Seminario Malaria

SEMINARIO
MALARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
DEPARTAMENTO ACADMICO DE CLINICAS Y
PATOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
REA CLNICO-QUIRRGICA
OLIGOELEMENTOS
PATOLOGIA
INTRODUCCION.............................................................................................. 3
MARCO TERICO............................................................................................ 4
MALARIA......................................................................................................... 4
GENERALIDADES........................................................................................ 4
HISTORIA DEL PALUDISMO.......................................................................4
DEFINICIN.............................................................................................. 5
ETIOLOGA............................................................................................... 6
TRANSMISIN.......................................................................................... 6
Caractersticas generales de los mosquitos.............................................8
Estadios de los mosquitos......................................................................10
FISIOPATOLOGA Y RESPUESTA INMUNE..................................................13
RESPUESTA ERITROCITARIA....................................................................13
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR..............................................................16
EPIDEMIOLOGIA........................................................................................ 17
PRESENTACIN CLNICA..........................................................................20
COMPLICACIONES CRNICAS.................................................................20
COMPLICACIONES DE PALUDISMO GRAVE POR PLASMODIUM FALCIPARUM
............................................................................................................... 20
DIAGNSTICO........................................................................................... 21
Diagnstico de laboratorio:....................................................................21
Diagnstico inmunolgico......................................................................21
TRATAMIENTO........................................................................................... 23
CLOROQUINA......................................................................................... 23
ARTEMISININAS...................................................................................... 23
MEFLOQUINA.......................................................................................... 24
QUININA Y QUINIDINA............................................................................ 26
MEFLOQUINA.......................................................................................... 28
PRIMAQUINA........................................................................................... 31
ATOVACUONA......................................................................................... 34
MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL...................................................41
PREGUNTAS.................................................................................................. 48
COMENTARIOS.............................................................................................. 52
COMENTARIO N01: ACUTALIZACIN DE LA ENFERMEDAD..........................52
COMENTARIO N02: FACTORES DE RIESGO PARA PALUDISMO....................52
OLIGOELEMENTOS
PATOLOGIA
COMENTARIO N03: MALARIA GESTACIONAL...............................................52

COMENTARIO N04: MALARIA CEREBRAL....................................................52
COMENTARIO N05: PLASMODIUM FALCIPARUM EN NIOS.........................53
COMENTARIO N06: RESISTENCIA DE PLASMODIUM FALCIPARUM EN PER53
COMENTARIO N07: VACUNA CONTRA LA MALARIA.....................................53
BIBLIOGRAFIA............................................................................................ 54
PROPUESTAS:............................................................................................... 56
1.- Basigin es un objetivo druggable para las intervenciones contra la malaria de
acogida orientada.......................................................................................... 56
CONCLUSIONES............................................................................................ 59
CUADRO DE EVALUACIONES DEL AULA........................................................61
COEVALUACIONES HACIA CADA GRUPO..................................................61
PATOLOGIA
INTRODUCCION
El paludismo es una enfermedad potencialmente mortal frecuente en muchas
regiones tropicales y subtropicales. En este momento hay ms de 100 pases o
zonas con riesgo de transmisin de la malaria, que son visitados por ms de
125 millones de viajeros internacionales cada ao.
Cada ao son muchos los viajeros internacionales que contraen paludismo en
los pases de riesgo, notificndose. Los viajeros internacionales a pases o
zonas con riesgo de transmisin, procedentes de pases o zonas sin riesgo
estn en alto riesgo de malaria y sus consecuencias, ya que carecen de
inmunidad. Los inmigrantes procedentes de pases o zonas de riesgo que viven
actualmente en pases o zonas de no riesgo y vuelven a su pas de origen a
visitar a sus amigos y familiares, tambin, estn igualmente en riesgo porque
carecen de inmunidad o la tienen disminuida.
Aquellos viajeros que enferman durante el viaje les puede resultar difcil
acceder a una asistencia mdica fiable. Los viajeros que desarrollan paludismo
al regresar a un pas sin riesgo, presentan problemas especficos, como: que
los mdicos pueden no estar familiarizados con el paludismo, el diagnstico se
puede retrasar y/o los medicamentos antipaldicos eficaces pueden no estar
registrados o disponibles, evolucionando a formas severas con muchas
complicaciones y, consecuentemente, altos ndices de letalidad.
PATOLOGIA
MARCO TERICO
PREZ MORE, MIGUEL; PREZ QUISPE, ABRAHAM; QUEVEDO CANDELA, FERNANDO; RAMREZ
IMN, JORGE; RAMOS CEDANO, EMANUEL; RAMOS VLCHEZ, DIANA; REQUENA CASTILLO,
SANTIAGO; RODRGUEZ CAMPOS, ALBERTO.
MALARIA
GENERALIDADES
HISTORIA DEL PALUDISMO
El Paludismo o Malaria es una enfermedad conocida desde pocas remotas

(algunos sostienen que existe desde el comienzo de la humanidad, otros lo
registran en 2700 A. C). Probablemente se origin en frica y acompa las
corrientes migratorias humanas al Mediterrneo, a la India y Asia.
En el pasado, la Malaria era comn en las reas de los grandes pantanos y
aguas estancadas que rodeaban a la Roma Imperial. Su nombre se deriva del
italiano, (mal-aria) o mal aire. Tambin se conoca como fiebre romana y
Paludismo (del latn palus: pantano) o fiebres paldicas, porque las fiebres
predominaban entre los pobladores de las zonas cercanas a los pantanos que
rodeaban la ciudad de Roma (las Paludes Pontinas).
Hipcrates, el mdico ms ilustre de la antigedad, se refiere en sus escritos a
las fiebres paldicas (an no se conocan con este nombre) clasificndolas en
tres grupos: cotidianas, ternarias y cuaternarias, reconociendo la influencia de
las estaciones, las lluvias y las aguas estancadas en la proximidad de los
pueblos. Platn, 184 aos A.C., hace referencia al bazo abultado de los
enfermos.
Durante los primeros aos del siglo XX el paludismo se propag en Amrica y
se transform en una de las enfermedades prevalentes de la poca.
Durante la Segunda Conferencia de Estados Americanos realizada en Mxico
(enero de 1902) se recomend convocar a las autoridades de salud de los
pases americanos para tratar el tema. Esta reunin se concret en diciembre
de ese ao en la ciudad de Washington y fue precursora de la actual
Organizacin Panamericana de la Salud (OPS).
El parsito productor del paludismo fue descubierto con la ayuda del
microscopio por el mdico francs Charles Louis Alphonse Laveran, en el
hospital militar de Argelia, el da 6 de noviembre de 1880. Luego, los
PATOLOGIA
malarilogos italianos Marchiafava y Celli contribuyeron haciendo conocer el

gnero plasmodium. (1)
Camillo Golgi, un neurofisilogo italiano, estableci que al menos existan dos
formas de la enfermedad, uno con periodicidad terciana (fiebre cada dos das)
y uno con periodicidad cuartana (fiebre cada tercer da). Observ tambin que
se producan diferentes nmeros de merozoitos (nuevos parsitos) tras la
madurez y que la fiebre coincida con la ruptura y la liberacin de merozotos
en el torrente sanguneo.
Los investigadores italianos Giovanni Batista Grassi y Raimondo Filetti
introdujeron por primera vez, en 1890, los nombres de Plasmodium vivax y P.
malariae para dos de los parsitos de la malaria que afectan a los seres
humanos. Un estadounidense, William H. Welch, revis el tema y, en 1897,
nombr al parsito de la malaria terciana maligna, P. falciparum. Haba muchos
argumentos en contra de la utilizacin de este nombre, sin embargo, el uso era
tan extenso en la literatura que un cambio ya no se crea posible. Finalmente
en 1922, John William Watson Stephens describi el cuarto parsito del
paludismo humano, P. ovale.
El ciclo evolutivo se descubri gracias al mdico ingls Sir Ronald Ross, quien
en 1898 demostr el papel del mosquito como intermediario en el ciclo del
paludismo en aves (gorriones y alondras), por lo que obtuvo el premio Nobel de
Fisiologa y Medicina en 1902.
Dirigido por Giovanni Batista Grassi, un equipo de investigadores italianos, que
incluy a Amico Bignami y Giuseppe Bastianelli, logr recolectar mosquitos
Anopheles claviger y los alimentaron con pacientes enfermos de paludismo.
Aqu se demostr el ciclo esporognico completo de los parsitos Plasmodium
falciparum, P. vivax y P. malariae. En 1899, los mosquitos del experimento
fueron enviados a Londres, donde picaron a dos voluntarios, quienes por
supuesto, desarrollaron la malaria terciana benigna. (2)
DEFINICIN
El paludismo es una enfermedad infecciosa provocada por un protozoario

intracelular obligado del gnero Plasmodium. Integra el vasto grupo de las
Zoonosis por cumplir parte de su ciclo vital en el hombre y parte en un
mosquito del Gnero Anopheles hembra. (3)
Los parsitos requieren, para desarrollarse en el mosquito, una temperatura
superior a los 16 C; por ello en climas tropicales su ciclo puede ser continuo,
mientras que en climas templados la transmisin es estacional.
PATOLOGIA
La infeccin es ms frecuentes en el mundo rural, en zonas suburbiales y en

grandes concentraciones humanas no urbanizadas, donde las condiciones de
vida estn deterioradas por la pobreza, la explotacin laboral y la marginacin
social. En este entorno las condiciones sanitarias suelen ser muy deficientes y
la proteccin frente al mosquito mnima. (4)
Se han identificado alrededor de 150 especies pero son de relevancia las
especies que se han adaptado al hospedero humano y son transmitidas
principalmente por un vector anofelino: Plasmodium falciparum, Plasmodium
vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi,
parsito de ciertos macacos en el sudeste de Asia, tambin se ha identificado
como causa de enfermedad. (5)
ETIOLOGA
Las especies de Plasmodium que se transmiten a los seres humanos son (6,7):
P. falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malariae
Tambin se informaron casos de paludismo del simio en seres humanos, sobre

todo por P. knowlesi. No se determin si el P. knowlesi se transmite de persona
a persona a travs de mosquito vector, sin el intermediario simio natural. (6)
TRANSMISIN
Los elementos bsicos del ciclo vital son iguales para todas las especies de
Plasmodium. La transmisin comienza cuando el mosquito Anopheles hembra
se alimenta de una persona con paludismo e ingiere sangre contaminada con
gametocitos. Durante las siguientes 1 a 2 semanas, los gametocitos se
reproducen en forma sexual dentro del mosquito y producen esporozoitos
infecciosos. Cuando el mosquito pica a otro ser humano, inocula esporozoitos,
que alcanzan el hgado rpidamente e infectan al hepatocito. (6, 8)
Cada esquizonte produce entre 10000 y 30000 merozoitos, que se liberan al
torrente sanguneo entre 1 a 3 semanas despus, cuando el hepatocito se
rompe. Cada merozoito puede invadir un glbulo rojo y transformarse all en un
trofozoito, donde crece y se convierte en un esquizonte eritrocitico y se libera al
plasma. Poco despus, estos merozoitos invaden nuevos eritrocitos y reinician
el ciclo. Alguno trofozoitos se desarrolla en gametocitos, que pueden ser
ingeridos por el mosquito Anopheles, en cuyo intestino experimentan
PATOLOGIA
reproduccin sexual, se convierten en ovoquistes y liberan esporozoitos

infecciosos que migran hacia las glndulas salivales del zancudo. (6)
En las infecciones por P.vivax y P.ovale, los esquizontes tisulares pueden
persistir como hiponozoitos en el hgado durante hasta 3 aos. Estas formas
latentes actan capsulas de liberacin temporal, responsables de recidivas y
las complicaciones durante la quimioterapia porque no son destruidas por la
mayora de los antipaldicos, que, tpicamente, son activos contra parsitos
presentes en la sangre.
El estadio preeritrocitico o heptico del ciclo de vida del parasito del paludismo
se saltea cuando la infeccin se contagia a travs de una trasfusin de sangre,
agujas compartidas en el caso de los drogadictos o congnitamente. En
consecuencia, estos modos de transmisin no causan enfermedad latente ni
recidivas tardas. (6, 7)
La rotura de los eritrocitos durante la liberacin de los merozoitos es
responsable de los sntomas clnicos. Si es significativa, la hemolisis causa
anemia e ictericia, que empeoran debido a la fagocitosis de los eritrocitos
infectados en el bazo. La anemia puede ser grave en la infeccin por P.
falciparum o en la infeccin crnica por P. vivax, pero tiende a ser leve por P.
malariae. (6)
PATOLOGIA
Caractersticas generales de los mosquitos
Los artrpodos, al igual que muchos otros animales, presentan simetra

bilateral, de modo que un plano que pasa por la lnea media del cuerpo lo
divide en dos mitades (derecha e izquierda) ms o menos equivalentes (son
imgenes especulares una de la otra). Se considera que la simetra bilateral es
una adaptacin a la movilidad. En estos animales, el extremo anterior o frontal
por lo general tiene una cabeza, donde se concentran los rganos de los
sentidos; de este modo, la cabeza puede recibir la mayor parte de los estmulos
del ambiente, en tanto que el extremo posterior puede estar dotado de
estructuras especializadas para la locomocin. (9)
Los mosquitos adultos, como los insectos en general, presentan el cuerpo
dividido en tres regiones (cabeza, trax y abdomen), poseen un par de
antenas, dos pares de alas y tres pares de patas. Los mosquitos pertenecen a
la Familia Culicidae, dentro del Orden Diptera (insectos con un par de alas
funcionales, es decir, que le sirven para el vuelo; el otro par est muy reducido
y constituye los halterios o balancines, que actan como rganos para el
equilibrio durante el vuelo) (Figura 1).
PATOLOGIA
Como todos los dpteros, los mosquitos pasan por cuatro estados durante su
ciclo biolgico: HUEVO LARVA PUPA ADULTO (Figura 2). Los estados
inmaduros (huevo, larva y pupa) son acuticos, en tanto que el adulto es de
vida terrestre. Se denomina criadero a todo ambiente acutico donde viven y se
desarrollan las formas inmaduras de mosquitos. (9, 10)
PATOLOGIA
Estadios de los mosquitos

HUEVO
Rara vez ha sido posible observar la oviposicin (puesta de huevos) de los mosquitos
en condiciones naturales. Sin embargo, las hembras escogen horas del da de baja
luminosidad para oviponer, o bien lo hacen por la noche. La cubierta del huevo se
denomina corion, y es generalmente de color claro al momento de la puesta, aunque
se oscurece despus de algunas horas. El tamao de los huevos vara de acuerdo a
las especies y dentro de ellas, pero en general no alcanzan el milmetro de longitud, en
trminos generales miden unos 0,6 a 0,8 mm.
Los huevos pueden ser colocados individualmente en la superficie del agua

