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INTRODUCCIN (Figura)
3.
4.
5.
2.
6.
7.
OBJETIVOS ESPECFICOS
Conocer las funciones respiratorias de los diferentes elementos estructurales de la bomba toracopulmonar.
Concepto de unidad respiratoria fisiolgica
GUIN
1.
La bomba toraco-pulmonar
2.
3.
4.
LA BOMBA TORACO-PULMONAR
TRAX.
Forma una estructura hermticamente cerrada y aislada del exterior, salvo por la regin
torcica. Su peso es del 1,5% del peso corporal en el adulto, y de ste el 60% es tejido
pulmonar y el resto es sangre.
PLEURAS, membranas serosas que tapizan al trax en su interior: pleura parietal, la
cual al llegar al hilio pulmonar se contina por la pleura visceral, la cual tapiza al tejido
pulmonar. Ambas pleuras estn separadas entre s por un estrechsimo espacio lleno de
una fina lmina de lquido, que se denomina cavidad pleural o espacio intrapleural. Este
lquido, con un volumen de unos 2 ml, crea una tensin superficial tan grande que
permite deslizarse entre si a ambas pleuras pero no separarse, lo que permite que tanto
el tejido pulmonar como la caja torcica se sigan en sus movimientos. Las fuerzas
elsticas contrapuestas del trax y los pulmones sobre estas pleuras determina que en
reposo (despus de la espiracin normal o eupnica) la presin del espacio intrapleural
sea de unos - 3,7 mm Hg (-5 cm de H2O).
LAS VAS AREAS DE CONDUCCIN E INTERCAMBIO. (Figura)
OBJETIVOS ESPECFICOS
Esquematizar el diseo funcional del aparato respiratorio.
Definir los conceptos de ventilacin pulmonar, alveolar, superficie de intercambio hematogaseoso,
perfusin y respiracin.
Indicar las funciones generales del sistema respiratorio
Definir los volmenes y capacidades en el aparato respiratorio y la forma de medirlos
Describir las variaciones de los parmetros respiratorios durante un ciclo respiratorio (volumen
pulmonar, flujo de aire, presin traqueal, presin intrapleural y presin intra alveolar)
Describir las presiones existentes en el aparato respiratorio
Definir el concepto de presin pleural y sealar las fuerzas que generan su valor negativo y sus cambios
durante el ciclo respiratorio y en situaciones patolgicas como un neumotrax. Explicar la relacin entre
presin intrapleural y presin esofgica y como esta ltima es utilizada en clnica para estimar la
primera.
Indicar los factores que condicionan el flujo areo por las vas respiratorias
Definir el concepto distensibilidad (pulmn, caja torcica y pulmn-caja torcica) y sealar ejemplos de
situaciones fisiolgicas y patolgicas en las que la distensibilidad sea mayor o menor de lo normal.
Describir las propiedades elsticas del pulmn y trax y describir el efecto de la retraccin elstica en la
mecnica respiratoria.
Describir el papel de la tensin superficial como factor de resistencia respiratoria y su efecto sobre la
"distensibilidad" pulmonar. Relacin entre tensin superficial y radio alveolar.
Describir la composicin del surfactante pulmonar y sus efectos sobre la tensin superficial a lo largo del
ciclo respiratorio.
Describir el papel de la resistencia dinmica al flujo y los factores que la modifican
Describir algunas de las pruebas de resistencia dinmica
Explicar la desigualdad ventilatoria generada por la gravedad
Describir las caractersticas del trabajo respiratorio y especificar sus componentes
Indicar los valores ms representativos de la mecnica ventilatoria (ventilacin pulmonar, frecuencia
respiratoria, volumen corriente, ventilacin alveolar, ndice de Tiffeneau)
Dibujar una curva presin-volumen pulmonar normal, sealando los componentes correspondientes a la
inflacin y a la deflacin, explicando las causas y la significacin de la histresis en esta curva.
GUIN
1.
2.
Mecnica respiratoria
Ciclo respiratorio
inspiracin (etapa activa): msculos inspiratorios
espiracin (fase pasiva: recuperacin elstica): msculos espiratorios
Volmenes y capacidades
Presiones
presin transmural, transpulmonar, alveolar, bucal, vas areas y pleural
Resistencias
Estticas, elsticas o restrictivas
factores modificadores
propiedades elsticas del sistema (complianza)
volumen pulmonar
tamao pulmonar
tensin superficial
fuerza de la gravedad
Dinmicas u obstructivas
factores modificadores
densidad y viscosidad de la mezcla gaseosa
volumen pulmonar
tono muscular bronquial
compresin dinmica de las vas
Viscosas (friccin de los tejidos)
Medida
Trabajo
3.
Resumen
4.
5.
Autoevaluacin
Bibliografa
LA VENTILACIN PULMONAR
cota de altitud), la nica presin que podemos modificar es la pulmonar. Por lo tanto,
para que el refresco sea ptimo, es necesario aumentar y disminuir dicha presin
pulmonar con respecto a la baromtrica y de forma alternante, dando lugar a lo que se
conoce como ciclo respiratorio, con dos fases: una inspiratoria activa (entrada de aire)
y otra espiratoria pasiva (salida de aire).
CICLO RESPIRATORIO (Figura)
En el ciclo respiratorio analizamos los cambios de volumen corriente (Vc), flujo, presin
alveolar (PA) y presin pleural (Ppl).
Para una frecuencia respiratoria de 12 ciclos por minuto, la duracin del ciclo
respiratorio es de 5 segundos, consumiendo la inspiracin 2 segundos y la espiracin los
tres restantes.
