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4.

Metaplasia: transformacin citolgica de un epitelio maduro en


otro que puede tener un parentesco prximo o remoto. Estos
fenomenos son normales en embrionarios que tienden a
diversificarse naturalmente, madurar y especializar. Se puede
dar a partir de clulas madre totipotenciales o pluripotenciales,
segn se hable de tejidos embrionarios o adultos. Aveces la
metaplasia indica retroceso de una celula a un estado mas
primitivo para madurar luego hacia otro tipo de celula. Puede
presentarse como una respuesta fisologica frente al estrs celular
y es reversibe al cesar el estimulo agresor. No se considera una
lesin neoplsica o premaligna. La metaplasia ms comn es la
de epitelio columnar a epitelio escamoso. (1)

Displacia: La displasia es un trmino utilizado en patologa para


referirse a una anormalidad del aspecto de las clulas debido a
alteraciones en el proceso de maduracin de las mismas. Esto
por lo general consiste en una expansin de clulas inmaduras,
con la correspondiente disminucin en el nmero y ubicacin de
las clulas maduras. La displasia es con frecuencia indicativa de
un proceso neoplsico temprano. Por lo tanto la displasia es un
cambio preneoplsico o precanceroso. (2)

Neoplasia: Neoplasia es una alteracin de la proliferacin y,


muchas veces, de la diferenciacin celular, que se manifiesta por
la formacin de una masa o tumor. Una neoplasia (llamada
tambin tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido,
producida por multiplicacin de algn tipo de clulas; esta
multiplicacin es descoordinada con los mecanismos que
controlan la multiplicacin celular en el organismo, y los supera.
Adems, estos tumores, una vez originados, continan creciendo
aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La
neoplasia se conoce en general con el nombre de cncer. (3)

Hiperplasia: Es el aumento en la produccin de clulas en un


rgano o tejido normal. Puede ser un signo de cambios anormales
o precancerosos, lo cual se denomina hiperplasia patolgica.
Tambin puede deberse a la multiplicacin de clulas
completamente normales, lo cual se denomina hiperplasia
fisiolgica. (4)

Hipertrofia: es el aumento de tamao de un rgano debido a


aumento de la masa protoplasmtica (El protoplasma es el
material viviente de la clula, es decir, todo el interior de
la clula). Se excepta el aumento de tamao en el proceso de

crecimiento normal del organismo. El concepto de hipertrofia


corresponde casi exactamente al opuesto del de atrofia
(Disminucin del volumen o tamao de un rgano o de un tejido
orgnico debido a causas fisiolgicas o patolgicas), y al igual
que en sta, en la hipertrofia de un rgano siempre toma parte el
parnquima, a veces tambin el estroma. Asimismo, deben
distinguirse aqu las pseudohipertrofias, en que el aumento de
tamao est dado por substancias o clulas que no constituyen
masa protoplasmtica del rgano correspondiente. As, la
pseudohipertrofia puede deberse a infiltraciones por substancias
diversas, como grasa, amiloide, edema, inflamacin e infiltracin
tumoral. (5)
5.

Protooncogn: son genes incluidos en el genoma humano que


regulan el crecimiento y la diferenciacin celular. Sus
protenas se expresan en diferentes momentos del ciclo y son
mprescindibles para su regulacin. En principio, el trmino
protooncogn puede ser confuso, ya que implica de forma
errnea que estos genes existen con el nico fin de expresar
un fenotipo tumoral, cuando realmente su funcin es esencial
para la regulacin del ciclo celular. (6)

Oncogen: Gen que participa en el crecimiento de las clulas


normales pero su forma ha tenido una mutacin (cambio). Los
oncogenes pueden hacer crecer las clulas cancerosas. Las
mutaciones de los genes que se convierten en oncogenes
pueden ser heredadas o pueden resultar de la exposicin a
sustancias del ambiente que causan cncer. (7)

Antioncogen: tipo de gen que elabora una protena que se


llama protena supresora de tumores, la cual ayuda a controlar
el crecimiento celular. Las mutaciones (cambios en el ADN) en
antioncgenos pueden conducir al cncer. Tambin se llama
gen supresor de tumores.(8)