(como lo hacen las especies del gnero Anopheles), depositados en masas
(balsas, raft, jangadas) en la superficie del agua (Culex, Uranotaenia),
adheridos a la vegetacin acutica (Mansonia), o bien colocados
individualmente en lugares hmedos, fuera del medio lquido (Aedes,
Ochlerotatus, Psorophora) (Figura 4). En este ltimo caso eclosionan cuando el
agua los cubre; adems, estos huevos resisten la desecacin, pudiendo
permanecer por meses y aun aos en criaderos secos. (10)
Los huevos pueden ser divididos en dos categoras en cuanto a la eclosin: (9,
10)
1) Aquellos que eclosionan inmediatamente despus del desarrollo
embrionario, como ocurre en Anopheles, Culex, Mansonia, Uranotaenia
2) Aquellos que presentan un perodo de reposo luego del desarrollo
embrionario y que antecede a la eclosin, como ocurre en Aedes, Ochlerotatus
y Psorophora.
PATOLOGIA
LARVA
El estado de larva es esencialmente acutico y dotado de gran movilidad. En

su cuerpo se distinguen tres regiones: cabeza, trax y abdomen. La
alimentacin se basa en microorganismos (bacterias, hongos, protozoos) y
detritos orgnicos (animales y vegetales) que se encuentran en el agua, y que
la larva puede llevar hacia la boca gracias al movimiento de sus cepillos
bucales. Las larvas de Anopheles rotan la cabeza 180 (Figura 4), de modo que
barren la superficie del agua para buscar alimento, en tanto que los otros
mosquitos obtienen su alimento en distintas profundidades del criadero.
Adems, las larvas pueden morder o triturar elementos sumergidos, raspar la
superficie de objetos e ingerir cuerpos voluminosos, como pequeos
crustceos. Existen larvas depredadoras, entre las que pueden citarse
especies de Toxorhynchites, Psorophora y Culex, en las cuales los cepillos
bucales toman la forma de garras para atrapar a sus presas . (11)
Las larvas se dirigen peridicamente a la superficie del agua para respirar, pero
cuando estn sumergidas el proceso contina a travs del tegumento. El
abdomen posee un par de espirculos (orificios respiratorios) en el extremo
posterior, situados dorsalmente en el octavo segmento (como en Anopheles) o
bien en el extremo del sifn dorsal (Aedes, Culex, Haemagogus, Limatus,
Ochlerotatus, Psorophora, Toxorhynchites y Uranotaenia, entre otros) (Figura
4). Debe tenerse en cuenta que el sifn se encuentra ubicado dorsalmente y
queda perpendicular al eje del cuerpo de la larva.
PATOLOGIA
PUPA
El estado de pupa (Figura 6), es un perodo de transicin en el que ocurren

profundas transformaciones que llevan a la formacin del adulto y al cambio del
hbitat acutico por el terrestre. Durante este estado el individuo no se
alimenta, por lo que los cambios que ocurren son posibles gracias a la energa
acumulada durante el estado larval. (10, 11)
La cabeza y el trax constituyen una estructura nica, llamada cefalotrax, en
la que se destacan las trompetas respiratorias (estructuras tubulares para la
respiracin). Los movimientos de la pupa estn limitados al abdomen, siendo
stos muy enrgicos y activos, aunque tienden a permanecer inmviles,
colocando la abertura de las trompetas respiratorias en contacto con la
superficie del agua para respirar. (11)
Dentro de cada especie, las pupas de los machos son de menor tamao que
las de las hembras. Al final del estado de pupa, y en preparacin para la
emergencia del adulto, las pupas extienden el abdomen casi paralelo a la
superficie del agua. En general, la duracin del estado pupal es de alrededor
de dos das en condiciones favorables.
ADULTO
Presentan una apariencia general de insectos pequeos, de porte delgado y

patas largas. Por esta ltima caracterstica, en algunas regiones son conocidos
comnmente como zancudos. Los machos son generalmente de menor tamao
que las hembras. Dependiendo de las especies, el largo del cuerpo de las
hembras puede oscilar entre 0,5 y 2 cm. (11)
PATOLOGIA
Luego de la emergencia, los mosquitos adultos generalmente procuran lugares

hmedos y sin corrientes de aire en los que permanecer en reposo, tales como
arbustos, hojas, races y troncos huecos. Adems, pueden ser encontrados
debajo de piedras, en cavernas, excavaciones, puentes, porches, habitaciones,
etc.
FISIOPATOLOGA Y RESPUESTA INMUNE

RESPUESTA ERITROCITARIA
Al interior del eritrocito, el parsito en crecimiento consume y degrada de

manera progresiva las protenas intracelulares, sobre todo la hemoglobina,
hasta la forma de hemozona biolgicamente inerte (pigmento paludico).
Asimismo, el plasmodium modifica la configuracin del eritrocito, hacindolo
ms irregular, mas antignico y menos capaz para deformarse. Esto se realiza
a travs de la exposicin de antgenos de superficie. Culmina en un proceso de
secuestro eritrocitario, que conduce a alteraciones en el flujo sanguneo en la
microcirculacin, la disfuncin metablica, y, como consecuencia, muchas de
las manifestaciones de la malaria severa por falciparum. De esta manera, los
parsitos escapan de liquidacin esplnica y promueve el crecimiento del
parsito en un ambiente relativamente hipxico. (12, 13)
Despus de 12 a 15h de la invasin del eritrocito aparecen protuberancias tipo
botn. Son esenciales para la citoadherencia facilitando la unin inicial del
eritrocito infectado a la clula endotelial y mediante la concentracin de los
ligandos de parsitos en un sitio particular. Las molculas expresadas son las
protenas de membrana eritrocitaria de plasmodium falciparum (PfEMP), en
nmero de 3, siendo la principal la PfEMP1, pues es la nica protena que se
extiende ms all de la superficie de la clula para mediar la citoadherencia,
mientras que PfEMP2 y PfHRP1, y la protena KAHRP, permanecen en la cara
interna de la membrana de los eritrocitos en asociacin con el material denso
en electrones. Las protenas parecen ser exportadas desde el parsito
intracelular a travs del citoplasma de eritrocitos a la membrana de la superficie
a travs de un complejo sistema de vas de trfico de vesculas. (12, 13)
PATOLOGIA
Por otro lado, a nivel endotelial, los receptores estudiados basados en su

capacidad para apoyar la adherencia de lneas y clones de parsitos son: la
trombospondina (TSP), la CD36, la ICAM-1, la E-selectina y la (VCAM-1). Los
que destacan son: ICAM-1, (intercellular adhesion molecule 1) pues tal vez sea
ms importante en el encfalo; el condroitinsulfato B en la placenta y CD36 en
la mayor parte de otros rganos. (12, 13)
Coyunturas de la patognesis de malaria por P. falciparum: cytoadherence de

eritrocitos parasitados a microvasculares endotelio y parsito invasin de los
eritrocitos. P. falciparum parsitos perillas de visualizacin en la superficie de
sus eritrocitos husped a medida que maduran desde el anillo de trofozoito y
formas de esquizontes. (14)
Una vez en las protuberancias, las protenas PfEMP1 se unen a CD36 y ICAM1, activan las clulas endoteliales, y reclutan elementos de la sangre
incluyendo plaquetas y glbulos blancos. Al adherirse en los capilares, los
parsitos maduros evitan ser transportadas por el torrente sanguneo hasta el
bazo, donde se destruyen. Eventos relacionados con el secuestro-conducen a
la regulacin al alza del factor tisular, lo que resulta en la activacin de la
PATOLOGIA
trombina y del complemento, activacin de plaquetas, la produccin de

citoquinas, la disfuncin endotelial y la inflamacin 14. Para apoyar el
transporte de PfEMP1 y otras protenas, incluyendo la protena rica en histidina
perilla-asociado (KAHRP ) a la membrana de los eritrocitos, los parsitos P.
falciparum atan hendiduras membranosas de Maurer debajo del citoesqueleto.
En las protuberancias, la PfEMP1 se asocia a KAHRP anclndose a complejos
de espectrina-actina-protena, a uniones espectrina-actina, y a la banda de
dominio de unin a ankyrina. Se ha reportado que P. falciparum remodela la
actina del anfitrin en una red de filamentos asociados con hendiduras de
Maurer y a la membrana de los eritrocitos; esta red puede apoyar la protena y
el trfico de vesculas a los mandos. Si existieran variantes de hemoglobina
HbS y HbC, esto interferira con la formacin de protuberancias adecuada por
lo tanto reducira el secuesto. (14)
Durante esta misma fase, los eritrocitos infectados por P. falciparum tambin se
pueden adherir a los eritrocitos no infectados (para formar rosetas) y a otros
eritrocitos parasitados (aglutinacin). (12)
PATOLOGIA
De esta manera, la citoadherencia conlleva al secuestro, por lo que en el

paludismo por P. falciparum solo se observan en sangre perifrica las formas
en anillo ms jovenes de los parasitos asexuados, y el nivel de parasitemia
perifrica no representa el nmero real de parasitos que hay en el organismo.
(12)
En los otros tres paludismos benignos no se produce secuestro y en los frotis
de sangre perifrica son evidentes todas las fases del desarrollo del parasito.
As como P. vivax, P. ovale y P. malariae muestran una fuerte predileccin por
los eritrocitos envejecidos o por los reticulocitos y causan un nivel de
parasitemia que pocas veces supera 2%. P. falciparum puede invadir los
eritrocitos de cualquier edad y se puede acompaar de niveles muy altos de
parasitemia. (12)
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
Existen dos respuestas inmunitarias, siendo la primera la activacin de

mecanismos de defensa inespecficos.
La eliminacin de eritrocitos infectados se realiza en el bazo, incluyendo
tambin eritrocitos no infectados. Si es que escapan, igual son destruidos
cuando se rompe el esquizonte. El material liberado inicia el proceso
inmunitario, que consiste en la activacin de macrfagos y la liberacin
citosinas proinflamatorias por clulas mononucleares, produciendo fiebre. De
esta manera, la temperatura llega por encima de 40C, coincidiendo este con el
ciclo parasitario. As se establecen las pautas peridicas de fiebre (terciana,
cada dos dias; cuartana, cada tres dias), a menos que reciba tratamiento. (12)
PATOLOGIA
En una segunda etapa, se presenta una etapa de inmunidad humoral y celular,

aunque no se conoce con precisin el mecanismo. Se conoce que existe un
incremento policlonal de las concentraciones sericas de IgM, IgG e IgA, que en
general actan en conjunto frente a diversos antigenos parasitarios para limitar
la replicacion in vivo del parasito. Cuando se presenta l paludismo P.
falciparum, el antgeno ms importante es el PfEMP1.
Si es que s se produce la respuesta especfica, esta acta a diferentes niveles

y se explica a continuacin:
Existen ocasiones en al que se retrasa la aparicin de la inmunidad celular,
asociada a: la ausencia de antgenos importantes de histocompatibilidad en la
superficie de los eritrocitos infectados, impidiendo el reconocimiento directo de
las clulas T; la ausencia de respuesta inmunitaria con especificidad antignica
en el paludismo, y la enorme diversidad de cepas de parsitos paldicos junto
con la capacidad de estos para expresar variantes antignicas
inmunodominantes en la superficie eritroctica, que se modifican durante el
periodo de infeccin. (12)
N-acetilcistena (NAC) es un frmaco antioxidante que se utiliza ampliamente
en los seres humanos para el tratamiento de la sobredosis de paracetamol y ha
demostrado ser capaz de revertir casi 72% de la unin a CD36 pRBC. (15)
EPIDEMIOLOGIA
El Informe Mundial sobre el Paludismo 2014 resume la informacin recibida de
los pases en los que esta enfermedad es endmica, as como de otras
PATOLOGIA
fuentes, y en el que se actualizan los anlisis presentados en el informe de

2013.
El Informe Mundial sobre el Paludismo, que se publica en diciembre de cada
ao, es el informe insignia de la OMS sobre la enfermedad. En l se evalan
las tendencias mundiales y regionales del paludismo, se destacan los
progresos realizados hacia la consecucin de las metas mundiales, y se
describen las oportunidades y los desafos en el control y eliminacin de la
enfermedad. La mayora de los datos presentados en este informe
corresponden a 2013.
Cerca de la mitad de la poblacin mundial est en riesgo de padecer el
paludismo. Se calcula que en el mundo hay 3300 millones de personas en 97
pases y territorios que corren el riesgo de padecer el paludismo, y que para
1200 millones ese riesgo es elevado (> 1 caso de paludismo por 1000
habitantes al ao).
Segn el Ministerio de Salud-PERU:
PATOLOGIA
PATOLOGIA
PRESENTACIN CLNICA
Las infecciones en la edad adulta pueden ser asintomticas. Sin embargo, lo
ms frecuente es que cursen inicialmente con prdromos de tipo "viral" (fiebre,
cefalea, dolores generalizados y diarrea), que se ven seguidos de accesos
paldicos clsicos: fiebre, escalofros y tiritonas a intervalos regulares. No
obstante, en la prctica clnica lo habitual es que la fiebre tenga un carcter
ms bien irregular. A largo plazo se puede desarrollar anemia y
esplenomegalia. Es importante recordar que, ante la presencia de fiebre al
regreso de una zona paldica, e independientemente del periodo de
incubacin, se debe considerar el diagnstico de paludismo mientras no se
demuestre lo contrario; este principio se aplica aun cuando el paciente refiera
haber realizado la profilaxis correctamente.
COMPLICACIONES CRNICAS
Esplenomegalia tropical (esplenomegalia paldica hiperreactiva).

Producida por reaccin inmunitaria anormal, se acompaa de
hipergammaglobulinemia.
Nefropata paldica asociada a P. malariae: sndrome nefrtico por
depsito glomerular de inmunocomplejos, con histologa de
glomerulonefritis focal y segmentaria.
COMPLICACIONES DE PALUDISMO GRAVE POR PLASMODIUM

FALCIPARUM
P. falciparum provoca, adems de la destruccin de los hemates, la adhesin

de los mismos al endotelio vascular, por lo que tiene un curso ms grave con
trastornos circulatorios, sobre todo en cerebro (paludismo cerebral) y corazn.
Paludismo cerebral: Encefalopata por trastorno circulatorio sanguneo. Cursa,
sobre todo, con alteracin del nivel de consciencia, siendo menos frecuentes
las convulsiones (que aparecen en 50% de los casos) o la aparicin de
focalidad neurolgica. Se acompaa de una mortalidad del 20% en adultos a
pesar del tratamiento. Hipoglucemia: Causada por el consumo de glucosa por
parte del husped y parsito, y fallo en la neoglucognesis heptica. Resulta
particularmente grave en nios y embarazadas. Puede ser agravada por la
quinina y la quinidina, que estimulan la secrecin de insulina.
Insuficiencia renal. Similar a la necrosis tubular aguda y marcador de mal
pronstico. Otras. Edema pulmonar no cardiognico (mortalidad superior al
80%), trombopenia, coagulacin intravascular diseminada, sepsis (sobre todo,
por sobreinfeccin por Salmonella) o acidosis lctica.
PATOLOGIA
DIAGNSTICO
Diagnstico de laboratorio:
Obtencin, fijacin y procedimiento de la gota gruesa y frotis.