Como se puede apreciar en la figura, los resultados obtenidos son los esperados en
cuanto a que el flujo de aire hacia los alvolos se produce por una ligera disminucin de
la presin pulmonar (alveolar), causada por una cada importante de la presin
intrapleural (esofgica en su medida) ocasionada a su vez, por la actividad de los
msculos inspiratorios que expanden el trax y con l la capacidad pulmonar. La
espiracin no es totalmente pasiva, ya que se produce una activacin de los msculos
inspiratorios que frenan el proceso de recuperacin elstica, por ese motivo se observa
en la grfica de volumen una cada rpida del mismo seguida de una evolucin ms
lenta.
Los cambios en la presin pleural son el resultado de la presin necesaria para cambiar
el volumen pulmonar (resistencias viscoelsticas del sistema) (lnea discontinua) ms la
presin necesaria para vencer las resistencias dinmicas y generar el flujo de aire. La
presin total est representada por una lnea continua.
La inspiracin es el proceso activo de la respiracin, es decir con consumo de
energa, para lo cual deben participar los msculos inspiratorios, los cuales determinan
la distensin de los elementos fibroelsticos torcicos pulmonares, necesaria para
aumentar el volumen y consecuentemente disminuir la presin alveolar. Realmente la
mecnica respiratoria estudia la curva presin volumen del conjunto trax pulmn, o
curva de la funcin pulmonar.
El diafragma es el principal msculo implicado en la respiracin eupnica con un 75%
de participacin, el resto se debe a los msculos intercostales externos, los cuales
tienen como misin tensar el espacio intercostal para evitar el hundimiento del mismo
durante la generacin de la presin negativa intratorcica. Adems con su contraccin,
tambin contribuyen a expandir la caja torcica hacia fuera y hacia arriba. Al contraerse
se aplana, con lo que aumenta la capacidad intratorcica, incrementando el dimetro
vertical y empujando las costillas hacia fuera. En una respiracin eupnica el
desplazamiento del diafragma es de solo 2 cm, aunque en una respiracin forzada su
desplazamiento puede ser de 10 a 12 cm.
El papel inspiratorio del diafragma puede verse disminuido con la obesidad, el
embarazo, ropas ajustadas en la regin abdominal y lesin de los nervios frnicos. Si
falla el diafragma, los msculos intercostales externos pueden compensarlo.
Normalmente el papel inspiratorio de estos ltimos (25% en la inspiracin eupnica)
aumenta durante las inspiraciones forzadas y si stas son fuertes, se suman los
msculos accesorios, los cuales contribuyen a aumentar el flujo de aire por las vas
respiratorias al disminuir la resistencia de stas, adems de elevar ligeramente la parte
superior del trax.
Los msculos abductores de la laringe se contraen de forma refleja al inicio de la
inspiracin, separando las cuerdas vocales y abriendo la glotis. Por el contrario durante
la deglucin la contraccin refleja de los aductores cierra el paso a los alimentos hacia la
trquea, evitando una reaccin inflamatoria en el pulmn (neumona por aspiracin).
Las vas areas y los pulmones conforman en su totalidad un espacio capacitativo del
que se pueden movilizar diferentes volmenes, en funcin de las diferentes
respiraciones que realicemos. Por ello, es de inters fisiolgico conocer los volmenes y
capacidades del sistema, as como los mtodos de medida de los mismos.
Los volmenes movilizables y capacidades dependientes pueden ser medidas mediante
un aparato conocido como espirmetro de Benedict (Figura). Este aparato consiste
en un bote o campana invertida que flota en un recipiente lleno de agua. El espacio
interno de la campana est aislado de la atmsfera y conectado a los pulmones del
sujeto a travs de un tubo. Este circuito cerrado permite que en cada inspiracin la
campana baje y en cada espiracin sta suba. Si a esta campana unimos una aguja
inscriptora que escriba sobre un tambor rotatorio, genera un trazado conocido como
espirograma. Dado el diseo del aparato, cuando el sujeto inspira y baja la campana la
aguja sube y viceversa.
En un ciclo respiratorio en reposo, el volumen de aire que entra y sale es casi constante
y representa el VOLUMEN CORRIENTE (VC), que en un sujeto normal con respiracin
eupnica (respiracin normal) supone un volumen de unos 500 ml. Este volumen se
genera por la participacin de los msculos inspiratorios y las propiedades elsticas del
trax.
Si tras una inspiracin normal el sujeto realiza una inspiracin mxima, el volumen extra
proporcionado se denomina VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (VRI), cuyo valor
es de aproximadamente 3,3 litros (en mujeres: 1,9).
Si tras una espiracin normal (eupnica) el sujeto realiza un esfuerzo espiratorio
mximo, el volumen extra expelido se denomina VOLUMEN DE RESERVA
ESPIRATORIO (VRE), con un valor aproximado de 1,0 litros (en mujeres: 0,7)
El volumen de gas que queda en el sistema respiratorio tras haber realizado un
espiracin forzada mxima se denomina VOLUMEN RESIDUAL(VR), cuyo valor
aproximado es de 1,2 litros (en mujeres: 1,1). Es el volumen que queda atrapado en el
pulmn como consecuencia del cierre de las vas ms elsticas y pequeas ante la
presin espiratoria mxima. Este volumen que queda encerrado fundamentalmente en
los alvolos evita que stos se colapsen, lo que ahorra una considerable energa que
habra que gastar para intentar reinflar dichos alvolos.
Las capacidades determinadas por estos volmenes son: LA CAPACIDAD VITAL (CV)
que corresponde a la suma de todos los volmenes movilizables, as sera igual a VC +
VRI + VRE lo que supone unos 4,8 litros (en mujeres: 2,1 litros). Esta capacidad vital
vara con la edad, el sexo, la estatura y la postura, existiendo frmulas y tablas que nos
dan una idea aproximada de la misma (1).
LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), representa el volumen de aire
encerrado en el sistema respiratorio en el seno del cual se diluye el aire inspirado. La
renovacin del aire alveolar ser tanto mejor cuanto menor sea este volumen de la CRF.
En consecuencia es el volumen de aire que queda en el sistema respiratorio tras una
espiracin normal y representa la suma de VR + VRE, aproximadamente 2,2 litros (en
mujeres: 1,8 litros). Esta capacidad puede variar si variamos de postura, as al adoptar
la posicin supina, la CRF decrece como consecuencia de que disminuye el efecto de la
gravedad y se incrementa el efecto de la presin generada por el contenido visceral. La
importancia de la CRF es que indica el volumen que queda en los pulmones entre las
respiraciones y su valor cambia tambin en algunas afecciones respiratorias.
Acta como un medio estabilizador contra los cambios extremos en la PAO2 en cada
inspiracin, pues alcanzara los valores del oxgeno inspirado por un lado y por el otro
(en la espiracin) el valor de oxgeno en la sangre venosa.
CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI), es el volumen de gas inhalado tras una inspiracin
mxima forzada, comenzada al final de una espiracin normal, es decir a partir de una
CRF, es por tanto igual a VIR + VT y aproximadamente igual a 3,3 litros (en mujeres:
1,9).
CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CT), es la suma de CI + CRF, aproximadamente unos
6 litros.
DE TODOS ESTOS VOLMENES Y CAPACIDADES DESCRITOS, EL VR, LA CRF Y LA
CT, ES DECIR, LOS VOLMENES NO MOVIBLES Y CAPACIDADES DEPENDIENTES,
NO PUEDEN SER MEDIDOS POR ESPIROMETRIA, UTILIZNDOSE POR TANTO
OTRAS TCNICAS COMO LA DE DILUCIN DEL NITRGENO O HELIO Y LA
PLETISMOGRAFA CORPORAL QUE SE BASA EN LA LEY DE BOYLE.
MTODO DE LA DILUCIN DE UN GAS NO INTERCAMBIABLE (Figura)
Se basa en el siguiente principio:
Si la cantidad total de una sustancia disuelta en un volumen es conocida y su
concentracin puede medirse, el volumen en el cual est disuelto puede ser
determinado. Este no es ms que el principio de dilucin de un indicador.
Es decir, cantidad de soluto(mg) =[soluto]mg/ml x vol de solvente (mg), donde la
incgnita es el volumen de solvente.
Las estructuras que forman el espacio capacitativo pulmonar son huecas y elsticas, lo
que significa que dicha capacidad va a depender de la diferencia de presiones entre el
interior de dicho espacio y el exterior, es decir de laPRESIN TRANSMURAL (Pi - Pe),
que en el aparato respiratorio, segn su localizacin, son de dos tipos:
PRESIN TRANSMURAL DE LAS VAS RESPIRATORIAS (Ptva)
Gradiente de presin existente entre el interior de la va respiratoria (Pva) y el exterior,
coincidente con el espacio intrapleural, y por tanto presin pleural (Ppl).
Ptva = Pva - Ppl
Responsable de que las vas areas modifiquen su luz interior frente a los diferentes
esfuerzos respiratorios, solventando el problema de su oclusin mediante la
interposicin de elementos rgidos que eviten su colapso (por ejemplo, los anillos
cartilaginosos de la trquea y bronquios).
PRESIN TRANSPULMONAR (Pp):
Gradiente de presin existente entre el interior alveolar (PA) y el exterior o presin
pleural (Ppl)
Pp = PA - Ppl
Responsable de que no se colapsen los pulmones y se modifique el flujo durante el ciclo.
La presin alveolar se puede medir al nivel de la boca, cuando la glotis est abierta.
La presin pleural se puede medir mediante la introduccin en el esfago de un baln
inflable, ya que la presin medida en el esfago es prcticamente igual a la intrapleural,
por estar esta estructura entre el trax y los pulmones, como le ocurre al espacio
intrapleural. Con este dispositivo el valor obtenido en reposo, es decir al final de una
espiracin eupnica es de -5 cm de agua (-3,7 mm Hg). Este valor subatmosfrico es
debido a la contraposicin de dos fuerzas sobre un espacio cerrado como el espacio
intrapleural. Por un lado, la fuerza de retraccin elstica del tejido pulmonar y por el
otro, la fuerza de expansin elstica de la caja torcica en la situacin de reposo
respiratorio, lo cual se pone de manifiesto en el momento que introducimos aire en
dicho espacio intrapleural (neumotrax), con la retraccin del tejido pulmonar y la
expansin del torcico. Estas dos estructuras no se separan gracias a la gran tensin
superficial que se produce entre ambas pleuras, como consecuencia del lquido
contenido (2 ml en total), lo que permite deslizamientos entre ambas pleuras pero no su
separacin.
La presin transtorcica (Pw) viene definida por la diferencia entre la presin pleural
y la atmosfrica y define la presin elstica de la pared torcica.
La fuerza de retraccin pulmonar es la fuerza que se desarrolla en la pared
pulmonar durante la inspiracin. Por tanto, aumenta a medida que el pulmn se
expande y siempre acta a favor del colapso pulmonar.
RESISTENCIAS EN EL APARATO RESPIRATORIO
Las diferentes reas de ambas curvas cerradas indican que la tensin superficial exige
mayor esfuerzo respiratorio para expandir los pulmones. Estas reas representan el
trabajo respiratorio (presin por volumen), el de la izquierda ser por tanto debido
exclusivamente al componente elstico, puro mientras que el de la derecha representa
el trabajo necesario para vencer tanto el componente elstico como el de superficie.
