Memria a capacidade de adquirir, reter e evocar, quando necessrias,

informaes que de alguma forma so relevantes.

O processo de aquisio, como j diz o nome, a entrada de um dado por

meio dos sensores externos, que encaminhado aos sistemas neurais
relativos memria onde ser armazenado por algum tempo que pode ser
de segundos ou mesmo de anos pelo processo de reteno. Entre esses dois
processos, acontece uma seleo de exatamente quanto desse evento ou
mesmo se esse evento vai ser retido, e essa seleo determinada pela
importncia desse evento (por exemplo, situaes com grande carga
emocional, como o nascimento de um filho) ou pela freqncia com que ele
acontece (o armazenamento do nosso prprio nome), quando esse dado
retido por um grande tempo ou de forma definitiva dizemos que aconteceu
a consolidao. A evocao o ultimo processo da memria, seria o que
rotineiramente chamado de lembrana, atravs dele que temos acesso
aos dados que nos sero teis no futuro.

O esquecimento um processo natural, e no uma falha, um mecanismo

de limpeza, que tenta evitar uma sobrecarga de reteno de dados, e que
vez ou outra nos deixa na mo deletando informaes importantes, mas
claro que pode haver defeitos no sistema de esquecimento tanto por
excesso, amnsia, quanto por falta, hipermnsia, que provoca uma confuso
nas informaes por excesso de armazenamento.

O aprendizado est intimamente ligado memorizao, e nada mais do

que a aquisio equilibrada de novas informaes que, armazenadas pela
memria, guiaro o comportamento.

Classificaes da memria[editar | editar cdigo-fonte]

Divide-se de antemo as memrias em dois grandes grupos. Um chamado
memria filogentica e o outro ontogentica. A memria filogentica
armazenada na bagagem gentica, e promove comportamentos que so
ento selecionados. Essa memria evidente ao se observar
comportamento de insetos. Vrios insetos vivem isolados, se encontrando
apenas para reproduo. Eles nascem obviamente com uma srie de
comportamentos pr-programados que permitem sua sobrevivncia. J
memria ontogentica, enfoque dos estudos neurofisiolgicos, adquirida
em vida (mesmo que intra-uterina), essencial para a sobrevivncia dos
animais que a possuem, mas no so repassadas geneticamente.

A memria ontogentica, por sua vez, possui diversas subdivises. Uma

interessante maneira de classificar estas subdivises envolve dois critrios.
Um critrio o tempo de durao da memria e o outro a sua natureza.
Quanto ao tempo as memrias podem ser classificadas em ultra-rpida, de

curta durao e de longa durao. A memria ultra rpida dura apenas

alguns segundos. A de curta durao tem durao um pouco maior,
podendo se estender por alguns minutos. A de longa durao, como
sabido, pode durar at mesmo uma vida inteira.

Quanto a natureza a memria pode ser subdividida em trs subtipos. A

explcita, aquela que podemos expressar com palavras (pode ser chamada
de declarativa), a implcita que no faz sentido evoc-la por meio de
palavras. Ao s e reconhecer rostos familiares sem que saiba explicar o
porqu, fez-se uso da memria implcita. Um terceiro subtipo a memria
operacional. A memria operacional armazenada momentaneamente para
a realizao de uma atividade. As informaes de uma linha de raciocnio
so um bom exemplo de memria operacional.

Pode-se dividir a memria explcita em outros dois subtipos: A epsdica, que

a memria de fatos seqenciados, com referencia temporal (os
acontecimentos de uma partida de futebol por exemplo), e a semntica que
envolve informaes atemporais (time que o indivduo torce, nome de seus
conhecidos e etc.).

A memria implcita tambm pode ser subdividida em quatro subtipos:

memria implcita de representao perceptual, de procedimentos,
associativa, no-associativa. A primeira se refere a informaes sensoriais
que so gravadas e que no associado significado, uma memria prconsciente. A memria de procedimentos envolve hbitos e habilidades. A
associativa o que permite o armazenamentos de informaes que ligam
estmulos e respostas mutuamente. Quando pela repetio do estimulo se
atenua ou hipersensibiliza uma resposta a memria em questo a no
associativa.