1) Limpiar el dedo con algodn ligeramente humedecido en alcohol al 70%,
punzar la yema del dedo medio con lanceta estril (mediante un
movimiento rpido), dejar salir la primera gota de sangre y limpiarla con
algodn seco.
2) Colocar una gota de sangre en el centro del tercio externo de la lmina
portaobjeto limpia y desengrasada (para la gota gruesa), y la otra en el
centro de la lmina para el frotis, en cada caso aplicar una suave
presin.
3) Con el borde menor de otro portaobjeto, realizar rpidamente entre 3 y 6
movimientos circulares en la lmina con la muestra de sangre en el
tercio externo, para distribuir la sangre de manera uniforme en un crculo
de, aproximadamente, 1 cm de dimetro.
4) Con el borde de la lmina auxiliar formar un ngulo de 45 o con la
lmina que contiene la gota del frotis, luego, hacer correr la lmina
auxiliar sobre la superficie desde la gota hacia el externo opuesto. Se
recomienda que el frotis est formado por una capa muy delgada y fina.
5) Fijar slo el frotis con metanol durante 3 segundos, luego, secar sobre
una superficie protegida de los insectos, polvo y de la luz solar.
6) Marcar la lmina con lpiz de cera o carbn. Colorear la gota gruesa y el
frotis con Giemsa, sta debe colorearse en los tres primeros das de
haberse fijado la lmina segn el manual del INS.Examinar la gota
gruesa y el frotis por observacin microscpica.
7) La presencia de las especies de Plasmodium en la muestra de sangre
confirma los casos de malaria.
Diagnstico inmunolgico
Pruebas rpidas
1) Mediante una puncin en el dedo obtener sangre total en un capilar con
heparina.
2) Colocar 30 l de solucin tamponada en el pocillo de la muestra.
Agregar 10 l de sangre total (capilar) al pocillo y mezclar durante 60
segundos.
3) Colocar una tira de la prueba rpida (la parte ms delgada hacia abajo)
dentro del pocillo de la muestra y dejar que la muestra sea absorbida
completamente por la tira (esto toma 10 minutos). Si la muestra demora
en absorberse dejarlo por 5 minutos ms.
PATOLOGIA
4) Llevar la tira de la prueba rpida a un segundo pocillo, para el lavado de

la muestra conteniendo 100 l (4 5 gotas) de buffer. Dejar que el buffer
sea absorbido por la tira. Leer la tira despus de que el color de la
sangre se haya aclarado (10 minutos).
5) La prueba completa se lleva a cabo en 15 a 20 minutos La presencia de
bandas especficas confirma el caso de malaria.
CRITERIOS DE EVALUACIN
En la calidad tcnica de la lmina se considera la calidad tcnica de la gota
gruesa y la calidad tcnica del frotis.
En la calidad tcnica de la gota gruesa se considera:
1.
2.
3.
4.
UBICACIN: 1 a 1.5 cm. del tercio externo de la lmina.

TAMAO: 1 cm. de dimetro.
CALIDAD: 10 a 20 leucocitos por campo.
DESHEMOGLOBINIZADO: El fondo de la lmina debe estar limpio de
todo resto de glbulos rojos, artefactos o resto de colorante.
5. TONALIDAD:
La tonalidad del parasito debe ser de un ncleo color rojo grosella, el
citoplasma azul cielo y el pigmento de tonalidad amarillo sin brillo. Los
leucocitos deben tener un citoplasma basfilo azul cielo, un ncleo azul
prpura y los grnulos de color rojo o azul. Los monocitos deben tener
citoplasma gris, el ncleo azul tenue. Los neutrfilos con citoplasma
rosado y ncleo prpura. Los eosinfilos con citoplasma rosado,
grnulos, rojo salmn. Basfilos citoplasma y ncleo color azul con
granulaciones burdas (grueso).
6. PRECIPITADO: Ausencia de precipitado.
En la calidad tcnica del frotis se considera
1. TAMANO: 3 cm
2. UBICACION: Del centro al borde externo.
3. EXTENDIDO: Fino, con cabeza, cuerpo y cola
Si las Lminas tienen estas caractersticas se colocar "Si" en cada columna lo
cual significa que tiene calidad para la caracterstica que se est calificando y si
las Lminas no tienen estas caractersticas se colocar "No", que significa que
no tiene la caracterstica evaluada. Luego se halla el porcentaje para cada
caracterstica evaluada considerando para ello solo los calificados como "Si"
con una regla de tres simple. Una vez hallado el c porcentaje, ste se compara
con la escala de calificacin, calificando segn corresponda como bueno,
regular o deficiente. Para la caracterstica del precipitado, se expresa
numricamente con el porcentaje obtenido.
PATOLOGIA
TRATAMIENTO
CLOROQUINA
Antipaldico. Ezquintocida hemtico y gametocitocida (P.vivax, P. ovale y P.

malarie y gametocitos inmaduros de P. falciparum sensible a Cloroquina,).
P.vivax, y P. ovale pueden provocar recadas hasta en el 25% de los casos
tratados exclusivamente con cloroquina, por la reactivacin de parsitos
hiponozoitos (frente a los que cloroquina no es activa), por lo que debe
asociarse con primaquina para la prevencin de recidivas. (16)
Uso clnico
Profilaxis y tratamiento del paludismo, excepto cepas resistentes.
Otras infecciones protozoarias o por helmintos: lambliasis, amebiasis
extraintestinal, distoma heptico, paragonimiasis y leishmaniosis mucosa
americana.
Artritis reumatoidea, incluyendo la forma juvenil y espondiloartritis.
Conectivopatas y enfermedades del colgeno, tales como lupus
eritematoso sistmico, esclerodermia, sarcoidosis, actinodermatosis,
roscea y dermatitis herpetiforme maligna.
Interacciones farmacolgicas
Los anticidos pueden disminuir la absorcin de la cloroquina, por tanto
diferir la administracin concomitante (3-4 horas).
El uso simultneo de cloroquina puede reducir la respuesta de
anticuerpos a la vacuna intradrmica de la rabia de clulas diploides
humanas. Evitar su uso
La administracin simultnea con corticoides: puede acentuar las
miopatas y miocardiopatas.
Evitar el uso concomitante con frmacos hepatotxicos (ie: isoniazida,
carbamacepina, fenitona)
Cloroquina disminuye la absorcin intestinal de ampicilina, sta se debe
administrar al menos dos horas despus de la cloroquina
PATOLOGIA
Puede aumentar las concentraciones de digoxina con posible riesgo de

toxicidad digitlica.
ARTEMISININAS
La artemisinina es un esquizonticida hemtico potente y rpido. Es una lactona

sesquiterpeno aislada de Artemisia annua. Es menos potente que sus
derivados y, por consiguiente, se debe aplicar en dosis ms elevadas. (17)
Aplicaciones
Tratamiento del paludismo falciparum sin complicaciones en zonas donde hay
indicios de que la cloroquina, la pirimetamina/sulfadoxina, la mefloquina y la
quinina son ineficaces. (17) Se debe administrar siempre conjuntamente con la
mefloquina en dosis teraputica completa esto es debido a un pedido de la
OMS las empresas farmacuticas ya que quera evitar que los parsitos
causantes de la enfermedad creen resistencia a este frmaco.(18)
Dosificacin y administracin
Adultos y nios: 25 mg/kg el primer da seguidos de 12,5 mg/kg los das
segundo y tercero en combinacin con mefloquina (15 mg/kg) en una dosis
nica el segundo da. En algunas zonas puede ser necesaria una dosis mayor
de mefloquina (25 mg/kg) para lograr la curacin.
Contraindicaciones
Embarazo durante el primer trimestre.
Efectos adversos
Se puede producir fiebre de origen medicamentoso.
Se ha observado neurotoxicidad en estudios sobre animales, pero no en seres
humanos. Dada la incertidumbre acerca de los efectos txicos, se debe actuar
con cautela cuando se aplica un tratamiento de ms de tres das. (17)
MEFLOQUINA
Antimalrico utilizado en profilaxis y tratamiento de malaria por P falciparum

resistente a cloroquina. (19)
Esta 4-aminoquinolena metanol, la mefloquina, es un esquizonticida hemtico
relativamente nuevo que, a semejanza de la cloroquina, resulta eficaz contra
PATOLOGIA
las formas hemticas asexuadas de todos los parsitos del paludismo. Tambin
es activa contra los gametocitos de P. vivax, P. ovale y P. malariae.
La absorcin por el tracto gastrointestinal es rpida. El compuesto se combina
casi por completo con las protenas del plasma y las concentraciones
plasmticas descienden con arreglo a una semivida que vara entre 15 y ms
de 30 das. Slo una pequesima proporcin de la dosis administrada se
elimina, sin transformar, por la orina. (20)
Uso clnico
Profilaxis antipaldica en malaria por P falciparum, P vivax en nios > 6 meses
(E:extranjero)
Tratamiento antipaldico para casos de malaria por P
falciparum, P vivax o formas mixtas procedentes de zonas con resistencia a
cloroquina en nios > 6 meses (E:extranjero) Se trata de una alternativa, nunca
de eleccin, aunque es uno de los frmacos de eleccin para zonas donde hay
una alta prevalencia de P falciparum resistente a cloroquina (CDC, OMS,
Ministerio de sanidad espaol). No recomendado en nios procedentes del
sudeste asitico pues se han registrado resistencias a mefloquina. *La OMS,
en 2010, no recomienda su uso como tratamiento debido a sus importantes
efectos secundarios, manteniendo la recomendacin de uso nicamente como
profilaxis.
Tratamiento
Adultos y nios: 15 mg/kg hasta un mximo de 1000 mg en una nica dosis.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la mefloquina o compuestos relacionaos, como

quinina o quinidina
Trastornos psiquitricos graves, como depresin aguda o historia

reciente de depresin, psicosis, esquizofrenia o convulsiones. Historia
de enfermedad neuropsiquiatrica grave.
Efectos adversos
En general, la mefloquina se tolera bien, pero puede tener efectos graves en
relacin con la dosis, en particular nuseas y sensacin de mareo. Entre las
reacciones suaves o moderadas figura la disminucin del sentido del equilibrio,
los vmitos, la diarrea, los dolores abdominales y la inapetencia. Otros efectos
menos frecuentes son la cefalea, la bradicardia, las erupciones, el prurito y la
sensacin de debilidad. Entre los efectos adversos de carcter neurolgico
PATOLOGIA
figuran los vrtigos, la visin borrosa y los trastornos de la coordinacin,

mientras que se han sealado tambin efectos psiquitricos, como
alucinaciones, convulsiones y psicosis, que pueden estar relacionados con la
dosis.
Interacciones medicamentosas
El uso simultneo de quinina puede potenciar los efectos adversos de la
mefloquina que estn relacionados con la dosis. En general, no debe
administrarse mefloquina en las 12 horas siguientes a la ltima dosis de
quinina.
QUININA Y QUINIDINA
Qumica y farmacocintica
La quinina se deriva del tronco del rbol de la chinchona, un remedio tradicional
para las fiebres intermitentes en Sudamrica. El alcaloide quinina se purific de
la corteza en 1820 y desde entonces se ha utilizado en el tratamiento y
prevencin del paludismo. La quinidina, el estereoismero dextrorrotatorio de la
quinina, tiene por lo menos la misma eficacia que la quinina parenteral en el
tratamiento del paludismo por P. falciparum grave. Despus de la
administracin oral, la quinina se absorbe con rapidez, alcanza sus
concentraciones plasmticas mximas al cabo de 1 a 3 h y tiene una
distribucin amplia en los tejidos. El empleo de una dosis de carga en el
paludismo grave permite alcanzar concentraciones mximas al cabo de
algunas horas. La farmacocintica de la quinina vara en las poblaciones. Los
individuos con paludismo presentan concentraciones plasmticas ms
elevadas del frmaco que los testigos sanos, pero no aumentan los efectos
txicos, al parecer por el incremento de la unin a las protenas. La semivida de
la quinina tambin es ms prolongada en personas con paludismo grave (18 h)
que en testigos sanos (11 h). La quinidina tiene una semivida ms breve que la
quinina, en especial a consecuencia de una disminucin de la unin de
protena. La quinina se metaboliza sobre todo en el hgado y se excreta en la
orina.
Accin antipaldica y resistencia
La quinina es un esquizonticida muy eficaz, de accin rpida, contra las cuatro
especies de los parsitos del paludismo humano. El frmaco es gametocida
contra P. vivax y P. ovale pero no contra P. falciparum. Carece de actividad
contra los parsitos en etapa heptica. Se desconoce el mecanismo de accin
de la quinina. La resistencia creciente in vitro de los parsitos de diversas
zonas indica que la resistencia a la quinina ser un problema cada vez mayor.
PATOLOGIA
La resistencia a la quinina ya es frecuente en algunas zonas del sudeste de

Asia, sobre todo regiones de la frontera de Tailandia, donde el frmaco puede
no ser eficaz si se utiliza solo para tratar el paludismo por P. falciparum. Sin
embargo, la quinina todava proporciona por lo menos un efecto teraputico
parcial en la mayora de los pacientes.
Aplicaciones clnicas
A. Tratamiento parenteral del paludismo grave por P. falciparum
Por muchos aos, el dihidrocloruro de quinina o el gluconato de quinidina han
sido el tratamiento de eleccin para el paludismo grave por P. falciparum,
aunque el artesunato intravenoso en la actualidad constituye una alternativa
para esta indicacin. Se puede administrar quinina con lentitud por va
intravenosa o, en una solucin diluida, por va intramuscular, pero los
preparados parenterales de este frmaco no se comercializan en Estados
Unidos. La quinidina ha sido el tratamiento estndar en este pas para el
tratamiento parenteral del paludismo grave por P. falciparum. El compuesto
puede administrarse en dosis fraccionadas o por goteo intravenoso continuo;
se debe comenzar con una dosis de carga para alcanzar con rapidez las
concentraciones plasmticas eficaces. A causa de sus efectos cardiotxicos y
la imprevisibilidad relativa de su farmacocintica, se debe administrar quinidina
intravenosa con vigilancia cardiaca. El tratamiento debe cambiarse a un
frmaco oral eficaz tan pronto como el paciente haya mejorado y puede tolerar
los frmacos por la va oral.
B. Tratamiento oral del paludismo por P. falciparum
El sulfato de quinina es el tratamiento apropiado de primera opcin para el
paludismo por P. falciparum no complicado, excepto cuando la infeccin se
transmiti en una zona que no tiene paludismo con resistencia documentada a
la cloroquina. La quinina suele utilizarse con un segundo frmaco (muy a
menudo doxiciclina o, en los nios, clindamicina) para reducir la duracin del
uso de la quinina (por lo general a tres das) y limitar su toxicidad. La quinina es
menos eficaz que la cloroquina contra el paludismo humano por otros
plasmodios y es ms txica. Por lo tanto, no se utiliza para tratar las
infecciones por estos parsitos.
C. Quimioprofilaxia paldica
La quinina en general no se utiliza en la quimioprofilaxia por sus efectos
txicos, aunque es eficaz en una dosis diaria de 325 mg.
Efectos adversos
PATOLOGIA
Las dosis teraputicas de quinina y quinidina suelen producir acfenos, cefalea,