Restndole el espacio correspondiente al trabajo elstico puro, nos queda el trabajo
necesario para vencer las fuerzas de superficie, y como se ve es bastante mayor que el
trabajo elstico. El diferente comportamiento V/P durante la inflacin y deflacin en el
pulmn lleno de aire lo explicaremos a continuacin.
La tensin superficial adems de ser un elemento resistivo importante, plantea dos
problemas en la mecnica respiratoria:
1. Alta resistencia al inflado inicial en la fase de inspiracin, dado que a bajos
volmenes alveolares se requerira una alta presin de inflado.
2. Alta inestabilidad alveolar una vez finalizada la espiracin eupnica. Primero por la
tendencia al colapso alveolar. Segundo porque al ser la tensin superficial constante y
tener diferentes volmenes alveolares al final de la deflacin debido al efecto de la
gravedad en las diferentes regiones pulmonares, tendramos que los alvolos ms
pequeos con mayor presin se vaciarn en los mayores con menor presin.
La forma de evitar estos problemas es introduciendo una sustancia capaz de romper la
tensin superficial, hacindola variable con los cambios de volumen. Esta sustancia es
el agente tensioactivo o surfactante pulmonar secretado por las clulas epiteliales
alveolares tipo II, qumicamente conocida como dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC), un
fosfolpido con propiedades detergentes.
La variabilidad de la tensin superficial se consigue porque durante la expansin
pulmonar las molculas de este compuesto se separan por lo que la tensin superficial
aumenta hacindose ms rgido el pulmn a volmenes mayores. Sin embargo, al
vaciarse el pulmn, las molculas de surfactante nuevamente sintetizadas tapizan la
superficie interna de los alvolos y se aproximan, con lo que disminuye la tensin
superficial a volmenes alveolares bajos, lo que supone que para alcanzar un mismo
volumen se requiere ms presin al llenar los pulmones que al vaciarse.
Debido a que el agente tensioactivo modifica la tensin superficial con el cambio de
volumen, observamos lo ya indicado anteriormente es decir, que cuando inflamos el
pulmn, la tensin superficial va aumentando a medida que aumenta el volumen, ya
que se va diluyendo dicho agente y se va poniendo ms de manifiesto dicha tensin (el
pulmn se va haciendo cada vez ms rgido). Sin embargo, cuando realizamos la
deflacin observamos que se requiere menos presin para alcanzar un mismo volumen
durante la inflacin, debido a que la tensin superficial disminuye rpidamente dado
que se van concentrando las molculas del surfactante. Este diferente comportamiendo
durante la inflacin y suflacin se denomina HISTRESIS. Para alcanzar un volumen
determinado se necesita ms presin durante la inflacin que durante la suflacin.
El surfactante adems de favorecer el inicio de la inspiracin y disminuir el
trabajo respiratorio, favorece la estabilidad alveolar. Si la tensin superficial es
constante y los alvolos estn conectados entre s y con diferentes volmenes de
llenado, los alvolos ms pequeos tendran ms presin que los mayores,
determinando el vaciamiento de los primeros en los segundos, llegndose a la situacin
de un nico alvolo muy grande que adems tendera a cerrarse. Esto no ocurre en un
pulmn sano, porque la tensin superficial en los alvolos, gracias al surfactante
pulmonar, es variable, lo que permite tener alvolos a diferentes volmenes sin que por
ello se vacen unos en otros. Adems, los alvolos se encuentra unidos entre si
mediante los intertabiques elsticos, de forma que si un grupo tiende a colapsarse, los
otros tirarn de ellos evitndolo: INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR.
Otro importante papel del surfactante es su participacin en el mantenimiento de
la sequedad alveolar. La tensin superficial es una fuerza que favorece el paso del
lquido intersticial hacia los alvolos. El surfactante al disminuir la tensin superficial,
vrtices. A volumen residual el cierre de las vas areas de las bases y la compresin de
sus alvolos es suficientemente elevada como para que su distensibilidad sea menor
que en los vrtices.
RESISTENCIAS DINAMICAS. RESISTENCIA AL FLUJO AEREO (Figura)
El flujo areo a travs de las vas de conduccin viene gobernado por el gradiente de
presin alvolo-bucal y las resistencias de las vas areas al flujo de aire, estas
resistencias dependen de la presin transmural de las vas areas, de la viscosidad del
fludo, del tono bronquial (radio) etc.
Esta resistencia se obtiene del cociente entre el gradiente buco-alveolar de presin y el
flujo de aire. Segn esta relacin, la resistencia se distribuye a los largo del sistema de
conduccin area de forma diferente. El 50% de la resistencia total se encuentra en la
nariz y boca; el 25% en la glotis; el 15% entre la trquea y rbol bronquial y el 10%
restante en bronquiolos de dimetro menor a 2 mm, siendo prcticamente cero en los
bronquiolos respiratorios. Si tenemos en cuenta los factores que definen la resistencia
unitaria (segn Poiseuille) sta debera ser mayor en las vas ms pequeas, sin
embargo no es as por la disposicin en paralelo de todas estas ramificaciones, lo que
supone que la resistencia total de una seccin bronquiolar ser la suma de las inversas
de las resistencias unitarias, lo que significa que el valor de dicha suma ser menor que
la menor resistencia unitaria de la suma. Considerando las vas respiratorias
intratorcicas, la principal resistencia se encuentra en las ramas medias, hasta la
sptima generacin.