Bases Anatmicas da Memria[editar | editar cdigo-fonte]

Hoje possvel afirmar que a memria no possui um nico lcus.
Diferentes estruturas cerebrais esto envolvidas na aquisio,
armazenamento e evocao das diversas informaes adquiridas por
aprendizagem.

Memria de curto prazo:

Depende do sistema lmbico, envolvido nos processos de reteno e

consolidao de informaes novas. Hoje em dia tambm se supe que a
consolidao temporria da informao envolve estruturas como o
hipocampo, a amgdala, o crtex entorrinal e o giro para-hipocampal, sendo
depois transferida para as reas de associao do neocrtex parietal e

temporal. As vias que chegam e que saem do hipocampo tambm so

importantes para o estudo da anatomia da memria. Inputs (que chegam)
so constitudos pela via fmbria-frnix ou pela via perfurante. Importantes
projees de CA1 para os crtices subiculares adjacentes fazem parte dos
outputs (que saem) do hipocampo. Existem tambm duas vias hipocampais
responsveis por interconexes do prprio sistema lmbico, como o Circuito
de Papez (hipocampo, frnix, corpos mamilares, giro do cngulo, giro parahipocampal e amgdala), e a segunda via projeta-se de reas corticais de
associao, por meio do giro do cngulo e do crtex entorrinal, para o
hipocampo que, por sua vez, projeta-se atravs do ncleo septal e do ncleo
talmico medial para o crtex pr-frontal, havendo ento o armazenamento
de informaes que reverberam no circuito ainda por algum tempo.

Memria operacional:

Compreende um sistema de controle de ateno (executivo central),

auxiliado por dois sistemas de suporte (de natureza vsuo-espacial e outro
de natureza fonolgica) que ajudam no armazenamento temporrio e na
manipulao das informaes. O executivo central tem capacidade limitada
e funo de selecionar estratgias e planos, tendo sua atividade relacionada
ao funcionamento do lobo frontal, que supervisiona as informaes.
Tambm o cerebelo est envolvido no processamento da memria
operacional, atuando na catalogao e manuteno das seqncias de
eventos, o que necessrio em situaes que requerem o ordenamento
temporal de informaes. O sistema de suporte vsuo-espacial tem um
componente visual, relacionado regio occipital e um componente
espacial, relacionado a regies do lobo parietal. J no sistema fonolgico, a
articulao subvocal auxilia na manuteno da informao; leses nos giros
supramarginal e angular do hemisfrio esquerdo geram dificuldades na
memria verbal auditiva de curta durao. Esse sistema est relacionado
aquisio de linguagem.

Memria de Longo Prazo:

a. Memria explcita:

Depende de estruturas do lobo temporal medial (incluindo o hipocampo, o

crtex entorrinal e o crtex para-hipocampal) e do diencfalo. Alm disso, o
septo e os feixes de fibras que chegam do prosencfalo basal ao hipocampo
tambm parecem tem importantes funes. Embora tanto a memria
episdica como a semntica dependam de estruturas do lobo temporal
medial, importante destacar a relao dessas estruturas com outras. Por
exemplo, pacientes idosos com disfuno dos lobos frontais tm mais
dificuldades para a memria episdica do que para a memria semntica. J

leses no lobo parietal esquerdo apresentam prejuzos na memria

semntica.

b. Memria implcita:

A aprendizagem de habilidades motoras depende de aferncias corticais de

reas sensoriais de associao para o corpo estriado ou para os ncleos da
base. Os ncleos caudado e putmen recebem projees corticais e enviamnas para o globo plido e outras estruturas do sistema extra-piramidal,
constituindo uma conexo entre estmulo e resposta. O condicionamento
das respostas da musculatura esqueltica depende do cerebelo, enquanto o
condicionamento das respostas emocionais depende da amgdala. J foram
descritas alteraes no fluxo sanguneo, aumentando o do cerebelo e
reduzindo o do estriado no incio do processo de aquisio de uma
habilidade. J ao longo desse processo, o fluxo do estriado que foi
aumentado. O neo-estriado e o cerebelo esto envolvidos na aquisio e no
planejamento das aes, constituindo, ento, atravs de conexes entre o
cerebelo e o tlamo e entre o cerebelo e os lobos frontais, elos entre o
sistema implcito e o explcito.