nusea, mareo, rubefaccin y alteraciones visuales, una gama de sntomas
denominada cinconismo. Los sntomas leves de cinconismo no justifican la
suspensin del tratamiento. Los sntomas ms graves, a menudo despus de
un tratamiento prolongado, consisten en alteraciones visuales y auditivas ms
intensas (vmito, diarrea y dolor abdominal).
Las reacciones de hipersensibilidad comprenden exantemas, urticaria,
angioedema y broncoespasmo. Las alteraciones hematolgicas consisten en
hemlisis (sobre todo con deficiencia de G6PD), leucopenia, agranulocitosis y
trombocitopenia. Las dosis teraputicas pueden causar hipoglucemia a travs
de la estimulacin de la liberacin de insulina; esto representa un problema
especial en las infecciones graves y en embarazadas, que tienen una mayor
sensibilidad a la insulina. La quinina puede estimular las contracciones
uterinas, sobre todo durante el tercer trimestre.
Sin embargo, este efecto es leve y la quinina tanto como la quinidina son
todava los frmacos de eleccin para el paludismo por P. falciparum grave aun
durante el embarazo. Las infusiones intravenosas de los frmacos pueden
causar tromboflebitis.
La hipotensin grave puede presentarse despus de infusiones intravenosas
de
quinina
o
quinidina
demasiado
rpidas.
Las
alteraciones
electrocardiogrficas (prolongacin del intervalo QT) son muy frecuentes con la
quinidina intravenosa, pero las arritmias peligrosas son infrecuentes cuando el
frmaco se administra en forma apropiada en un mbito con vigilancia.
El paludismo hemoglobinrico es una enfermedad grave infrecuente que
consiste en una hemlisis intensa y hemoglobinuria en algunos pacientes
tratados de paludismo con quinina. Al parecer se debe a una reaccin de
hipersensibilidad al frmaco, aunque no se ha esclarecido su patogenia.
Contraindicaciones y precauciones
Se debe suspender la quinina (o la quinidina) si se presentan signos de
cinconismo grave, hemlisis o hipersensibilidad. Se ha de evitar en lo posible
en pacientes con problemas visuales o auditivos subyacentes. Se utiliza con
gran precaucin en personas con alteraciones cardiacas subyacentes. No se
debe administrar quinina en forma concomitante con mefloquina y se emplea
con precaucin en los individuos con paludismo que han recibido antes
quimioprofilaxia con mefloquina. La absorcin puede antagonizarse con
anticidos que contienen aluminio. La quinina puede aumentar las
concentraciones plasmticas de warfarina y digoxina. La dosis debe reducirse
en caso de insuficiencia renal.
PATOLOGIA
MEFLOQUINA
La mefloquina es un tratamiento eficaz de muchas cepas de P. falciparum

resistentes a la cloroquina y contra parsitos de otros gneros.
Aunque los efectos txicos constituyen un problema, la mefloquina es uno de
los frmacos quimioprofilcticos recomendados para utilizar en la mayor parte
de las regiones con paludismo endmico y con cepas resistentes a la
cloroquina.
El clorhidrato de mefloquina es un 4-quinolinametanol sinttico que
qumicamente est relacionado con la quinina. Slo se puede administrar por
va oral porque causa irritacin local intensa cuando se emplea por la va
parenteral. Se absorbe bien y las concentraciones plasmticas mximas se
alcanzan al cabo de 18 horas. La mefloquina se une en gran medida a
protenas, tiene una distribucin amplia en los tejidos y se elimina con lentitud,
lo que permite un esquema de tratamiento de una sola dosis. La semivida de
eliminacin es de casi 20 das y posibilita una dosis semanal para la
quimioprofilaxia. Con la dosis semanal se alcanzan las concentraciones de
equilibrio dinmico del frmaco al cabo de algunas semanas; este intervalo
puede abreviarse a cuatro das, de forma inicial con un esquema de tres dosis
diarias consecutivas de 250 mg, aunque ste no es un procedimiento estndar.
La mefloquina y los metabolitos cidos del frmaco se excretan con lentitud,
sobre todo en las heces. Se puede detectar el frmaco en la sangre por meses
despus de terminar el tratamiento.
La mefloquina tiene una potente actividad esquizonticida en la sangre contra P.
falciparum y P. vivax, pero no es activa contra las etapas hepticas o de
gametocitos. Se desconoce el mecanismo de accin de la mefloquina.
Se ha comunicado la resistencia espordica a la mefloquina en muchas
regiones. En la actualidad, la resistencia al parecer es infrecuente excepto en
regiones del sur de Asia con elevadas tasas de resistencia a mltiples frmacos
(sobre todo en las zonas de la frontera de Tailandia).
La resistencia a la mefloquina al parecer se relaciona con resistencia a la
quinina y a la halofantrina, pero no a resistencia a la cloroquina.
A. Quimioprofilaxia
PATOLOGIA
La mefloquina es eficaz en la profilaxis contra la mayor parte de las cepas de P.

falciparum y tal vez contra todos los parsitos que causanpaludismo en el ser
humano. Por consiguiente, la mefloquina es uno de los frmacos
recomendados por los CDC para la quimioprofilaxia en todas las zonas
paldicas excepto aquellas en las que no hay resistencia a la cloroquina (donde
se prefiere la cloroquina) y algunas zonas rurales del sur de Asia con una
elevada prevalencia de resistencia a la mefloquina. Tal y como se observa con
la cloroquina, la erradicacin de P. vivax y P. ovale exige un esquema de
primaquina.
B. Tratamiento
La mefloquina es eficaz para tratar la mayor parte del paludismo por P.
falciparum. El frmaco no es apropiado para tratar a los individuos con
paludismo grave o complicado, ya que la quinina, la quinidina y las
artemisininas tienen una accin ms rpida y dado que la resistencia al
frmaco es menos probable con estos compuestos. La combinacin de
artesunato ms mefloquina demostr una excelente eficacia antipaldica en
regiones del sur de Asia con cierta resistencia a la mefloquina y este esquema
en la actualidad es uno de los tratamientos combinados recomendados por la
OMS para el tratamiento del paludismo no complicado por P. falciparum
(cuadro 52-4). La combinacin artesunatomefloquina es el tratamiento de
primera opcin para el paludismo no complicado en varios pases de Asia y
Sudamrica.
Efectos adversos
Las dosis semanales con mefloquina para la quimioprofilaxia pueden producir
nusea, vmito, trastornos del sueo y de la conducta, dolor epigstrico,
diarrea, dolor abdominal, cefalea, exantema y mareo. Se han mencionado con
insistencia los efectos txicos neuropsiquitricos; empero, pese a los informes
anecdticos frecuentes de convulsiones y psicosis, varios estudios con grupo
testigo han revelado que la frecuencia de efectos adversos importantes por la
mefloquina no es ms elevada en comparacin con otros esquemas de
quimioprofilaxia antipaldica empleados con frecuencia. Se han comunicado
leucocitosis, trombocitopenia y elevaciones de las aminotransferasas.
Estos ltimos efectos adversos son ms frecuentes con las dosis ms altas que
son necesarias para el tratamiento y pueden mitigarse mediante la
administracin del frmaco en dos dosis separadas a intervalos de 6 a 8 h. Los
sntomas neuropsiquitricos al parecer son casi 10 veces ms frecuentes
respecto de la dosis quimioprofilctica y las frecuencias son muy variables,
hasta de casi 50%. Se han comunicado efectos txicos neuropsiquitricos
graves (depresin, confusin, psicosis aguda o convulsiones) en menos de uno
PATOLOGIA
de cada 1 000 tratamientos, pero algunos expertos consideran que estos

efectos txicos en realidad son ms frecuentes. La mefloquina tambin puede
modificar la conduccin cardiaca y se han comunicado arritmias y bradicardia.
La mefloquina est contraindicada en pacientes con antecedentes de epilepsia,
trastornos psiquitricos, arritmias, defectos en la conduccin cardiaca o
sensibilidad a frmacos afines. No se debe administrar de forma simultnea
con la quinina, quinidina o halofantrina y es necesario tener precaucin cuando
se utiliza quinina o quinidina para tratar el paludismo despus de la
quimioprofilaxia con mefloquina.
Los riesgos tericos de la mefloquina deben ponderarse al considerar el riesgo
de contraer el paludismo por P. falciparum. Los CDC ya no recomiendan evitar
el uso de mefloquina en pacientes que reciben antagonistas de los receptores
adrenrgicos . Hoy en da, la mefloquina se considera segura en nios
pequeos. Los datos disponibles indican que la mefloquina es segura durante
todo el embarazo, aunque es limitada la experiencia en el primer trimestre. La
recomendacin antigua de evitar el uso de mefloquina en pacientes que
necesitan destrezas motoras finas (p. ej., pilotos de aeronaves) es
controversial.
Debe suspenderse la quimioprofilaxia con mefloquina si sobrevienen sntomas
neuropsiquitricos importantes.
PRIMAQUINA
La primaquina es el frmaco de eleccin para erradicar las formas hepticas

latentes de P. vivax y P. ovale y tambin se puede utilizar para la
quimioprofilaxia contra todas los gneros de parsitos que causan paludismo.
El fosfato de primaquina es una 8-aminoquinolina sinttica. El frmaco se
absorbe bien por va oral y alcanza concentraciones plasmticas mximas en
un lapso de 1 a 2 h. La semivida plasmtica es de 3 a 8 h. La primaquina tiene
una amplia distribucin en los tejidos, pero slo una pequea cantidad se fija
en ellos.
Se metaboliza y excreta con rapidez en la orina. Sus tres principales
metabolitos tienen al parecer menos actividad antipaldica pero mayor
potencial para provocar hemlisis que el compuesto original.
PATOLOGIA
La primaquina es activa contra las etapas hepticas de todos los parsitos

paldicos humanos. Es el nico frmaco disponible activo durante las etapas
de hipnozoto latente de P. vivax y P. ovale. La primaquina tambin es
gametocida contra las cuatro especies de paludismo humano.
La primaquina tiene accin contra los parsitos de la etapa eritroctica, pero
esta actividad es demasiado dbil para jugar un papel importante. Se
desconoce el mecanismo de la accin antipaldica.
Algunas cepas de P. vivax en Nueva Guinea, en el sur de Asia, Centroamrica
y Sudamrica, as como en otras regiones, son relativamente resistentes a la
primaquina. Las formas hepticas de estas cepas pueden no erradicarse
mediante un tratamiento estndar simple con primaquina y pueden necesitar un
tratamiento repetido.
Dada la eficacia decreciente, en tiempos recientes la dosis estndar de
primaquina para la curacin radical de la infeccin por P. vivax se duplic a 30
mg de base diariamente durante 14 das.
A. Tratamiento del paludismo agudo por P. vivax y P. ovale
El tratamiento estndar de estas infecciones comprende Cloroquina para
erradicar las formas eritrocticas y primaquina para erradicar los hipnozotos
hepticos y evitar una recada subsiguiente. La Cloroquina se administra en
forma aguda y el tratamiento con primaquina no se administra hasta que se
conoce el estado de G6PD del paciente. Si las concentraciones de G6PD del
paciente son normales, se administra un ciclo de primaquina de 14 das. La
valoracin rpida de la concentracin de G6PD es til, ya que la primaquina al
parecer es ms eficaz cuando se inicia antes de terminar la dosis con
cloroquina.
B. Profilaxis terminal de paludismo por P. vivax y P. ovale
La quimioprofilaxia estndar no previene una recada de paludismo por P. vivax
o P. ovale, por cuanto las formas de hipnozoto de estos parsitos no se
erradican con las cloroquinas u otros frmacos disponibles.
Para reducir en grado notable la probabilidad de recadas, algunos expertos
recomiendan el empleo de primaquina despus de un viaje a una zona
endmica.
C. Quimioprofilaxia del paludismo
PATOLOGIA
Se ha estudiado la primaquina como un frmaco quimioprofilctico de

administracin diaria. El tratamiento diario con 30 mg (0.5 mg/ kg) de la sal
base proporcion grados satisfactorios de proteccin contra paludismo por P.
falciparum y P. vivax. Sin embargo, los efectos txicos potenciales del uso a
largo plazo son todava un problema y en general la primaquina se recomienda
para este fin slo cuando no se pueden utilizar mefloquina o doxiciclina ni la
combinacin de atovacuona con proguanilo.
D. Accin gametocida
Se puede utilizar una sola dosis de primaquina (45 mg de sal base) como una
medida de control para volver a los gametocitos de P. falciparum no infectantes
para los mosquitos. Este tratamiento no tiene utilidad clnica en el paciente pero
interrumpe la transmisin.
E. Infeccin por Pneumocystis jiroveci
La combinacin de clindamicina y primaquina constituye un esquema
alternativo en el tratamiento de la neumocistosis, en particular la enfermedad
leve a moderada. Este esquema ofrece una mejor tolerancia en comparacin
con trimetoprim-sulfametoxazol en dosis elevadas o pentamidina, aunque no
est bien estudiada su eficacia contra la neumona grave por Pneumocistis.
Efectos adversos
Por lo general, la primaquina en las dosis recomendadas es bien tolerada.
Pocas veces produce nusea, dolor epigstrico, clicos abdominales y cefalea
y estos sntomas son ms frecuentes en dosis ms elevadas respecto de
cuando se toma el frmaco con el estmago vaco. Los efectos adversos ms
importantes pero infrecuentes son leucopenia, agranulocitosis, leucocitosis y
arritmias cardiacas. Las dosis estndar de primaquina pueden causar hemlisis
o metahemoglobinemia (manifestada por cianosis) sobre todo en personas con
deficiencia de G6PD u otros defectos metablicos hereditarios.
Se debe evitar la primaquina en los pacientes con un antecedente de
granulocitopenia o metahemoglobinemia, en los que reciben frmacos
potencialmente mielosupresores (p. ej., quinidina) y los que presentan
trastornos que suelen incluir mielosupresin. Nunca se administra por va
parenteral porque puede provocar hipotensin intensa. Antes de prescribirse la
primaquina deben realizarse anlisis en los pacientes para determinar la
deficiencia de G6PD. Cuando un paciente tiene deficiencia de G6PD, las
medidas teraputicas pueden consistir en no instituir el tratamiento y tratar las
recadas subsiguientes, si es que se presentan, con cloroquina; tratar a los
PATOLOGIA
enfermos con dosis estndar, con particular atencin en su estado

hematolgico; o suministrar primaquina semanal (45 mg de base) durante ocho
semanas. Los individuos con deficiencia de G6PD de ascendencia
mediterrnea y asitica tienen ms probabilidades de presentar deficiencia
grave, en tanto que aquellos de ascendencia africana por lo general tienen un
defecto bioqumico ms leve. Esta diferencia puede tomarse en cuenta al
escoger una medida teraputica. En cualquier caso, se debe suspender la
primaquina cuando hay datos de hemlisis o anemia. Se debe evitar la
primaquina durante el embarazo dado que el feto tiene una deficiencia relativa
de G6PD y por tanto corre el riesgo de sufrir hemlisis.
ATOVACUONA
La atovacuona es una hidroxinaftoquinona que se desarroll de forma inicial

