Relacin enfermedad periodontal y

cardiovascular

La periodontitis es una enfermedad infecciosa que afecta a los tejidos de sostn de los
dientes. Su etiologa es multifactorial y su prevalencia se estima entre el 30 y el 40 % de
la poblacin adulta.
La patogenia es el resultado de una interaccin entre un biofilm donde predominan las
bacterias gramnegativas anaerobias y algunas especies microaerfilas y el sistema
inmune del hospedador. Estudios recientes han demostrado que la infeccin periodontal
est asociada, y puede desempear un papel coadyuvante en el desarrollo de graves
enfermedades sistmicas entre las que destacan las enfermedades cardiovasculares, el
parto prematuro y los recin nacidos de bajo peso.
Afectaciones de la enfermedad periodontal en la salud cardiovascular
La periodontitis puede provocar alteraciones hemostticas, como:
a)
b)
c)
d)

El aumento de fibringeno plasmtico

Recuento de glbulos blancos
Aumento de la protena C reactiva
Aumento de la viscosidad de la sangre

Adems se ha encontrado una relacin del factor Von Willebrand (factor VIII), con el
LPS y la IL-1, quienes inducen la liberacin de este factor desde las clulas endoteliales,
generando la agregacin de plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar un
trombo.
Periodontitis y cardiopata isqumica
La cardiopata isqumica, consiste en una disminucin en la perfusin miocrdica, es
debida fundamentalmente a la arteriosclerosis. Factores que favorecen su aparicin son
la edad, sexo masculino, hipercolesterolemia, tabaco, diabetes, obesidad y las
infecciones crnicas. Muchos de estos factores de riesgo son comunes en la enfermedad
periodontal.
La inflamacin periodontal puede causar una respuesta inflamatoria sistmica, como se
evidencia por los incrementos de protena C-reactiva. Se han encontrado patgenos
como P. gingivalis, Tannerella Forsythensis y A. actinomycetemcomitans, relacionados
con la enfermedad periodontal, en placas de ateroma, y existen evidencias de que P.

gingivalis se puede adherir e infectar clulas endoteliales con la consecuente activacin

y expresin de clulas de adhesin molecular.
El principal mecanismo de accin se debe al efecto que las bacterias y sus endotoxinas
producen sobre las reacciones inflamatorias, los procesos hemostticos y las
alteraciones en el metabolismo de los lpidos.
En la bolsa periodontal se encuentra a gran cantidad de bacterias gramnegativas que
entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguneos periodontales. A
partir de esta infeccin periodontal se produce una bacteriemia crnica subclnica a
consecuencia de la cual se produce una liberacin peridica de citoquinas como la CRP,
la 1- antitripsina, la haptoglobina, el fibringeno, los tromboxanos, la IL-1,6,8, y el
TNF, que tambin pasan a la circulacin general. Todos estos factores pueden iniciar la
adhesin y agregacin plaquetaria, promoviendo la formacin de c- lulas espumosas y
la acumulacin de colesterol en la capa ntima arterial lo que favorece la arteriosclerosis
y la trombosis, pudindose producir una enfermedad coronaria.
Otro mecanismo que se ha considerado es la respuesta inmunolgica, ya que la reaccin
frente a la periodontitis vara entre individuos y esto puede deberse a diferencias
genticas, en particular a la capacidad secretora de los monocitos. Estos monocitos
juegan un papel fundamental en la formacin de ateromas, con el riesgo de
tromboembolismo, lo cual podra relacionar la periodontitis con la cardiopata
isqumica.
La periodontitis y la ECV tienen en comn varios factores de riesgo como son:

Hipertensin no controlada
Obesidad
Sobrepeso
Sedentarismo
Bajo nivel socioeconmico
Estrs emocional
Diabetes
Antecedentes familiares
Habito de fumar
Bacterias implicadas en la enfermedad periodontal

El dao que la periodontitis genera en el epitelio favorece el paso de bacterias hacia la

circulacin sangunea, produciendo bacteriemias transitorias. Durante las bacteriemias
se han encontrado ms de 30 especies bacterianas, siendo predominantes los
estreptococos viridans, responsables de patologas como fiebre reumtica,
valvulopatas y endocarditis bacteriana.
Streptococcus sanguis es una bacteria comensal de la flora oral que
pertenece al grupo de los estreptococos viridans, y que al penetrar en el
torrente sanguneo, se transforma en un potente agente trombognico por
tener capacidad de inducir adhesin y agregacin plaquetaria a travs de
una reaccin cruzada, simulando los sitios de unin del colgeno tipo I y
III.