Neuromodulao da memria[editar | editar cdigo-fonte]

Existem acontecimentos nas nossas vidas que no esquecemos jamais.
Entretanto, nem tudo que nos acontece, fica gravado na nossa memria
para sempre. Como o crebro determina o que merece ser estocado e o que
lixo?

Antes de discutirmos os mecanismos neurais que filtram os acontecimentos

de nossas vidas, importante lembrar que a consolidao da memria
ocorre momentos imediatamente aps o acontecimento em questo. Assim,
sistemas neuro-hormonais agem nesse momento para fortalecer ou
enfraquecer a memorizao.

A -endorfina parece ser a substncia ligada ao esquecimento. Este

processo, apesar de algumas vezes indesejvel (como numa prova, por
exemplo), fundamental do ponto de vista fisiolgico. Afinal, seria invivel a
vida sem nenhuma espcie de "filtro" na memria (vide hipermnsia).
Outras substncias, como morfinas, encefalinas, ACTH e adrenalina (as duas
ltimas em altas doses) facilitam a liberao de -endorfina, levando ao
esquecimento. por isso que situaes carregadas de stress emocional
podem levar a amnsia antergrafa, que o que acontece quando, aps um
acidente de carro, o indivduo no consegue relatar o que lhe aconteceu
minutos antes.

Como detetada se uma informao deve ser armazenada? Quando uma

informao relativamente importante detectada, ocorre a liberao de
doses moderadas de ACTH, (noradrenalina, dopamina) e acetilcolina que
agem facilitando a consolidao da memria. Contudo, doses altas dessa
substncia tm efeito contrrio, provavelmente, pelo bloqueamento dos
canais inicos.

Outra substncia fundamental no processamento da memria o GABA

(cido gama-aminobutrico), um importante neurotransmissor inibitrio do
sistema nervoso central. Drogas que influenciem a liberao de GABA
podem modular o processo da memorizao. Antagonistas GABArgicos (em
doses subconvulsantes, pois o bloqueio total da ao do GABA pode
produzir ansiedade, alta atividade locomotora e convulses) facilitam a
memorizao e agonistas(substncias que mimetizam a ao do GABA) a
prejudicam. As benzodiazepinas, os tranquilizantes mais prescritos e
vendidos no mundo, facilitam a ao do GABA e, portanto, podem afetar a
memria. Existem relatos de pacientes que apresentam amnsia
antergrada aps tratamento com diazepam (nome clnico para as
benzodiazepinas).

Sabe-se tambm que antagonistas dos receptores colinrgicos,

glutaminrigos do tipo NMDA e adrenrgicos levam a um dficit de
memria, pois dificultam a ao das substncias facilitadoras da memria
no interior da clula.

A serotonina (outro neurotransmissor) exerce importante papel na

consolidao da memria de longo prazo, que parece estar ligada a sntese
protica. A serotonina age atravs de receptores metabotrpicos que
aumentaro os nveis de AMPcclico levando a uma cascata de fosforilao
de quinases. Isto aumenta a transcrio do DNA e, conseqentemente,
sntese protica.

Os neuropeptdeos tambm influenciam a memorizao. Pesquisas recentes

envolvendo a substncia P indicam que ela pode ter efeitos tanto reforando
a memria quando a prejudicando, dependendo do local na qual ela ter
atividade.

Por fim, importante ressaltar o papel da amgdala na modulao da

memria, notadamente do ncleo basolateral. Esta estrutura recebe
informaes das modalidades sensitivas e as repassa para diferentes reas
do crebro ligadas a funes cognitivas. Devido a seu papel central na
percepo das emoes, a amgdala participa da modulao dos primeiros
momentos da formao de memria de longo prazo mais alertantes ou

ansiognicos e em alguns aspectos de sua evocao. Quando hiperativada,

especialmente pelo stress, ela pode produzir os temveis brancos.

Amnsia[editar | editar cdigo-fonte]

A capacidade de armazenar fatos ou lembr-los de forma consciente
denomina-se memria. A reteno de informaes e acontecimentos pode
ser dividida em dois sistemas muito estudados: a memria a curto prazo
(MCP); de capacidade limitada e pequena durao; e a memria a longo
prazo (MLP); mais estvel e duradoura.