Leucemia mieloide cronica: La leucemia mieloide crnica


(CML, por sus siglas en ingls), tambin conocida
como leucemia mielgena crnica, es un tipo de cncer que se
inicia en las clulas hematopoyticas de la mdula sea y que
invade la sangre. En la CML, con el tiempo las clulas
leucmicas tienden a acumularse en el cuerpo, pero muchas
personas que padecen esta enfermedad no presentan

sntomas durante al menos algunos aos. Durante este


tiempo, las clulas tambin invaden otras partes del cuerpo,
incluso el bazo. La CML tambin puede transformarse en una
leucemia aguda de crecimiento rpido que invade casi todos
los rganos del cuerpo. Los reordenamientos cromosmicos
parecen activar a los protooncogenes mediante Fusin del gen
con las nuevas secuencias genticas (9). En la leucemia
mieloide crnica el paso de protooncogen a oncogen se da por
la translocacin t(9;22) sita al gen c-abl del cromosoma 9
junto al locus bcr del cromosoma 22. El gen hbrido c-abl-bcr
codifica una protena quimrica que posee actividad de
tirosina cinasa. El EWS, otro factor de transcnpcin situado en
22q12, suele encontrarse translocado en muchos sarcomas,
entre ellos el sarcoma de Ewing. El antioncogen INK4 se
relaciona con melanoma, carcinoma de pulmn, tumores
cerebrales, leucemias, linfomas. (10)

Linfoma de Burkitt: tipo de linfoma no Hodgkin de clulas B


dinmico (de crecimiento rpido) que se presenta con mayor
frecuencia en los nios y los adultos jvenes. La enfermedad
puede afectar la mandbula, el sistema nervioso central, el
intestino, los riones, los ovarios u otros rganos. Hay tres
tipos principales de linfoma de Burkitt: espordico, endmico y
relacionado con la inmunodeficiencia. El linfoma de Burkitt
espordico se presenta en todo el mundo, el linfoma de Burkitt
endmico se presenta en el frica y el linfoma de Burkitt
relacionado con la inmunodeficiencia se observa con mayor
frecuencia en los pacientes de SIDA (10). Los reordenamientos
cromosmicos parecen activar a los protooncogenes mediante
la colocacin de los genes en las proximidades de elementos
fuertemente promotores/potenciadores de los loci de
receptores de las clulas T o de inmunoglobulinas en las
clulas linfoides. En el linfoma de Burkitt el paso de
protooncogen a oncogen se da por la translocacin t(8;14)
coloca al segmento del cromosoma 8 que contiene a c-myc en
estrecha proximidad con el gen de la cadena pesada de
inmunoglobulina del cromosoma 14, cuya expresin es muy
activa. (11)

Figura No. 1: paso de protooncogen a oncogen. Tomado de (10)

Bibliografa
1. es.wikipedia.org. es.wikipedia.org. [Online].; 2013 [cited 2014 11 27.
Available from: http://es.wikipedia.org/wiki/Metaplasia.
2. http://displasia.org/. displasia.org. [Online]. [cited 2014 11 26.
Available from: http://displasia.org/.
3. escuela.med.puc.cl. escuela.med.puc.cl. [Online]. [cited 2014 11 26.
Available from:
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_090.html.
4. www.nlm.nih.gov. www.nlm.nih.gov. [Online].; 2011 [cited 2014 11 26.
Available from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003441.htm.
5. escuela.med.puc.cl. escuela.med.puc.cl. [Online]. [cited 2014 11 26.
Available from:
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_083.html.
6. Marc Baker SDL. amglez.webs.ull.es. [Online].; 2013 [cited 2014 11
26. Available from: http://amglez.webs.ull.es/Protooncogenes,

%20Oncogenes%20y%20Genes%20supresores%20de%20Tumor.pdf.
7. www.cancer.gov. www.cancer.gov. [Online]. [cited 2014 11 26.
Available from: http://www.cancer.gov/diccionario?cdrid=46259.
8. www.cancer.gov. www.cancer.gov. [Online]. [cited 2014 11 26.
Available from: http://www.cancer.gov/diccionario?cdrid=583866.
9. www.cancer.org. www.cancer.org. [Online].; 2014 [cited 2014 11 26.
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http://www.cancer.org/espanol/cancer/leucemiamieloidemielogenacro
nica/guiadetallada/leucemia-mieloide-mielogena-cronica-what-iswhat-is-c-m-l.
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1. from: ww.cancer.gov/diccionario?cdrid=45203.
1 cancerusacgrupod52014.blogspot.com.
0. cancerusacgrupod52014.blogspot.com. [Online].; 2014 [cited 2014 11
26. Available from:
http://cancerusacgrupod52014.blogspot.com/2014/03/4-mecanismosprotooncogenes-oncogenes-y_26.html.

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