como un frmaco antipaldico; se recomienda para tratar y prevenir el
paludismo en combinacin con proguanilo.
La atovacuona tambin fue aprobada por la FDA para tratar la neumona por P.
jiroveci leve a moderada.
El frmaco se administra slo por va oral. Su biodisponibilidad es baja e
irregular, pero su absorcin aumenta con los alimentos grasosos. El frmaco se
une en grado notable a las protenas y tiene una semivida de dos o tres das.
En su mayor parte se elimina sin cambio en las heces. La atovacuona tiene una
accin contra los plasmodios que altera el transporte de electrones en las
mitocondrias. Es activa contra los esquizontes de los tejidos y eritrocitos, al
posibilitar la suspensin de la quimioprofilaxia slo una semana despus de
terminar la exposicin (en comparacin con cuatro semanas para la mefloquina
o la doxiciclina, que carece de actividad contra los esquizontes de los tejidos).
El empleo inicial de la atovacuona para tratar el paludismo tuvo resultados
desalentadores, con ineficacia frecuente, al parecer a causa de la seleccin de
parsitos resistentes durante el tratamiento. Por lo contrario, la combinacin fija
de atovacuona (250 mg) y proguanilo (100 mg) es muy eficaz para el
tratamiento y para la quimioprofilaxia del paludismo por P. falciparum y en la
actualidad est aprobado para las dos indicaciones en Estados Unidos. Para la
quimioprofilaxia se debe tomar diariamente la combinacin de atovacuona y
proguanilo. Ofrece la ventaja con respecto a la mefloquina y la doxiciclina de
que se necesitan periodos ms breves de tratamiento antes y despus del
periodo con riesgo de transmisin del paludismo, pero es ms costosa que
otros frmacos. Debe tomarse con las comidas.
La atovacuona es un tratamiento alternativo para la infeccin por P. jiroveci,
aunque su eficacia es menor que la de trimetoprim-sulfametoxazol.
PATOLOGIA
La dosis estndar es de 750 mg tomada con los alimentos dos veces al da

durante 21 das. Los efectos adversos consisten en fiebre, exantema, nusea,
vmito, diarrea, cefalea e insomnio. En apariencia, los efectos adversos graves
son mnimos, aunque an es escasa la experiencia con el frmaco. La
atovacuona tambin ha sido eficaz en pequeos nmeros de pacientes
inmunodeprimidos con toxoplasmosis que no responden a otros frmacos, si
bien an no se ha definido su utilidad en esta enfermedad.
En general, la combinacin de atovacuona con proguanilo es bien tolerada. Los
efectos adversos consisten en dolor abdominal, nusea, vmito, diarrea,
cefalea y exantema y son ms frecuentes con la dosis ms alta necesaria para
el tratamiento. Se han comunicado elevaciones reversibles de las enzimas
hepticas. Se desconoce la seguridad de la atovacuona durante el embarazo.
Las concentraciones plasmticas de atovacuona disminuyen casi 50% con la
administracin simultnea de tetraciclina o rifampicina.
Malaria gestacional
La infeccin por malaria durante el embarazo es un importante problema de

salud pblica en las regiones tropicales y subtropicales del mundo. La
inmunodepresin secundaria al embarazo hace a la gestante ms susceptible
de presentar la enfermedad, con consecuencias tanto para ella como para el
producto de la gestacin. En la mayora de las reas endmicas de frica, las
mujeres embarazadas son el principal grupo de riesgo entre los adultos para
contraer la infeccin. Cada ao, al menos 30 millones de mujeres en reas
endmicas de frica para la malaria quedan embarazadas (21)
La malaria gestacional se ha definido como la presencia de Plasmodium en
sangre perifrica materna o el hallazgo del parsito en la placenta. (22)
Formas Clnicas (23)
A. Malaria gestacional no complicada: cuando la paciente gestante presenta

infeccin sintomtica con parasitemia sin signos de severidad o sin evidencia
de disfuncin orgnica. Los signos y sntomas de malaria gestacional no
complicada son inespecficos y similares al cuadro clnico de enfermedades
virales comunes: malestar general, cefalea, fatiga, disconfort abdominal, dolor
muscular y articular, entre otros, usualmente seguidos de fiebre, anorexia,
escalofros y vmitos, que pueden agravarse en pocas horas si no hay un
diagnstico y tratamiento oportuno, pudiendo sobrevenir un cuadro de malaria
gestacional complicada, sobre todo en los casos producidos por el Plasmodium
falciparum .
PATOLOGIA
Esto se debe tener presente en los casos de gestantes que residen en reas
de transmisin estable, quienes a pesar de tener inmunidad adquirida, esta se
va perdiendo progresivamente durante el embarazo. La inmunidad adquirida se
pierde tambin cuando la persona que procede de una zona de alta transmisin
estable, cambia de residencia a pases no endmicos.
B. Malaria gestacional complicada: se produce en los casos de infeccin por
P. falciparum. En estos casos, la gestante con malaria presenta una o ms de
las siguientes caractersticas clnicas o de laboratorio:
Alteracin de la conciencia o coma.
Postracin, debilidad generalizada; ejemplo, la paciente solo puede
mantenerse en pie con ayuda.
Anorexia (est presente en malaria no complicada!).
Convulsiones: ms de dos episodios en 24 horas.
Dificultad respiratoria: edema agudo pulmonar o sndrome de dificultad
respiratoria del adulto.
Colapso circulatorio o shock: presin arterial menor a 70 mmHg.
Ictericia clnica ms evidencia de disfuncin en otros rganos.
Sangrado espontneo anormal.
Hipoglicemia: glucosa menor de 40 mg/dL.
Acidosis metablica: bicarbonato en plasma menor de 5 mmol/L.
Anemia normoctica severa: hemoglobina menor de 5 g/dL y hematocrito
menor de 15%.
Hiperparasitemia: mayor de 2% o 100 000 parsitos por microlitro de sangre
en reas de transmisin inestable o ms de 5% o 200 000 parsitos por
microlitro de sangre en reas de transmisin estable o alta.
Hiperlactatemia: lactato mayor de 5 mmol/L.
Insuficiencia renal aguda: creatinina mayor de 265umol/L.
En nuestro pas, que es considerado como de transmisin inestable, las
complicaciones ms frecuentes son el edema agudo de pulmn y la
PATOLOGIA
hipoglicemia y la mortalidad materna es aproximadamente 50%; por otro lado,

la muerte fetal y el parto pretrmino son comunes.
Manejo clnico inmediato de complicaciones en malaria gestacional
severa por Plasmodium falciparum.
Tabla 1:
Tratamiento
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), el objetivo del tratamiento
en las reas de transmisin intensa y estable es la curacin clnica, es decir, la
supresin de los signos y sntomas, pero no necesariamente de los parsitos,
administrndose tratamiento esquizonticida y no necesariamente gametocida.
En reas de transmisin inestable (caso de nuestro pas), el objetivo del
tratamiento debe ser la cura radical, pues rara vez se consigue la curacin
clnica si los parsitos no son eliminados.
En el caso de la malaria gestacional complicada o severa, el objetivo del
tratamiento es salvar la vida de la madre y, en forma secundaria, prevenir la
recrudescencia, la resistencia a los antimalricos y la discapacidad.
PATOLOGIA
La terapia ha evolucionado de la monoterapia, inicialmente, a terapia mltiple y

lo que actualmente est normado, es decir, la terapia de combinacin basada
en artemisinina y derivados (ACTs).
Los principales esquemas de tratamiento de la malaria gestacional,
recomendados por la OMS son presentados en las tablas 2 hasta la 5.
Tabla 2
Tratamiento de malaria gestacional por Plasmodium vivax.
Las gestantes no deben recibir primaquina, por el riesgo de producir hemolisis

y metahemoglobinemia en el feto, solo se administrara cloroquina a razn de
10mg/kg de peso/da, luego se administrara semanalmente una dosis de
cloroquina de 2 tabletas hasta la semana de parto . Despus del parto se le
administrara primaquina de 15mg durante 7 das
Medicament
o
Primer da
Cloroquina
4 tab
Segundo da
4 tab
Tercer da
2 tab
semanal
hasta
parto
el
2 tabletas por
semana
Nota: En el parto tomar una muestra de sangre a la madre y del cordn

umbilical para prueba de gota gruesa. En el puerperio, indicar primaquina 2
tab/da (30 mg) durante 7 das
Tabla3: Tratamiento de malaria gestacional no complicada causada por
Plasmodium falciparum Primer trimestre
Nota: Se recomienda la alternativa (22) solo si el tratamiento de la alternativa

(21) falla o no est disponible.
PATOLOGIA
Tabla4: Tratamiento de malaria gestacional no complicada causada por

Plasmodiumfalciparum - Segundo y tercer trimestres
Tabla 5 Tratamiento de la malaria gestacional complicada o severa, por

Plasmodium falciparum.
(*) Para infusin diluir en 500 mL de dextrosa 5% y pasar en 4 horas cada vez.
Nota: Luego de cumplidas las 24 horas del tratamiento arriba indicado, se debe
continuar con Esquema de Alternativa 2 de la
Tabla 3 o Alternativa 1 de la Tabla 3.
Resistencia y sensibilidaden el Per y el mundo
La malaria es producida principalmente por dos especies: el Plasmodium vivax
y el Plasmodium falciparum. La principal droga antimalrica utilizada
mundialmente es la cloroquina. La frmaco resistencia del P. vivax a la
cloroquina ha sido reportada solamente en Papa-Nueva Guinea, Indonesia y
existen reportes no confirmados en Brasil; en el Per el P. vivax es sensible a la
cloroquina.
La situacin de frmaco-resistencia del P. falciparum a antimalricos es
diferente; la mayor parte de pases de frica, Asia y Amrica del Sur han
PATOLOGIA
reportado resistencia a cloroquina, como alternativa se utiliza la sulfadoxinapirimetamina; reportes sobre resistencia creciente a este frmaco han
comenzado a ser comunes, en Amrica del Sur la resistencia a esta droga es
considerada como generalizada.
El P. falciparum tambin ha desarrollado resistencia a otras drogas
antimalricas. En Tailandia ha sido confirmada la resistencia in vivo a la
mefloquina e in vitro en frica. En pases como Brasil y otros de Asia sudoriental est disminuyendo la sensibilidad a la quinina; hasta el momento no se
ha demostrado resistencia a derivados de la artemisinina. En sntesis el P.
falciparum ha logrado desarrollar resistencia a casi todos los frmacos
antimalricos conocidos
La resistencia del P. falciparum a los antimalricos se origina por mutacin, la
exposicin a dosis subptimas de medicamentos genera presin para la
seleccin de cepas resistentes mutantes. Por este motivo, al igual que con la
tuberculosis y VIH, la posibilidad de generacin de cepas resistentes disminuye
con una administracin terapetica de calidad y el uso de tratamiento
combinado. Otro factor postulado para la generacin y aparicin de cepas
resistentes es el uso de medicamentos de vida media prolongada bajo
esquemas de monoterapia. Con esta misma lgica los tratamientos
incompletos por abandonos y esquemas de tratamiento inadecuados son
factores que condicionan la generacin de cepas resistentes. (24)
En el Per, desde 1996 existan indicios del surgimiento de la resistencia del P.
falciparum a la cloroquina en el norte y la amazona del pas, los estudios que
reportaban estas observaciones tuvieron distintos diseos y metodologa, por lo
que los resultados no podan ser comparados, ni extrapolados a una situacin
regional o nacional, limitando una adecuada toma de decisiones respecto al
uso de estos medicamentos.
Un estudio nacional multicntrico exploratorio realizado entre 1998 y 1999
revel la existencia real de resistencia del P. falciparum a la cloroquina (C) en la
amazonia y la costa norte del pais en niveles mayores a 30.0 %, asi como,
resistencia a sulfadoxina-piremetamina (SP) en la Amazonia en los mismos
niveles, mantenindose la eficacia de la quinina en 100.0 % (25)
Gran parte del xito obtenido hasta ahora en el control del paludismo se debe
al control del vector, que depende en gran medida de la utilizacin de
piretroides, la nica clase de insecticidas recomendada en la actualidad para
los mosquiteros tratados con insecticidas y los mosquiteros tratados con
insecticidas de accin prolongada. En los ltimos aos han aparecido
mosquitos resistentes a los piretroides en muchos pases. En algunas zonas se
ha detectado resistencia a las cuatro clases de insecticidas utilizados en el
PATOLOGIA
mbito de la salud pblica. Por fortuna, esta resistencia raramente se ha

asociado a una disminucin de la eficacia, y los mosquiteros tratados con
insecticidas de accin prolongada y la fumigacin de interiores con insecticidas
de accin residual siguen siendo muy efectivos en casi todos los entornos.
No obstante, hay motivos de gran preocupacin en algunos pases del frica
subsahariana y en la India, donde se combina un alto nivel de transmisin del
paludismo con una generalizacin de la resistencia a los insecticidas. El
desarrollo de nuevos insecticidas alternativos es muy prioritario, sobre todo
para utilizarlos en los mosquiteros, y hay varios productos prometedores en
fase de desarrollo.
La deteccin de la resistencia a los insecticidas debe ser un componente
esencial de todos los esfuerzos nacionales por controlar el paludismo, con el fin
de garantizar que se estn utilizando los mtodos ms eficaces de lucha
antivectorial. La eleccin del insecticida de accin residual utilizado en la
fumigacin debe basarse siempre en datos locales y recientes sobre la
susceptibilidad de los vectores a los que se dirige (25, 26)
Con el fin de garantizar una respuesta mundial rpida y coordinada frente a la
amenaza de la resistencia a los insecticidas, la OMS ha colaborado con un
amplio espectro de partes interesadas para elaborar el Plan mundial para el
manejo de la resistencia a insecticidas en los vectores de malaria, que se puso
en marcha en mayo de 2012. Ese plan propone una estrategia basada en cinco
pilares y pide a la comunidad internacional que adopte las medidas siguientes
para combatir el paludismo:
1. planificar y aplicar estrategias para el manejo de resistencia a los
insecticidas en los pases donde el paludismo es endmico.
2. llevar a cabo una vigilancia entomolgica adecuada y oportuna de la
resistencia, y hacer una utilizacin eficaz de los datos.
3. crear herramientas nuevas e innovadoras para el control de vectores.
4. subsanar la falta de conocimientos sobre los mecanismos de resistencia
a los insecticidas y los efectos de las estrategias actuales de gestin de
la resistencia a los insecticidas.
5. garantizar que se pongan en marcha mecanismos de
(sensibilizacin y recursos humanos y financieros.
apoyo
El seguimiento de los progresos realizados en la lucha antipaldica plantea

serias dificultades. Los sistemas de vigilancia del paludismo nicamente
detectan alrededor del 14% del nmero estimado de casos habidos en el
PATOLOGIA
mundo. Se necesitan, pues, con urgencia sistemas de vigilancia del paludismo