A informao captada pelo sistema sensorial processada e armazenada no

MCP, para que ela se consolide como memria a longo prazo tal informao
deve ser exercitada e repetida a fim de facilitar a transferncia para esse
ltimo sistema. A formao dessa memria estvel no ocorre de maneira
imediata. A administrao de frmacos, estmulos eltricos em certas
regies do encfalo podem facilitar a consolidao da memria. Os variados
estmulos processados e armazenados justificam a existncia de diferentes
tipos de sistemas de memria a longo prazo. Segundo Tulving, o tipo mais
sofisticado refere-se memria de momentos especficos da vida. O nvel
seguinte tm-se a memria semntica que permite o reconhecimento de
objetos e situaes. A memria episdica mais frgil que a semntica.

A amnsia consiste justamente na incapacidade de se processar e

armazenar fatos ou idias no MCP ou no MLP. A amnsia orgnica consiste
em mal funcionamento das clulas nervosas o que acarreta diminuio no
registro e retenode informaes. A amnsia psicognica consequncia
de fatos psicolgicos que inibem a recordao de certos episdios vividos.
Muitas amnsias podem ser mistas, ou seja, contam com fatores
psicognicos e orgnicos.

Quanto a cronologia a amnsia pode ser dividida em retrgrada e

antergrada. A primeira, refere-sea incapacidade de relembrar fatos
ocorridos antes do disturbio. A segunda, de armazenar novas informaes
(distrbio de reteno). As causas principais da amnsia so traumatismo
craniano, tumor cerebral, infeco intracraniana, intoxicao, doenas
cerebrais e deficincia de vitamina B.

Doena de Alzheimer[editar | editar cdigo-fonte]

A doena de Alzheimer, a forma mais comum de demncia, uma doena
neurodegenerativa cujo curso desenvolve-se ao longo de 5 a 10 anos, de
forma progressiva e inexorvel. Essa doena afeta cerca de 40% da
populao acima de 85 anos e aproximadamente 10% das pessoas entre 65
e 85 anos. Sua alta incidncia nestas faixas demogrficas, que esto em
crescimento, caracteriza-a como um grave problema de sade pblica.

A doena foi descrita pela primeira vez em 1907 pelo neurologista alemo
Alois Alzheimer. Desde ento so conhecidos tanto os principais sintomas da
doena (dficit de memria, acompanhado por perda progressiva das
capacidades cognitivas), quanto seus achados anatmicos patolgicos: as
placas neurticas ou senis, os emaranhados neurofibrilares e a perda de
neurnios.

comum uma relativa perda de memria com avano da idade. No entanto,

o padro de morte celular nesse caso bastante diferente do encontrado na
doena de Alzheimer. Enquanto no envelhecimento saudvel a perda celular
ocorre no giro denteado e no subculo, na doena de Alzheimer os primeiros
alvos so o crtex entorrinal e a regio CA1 do hipocampo. O crtex
entorrinal responsvel pela entrada de sinais na formao hipocampal e a
regio CA1 faz parte desta. Esses danos formao hipocampal explicam o
fato da doena de Alzheimer se iniciar com problemas de memria.

Outro stio de perda celular bastante importante o ncleo basal de

Meynert, que constitudo de um conjunto de neurnios colinrgicos. Estes
neurnios so moduladores e se projetam amplamente ao crtex. Deste
modo, a sua perda prejudica as funes mentais superiores.

As placas neurticas ou senis fazem parte dos achados anatmicos

patolgicos da doena de Alzheimer e so acmulos extracelulares
constitudos por uma pequena protena chamada beta-amilide ou A-beta.
Esta protena derivada de outra maior, a precursora de beta-amilide ou
APP, normalmente encontrada nas membranas das clulas nervosas. No se
sabe qual a funo da APP no encfalo saudvel. J foi demonstrado que a
A-beta degenera clulas nervosas em cultura, indicando que a sua
ocorrncia desencadeia o incio da doena de Alzheimer.

Os emaranhados fibrilares, por sua vez, so incluses intracelulares

filamentosas. Estas so constitudas por uma forma insolvel de uma
protena normalmente solvel, a protena tau, que faz parte do
citoesqueleto. Neste caso, o citoesqueleto encontra-se anormal,
prejudicando o transporte de protenas ao longo dos axnios at o terminal
nervoso, comprometendo a funo e a efetividade dos neurnios.

Entre os fatores ambientais mais estudados est a intoxicao por alumnio,

visto que este elemento encontra-se em taxas 30 vezes maiores no crebro
de portadores da doena de Alzheimer.

