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CASOS CLNICOS

Varn de 67 aos hipertenso con fracaso renal

en postoperatorio de ciruga cardaca
y neumona nosocomial
G. Tabernero Fernndez
Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

Caso clnico

e trata de un hombre de 67 aos, fumador y con antecedentes de hipertensin arterial (HTA) de larga evolucin. Dos meses antes de ser valorado
por nefrologa ingres en Cardiologa por un sndrome coronario agudo. Presentaba una TA de 174/96 mmHg y una creatinina (Crs) de 1,5 mg/dl. Se realiz un cateterismo cardaco que mostr lesiones coronarias susceptibles de ciruga, por lo que un mes ms tarde se realiz revascularizacin, presentando
una Crs de 1,8 mg/dl previa a la ciruga. En el postoperatorio present una
neumona con derrame pleural que evolucion desfavorablemente a pesar de
tratamiento antibitico prolongado con ceftriaxona y levofloxacino. Por persistencia de fiebre y derrame pleural se realiz toracocentesis que fue compatible con empiema pleural. Se cambi el tratamiento a vancomicina ms amikacina, con lo que la fiebre desapareci y las imgenes radiolgicas tendieron a
mejorar. Se avisa al servicio de Nefrologa por deterioro de funcin renal. En
la exploracin los resultados fueron: paciente desnutrido, TA 125/90 mmHg,
temperatura 37,5 C; retinopata hipertensiva grado II; soplo sistlico III/VI
multifocal, sin roce pericrdico y ausencia del murmullo vesicular en base
derecha; soplos abdominales en distintas localizaciones, as como inguinales;
ausencia de pulsos distales en miembros interiores (MMII). Lesiones cutneas
compatibles con livedo reticularis en MMII y con erupcin maculosa en tronco.
Los datos analticos fueron los siguientes: hematocrito 29%, hemoglobina
9,6 g/dl, plaquetas 240.000/mm3, leucocitos 11.900/mm3 (neutrfilos 55%,
linfocitos 24%, monocitos 8%, eosinfilos 13%, basfilos 0%); creatinina
8,5 mg/dl, glucosa 95 mg/dl, rico 9 mg/dl, calcio 8,5 mg/dl, fsforo 6 mg/dl,
colesterol 135 mg/dl, protenas totales 6 g/dl, albmina 2,6 g/dl, bilirrubina
0,6 mg/dl, GOT 69 UI/l, GPT 84 UI/l, GGT 122 UI/l, fosfatasa alcalina (FA)
324 UI/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 198 UI/l.
En orina: sodio (Na) 24 mEq/l, potasio (K) 36 mEq/l, proteinuria de 1 g/24 h.
Sedimento urinario: 5-10 hemates por campo, 60-80 leucocitos por campo,
cilindros granulosos y leucocitarios. Urocultivo estril.
Ecografa renal: riones de tamao en el lmite bajo de la normalidad, con
prdida moderada de la diferenciacin crtico-medular.
En los das siguientes, a pesar de mantener diuresis > 1.000 ml/da, la Crs contina subiendo, por lo que se inicia hemodilisis por catter en vena femoral.
Reaparece fiebre > 38 C sin claros datos de localidad y con hemocultivos estriles. Ms datos analticos: anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo (ANCA) negativos; C3 60 mg/dl, C4 20
mg/dl; factor reumatoide negativo.

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (III)

Evolucin
Se realiz biopsia renal (figs. 1 y 2) que mostr una nefritis
intersticial inmunoalrgica. La deteccin de eosinfilos en
orina fue positiva. Se inici tratamiento con esteroides (cuatro choques por va intravenosa [IV] de metilprednisolona
250 mg/da, seguidos de prednisona 1 mg/Kg/da por v aoral [VO]). La fiebre, las lesiones cutneas y la eosinofilia desaparecieron rpidamente y se inici mejora rpida de la
funcin renal que permiti suspender la dilisis. Las enzimas
hepticas se normalizaron. Quince das ms tarde es dado de
alta con Crs 2,5 mg/dl. Se mantuvo el tratamiento con esteroides durante 2 meses en dosis progresivamente decrecientes. En el seguimiento posterior, Crs entre 1,5 y 1,8 mg/dl,
con proteinurias inferiores a 0,5 mg/dl, y sedimento urinario
normal.