Por la diferencia de dimetros existentes en el rbol respiratorio, y las intensidades de
flujo que se pueden producir en los diferentes esfuerzos respiratorios, podemos
encontrar regiones donde el flujo sea turbulento (en las vas areas superiores con flujos
altos), regiones donde el flujo ser siempre laminar (como ocurre en las vas de menor
radio, ya que por el incremento de la superficie de la seccin transversal disminuye la
velocidad del flujo) y regiones donde se encuentra un rgimen de flujo transicional
(turbulento y laminar), provocado fundamentalmente por la presencia de bifurcaciones
en las subdivisiones iniciales del rbol respiratorio. La presencia de flujo turbulento
supone un incremento en la resistencia que viene determinado por la densidad de la
mezcla gaseosa.
Hay factores que modifican esta resistencia y stos son:
- Densidad de la mezcla gaseosa:
En condiciones como el buceo a grandes profundidades la densidad de la mezcla
gaseosa se hace muy alta (por la alta presin del gas), necesitando grandes esfuerzos
respiratorios para movilizar el gas. Para evitarlo se utiliza una mezcla que disminuya
dicha densidad como por ejemplo oxgeno y helio. Adems, este efecto es una prueba
de que el flujo areo es normalmente de tipo transicional ya que afecta ms la densidad
del gas que la viscosidad.
- El volumen pulmonar (Figura).
Dado que los bronquios estn sustentados por el tejido pulmonar la expansin de ste
supone expansin bronquial (figura) y su reduccin supone incremento rpido de la
resistencia. Todos los conductos que carecen o tienen poca proporcin de material
estructural rgido, estn sometidos a este efecto.
- Tono muscular bronquial (Figura).
El tono del msculo liso de las vas respiratorias (trquea a bronquiolos terminales)
determina el grado de contraccin de las mismas. Este tono puede ser modificado por
una respuesta local a la propia contaminacin del aire respirado (humo, polvo y
sustancias irritantes) (broncoconstriccin) e incluso a las variaciones del PCO2 en las vas
de conduccin (si aumenta puede producir una dilatacin local, y el efecto contrario si
disminuye).
Tambin puede variar por la accin de factores humorales locales como la histamina,
frmacos beta2-bloqueantes todos ellos broncoconstrictores. O agentes
broncodilatadores como los beta2-agonistas, isoproterenol, adrenalina y noradrenalina,
antagonistas de la Ach como la atropina, etc.
La inervacin autnoma de la musculatura lisa de las vas areas determina que cuando
se estimule el vago (neumogstrico) se produzca una broncoconstriccin que
incrementa considerablemente la resistencia al flujo. Esta estimulacin vagal puede ser
generada por estmulos mecnicos y qumicos de receptores localizados en las vas
areas, parnquima pulmonar o nasofaringe. Y por quimiorreceptores carotdeos y los
barorreceptores localizados en la regin vascular pulmonar. Esta broncoconstriccin no
solo afecta a la resistencia dinmica sino a la esttica pues la contraccin muscular lisa
hace al sistema ms rgido, es decir, disminuye su distensibilidad.
La estimulacin simptica determina broncodilatacin a travs de
receptores beta2.
- La presin transmural en espiraciones forzadas ( Compresin dinmica de las
vas areas durante el esfuerzo espiratorio) (Figura).
El dimetro de las vas respiratorias y por tanto la resistencia al flujo depender de
su presin transmural (Ptva), la cual es igual a la diferencia entre la presin
interior (Pva) y la presin intrapleural (Ppl).
La presin interior (Pva) de las vas respiratorias, depende del gradiente de presin
alvolo-bucal. La presin alveolar depende de la presin de retraccin elstica alveolar y
de la presin intrapleural. Si aumenta el volumen de llenado, aumenta la presin de
retraccin elstica, presin positiva que se suma a los cambios de presin intrapleural
determinada en cada esfuerzo respiratorio.
En las respiraciones normales o eupnicas durante la inspiracin la Ptva se hace
positiva, ya que el valor del gradiente de presin ser ligeramente negativo (de 0 a -2)
mientras que la presin intrapleural se har ms negativo, hasta (-7) lo que trasladado a
la ecuacin correspondiente de la presin transmural, obtendremos un valor positivo y
por tanto las vas areas estarn abiertas, apertura favorecida por la expansin del
pulmn, como hemos visto anteriormente. La espiracin se realiza por la retraccin
elstica pulmonar, la presin alveolar se hace ligeramente positiva y el gradiente de
presin tambin ligeramente positivo. La presin pleural vuelve a su valor de reposo,
que sigue siendo negativo y trasladados esos valores a la ecuacin de la presin
transmural de las vas areas, observamos que sigue siendo positivo por lo que la
resistencia sigue siendo baja, por lo tanto durante la inspiracin y espiracin normales
no hay cambios importantes de la resistencia en las vas areas.
Pero qu ocurre cuando realizamos respiraciones forzadas?. Durante las inspiraciones
forzadas, la presin intrapleural se hace an mas negativa y el gradiente de presin
aunque ms negativo no lo es tanto como los cambios de presin intrapleural, por lo que
la presin transmural se hace ms positiva y disminuye an ms la resistencia al flujo.
Sin embargo, durante una espiracin forzada la presin pleural se hace positiva, con
un cambio mayor al que ocurre en el interior del conducto, lo que supone una presin
transmural de cierre para un punto dado de la va de conduccin, lo que ocurre si el
conducto es comprimible, fenmeno que se denomina compresin dinmica de las
vas areas, con incremento de la resistencia al flujo. El punto donde se igualan las
presiones interna y externa se le denomina PUNTO DE IGUAL PRESIN (PIP), y al
volumen que queda tras dicho punto se le denomina VOLUMEN DE CIERRE (VC) que
siempre es mayor que el VOLUMEN RESIDUAL, pues dicho volumen de cierre se refiere al
volumen que queda en los pulmones despues del cierre de las vas de las bases
pulmonares, que son las primeras en cerrarse para un sujeto en posicin ortosttica.