Os tratamentos atuais da doena de Alzheimer tm focalizado a perda de

neurnios colinrgicos, no evitando ou retardando sua morte, mas atravs
de drogas que aumentam a liberao de neurotransmissores nos neurnios
remanescentes. Novos tratamentos com novas abordagens vem sendo
desenvolvidos. Por exemplo, drogas que inibem as proteases que produzem
o peptdeo A-beta a partir da APP.

Sndrome de Korsakof[editar | editar cdigo-fonte]

Essa sndrome foi descrita pela 1 vez pelo mdico russo Sergei Korsakof no
incio do sculo XIX. Sua principal caracterstica a perda de memria que
acompanha certos casos de alcoolismo crnico. Uma caracterstica bastante
peculiar desta sndrome a chamada confabulao. Esta usada pelo
paciente para preencher lacunas em suas lembranas. Em geral essas
lacunas so preenchidas com memrias reais, mas que ocorreram em
outros momentos, ou seja, esto temporalmente desconexas. A amnsia
caracterstica desta sndrome a antergrada, mas memrias de um
passado relativamente recente tambm se encontram deficitrias. Outros
sintomas importantes da sndrome so a apatia, a indiferena, a falta de
iniciativa e o baixo contedo verbal.

Estudos sobre a origem da doena no indicam um fator gentico, logo o

grande culpado mesmo o alcoolismo crnico. Mais precisamente, a culpa
da falta de uma das vitaminas do complexo B, a tiamina. Esta falta
decorrente do alcoolismo crnico que causa m absoro gastrointestinal,
aumento da demanda vitamnica devido ao alto grau calrico do lcool e,
associada a esses fatores, existe tambm a desnutrio da dieta
praticamente limitada ao lcool. Essa deficincia vitamnica causa leses
por todo o tecido cerebral, mas concentra-se especialmente nos corpos
mamilares e no ncleo dorsomedial do tlamo. Este ncleo talmico recebe
informaes do sistema lmbico e envia projees para o crtex frontal.
Logo, o fato do ncleo estar lesionado explica os dficits cognitivos e de
memria.

O tratamento para essa sndrome consiste, basicamente, na administrao

de altas doses de cloreto de tiamina. Em casos mais leves, h uma
regresso do quadro com poucas semanas de tratamento. J em casos em
que a amnsia associada a alteraes neuronais j est estabelecida, o
tratamento a base de vitaminas se mostra ineficiente, podendo ento ser
utilizado o tratamento farmacolgico para o quadro sintomtico, mas no h
um retorno total da memria.

A doena de Alzheimer uma doena degenerativa que se torna mais grave

que a doena progride. uma demncia progressiva, devido ao
aparecimento de emaranhados neurofibrilares e placas que variam de uma