ms slidos que permitan dar una respuesta rpida y eficaz frente a la
enfermedad en zonas donde esta es endmica, con el fin de evitar brotes y
reapariciones, hacer un seguimiento de los progresos realizados, y lograr que
los gobiernos y la comunidad internacional rindan cuentas.(26)
MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL
Las medidas de prevencin y control de Malaria recomendadas en Per (27) se

agrupan a nivel comunitario y personal:
COMUNITARIO
PERSONALES
Examen de Gota gruesa a paciente Uso de ropa manga larga, repelentes

febril en zonas endmicas.
Diagnstico y tratamiento oportuno Quimioprofilaxis a viajeros a zonas
de pacientes de malaria.
de riesgo. Dos semanas antes de
que ingresen a la zona endmica
deben recibir cloroquina (300 mg)
dos tabletas por semana por va oral
y despus de haber salido del rea,
igual dosis. durante dos semanas
Control del vector (fsico o qumico), Educacin sanitaria.
monitorear densidad vectorial
Mosquiteros en ventanas.
Tratamiento.
Vigilar a quienes viajan a zonas

endmicas y viceversa
QUIMIOPROFILAXIS
A modo de prevencin a la hora de realizar viajes a lugares de alta transmisin,
en Per se recomienda la utilizacin atovacuo-proguanil, doxiciclina o
mefloquina (28). A continuacin se describen las caractersticas farmacolgicas
de estos quimoprofilcticos (29):
PATOLOGIA
FRMACO
MECANISMO
ACCIN
ATOVACUONA/
PROGUANIL
Inhibidor selectivo de
transporte electrnico
mitocondrial
del
parsito / Inhibidor de
la
dihidrofolato
reductasa en parsito
de la malaria, que
conduce
a
la
interrupcin
de
la
sntesis
desoxitimidilato
250 mg / 100 mg (1
comprimido) VO 1
diario comenzando 12 das antes de viajar
a la zona endmica
de
paludismo
y
continu hasta 7 das
despus del regreso
Efectos adversos
poco frecuentes.
Deteriora esquizogonia
del
parsito
de
segunda generacin.
Reduce la tasa de
crecimiento
del
parsito dentro de 2
das, con un efecto
mximo en 6 das. (30)
100 mg VO QDAY;
comenzar a tomar 1-2
das antes de su viaje
y contine al da
durante el viaje y
durante 4 semanas
despus
Tambin previene
contra
otras
infecciones
RAM: efectos GI y
fotosensibilidad.
Anlogo estructural de
la quinina; mecanismo
exacto
desconocido,
acta
como
un
esquizonticida
en
sangre.
Puede
aumentar
el
pH
intravesicular en los
parsitos.
250
mg
VO
1
semanal. Comience 12 semanas antes de
la llegada en el rea
endmica; continuar 4
semanas despus del
viaje.
Puede ser utilizado

en el embarazo.
Atencin en zonas
con
resistencia.
Contraindicado en
pacientes
psiquitricos o con
convulsiones.
DOXICICLINA
MEFLOQUINA
DE TRATAMIENTO
OBSERVACIN
Contraindicado en
IR
severa,
embarazo,
lactancia.
Contraindicado en
embarazo y nios
<8a
Adems Existen grupos en riesgo, los cuales deben ser considerados como
parte de la prevencin especial, pues son los que tienen mayor probabilidad de
contraerla, o tal vez presentar una forma severa de la enfermedad. De acuerdo
a las guas internacionales de la OMS (28), se toma en cuenta a los siguientes
grupos y con los siguientes esquemas:
GRUPO
TIPO DE
TRATAMIENTO
DNDE
CUNDO
DOSIS
PATOLOGIA
GESTANTES
INFANTES
Tratamiento
preventivo
intermitente
Zonas
endmicas del
frica
En su 1er o 2do
embarazo, a
partir del 2do
trimestre.
reas del
frica con
niveles de
moderado a
alta
transmisin,
Antes del ao al
momento del 2do
y 3er refuerzo
contra la DTP y
sarampin
ESTACIONARIO
En reas con
alta
transmisin
estacionaria
(Sub-Sahel
frica).
Todos los
menores de 6
aos de en cada
temporada de
transmisin
1 mensual de
sulphadoxine
+
pyrimethamine
1 dosis
mensual de
amodiaquina +
sulphadoxine
+
pyrimethamine
ADMINISTRACIN DE ANTIMALRICOS EN MASA

Se realiza con el fin de curar malaria asintomtica o prevenir reinfeccin en
grandes grupos poblacionales. Se traduce en la reduccin de la prevalencia e
incidencia de malaria a corto plazo. Se debe evaluar su efecto a largo plazo, y
su posibilidad de crear drogorresistencia. Tambin se ha asociado a mayor
morbilidad y mortalidad si existe rebrote. (31)
En qu consiste? (26)
A la poblacin se le administra el tratamiento, en lo posible de manera
simultnea y en intervalos repetidos igualmente coordinados, por lo que la
poblacin debe haber sido educada y sensibilizada sobre el tema.
Ejemplo: Dihydroartemisina + piperaquina, a dosis de tratamiento 1 al mes por

3 meses.
Impedimentos: funciona siempre y cuando la cobertura sea casi total, se debe
excluir a poblacin contraindicada, se debe ajustar siempre en un contexto
poblacional, RAM a frmacos, contraindicaciones como deficiencia de G6PD no
consideradas.
PATOLOGIA
Si es que no es interrumpida la transmisin o quedan casos de malaria severa,

las tasas incidencia y prevalencia regresarn a sus valores previos.
El uso de esta tcnica preventivo-curativo ha disminuido en los ltimos aos,
debido a estas opiniones divergentes sobre el tema. Sin embargo, debido a su
reemergencia se ha considerado su reutilizacin, para eliminar rpidamente su
presencia en una determinada poblacin, por lo que debe ser considerada
como parte de una estrategia integral de eliminacin de la malaria en entornos
especficos. (32)
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PATOLOGIA
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PREGUNTAS
Qu tan eficiente puede llegar a ser un tratamiento para tumores, en la
malaria causada por Plamodium falciparum?
La malaria causada por Plasmodium falciparum es la forma ms virulenta de la
malaria, lo que aproximadamente medio milln de muertes al ao. La
quimioterapia contina siendo un enfoque clave en la prevencin y tratamiento
de la malaria. Debido a la resistencia a los medicamentos parsito
generalizado, la identificacin y el desarrollo de nuevos compuestos contra la
malaria sigue siendo una tarea importante de parasitologa de la malaria. El
amitozyn drogas semi-sinttico, obtenido a travs de alquilacin de la celidonia
mayor (Chelidonium majus) alcaloides con N ', N'-trietilentiofosforamida
(tiotepa), es un medicamento ampliamente utilizado de Europa del Este popular
para el tratamiento de diversos tumores. Sin embargo, su efecto contra la
malaria nunca ha sido estudiado.
PATOLOGIA
Se analizaron los efectos contra la malaria de amitozyn solo y en combinacin

con cloroquina, pirimetamina y la artemisinina en los escenarios de sangre de
P. falciparum. Los efectos citostticos de amitozyn sobre los parsitos y las
diversas clulas humanas cancerosas y no cancerosas se compararon y se
analizaron sus efectos txicos sobre las clulas rojas de la sangre humana no
parasitados.
Estos resultados in vitro sugieren que la amitozyn droga semisinttica, usado
tpicamente para el tratamiento de tumores, es un candidato potencial contra la
malaria y garantiza laboratorio ms detallada y las investigaciones pre-clnicos.
Tcherniuk SO. Et al. Anti-malarial effect of semi-synthetic drug amitozyn. Malar J. 2015 Oct
29;14(1):425.
Qu tan eficiente puede llegar a ser la terapia con tetraciclinas en la

malaria?
La doxiciclina en dosis de 100 mg / da a partir de la fecha de llegada en las
zonas endmicas y continuando por hasta 4 semanas despus de regresar,
todava sigue siendo altamente eficaz como P. falciparum profilaxis. En cuanto
al tratamiento de la malaria, los estudios realizados en la dcada de 1950 y en
1970
han demostrado la eficacia de la monoterapia con ciclina en el
tratamiento de un acceso sencillo a P. falciparum. Ms tarde, la necesidad de

un tratamiento mnimo de 7-das se demostr; la desaparicin de parsitos fue
eficaz slo despus de 5 das a una dosis de 200 mg diarios.
Las tetraciclinas tienen ningn efecto sobre la esporogonia en Anopheles: no
reducen la infectividad de mosquitos infectados con portadores de gametocitos
en tratamiento.
Geary et al., ciclinas son activos durante el desarrollo tres etapas eritrocticas
asexuales de P. falciparum, de manera equivalente. De acuerdo con Dahl et al.
[35], los trofozotos de edad y esquizontes jvenes eran ms susceptibles a la
doxiciclina que los jvenes trofozotos y esquizontes de ms edad, con una
dosis y la relacin dependiente del tiempo observado para la eficacia de la
doxiciclina en las etapas eritrocticas. La eficacia de la doxiciclina en las etapas
PATOLOGIA
eritrocticas se evala mediante la identificacin de la concentracin necesaria

para inhibir el crecimiento de 50% de los parsitos, o de la IC 50.
Gaillard T. Et al. Tetracyclines in malaria. Malar J. 2015 Nov 10;14(1):445.
En qu consiste la citoadherencia?
Citoadherencia y obstruccin vascular: Plasmodium falciparum tiene la
caracterstica de formar protuberancias (knobs) en la superficie de los glbulos
rojos que permiten su adhesin a los receptores endoteliales de los sinusoides
hepticos 24. Este mecanismo causa dao microvascular y obstruccin del flujo
capilar.
Los eritrocitos parasitados tambin tienen la propiedad de unirse a los no
parasitados para formar agregados llamados rosetas que bloquean la
microcirculacin.
Ambos fenmenos conducen a dao heptico secundario a la isquemia por
cambios en la microcirculacin y, tambin, son responsables de otras
complicaciones que llevan a disfuncin sistmica.
Cortina A del M, Tobn A. Jaundice and hepatopathy in patients with malaria. Infectio.
2010;14(4):277
Explique el mecanismo de accin de la cloroquinina?

Tiene accin en la fase eritrocitaria que tienen los eritrocitos de concentrar el
frmaco y la hemoglobina ingerida por el paracito.
La cloroquina se concentra en los plasmodios alojados en los eritrocitos y se
cree que se acumula en las vacuolas digestivas del parsito aumentando el pH
y acelerando el metabolismo de los fosfolpidos. Las formas intraeritrocticas de
los plasmodium son afectadas por la cloroquina, mientras que no lo son las
formas extraeritrocticas y, por este motivo, el tratamiento de la malaria
producida por el P. vivax o el P. ovale requiere de la adicin del fosfato de
primaquina debido a que estas cepas tiene forma extraeritroctica.
PATOLOGIA
Goodman &Gilman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 2011. 12edicion. vol 3:pag
1402-1403
Porque la Primaquina no es efectiva en tratamiento clnico (sintomtico)

ni tratamiento supresivo siendo un frmaco de primera eleccin?
Debido a que este frmaco que acta en el Reticulo Endoplasmatico Endotelial,
acta slo en etapas hepticas (extraeritrocitaria, asintomtica) de plasmodium
falciparum y NO etapa eritrocitaria (clnica). Tambin es activo en etapas
hepticas tarda y tisular latentes de Plasmodium vivax ovale.
En general existen frmacos supresin que son aquellos que actan sobre las
formas eritrocticas y suprimen el cuadro clnico, los ms importantes de este
grupo comprenden a la quinina, cloroquinina, hidrocloroquina, la amodiaquina,
la quinacrina, cloroguanida, pirimetamina, sulfonamida y sulfonas.
Las formas exoeritrocticas responden bien al tratamiento con pirimetamina,
primaquina y cloroguanida. Asimismo la primaquina es el gametocida ms
efectivo.
En el tratamiento radical del paludismo los medicamentos ms utilizados son
aquellos que actan sobre el ciclo exoeritroctico: primaquina, pirimetamina y
cloroguanida.
Padilla Julio. Tratamiento de malaria en Colombia. Vol 2, No 1 (2013). Pag 50-51. Disponible
en: file:///C:/Users/HP%20CORE%20I3/Downloads/420-1234-1-PB.pdf .
QUE TIPO DE RESPUESTA INMUNITARIA PRESENTA LA INFECCIN DE

PLASMODIUM?
Est en base a inmunidad celular. La primera lnea de defensa celular del
husped contra cualquier agente infeccioso son los polimorfonucleares
neutrfilos (PMN), por lo tanto es interesante conocer su papel contra el P.
falciparum. Se postula un control de la infeccin por los PMN antes de que se
activen los mecanismos de defensa especficos, como son la inmunidad celular
y la humoral.
PATOLOGIA
Los monocitos y macrfagos son considerados como clulas efectoras claves,

contra el parsito. Estas clulas pueden ser activadas directamente por el
parsito o por productos derivados de los linfocitos T activados, que producen
el xido ntrico y el factor de necrosis tumoral (TNF), los cuales actan a nivel
de mitocondria del glbulo rojo.
Toro Fabiola. Respuesta inmune celular contra el Plasmodium falciparum. Disponible en:
http://actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/01-1992-08-.pdf
COMENTARIO
S
AGURTO MERINO ANAIS, ALVARADO CORDOVA ROBERTO, ALVARES ROSALES
PEDRO, ANASTACIO, PACHERRES HUMBERTO, ANCAJIMA TIMANA FRANKLIN,
CHUMACERO MARY, CASTRO SANCHEZ MIGUEL
COMENTARIO N01: ACUTALIZACIN DE LA ENFERMEDAD

La malaria es una enfermedad mortal que por lo general se transmite de persona a
persona por la picadura de una hembra infectada Anopheles mosquito.
Sin embargo de las 4 especies de malaria ya conocidas donde el hombre es husped
natural, se inform de un gran foco de infecciones en humanos en el 2004 en todo el
sudeste de Asia, originadas por P. knowlesi siendo principalmente una zoonosis,
reconocida como la quinta especie de Plasmodium causante de la malaria en los seres
humanos, consta de una morfologa similar al parsito de la malaria humana P.
malariae y es potencialmente mortal, pero si se detecta a tiempo las infecciones en los
seres humanos son fcilmente tratables.
Aunque los pacientes con malaria knowlesi han sido tratados con xito con una amplia
gama de medicamentos antimalricos, se desconoce el tratamiento ptimo, ya sea
para la enfermedad sin complicaciones.(1)
COMENTARIO N02: FACTORES DE RIESGO PARA PALUDISMO

Diversos estudios han demostrado que saneamiento bsico y los indicadores
socioeconmicos, son factores predisponentes para desarrollar paludismo(2). Sin
embrago existe un estudio desarrollado en la Amazonia de Brasil, en una zona de baja
PATOLOGIA
transmisin de esta enfermedad donde demuestra que factores de riesgo como

acceso a agua potable, recoleccin de basura regular, conexin a la red de
alcantarillado, o un acceso a bao, la densidad de poblacin, el ingreso promedio de
los jefes de familia, y la alfabetizacin entre los jefes de hogar son causa muy probable
de desarrollar paludismo, especialmente de la especie Plasmodium vivax.(3)
COMENTARIO N03: MALARIA GESTACIONAL