Fig. 1. Nefritis intersticial inmunoalrgica. Infiltrados intersticiales.

Juicio diagnstico
Fracaso renal agudo por nefritis intersticial inmunoalrgica.
Insuficiencia renal crnica (IRC) moderada por nefroangioesclerosis.

Cules son los aspectos a resaltar

durante el diagnstico diferencial
y la discusin?
Valor de la eosinofilia. Causas ms frecuentes de fracaso renal agudo con eosinofilia (ateroembolismo renal, nefritis intersticial inmunoalrgica) y diagnstico diferencial entre
ambas.
Diagnstico diferencial con nefrotoxicidad directa por
antibiticos (amikacina).
Importancia de los detalles del sedimento: leucocituria
estril, con cilindros leucocitarios.
Valor de los antecedentes de la historia: cateterismo,
antibiticos.
Tratamiento de la nefritis intersticial inmunoalrgica.

Comentario
La nefritis intersticial inmunoalrgica es una causa frecuente
de fracaso renal agudo. Aunque no estn presentes en todos
los casos, la fiebre, el rash maculopapuloso y, sobre todo la
eosinofilia1,2, deben hacer sospechar esta posibilidad. Junto al
deterioro rpidamente progresivo de la funcin renal, es caracterstica la presencia de leucocitos y cilindros leucocitarios
en el sedimento urinario, en ausencia de infeccin urinaria.
La proteinuria es nula o moderada y puede observarse microhematuria. En orina se detecta eosinofiluria, como reflejo de
la infiltracin masiva del parnquima renal por eosinfilos.
Existen una gran cantidad de medicamentos potencialmente causantes de una nefropata tubulointersticial, y aun-

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Fig. 2. Cilindro renal.

que la nefropatia tubulointersticial (NTI) aguda por analgsicos es muy frecuente, los antibiticos son una entidad causal
con gran relevancia en esta patologa. Como ya se coment
en el captulo previo, el tratamiento debe ser suspender el frmaco responsable, aunque en muchas ocasiones, debido al
gran nmero de frmacos que toman los pacientes, es difcil
asociar un agente concreto a esta entidad. Si la situacin clnica impide realizar una biopsia renal, puede estar indicado el
tratamiento con esteroides, siempre y cuando se haya hecho
el diagnstico diferencial con otras entidades que pueden cursar con eosinofilia e insuficiencia renal rpidamente progresiva, como la ateroembolia renal; no sin antes valorar el riesgo
beneficio de la terapia corticoidea. Debido al incremento de
procesos invasivos del rbol vascular, est aumentando la incidencia de enfermedad renal por ateroembolismo y puede
ser difcil realizar un diagnstico diferencial con la nefritis intersticial inmunoalrgica. En una ateroembolia hay que tener
presente el antecedente de manipulacin invasiva vascular, el
tipo de lesin cutnea (livedo reticularis ms que rash maculopapuloso, ms caracterstico ste de la nefritis intersticial), la
presencia de necrosis cutnea en flancos abdominales, glteos y MMII y las alteraciones neurolgicas centrales. La eosinofilia (de causa no aclarada en el ateroembolismo) es tan frecuente como en la nefritis intersticial inmunoalrgica, pero la
presencia de leucocituria, cilindros leucocitarios y eosinofiluria3,4 es ms comn en esta ltima.

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VARN DE 67 AOS HIPERTENSO CON FRACASO RENAL EN POSOPERATORIO DE CIRUGA CARDACA

Y NEUMONA NOSOCOMIAL

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Ditlove J, Werdmann P, Bersntein M, Massry SG. Methicillin nephritis.

Medicine (Baltimore). 1977;56:483-505.

2. Appel GB, Garvey G, Silva F, et al. Acute interstitial nephritis due to

amoxicillin therapy. Nephron. 1981;27:313-5.

3. Corwin HL, Bray RA, Haber MH. The detection and interpretation of

urinary eosinophils. Arch Intern Med. 1978;138:1419-21.

4. Nolan CR, Anger MS, Kelleher SP. Eosinophiluria A new method of

detection and definition of the clinical spectrum. N Engl J Med. 1986;

315:1516-9.

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