maneira difusa por diferentes regies do crtex cerebral e hipocampo

(Henderson e Finch, 1989; Kopelman e Morris, 1986). Embora a
neuropatologia da doena difusa, inicialmente estas placas esto
concentradas principalmente na regio dienceflica mdia temporal e
hipocampo. No entanto, um grupo heterogneo de doentes. A rea
diencephalic est envolvido na criao de novas memrias explcitas. um
sistema que integra as vrias componentes da vida diria nos registros
integrados de experincia (o que vemos, ouvimos, pensar, sentir). Esta rea
vital para o estabelecimento de memria episdica e tambm contribui
para a formao de novas memrias semnticas (Schacter, 1996). Uma das
primeiras e mais pronunciadas sintomas da doena dficits de memria
graves. Os sintomas geralmente comeam com a incapacidade de encontrar
palavras para descrever as coisas, ou com tendncia a se esquea de
desligar a luz ou fechar a porta de sua casa. A amnsia muitas vezes o
nico sinal patolgico tendo o paciente at uma deteriorao global e
inevitvel do funcionamento intelectual ocorre. Atualmente h um grande
interesse em compreender a natureza do comprometimento da memria
nesta doena. Paciente de Alzheimer tem certas semelhanas com o
paciente amnsico como mostra a dficits de memria explcita avaliadas
atravs de recordao livre. Essas deficincias so mais pronunciadas na
memria de longo prazo. Tal como para a memria de trabalho, verifica-se
que o funcionamento do circuito de memria de trabalho articulatria de
pacientes e amnsico de Alzheimer bastante normal. No entanto, ambos
os tipos de pacientes diferem uma vez que os primeiros tm distrbios de
memria de trabalho. Pacientes com Alzheimer tm um dficit na faixa de
memria verbal e espacial (Spinnler, Della Sala, Bandeira e Baddeley,
1988). Enquanto pacientes amnsicos tm uma memria explcita muito
pobre com uma memria implcita normal, os poucos estudos sugerem que
pacientes com Alzheimer tm um desempenho ruim em ambos os testes
(por exemplo, manteigas, Heindel e Salmon, 1990). PERAITA, Galeote e
Gonzlez-Labra (esse problema) estudar mudanas semntico-categricas
em um grupo de pacientes com doena de Alzheimer, comparando seu
desempenho com o de um grupo de pessoas saudveis de controle. As
tarefas de avaliao realizados por definir as categorias, analogias
semnticas e tarefas dirigido livre e classificao. Os resultados deste
estudo mostram uma grande variabilidade entre indivduos, tanto no grupo
de levemente doente e em pacientes moderados. De acordo PERAITA et al.,
Este seria o padro de resultados que podem ser esperados a partir desta
doena caracterizada pelo aparecimento de leses difusas. O grupo de
pacientes com Alzheimer produzem muito menos atributos do que o grupo
controle, mas no parece haver deficincia seletiva de determinadas
categorias semnticas. No entanto, os perfis de distribuio de categorias
muito semelhante nos diferentes grupos. Na tarefa das semelhanas
semnticas, h uma deteriorao no desempenho. Foi encontrado esta
deficincia aumenta com o grau da doena, mas um comprometimento
seletivo no tipo de relao analisados conceitual. Os resultados mostram a
existncia do mesmo padro de dificuldade nos dois grupos de pacientes
com doena de Alzheimer e o grupo de controlo, a relao parte-todo o mais
fcil, seguidos por a relao taxonmica e funcional. Deteriorao tambm
aparece em pacientes de Alzheimer em comparao com as tarefas de
classificao do grupo de controle,. Os resultados deste trabalho mostram a

complexidade da doena e seu curso inexorvel rumo perda progressiva

das capacidades cognitivas em geral esses pacientes.

Explorando o artigo cientfico a cima exposto podemos ver que o alzheimer

provoca um dfice grave na memria. Os sintomas geralmente comeam
com a incapacidade de encontrar palavras para descrever as coisas, ou com
tendncia a se esquea de desligar a luz ou fechar a porta de sua casa. O
Paciente de Alzheimer tem certas semelhanas com o paciente amnsico
como mostra a dfices de memria explcita avaliadas atravs de
recordao livre. Essas deficincias so mais pronunciadas na memria de
longo prazo. Quanto mais o grau da doena aumenta, mais a memria
piora.
A Doena de Alzheimer um tipo de demncia que provoca uma
deteriorao global, progressiva e irreversvel de diversas funes
cognitivas (memria, ateno, concentrao, linguagem, pensamento, entre
outras). Esta deteriorao tem como consequncias alteraes no
comportamento, na personalidade e na capacidade funcional da pessoa,
dificultando a realizao das suas atividades de vida diria.
medida que as clulas cerebrais vo sofrendo uma reduo, de tamanho e
nmero, formam-se tranas neurofibrilhares no seu interior e placas senis
no espao exterior existente entre elas. Esta situao impossibilita a
comunicao dentro do crebro e danifica as conexes existentes entre as
clulas cerebrais. Estas acabam por morrer e isto traduz-se numa
incapacidade de recordar a informao. Deste modo, conforme a Doena de
Alzheimer vai afetando as vrias reas cerebrais vo-se perdendo certas
funes ou capacidades. Quando a pessoa perde uma capacidade,
raramente consegue voltar a recuper-la ou reaprend-la. Qualquer pessoa
pode desenvolver a Doena de Alzheimer. No entanto, mais comum
acontecer aps os 65 anos.
A progresso da doena varia de pessoa para pessoa. Mas a doena acaba
por levar a uma situao de dependncia completa e, finalmente, morte.
Uma pessoa com Doena de Alzheimer pode viver entre trs a vinte anos,
sendo que a mdia estabelecida de sete a dez anos.