 Porphyromona gingivalis es un patgeno periodontal gramnegativo

anaerobio que posee fimbrias en su superficie que le permiten adherirse e
invadir las clulas epiteliales y endoteliales, multiplicndose dentro de
ellas, evadiendo la respuesta inmune y alterando su funcin normal.
Enfermedad aterosclertica vascular
La ateroesclerosis ha sido definida como un proceso de enfermedad progresiva que
involucra las arterias musculares grandes y medianas y, las grandes arterias elsticas. La
ateroesclerosis coronaria puede obstruir el fluido sanguneo y producir isquemia del
tejido del miocardio dependiente del aporte sanguneo de la arteria enferma. Las
lesiones causadas por la ateroesclerosis tambin se pueden romper, y el trombo
resultante puede ser clnicamente silencioso o puede causar un infarto agudo de
miocardio fatal (IM, tambin conocido como ataque al corazn)
Ateroma: lesin elevada avanzada que consiste en placas focales elevadas en la ntima
con un ncleo central de clulas necrticas, cristales de ster de colesterol, clulas
espumosas lipdicas, y protenas plasmticas, incluyendo fibrina y fibringeno. Este
ncleo central est asociado tambin con un infiltrado celular que comprende clulas de
msculo liso hipertrficas, macrfagos, y linfocitos T esparcidos.
Una teora de aterogenesis es que la placa ateroesclertica se desarrolla como respuesta
a la injuria endotelial y que la injuria endotelial es el evento primario de la aterogenesis.
Cuando el endotelio est aun mnimamente invadido, las plaquetas, y los monocitos se
acumulan y se unen a la pared daada. En la medida en que las plaquetas se agregan
alrededor de la injuria, liberan tromboxano A2, promoviendo posterior agregacin
plaquetaria y vasoconstriccin coronaria. Los monocitos invaden la ntima y la limpian
de lpidos y otros materiales extracelulares. Estas clulas liberan varios factores de
crecimiento que atraen ms clulas de msculo liso de la media de la arteria con una
hiperplasia ntima resultante. En tanto la lesin progresa, la fibrosis, la deposicin de
lpidos, la necrosis, y la calcificacin pueden producir la formacin de una placa
complicada.
La inflamacin, el estrs mecnico y oxidativo por la presin sangunea alta, pueden
inducir tambin injuria primaria del endotelio arterial razn por la cual la patognesis de
la ateroesclerosis puede iniciarse y propagarse.
Inflamacin en la enfermedad cardiovascular
Se acepta en la actualidad que la inflamacin desempea un papel clave en la
patognesis de la aterosclerosis. Mltiples estudios de casos-controles y de cohorte han
descrito una asociacin entre altos niveles de reactantes de fase aguda como la Protena
C-reactiva (hs-PCR) y el fibringeno con el desarrollo de eventos cardiovasculares. La
inflamacin induce la expresin en el endotelio de molculas de adhesin como ICAM1 y E-Selectina que favorecen la diapdesis de leucocitos y la progresin hacia placas
ateromatosas inestables, las cuales pueden complicarse con la ruptura, trombosis e
infarto del tejido.

La PCR es un reactante de fase aguda principalmente producida por el hgado en

respuesta a la infeccin o al trauma. En su sntesis pueden estar involucrados otros
tejidos incluyendo las clulas de msculo liso de las arterias coronarias normales y de
los injertos de las arterias coronarias daadas. La PCR parece estar directamente
involucrada en el aumento de la respuesta inflamatoria innata por la induccin de
factores protrombticos (p.e., inhibidor del activador de plasmingeno tipo 1, molculas
de adhesin y protena quimioatrayente del monocito-1) y la interferencia con la sintasa
endotelial de xido ntrico.

PLAUSIBILIDAD BIOLGICA DE LA ASOCIACIN ENTRE

PERIODONTITIS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Debido a que las infecciones periodontales resultan en bacteremias y en toxemias leves
en aquellos pacientes afectados, los efectos sistmicos de la periodontitis en la
fisiopatologa de la aterosclerosis es probable.
Algunos mecanismos especficos han sido propuestos para explicar la asociacin entre
ECV e infeccin periodontal. Se incluyen:
1.
2.
3.
4.