Este cierre supone una disminucin de la velocidad del flujo por incremento de la
resistencia, aunque ste sigue saliendo hasta alcanzar el volumen residual.
De lo dicho se desprende que el PIP depender de:
1. El gradiente de presin alvolo-bucal y por tanto de la presin alveolar que como
hemos visto anteriormente, depende de la presin de retraccin elstica y sta del
volumen inicial donde empezamos el esfuerzo espiratorio.
2. Del esfuerzo espiratorio, porque define el valor de la presin intrapleural.
OBJETIVOS ESPECFICOS
Definir el concepto de ventilacin alveolar
Evaluacin de la ventilacin alveolar
Distribucin de la ventilacin alveolar
Espacios muertos y medidas
Indicar la composicin de los gases alveolares y su determinacin
Definir el concepto de presin parcial de un gas y el concepto de concentracin fraccional, aplicados al
oxgeno y al anhdrido carbnico
Conocer los valores normales de PO2, PCO2, PN2, PH20 en los diferentes tipos de aires (atmosfrico,
inspirado, alveolar, espirado) y en sangre arterial y venosa.
Indicar los factores que pueden modificar la composicin del gas alveolar
GUIN
1.
2.
Gases respiratorios
distribucin
ecuacin de los gases alveolares
3.
Resumen
4.
Autoevaluacin
5.
Referencias
LA VENTILACIN ALVEOLAR
El mtodo de Bohr para medir el volumen del espacio fisiolgico muerto se basa en la
premisa de que todo el CO2 del aire espirado procede ntegramente del
intercambio hematogaseoso o aire alveolar intercambiable, por lo que el
producto del volumen corriente por la fraccin de CO2 del aire espirado tendr que ser
igual al producto del volumen alveolar por la fraccin alveolar de CO2. Como el volumen
del espacio fisiolgico muerto hemos visto que es la diferencia entre el volumen
corriente y el volumen alveolar, basta que sustituyamos en esta segunda ecuacin los
valores de la primera y despejemos la incognita que en este caso es el VEFM.
(1) Vc x FeCO2 = VA x FACO2
donde VA = (Vc x FeCO2)/FACO2
(2) Vc = VA + Vefm
Donde Vefm = Vc - VA
Sustituimos VA en (2) y tenemos que Vefm = Vc - (Vc x FeCO2)/FACO2
y nos queda:
Las ecuaciones indicadas son conocidas como ecuaciones alveolares de los gases.
En reposo un adulto consume alrededor de 250 a 300 ml/min de O2 (VO2) y produce
alrededor de 200 a 250 ml/min. de CO2 (VCO2).
La constante 0,863 procede de la conversin necesaria entre las diferentes unidades de
medida (de condiciones STPD a BTPS) y es igual a 760 x 310/273 (ver informacin de
ampliacin).
La razn entre el CO2 producido y el O2consumido se denomina cociente de
intercambio respiratorio (R). En condiciones uniformes se suele utilizar el trmino
de cociente respiratorio(RQ), que depende ntegramente del metabolismo celular
(combustin qumica de los nutrientes) (RQ para carbohidratos slo: 1,0; para protenas
slo: 0,81 y para grasas slo de 0,7), como se suele oxidar una mezcla de stos el QR es
de 0,82. Aunque este valor se mantenga si no cambia el metabolismo, si cambia la
respiracin se modifican los valores de O2 y CO2 debidos al refresco alveolar, as aunque
RQ siga siendo 0,82, R puede ser de 1,4.
Teniendo en cuenta R (VCO2 / VO2) podemos redefinir la ecuacin de los gases alveolares
en una nica ecuacin:
PAO2 = PIO2 - (PACO2 / R)
R < 1 (0,8 a 0,85). Para uso clnico PACO2 = PaCO2 (ms fcil de medir). La PIO2 es
conocida (150 mm Hg al nivel del mar) y la PAO2 puede ser calculada.
Otra expresin es la de COEFICIENTE DE EXTRACCIN DE O2 : cantidad de oxgeno
usado / por cantidad de oxgeno inspirado, expresado en porcentaje.
VO2 /(VI x FIO2) x 100
En reposo el coeficiente de extraccin es de un 15 a 20%, lo que indica que poco del
oxgeno que entra es usado, siendo una reserva alveolar de O2.
Aunque la composicin del gas alveolar es muy constante en condiciones estables, sin
embargo puede variar en determinadas situaciones fisiolgicas. Los factores
modificadores son:
1. cambio de posicin, baja la PACO2 y sube la PAO2
2. fase digestiva. La produccin de cido clorhdrico provoca liberacin de H+ que fija
CO2 circulante generando una alcalosis metablica que hace subir el PACO2. Durante la
fase de secrecin biliar, sta presin disminuye.
3. rgimen alimenticio. El rgimen vegetariano eleva la PACO2, mientras que el
crnico la baja.
4. El ciclo menstrual y embarazo. La PACO2 alcanza su mximo en la ovulacin y el
mnimo justo antes de la menstruacin. El embarazo determina una importante
hipocapnia.
5. sueo y anestesia. Aumenta la PACO2 y disminuye la PAO2.
6. lenguaje hablado. Disminuye la PACO2 y aumenta la PAO2, depende de la longitud
de las frases y la intensidad de la voz.
7. ejercicio. Si es moderado la PACO2 aumenta ligeramente. Si es fuerte, la produccin
de cido lctico determina una acidosis metablica que determina una hiperventilacin
y por tanto una hipocapnia.