En el caso de malaria grave, ya sea por Plasmodium vivax, P. falciparum. se
administra tratamiento parenteral, as mismo por la particularidad de la malaria
gestacional es necesario un abordaje especial sin primaquina, es de considerar la
profilaxis sobre todo en aquellas poblaciones en zonas de transmisin estable (donde
las gestantes debido a que las exposiciones repetidas antes del embarazo les ha
permitido desarrollar cierto nivel de inmunidad, que las cataloga como semi-inmunes
desarrollan complicaciones tanto para ellas como para el feto/neonato), para reducir la
tasa de morbilidad y mortalidad. En el puerperio, indicar primaquina 2 tab/da (30 mg)
durante 7 das.(4)
COMENTARIO N04: MALARIA CEREBRAL

La malaria cerebral (CM) es la manifestacin neurolgica aguda ms comn y grave
de malaria por Plasmodium, el edema cerebral que causa es el principal factor de
riesgo para la muerte(5). Los nios que viven en zonas endmicas estn en mayor
riesgo de desarrollar CM, y el efecto a largo plazo de CM en la funcin neurolgica es
incierto.
Tras un estudio se evalu cualitativamente la relacin entre el CM y el desarrollo de
deterioro neurolgico a largo plazo. Los estudios evaluaron la asociacin entre CM y
las secuelas neurolgicas. La mayora de las personas incluidas en este estudio
fueron nios. La CM se asoci con un mayor riesgo de epilepsia, un aumento del
riesgo de deterioro en el coeficiente intelectual, un mayor riesgo de discapacidad
neuronal y un mayor riesgo de trastorno de conducta. Nuestros hallazgos sugieren que
los nios que sobreviven a CM tienen un mayor riesgo de largo plazo los resultados
adversos neurolgicos, incluyendo la epilepsia. Esto puede presentar un problema de
salud pblica en trminos de educacin y desarrollo en las zonas endmicas de
malaria, y se plantea medidas para evitar la morbilidad neurolgica.(6)
COMENTARIO N05: PLASMODIUM FALCIPARUM EN NIOS

Existe un factor condicionante en los nios, que hace que unos desarrollen formas
graves mientras que otros solamente formas benignas en la infeccin por Plasmodium
falciparum? Pues tras llevar a cabo un anlisis de las protenas de plasma de los
mismos, se determin un incremento sustancial de protenas pertenecientes al
msculo, en especial un aumento de fibringeno y albmina bajo la forma de material
fibrinoide, poco estudiado an, adems de protenas nutricionales incrementadas en el
plasma de estos nios, siendo significativa la relacin de estas protenas con un riesgo
mayor a desarrollar formas ms graves en la malaria infantil.(7)
Se espera que con el devenir de los aos, estudios de este tipo nos conduzcan a una
mayor comprensin de la enfermedad y pueden contribuir al desarrollo de patrones
que puedan predecir que nios corren ms riesgos a la malaria grave. De esta manera
PATOLOGIA
ser de gran valor para la posibilidad de brindar un tratamiento rpido y oportuno en

zonas donde malaria es endmica.(8)
COMENTARIO N06: RESISTENCIA DE PLASMODIUM FALCIPARUM

EN PER
En el estudio de Macedo et al. Se evalu el esquema actual utilizado en el Per, el
cual consiste en administrar AS el primer da y MQ/AS el segundo y tercer da. Se
evidenci as el efecto a las 24 horas del AS usado como monoterapia. En los otros
estudios, los pacientes recibieron el esquema MQ/AS (mefloquina/artesunato) el
primer y segundo da y AS el tercer da.
El esquema usado en el Per, el cual favorece la monoterapia en caso de abandono.
Se administra solo AS el primer da, mientras que el segundo da se incluye
mefloquina en una dosis suboptima (12,5 mg/kg). Segn resultados de un estudio de
adherencia (Durand comunicacin personal) se da tratamiento supervisado al da 2
solo al 70%, y al da 3 al 60%, por lo que en el 30% de los pacientes que inician
tratamiento no se garantiza que hayan continuado con la terapia y estaran recibiendo
dosis suboptimas de antimalricos; por lo tanto, se posibilita la generacin de cepas
resistentes al artesunato.(9)
COMENTARIO N07: VACUNA CONTRA LA MALARIA

Se han estudiado una serie de infecciones de malaria adquiridas de forma natural, y
de ellas se ha podido comprender el comportamiento inmunolgico y sus
repercusiones en el campo clnico y parasitolgico. Hace ya medio siglo se ha logrado
demostrar que los anticuerpos adquiridos son capaces de controlar la parasitemia en
los seres humanos, por lo que la idea del desarrollo de una vacuna es totalmente
factible. El sueo de la vacuno se tiene desde mediado de la dcada de los 80 sin
logros significativos.
Sin embargo, este 2015 si ha tenido logros significativos, dentro de los cuales tenemos
el reconocimiento positivo para el uso de la vacuna contra la malaria RTS,S
(Mosquirix) en nios pequeos, esto despus de casi 30 aos de estudio.(10)
Las vacunas desarrolladas contra la malaria por plasmodium falciparum, se han
diseado con el uso de secuencias genticas que se derivan de una nica cepa de
referencia, lo que tal vez limita su eficacia. Si bien es cierto, con una eficacia del 60%
no es que se recomiende ampliamente, adems los estudios han sido limitados a
nios africanos de una determinada regin. Constituye ya un avance para el control de
esta parasitemia.(11)
BIBLIOGRAFIA
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PATOLOGIA
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noviembre
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4509690/
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id=10.1371/journal.ppat.1004038
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11. PLOWE CV. Vaccine-Resistant Malaria NEJM [Internet]. [citado 6 de
noviembre
de
2015].
Recuperado
a
partir
de:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe1511955
PATOLOGIA
PROPUESTAS
:
CHININN YAMO, LIZ KATHERINE, CHOCAN GUERRERO, LARRY, CRDOVA AGURTO, JHACKSSON SMIT,
GONZALES HUAIGUA , YULIANA, GONZALES CAVERO, EDWIN, HERNNDEZ CALDERN, EDGARDO,
HELGUERO SANTIN, LUIS MIGUEL.
1.- Basigin es un objetivo druggable para las intervenciones contra la

malaria de acogida orientada
Zenonos et al, han encontrado una estrategia alternativa que podra limitar la
evolucin de los parsitos resistentes a los medicamentos, est basada en
apuntar a los factores del husped que son esenciales y universalmente se
requiere para el crecimiento del parsito, se ha desarrollado un anticuerpo
quimrico recombinante (Ab-1) contra basigin, un receptor necesario para la
invasin del parsito de eritrocitos. Ab-1 inhibe la interaccin PfRH5-basigin y
la invasin de eritrocitos potentemente bloqueado por todas las cepas de
parsitos probadas. Es importante destacar que, Ab-1 rpidamente aclar una
infeccin por P. falciparum en fase arterial establecida sin toxicidad manifiesta
PATOLOGIA
en un modelo in vivo de la infeccin. Estos datos demuestran que los

anticuerpos u otros agentes teraputicos dirigidos contra el receptor basigin
podra ser un tratamiento eficaz para los pacientes infectados con P. falciparum
resistente a mltiples frmacos.(1)
2.- Tafenoquina ms cloroquina para el tratamiento y la prevencin de
recadas de la malaria por Plasmodium vivax:
Llanos et all, han evaluado la relacin dosis-respuesta, seguridad y
tolerabilidad de tafenoquina de dosis nica ms de 3 das cloroquina para una
cura radical de P. vivax para pacientes mayores de 16 aos en siete sitios de
Brasil, Per, India y Tailandia; en un estudio de fase 2b aleatorizado se
identific dos dosis de tafenoquina (300 mg y 600 mg) que, cuando se
coadministra con cloroquina, haba mejorado significativamente la eficacia sin
recada a los 6 meses en comparacin con cloroquina sola. Adems este
esquema de tratamiento resulta muy til debido a la prevencin de las
caractersticas mltiples recadas de infeccin por P. vivax es probable que sea
una estrategia clave para interrumpir la transmisin de este parsito y la
reduccin de la carga global de la malaria, con el objetivo ltimo de la
eliminacin de la malaria. Tafenoquina como un tratamiento de dosis nica se
coadministra con cloroquina impide eficazmente la recada por P. vivax, y es un
candidato potencial para el tratamiento de primera eleccin de complicaciones
de malaria por P. vivax, en el supuesto de que la seguridad y eficacia sea al
menos equivalente a la primaquina.(2)
3.- Ensayo controlado resultados finales de una fase 3, aleatorizado
individual: Eficacia y seguridad de la vacuna RTS, S / AS01 de la malaria,
con o sin una dosis de refuerzo en los lactantes y los nios en frica.
Se realiz la fase 3, doble ciego, observador ciego, individualmente ensayo
controlado aleatorio entre el 27 de marzo de 2009 y 31 de enero 2014, a los 11
centros en siete pases de frica subsahariana, en nios de edades de 6-12
semanas y los nios de 5-17 meses fueron inscritos y asignados al azar (1: 1:
1), por lo cual se formaron 3 grupos:
Un grupo recibi RTS, S / AS01 en los meses 0, 1 y 2, seguido de una
dosis de refuerzo a los 20 meses (grupo R3R)
Un segundo grupo recibi la RTS, S / AS01 serie primaria de vacunacin
con la vacuna contra el meningococo del serogrupo C conjugado
(Menjugate, Novartis, Basilea, Suiza) en lugar de una, S / AS01 refuerzo
(grupo R3C) RTS
El tercer grupo slo recibi las vacunas de comparacin: la vacuna

contra la rabia (Verorab, Sanofi Pasteur, Pars, Francia) para nios y
Menjugate para los nios pequeos ([grupo de control] C3C; apndice p
19). Los nios pequeos recibieron la vacuna del estudio al mismo
tiempo que el Programa Ampliado de Inmunizacin vacunas.
En este estudio se encontr que la vacunacin con RTS, S / AS01 redujo
significativamente los ingresos a hospitales, los ingresos a causa de la malaria,
anemia severa, y la necesidad de transfusin de sangre en los nios, con estos
efectos protectores siendo ms marcado en los que recibieron una dosis de
PATOLOGIA
refuerzo. El nmero de casos evitados de estos criterios de valoracin fueron

ms bajos en los lactantes vacunados a la edad de 6-12 semanas en lugar de
los de edad de 5 a 17 semanas. (3)
4.- Amodiaquina y ciprofloxacina Combinacin en Terapia Plasmodiasis
Un reciente estudio realizado por Ubulom PM, Udobi CE, Madu MI y
colaboradores nos revelan la eficacia de la combinacin de Amodiaquina y
ciprofloxacino como terapia de combinacin para la malaria, lo que nos indica
la terapia de combinacin de amodiaquina y ciprofloxacina tiene un efecto
significativo antiplasmodial a todas las dosis administrada, dicha combinacin
de 7,5 mg / kg de la amodiaquina y 12,8 mg / kg de ciprofloxacino, mostr el
efecto antiplasmodial ms significativo en la reduccin del nmero de parsitos
por 100 RBC (83,33%), por lo tanto se concluye la eficacia de la combinacin
de Amodiaquina y ciprofloxacina como tratamiento eficaz contra la de la
malaria.(4)
RBC : El RBC es la cantidad de glbulos rojos que son producidos en
unas 20 gotas de sangre (1 milmetro cbico).
5.- Dihidroartemisinina-piperaquina para el tratamiento del paludismo por
Plasmodium falciparum no complicado
En los estudios de los pacientes que viven en frica, tanto la DHA-P como el
artemter-lumefantrina son muy efectivos para tratar el paludismo, sin
embargo, la DHA-P cura un nmero levemente mayor de pacientes que el
artemter-lumefantrina, y tambin previene las infecciones posteriores por
paludismo durante ms tiempo despus del tratamiento. La DHA-P y el
artemter-lumefantrina probablemente tienen efectos secundarios similares en
los estudios en pacientes que viven en Asia, la DHA-P presenta la misma
efectividad que el artesunato ms mefloquina para tratar el paludismo. (5)
6.- Respuesta de inmunoglobulina a Plasmodium falciparum protenas RESA
en la malaria no complicada y grave
Badaut C et al, determino que el anticuerpo y las respuestas inflamatorias de
los nios que viven en una zona endmica de paludismo variaron dependiendo
de la RESA-1, RESA-2 o RESA-3 (protenas ) y la gravedad de la enfermedad
en la que se encontraba , tomando en cuenta la edad, duracin febril y la
parasitemia, se realiza en nios agrupados de acuerdo a los perfiles de sus
respuestas de anticuerpos celebrados con un mayor riesgo de malaria grave
para P2 (RESA-1), ha proporcionado estrategias para describir su relacin para
la proteccin contra la malaria.(6)
7.- El tratamiento profilctico de cotrimoxazol (CPT) de la prevencin de la
malaria en nios en el frica subsahariana
El tratamiento profilctico de cotrimoxazol (CPT) de la prevencin de la
malaria en nios en el frica subsahariana, segn: tres ensayos
controlados aleatorios y cuatro estudios de cohorte con 5.039 nios
(expuesto por el VIH 1692; 2.800 No infectados por VIH-; Se incluyeron
PATOLOGIA
1486 infectada por VIH). Nios en tratamiento profilctico de

cotrimoxazol eran menos propensos a desarrollar episodios clnicos de
malaria que aquellos sin profilaxis (TIR combinado 0,37, 95% de
confianza intervalo: 0,21 hasta 0,66), pero no fue sustancial
heterogeneidad entre los estudios (l-cuadrado = 94%, p < 0,001). La
eficacia protectora del tratamiento profilctico de cotrimoxazol fue ms
alta en un ensayo controlado aleatorio de Mali, donde la prevalencia de
plasmodios resistentes antifolato fue baja. En este meta-anlisis de
regresin no haba pruebas de que la eficacia de CPT disminuyera con
el aumento de niveles de resistencia. La mortalidad se redujo con CPT
en un ensayo controlado aleatorizado de Zambia, pero no en un estudio
de cohorte de Cte d'Ivoire. En conclusiones la CPT reduce la incidencia
de la malaria y la mortalidad en los nios de frica subsahariana, pero
estudios diseos, configuraciones y los resultados fueron heterogneos.
CPT parece ser beneficioso para infectado por el VIH y expuestos al
VIH, as como los nios no infectados por el VIH. (7)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
CONCLUSION
ES
JOHANA JUREZ GARAY, ARTURO HERNNDEZ PACHERRES, LOURDES HERRERA GUERRERO, INGRID
LLACSAHUANGA ALAMA, SHEILA MARTINEZ VILCHEZ, NEIDY MELENDRES HUAMN, ALEXANDRA MOGOLLN
TEJADA
1. El paludismo es una enfermedad infecciosa potencialmente mortal, que