Efecto bacteriano directo sobre las plaquetas

Respuestas autoinmunes entre bacterias periodontopaticas y clulas vasculares
Invasin de periodontopatogenos en las clulas endoteliales y macrfagos
Efectos tipo endocrinos de mediadores proinflamatorios

1) Efecto bacteriano directo sobre plaquetas

Las plaquetas juegan un papel importante en la patognesis de la aterotrombosis y el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Las plaquetas facilitan la migracin de
leucocitos por medio de la unin al endotelio vascular debido la expresin en su
membrana de CD40. Adicionalmente, la activacin plaquetaria se relaciona de forma
directa con el grado de trombosis posterior a la ruptura de la placa ateromatosa.
Varios estudios han sugerido mecanismos que vinculan a las bacterias periodontopaticas
con un aumento de la agregacin plaquetaria. Las proteasas especficas de arginina
(Gingipainas-R) de la P. gingivalis producen la activacin de los PAR-1 y PAR-4
(receptores activados de proteinasa tipo 1 y tipo 4) en la superficie de las plaquetas,
causando agregacin plaquetaria de forma similar a la trombina.
2) Respuestas autoinmunes entre bacterias periodontopaticas y clulas
vasculares.
Las respuestas autoinmunes han sido propuestas como un mecanismo que puede
vincular a la infeccin bacteriana con la progresin de aterosclerosis. Especial atencin
han recibido las Protenas de Choque Trmico (HSP), las cuales deben su nombre a que
su expresin se incrementa cuando las clulas son sometidas a ciertos estmulos como
un aumento de la temperatura y estrs. Las HSP son expresadas tanto en eucariotas
como en procariotas y presentan secuencias muy conservadas dentro la escala evolutiva.
La HSP60 de la P. gingivalis (conocida como GroEL) tiene una alta similitud con la
HSP60 humana. Se ha descrito la presencia de reacciones cruzadas entre anticuerpos

especficos para GroEL con la HSP60 humana expresada en clulas endoteliales y se

han aislado linfocitos T reactivos contra GroEL en sangre perifrica de pacientes con
aterosclerosis. Estudios celulares han encontrado la activacin de TLR (Toll Like
Receptors) tipos 2 y 4 posterior a la estimulacin con GroEL de P. gingivalis. La
activacin de TLR expresados en macrfagos de la placa ateromatosa puede favorecer
la presentacin antignica y la respuesta inmune asociada al desarrollo de aterosclerosis.
3) Invasin de periodontopatogenos en las clulas endoteliales y macrfagos
En 1998 el grupo de Deshpande y colaboradores demostr que la P. gingivalis tiene la
capacidad de invadir clulas endoteliales aorticas y cardiacas.

La invasin de periodontopatogenos a clulas vasculares se ha asociado con diferentes

mecanismos que favorecen la formacin y la ruptura de una placa ateromatosa. Estos
incluyen:
Un aumento en la expresin de molculas de adhesin endoteliales como ICAM1, VCAM-1, P-selectina y e-selectina
Activacin en la transcripcin de genes para quimoquinas (IL-8) y citoquinas
proinflamatorias (IL-6)
Incremento en la expresin de TLR-4 en la superficie de clulas endoteliales
4) Efectos tipo endocrinos de mediadores proinflamatorios.
La periodontitis produce una respuesta inflamatoria con incremento en la circulacin
sistmica de mediadores proinflamatorios como el TNF-, el fibringeno y la Protena
C-Reactiva.
Las citoquinas proinflamatorias ocasionan diversos efectos en clulas endoteliales que
favorecen el desarrollo de aterosclerosis.
Se ha descrito por ejemplo que el TNF- y la IL-1 reducen la expresin de la enzima
xido Ntrico Sintasa Endotelial (NOSe), incrementan la produccin de radicales libres
como superoxido (O2-) y aumentan la expresin de molculas de adhesin endoteliales
como la e-selectina. Los efectos endoteliales inducidos por las citoquinas
proinflamatorias favorecen la migracin vascular de monocitos y la progresin de la
placa ateromatosa.

BIBLIOGRAFIA

Beck JD, Offenbacher S, Williams R, Gibbs P. Periodontitis: a risk factor for

coronary heart disease. Ann Periodontol 1998;

Robert J. Genco, DDS, PhD, Enfermedad periodontal y salud general

Jan Lindhe, Periodontologa clnica e implantologia odontolgica