8. exposicin a la altitud. Es la ms importante. La PAO2 baja proporcionalmente a la
disminucin de la presin baromtrica. La hiperventilacin provocada supone una
disminucin importante de la PACO2. A 4500 metros y antes de la adaptacin, que no
supone una restauracin de los valores originales alveolares, la PAO2 es de 43 torr y la
PACO2 de 33 torr.
9. hipoventilacin, supone una disminucin en la restitucin de oxgeno alveolar y una
disminucin en la retirada del CO2 alveolar. Disminuye PAO2 y la PaO2, no obstante la
saturacin de O2 por la oxihemoglobina no baja tanto. Se acumula CO2, lo que aumenta
la PACO2 y la PaCO2, determinando la aparicin de una acidosis respiratoria, que origina
hipercapnia dando lugar a cefalea, somnolencia, confusin mental, debilidad e
irritabilidad. Una PaCO2 de 44 mmHg indica una hipoventilacin.
10. hiperventilacin, supone una disminucin de la PACO2 y PaCO2, causando
hipocapnia y alcalosis respiratoria, lo cual origina cefalea, fatiga, entumecimiento y
hormigueo en las manos, pies y labios, e incapacidad para concentrarse. Respecto a la
PAO2 y la PaO2, la aumenta, no obstante estos cambios no influyen mucho dado que en
reposo la sangre arterial est casi saturada de O2 (97,4%).
(INICIO)
(1) PRIMERA LEY DE DALTON
La presin parcial de un gas es la presin que ejerce dicho gas en un volumen como
consecuencia de su concentracin y de forma independiente, al resto de los gases de la
mezcla
(2)En una mezcla gaseosa, la presin total ser la suma de las presiones parciales de
todos sus componentes. As, la presin baromtrica ser consecuencia de la suma de las
presiones parciales de todos sus gases. Luego para medir la presin parcial de cualquier
gas de la mezcla, basta con multiplicar la presin baromtrica por la concentracin o
fraccin de dicho gas:
Pgas = Pb x Fgas
Ahora bien, la presin de un gas en una mezcla gaseosa depende de las condiciones de
medida, ya que factores como la temperatura, vapor de agua y presin influyen. Como
las condiciones pueden variar, stas se clasifican en tres:
(STPD)(condiciones estndar) : Volumen medido a 0C (273 K), 760 mm Hg de
presin y seco.
(BTPS)(condiciones pulmonares): Volumen medido a 37C (310K), presin
ambiental y saturado de agua.
(ATPS)(condiciones ambientales): Volumen medido a temperatura ambiente, presin
ambiente y saturado de agua.
Las frmulas de conversin son:
1.
2.
Hemodinmica
distensibilidad, volumen, flujo, presiones, reistencias
factores que modifican la resistencia y flujo sanguneo
pulmonar
volumen pulmonar
presin vascular pulmonar y flujo sanguneo
pulmonar
fuerza de la gravedad
otros
3.
Regulacin
4.
Resumen
5.
Referencias
6.
Autoevaluacin
izquierda.
FUNCIONES:
Adems de su funcin en el intercambio gaseoso, la circulacin pulmonar
realiza otras funciones colaterales:
1. FILTRO: Los vasos pulmonares de pequeo calibre constituyen un filtro
capaz de evitar el paso de mbolos a la circulacin mayor.
2. ALMACEN DE SANGRE PARA EL VENTRCULO IZQUIERDO: La alta
distensibilidad de la circulacin pulmonar y sobre todo la de sus venas,
supone un incremento importante del volumen de sangre almacenado que
sirve como reservorio para uso del ventrculo izquierdo.
3. NUTRICIN: La circulacin capilar pulmonar sirve de soporte nutritivo
para los alvolos y los ductos alveolares.
4. SEQUEDAD ALVEOLAR: En condiciones normales una entrada de agua en
los alvolos es rpidamente retirada hacia los capilares pulmonares. As se
consigue la sequedad de los alvolos necesaria para una adecuada
ventilacin alveolar. El mecanismo que lo permite se basa en la baja
presin capilar y la alta presin onctica que determina una presin neta de
reabsorcin, adems de la baja tensin superficial presente en los
pulmones gracias a la presencia del agente surfactante, ya que esta
tensin, generada forzosamente por la interfase gaseoso-lquida pulmonar,
favorece el paso de agua hacia los alvolos.
HEMODINMICA (Figura)
LA CIRCULACIN PULMONAR O CIRCULACIN MENOR ES UN
SISTEMA DE BAJA PRESIN Y MUY DISTENSIBLE.
Volumen:
Normalmente es un 10% del volumen sanguneo total y en los capilares es
de unos 70 ml. Este volumen vara con la postura, al ponernos de pie parte
del volumen se desplaza hacia las extremidades y cuando nos acostamos el
volumen de las extremidades se acumula en la circulacin pulmonar a
costa de CV.
Presiones:
Sistema de baja presin
P. arterial pulmonar: 25/8
Presin arterial media = 15 mm Hg
Presin en aurcula izquierda: 8 mm Hg
Gradiente de perfusin: 7 mm Hg.
Presin capilar media = 10 mm Hg
Presin onctica =25 mm Hg
Normalmente existe al nivel capilar una presin de reabsorcin que evita el
edema pulmonar, mientras que la Pc no sea > 25 mm Hg (insuficiencia
coronaria izquierda, estenosis mitral, etc) y que la tensin superficial se
mantenga baja por el surfactante, ya que esta fuerza favorece el paso de
lquido intersticial hacia los alvolos. Tambin hay que tener en cuenta la
presin alveolar, como fuerza que favorece la sequedad de los mismos.