se transmite al humano por la picadura del mosquito Anopheles hembra
infectado, apareciendo los sntomas despus de 7 a ms das. Un
tratamiento temprano reduce su duracin y previene complicaciones.
2. La malaria es considerada una enfermedad reemergente debido a una
serie de factores entre los que se incluyen la resistencia a los
insecticidas por parte del mosquito Anopheles, las migraciones la
exposicin de personas no inmunes a lugares endmicos, las
dificultades para desarrollar vacunas a causa del gran polimorfismo
gentico del plasmodio y la inexistencia de inmunidad cruzada entre
PATOLOGIA
especies y cepas de la misma especie, y por ltimo la rpida aparicin y

diseminacin de la resistencia a los frmacos antimalricos. 1
3. La infeccin por malaria durante el embarazo es un importante problema
de salud pblica en las regiones tropicales y subtropicales del mundo. La
inmunodepresin secundaria al embarazo hace a la gestante ms
susceptible de presentar la enfermedad, con consecuencias tanto para
ella como para el producto de la gestacin.
4. Este cuadro durante el embarazo, especialmente el producido por P.
falciparum
condiciona un elevado riesgo de complicaciones
preferentemente en el segundo y tercer trimestres de gestacin. La
mortalidad de las gestantes por este cuadro asciende hasta el 40%. Es
por ello que es fundamental un diagnstico temprano y un tratamiento
adecuado.2
5. En la mujer embarazada, un error en el diagnstico, con retraso en el
inicio del tratamiento especfico, puede suponer un importante aumento
de la morbimortalidad. Para un diagnstico temprano de la enfermedad,
es necesario incluir la malaria en el diagnstico diferencial de todo
paciente febril que proceda de una regin endmica para la malaria. 3
6. Las tasas migratorias se relacionan directamente con la enfermedad
paldica debido a mltiples factores relacionados con las caractersticas
de las regiones endmicas; as como aquellas de las zonas no
endmicas.
7. Actualmente existen terapias antipaldicas de alta eficacia que han
logrado disminuir el impacto de la enfermedad sobre las poblaciones
menos favorecidas; quedando el diagnstico tardo como el factor de
mayor riesgo para una infeccin grave.
8. El Plasmodium ha sufrido mutaciones a lo largo de los ltimos aos, que
le han permitido desarrollar resistencia contra algunos antipaldicos
especfico; generando la imposibilidad de establecer un plan teraputico
efectivo estndar a nivel mundial.
1 Avendao, C. (2015). A brief updated report on the battle against malaria.
ANALES DE LA REAL ACADEMIA NACIONAL DE FARMACIA, 81(2), 145157.
2 Prieto L, Corts M, Cabrillo E, Gonzlez A. Malaria and pregnancy. Prog
3 Prieto L, Corts M, Cabrillo E, Gonzlez A. Malaria and pregnancy. Prog
OLIGOELEMENTOS
PATOLOGIA
Conclusiones de los comentarios

La presencia de malaria no solo depende de factores relacionados con el
parsito o el vector, tambin influyen factores socioeconmicos y la calidad de
vida de las personas. En el Per, adems de trabajar sobre estos factores, es
necesario vigilar la resistencia del Plasmodium falciparum al artesunato segn
estudios, por la posible generacin de cepas resistentes ante este frmaco.
Conclusiones de las propuestas
Recientemente se est creando nuevas estrategias teraputicas eficaces
contra la malaria que van desde combinaciones farmacolgicas como la de
amiodiaquina y ciprofloxacino, tafenoquina y cloroquina; hasta la creacin
anticuerpos como el anticuerpo quimrico recombinante (Ab-1) contra el
receptor basigin en pacientes resistentes a mltiples frmacos.
OLIGOELEMENTOS
PATOLOGIA
tems
Exposicin
grupo 5
Preguntas
grupo 6
Comentarios
grupo 1
Propuestas
grupo 2
Conclusione
s grupo 3
Evaluacin
Grupo 4
Promedio
% de
Evaluaci
n
25%
Autoevaluaci
n
Coevaluaci
n
Promedio
Nota
17
15
16
15%
13
14
13.5
15%
17
17
17
2.02
5
2.55
20%
16
13
14.5
2.9
15%
15
12
13.5
10%
17
14
15.5
2.02
5
1.55
100%
15.0
5
CUADRO DE EVALUACIONES DEL

AULA
PREZ CHUQUIHUANCA, KAROL, MONASTERIO HUERTAS WILLIAN, MORALES ZAPATA, FANI,
MONTERO MENDOZA, JULIO, MONTENEGRO PAIRAZAMAN, LEYDI, PALACIOS PANTA, CAROLINA,
PALACIOS GARCIA, LUCIANI.
COEVALUACIONES HACIA CADA GRUPO

Indicaciones: Marcar segn el cumplimiento del indicador. Una vez realizado esto,
proceder a contar la cantidad de indicadores cumplidos y sacar el porcentaje con
respecto del total de indicadores por cada criterio. La nota final resultar de la suma de
los puntajes en cada criterio evaluado; y la calificacin de cada criterio se realizar de
la siguiente manera:
X en negro es coevaluacion
X en rojo es autoevaluacin .
1
2
3
4
INDICADORES DE LOGRO
GRUPO N 4
PROPUESTAS (20%)
Claridad y coherencia en la formulacin de
propuestas
Promuevan la solucin de una
problemtica presentando las diferentes
alternativas, recomendando la adecuada.
Ayudan y/o conllevan a una reflexin o
autocrtica
Detallan un contenido comprensible a la
VALORACIN CUALITATIVA
BUENA REGULA DEFICIENT
(2Pts)
R (1pt)
E (0pt)
Grupo 6
Xx
x
x
Xx
PATOLOGIA
7
8
9
1
0
audiencia.
Buscan adaptar soluciones a
problemticas sociales, de acuerdo a la
realidad nacional, regional y local
Tienen fundamento cientfico, mediante la
evidencia cientfica, de preferencia
mediante metaanlisis o revisiones
sistemticos o estudios de gran relevancia
cientfica)
Generan debate dentro de la audiencia
Son viables
Son organizados al momento de presentar
las propuestas
Presentacin de diapositivas usando la
aplicacin multimedia Prezzi y empleo de
15 minutos de tiempo.
Xx
xx
x
xx
x
xx
Proceso de
evaluacin
Logros
Acciones a mejorar
Autoevaluacin
Evidencia confiable y
actualizacio actualizada
acorde a lo nuevas
lneas de investigacin
en malaria.
Le plantean alternativas
nuevas y novedades.
Aumentar la evidencia
regional y nacional.
Realizar una exposicin ms
dinmica con participacin
del pblico
Coevaluacin
Tiene fundamento
cientfico mediante
bibliografa
actualizados , uso de
tiempo adecuado.
No se gener debate dentro

de la audiencia.
Nota
(Suma de
tem 1 al
10):
16
13
Heteroevaluaci
n
N INDICADORES DE LOGRO
BUENA REGUL DEFICIE
(2Pts)
AR
NTE
(1pt)
(0pt)
PATOLOGIA
2
3
8
9
1
0
COMENTARIOS (15%)
Son pertinentes con el tema de la
plenaria. Utilizan los criterios de las
fichas de evaluacin.
Poseen claridad y coherencia en los
contenidos.
Generan una crtica constructiva
acerca de los temas tratados en la
exposicin, que estimulen a la revisin
de mayor informacin cientfica y los
comentarios generan por lo menos
una intervencin de los dems
equipos.
Amplan el contenido de la exposicin,
describiendo por lo menos tres
aspectos que no se tocaron en la
exposicin mediante la evidencia
cientfica, por ejemplo artculos,
revisiones, de al menos 4 aos de
antigedad).
Utiliza fuentes cientficas adecuadas.
Las referencias bibliogrficas estn en
formato Vancouver sin excepcin.
Establece una relacin entre teora y
prctica haciendo mencin de por lo
menos dos aplicaciones teraputicas
y/ diagnsticas del tema de la plenaria.
Presentan buena redaccin, sin faltas
ortogrficas. Los prrafos no deben
contener ms de 3 lneas.
Adecuado manejo de medios
audiovisuales.
Cumplen con el tiempo acordado.
Demuestra seguridad y buena diccin
al momento de emitir el comentario.
Xx
xx
xx
xx
xx
xx
xx
Xx
Xx
xx
Proceso de
evaluacin
Logros
Acciones a mejorar
Autoevaluacin
Expone avances sobre el tema

Todas nuestras aseveraciones
estn avaladas por formato
Vancouver
Adecuado manejo del prezi
Aportes cientficos actuales todas
las transparencias con referencias
bibliogrficas, ampliaron los
Ser ms sintetico en
nuestras aseveraciones.
Coevaluacin
No genero crticas sobre el

contenido, las referencias
bibliogrficas deficiente se
poda observar.
Nota
(Suma de
tem 1 al
10):
17
17
PATOLOGIA
contenidos de la exposicin
Heteroevaluaci
n
PATOLOGIA
3
4
5
8
9
1
0
EXPOSICIN (25%)
Se realiz una introduccin al tema,
exposicin entendible, concisa de las ideas y
voz fuerte y clara.
Las palabras clave estn contenidas en los
ttulos o resmenes de ms del 50% de las
referencias en revistas cientficas.
Relacin, coherencia y claridad en las ideas
tema del trabajo de estudio.
Utiliza adecuadamente el material y gestiona
el tiempo el cual durara 25 minutos
Consulta y cita publicaciones actualizadas
(hasta 5 aos de antigedad) que permite
ahondar ms en el tema.
Demostrar competencias, valoracin,
resultados y aportes por parte del estudiante
de su trabajo durante la exposicin. Resalta
la importancia de su tema, demostrndolo
mediante evidencias bibliogrficas, responde
al menos al 50% de las preguntas
planteadas
Se utilizaron diapositivas en formato prezzi,
para lo cual cada lamina presentada debe
contar con referencias tipo Vancouver.
Se expusieron descubrimientos constatables
en artculos cientficos de los ltimos 5 aos
Presenta una estructura bsica y secuencial
en el material monogrfico presentado.
Utiliza medios adecuados e innovadores en
su
presentacin
y
logra
captar
satisfactoriamente la atencin del pblico.
(Creatividad del grupo para captar la
atencin y poder mantenerla durante la
exposicin).
BUEN REGULA DEFICIENT
A
R (1pt)
E (0pt)
(2Pts)
xx
xx
xx
x
xx
xx
xx
xx
xx
x
Proceso de
evaluacin
Logros
Acciones a mejorar
Autoevaluacin
Se tocaron los puntos

determinados por el
docente.
Durante la exposicin se
Profundizar sobre la
temtica de resistencia.
Utilizar Prezi
Nota (Suma
de tem 1 al
10):
17
PATOLOGIA
Coevaluacin
capt la atencin del

pblico.
Se mostr coherencia y
claridad en las ideas tema
del trabajo de estudio.
Expusieron
descubrimientos
constatables en artculos
cientficos de los ltimos 5
aos.
Mejorar en el tiempo el cual

durara la exposicin. Utilizar el
material de presentacin de
diapositivas en prezi y colocar
en cada lamina la referencia
en Vancouver.
15
Heteroevaluaci
n
BUENA
(2Pts)
REGULA
R (1pt)
DEFICIENT
E (0pt)
PREGUNTAS (15%)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Se presentan por lo menos 4 preguntas por

seminario en un tiempo mximo de 25 min.
Son formuladas de manera clara y sin
ambigedad.
Son variadas, tratando de abarcar la mayor
parte del tema expuesto.
Son coherentes con el tema de plenaria.
Generan
discusin,
debate
y
oportunidades de investigacin.
Permiten la reflexin, adems contribuyen
con la profundizacin y ampliacin del
tema.
Evalan el nivel de preparacin del equipo
expositor
Se brindan actualizaciones en el tema.
Proporciona las respuestas a dichas
preguntas, la misma que debe estar
redactada en un mximo de 5 lneas en la
transparencia.
Se demuestra organizacin
en la
presentacin de las preguntas.
Proceso de
evaluacin
Autoevaluacin
Logros
xx
xx
Xx
x
X
X
Xx
Xx
Xx
xx
Acciones a mejorar
Nota
(Suma de
tem 1 al
10):
13
PATOLOGIA
Coevaluacin
Claridad y coherencia en
la formulacin de
propuestas
Mejorar en generar debate

dentro de la audiencia
14
Heteroevaluacin
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
CONCLUSIONES (15%)
Expresan los puntos ms sobresalientes del
trabajo monogrfico a la brevedad.
Cuentan al menos con una comparacin del
problema estudiado y la realidad de lo
estudiado, con sustento bibliogrfico.
Se emplea un uso correcto del lenguaje en
la diccin.
Quien expresa las conclusiones, termina con
una opinin lgica, formula una pregunta y
hace una sugerencia.
Las conclusiones son la declaracin de la
aprobacin o refutacin del tema
Son el resultado del anlisis del tema o
problema de estudio y sintetizan los
principales hallazgos tericos y prcticos,
con sustento bibliogrfico.
No repite los datos u otras afirmaciones ya
incluidas en otros apartados.
Son elaborados en base a la interpretacin
del trabajo monogrfico
La redaccin de las conclusiones son
razonadas y convincentes.
Elabora una conclusin integradora.
BUENA
REGULA
DEFICIENT
(2Pts)
R (1pt)
E (0pt)
x
x
xx
xx
x
xx
x
PATOLOGIA
Proceso de
evaluacin
Autoevaluacin
Logros
Acciones a mejorar
Nota:
15
Elabora conclusiones breve y

precisas destacando lo ms
importante del tema
Elaborar conclusiones
analticas sobre el tema
No referencias las
conclusiones
12
Sus conclusiones son

razonables, coherentes,
convincentes y breves.
Quien expresa las

conclusiones, tiene que
dar una opinin lgica,
formula una pregunta y
hace una sugerencia.
Coevaluacin
Heteroevaluacin
1
2
3
4
5
6
7
8
9
EVALUACIN (10%)
Crear un mapa de aprendizaje completo y
entendible
Elabora competencias adecuadas con
respecto a cada grupo de trabajo
Existe trabajo grupal con previa coordinacin
Genera evidencias de la evaluacion del
desempeo de trabajo de otros grupos
Se realizan crticas constructivas de acuerdo
al desempeo de cada grupo
Redaccin de descriptores entendibles y sin
ambigedad
Prevalece la dinmica entre miembros del
mismo grupo como miembros de otros
grupos
Muestra todas las competencias que rigen
cada etapa
Promueve la autoevaluacin y la
coevaluacin
BUENA
REGULA
DEFICIENT
(2Pts)
R (1pt)
E (0pt)
x
x
x
x
x
x
x
x
x
PATOLOGIA
10
Permite una rpida heteroevaluacin por

parte del docente
Proceso de
evaluacin
Logros
Acciones a mejorar
Autoevaluacin
Se organiz para
evaluar
correctamente a los
grupos de trabajo por
cada miembro.
No se coordin bien los tiempos

de cada grupo
Coevaluacin
Heteroevaluacin
Nota
(Suma de
tem 1 al
10):
17
14

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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

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