
2. TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD:
INDIFERENCIA AFECTIVA
EMBOTAMIENTO AFECTIVO
IRRITABILIDAD EXAGERADA
RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS
3. AMBIVALENCIA:
AFECTIVA
IDEATIVA Y VOLITIVA
AUTISMO

4A

Los sntomas accesorios (patoplsticos) son los que predominan en cada tipo de
esquizofrenia. No obstante los sntomas accesorios tienen debajo las cuatro A de bleuler. Los
sntomas accesorios son:

ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES, CENESTSICAS

ILUSIONES
IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIN, DE ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA,
AUTORREFERENTES.
DESPERSONALIZACIN Y PERPLEJIDAD
POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO, ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE
IMPULSIVIDAD. TRASTORNOS DE LA MEMORIA
SINTOMAS CATATNICOS
6

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PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGNICO

Los sntomas primarios provocan la escisin del YO o spaltung, escisin de la
conciencia. El yo se escinde en diferentes fragmentos y entonces surgen los sntomas
fundamentales. Aunque se pegue el Yo, ya nunca vuelve a ser igual, porque no se
reconstruye de la misma forma; y esos huecos en los que no me reconozco son rellenados con
alucinaciones y delirios para construirme una nueva realidad. Cuando se produce un brote
tiene lugar la escisin del yo, por eso tras un brote el paciente nunca vuelve a ser igual. Tras el
brote, predominan los sntomas secundarios: aquellos derivados de la reconstruccin del yo
para poder vivir.
SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL:

SPALTUNG = ESCISIN DE LA CONCIENCIA DEL YO

FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS

SNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA

PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIN

Clasificacin de la esquizofrenia
1.
2.
3.
4.
5.

TIPO PARANOIDE
TIPO DESORGANIZADA
TIPO CATATNICO
TIPO INDIFERENCIADO
TIPO RESIDUAL