Resistencia:
La resistencia vascular pulmonar es de 0,072 mmHg/ml/s , 1/10 de la
sistmica. Es tan baja que la propia actividad del ventrculo izquierdo
podra determinar el flujo sanguneo pulmonar.
Flujo:
Es el mismo que en la circulacin sistmica es decir, el gasto cardiaco unos
5 litro/min.
Como dato curioso esta pequea circulacin soporta en 1 minuto el mismo
flujo que toda la circulacin sistmica.
La velocidad media del flujo en la arteria pulmonar es de 40 cm/s.
El tiempo de trnsito capilar es de 0,75 s.
El flujo sanguneo para un sujeto en posicin vertical no es homogneo
debido al efecto de la gravedad sobre las presiones y las resistencias
vasculares. Normalmente es mayor en la zona basal pulmonar que en la
zona apical. Las zonas basales pulmonares estn mejor prefundidas que
REGULACIN (Figura)
LA REGULACIN DE LA CIRCULACIN PULMONAR SE REALIZA
MEDIANTE EL CONTROL DEL TONO MUSCULAR LISO VASCULAR POR
INTERMEDIO DE FACTORES NEURALES, HUMORALES Y LOCALES.
1. Vasoconstriccin hipxica:
El principal factor regulador es de tipo local y viene determinada por la
hipoxia alveolar y la hipoxemia en los vasos pulmonares. Ambas
determinan un aumento en la resistencia vascular pulmonar.
Una disminucin en la ventilacin supone incremento del CO2 alveolar y
disminucin del pH sanguneo pulmonar, que desemboca en un efecto
vasoconstrictor del rea afectada (mecanismo de Euler-Liljestrand).
En la hipoxia regional provocada por la falta de ventilacin de una regin
alveolar, se produce un incremento de la resistencia vascular de esa regin,
que permite la derivacin de ese flujo sanguneo hacia una regin mejor
ventilada.
En la hipoxia generalizada, que se produce frente a unos valores de
PAO2 anormalmente bajos, la respuesta vascular pulmonar es un
incremento generalizado de su resistencia, que puede ser causa de una
hipertensin pulmonar (1).
2. Control neural:
La inervacin pulmonar afecta principalmente a las arterias musculares y
es nula en vasos de dimetro inferior a 30 mm. Las vnulas y venas
intrapulmonares no tienen inervacin.
La estimulacin simptica incrementa el tono vascular pulmonar, mientras
que la estimulacin parasimptica genera vasodilatacin si previamente se
ha producido una vasoconstriccin.
3. Control humoral y hormonal:
En arterias, las catecolaminas, la angiotensina II, el tromboxano A2 y la
PGF2a producen vasoconstriccin. Agentes vasodilatadores son: La Ach, la
PGI2 y el isoproterenol.
En venas pulmonares, la venoconstriccin puede darse por la serotonina,
histamina y endotoxina de la E. Coli
OBJETIVOS ESPECFICOS
Explicar el mecanismo de intercambio gaseoso alvolo-capilar y los factores que lo modifican
Concepto y significado de capacidad de difusin pulmonar
Concepto y significado de tiempo de difusin
Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la perfusin. Citar ejemplos
de gases que lo hagan por dicho mecanismo
Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la difusin. Citar ejemplos de
gases que lo hagan por dicho mecanismo
Concepto y significado de arterializacin de la sangre
Concepto y significado del cociente ventilacin/perfusin pulmonar
Indicar y explicar los factores que modifican la arterializacin de la sangre
Describir las diferencias en el cociente ventilacin/perfusin en las distintas regiones del pulmn debidas
a la distinta distribucin de flujo sanguneo y ventilacin alveolar de arriba abajo en el pulmn
Describir como las desigualdades del cociente ventilacin/perfusin entre las distintas
regiones del pulmn determinan que disminuya la eficacia del mismo como
intercambiador de gases
Definir el concepto de hipoxia e hipoxemia
GUIN
1.
factores
gradiente de presin alvolo-capilar
capacidad de difusin pulmonar (DL)
tiempo de difusin
modificaciones
2.
Arterializacin
valores venosos y arteriales de los gases respiratorios
diferencias de presiones parciales de oxgeno entre sangre arterial pulmonar y
alveolar
derivaciones arteriovenosas
relacin ventilacin/perfusin
modificaciones
Resumen
4.
Autoevaluacin.
5.
Referencias
Se entiende por tal al equilibrio entre los valores de los gases sanguneos y los
alveolares, al paso de la sangre por los capilares pulmonares. (PO2 = 100 mm Hg;
PCO2 = 40 mm Hg.)
Realmente el valor de la PO2 medida en la circulacin arterial es de 95 mm Hg, esta
diferencia de 5 mm Hg entre el valor de la PO2 en arteria y en capilar pulmonar se debe
a los siguientes factores fisiolgicos:
1. Las derivaciones (shunt) arteriovenosas anatmicas existentes en la circulacin
bronquial y coronaria, donde se produce mezcla de sangre arterial y venosa.
2. La falta de uniformidad en el eje vrtices - bases pulmonares entre la ventilacin
alveolar y la perfusin pulmonar (VA / Q), como consecuencia del efecto de la gravedad.
3. La relacin entre difusin de oxgeno a travs de la membrana respiratoria y la
perfusin sangunea.
Aunque esta ltima, en condiciones normales, no afecta, s hay que tenerla en cuenta en
patologas que afecten a la membrana respiratoria o en situaciones donde se
incremente mucho la perfusin.
En condiciones normales la mezcla arteriovenosa determinada por las dos primeras
opciones, no supone ms del 2% del gasto cardiaco. De ste el 20% se debe a las
derivaciones anatmicas que pueden considerarse fijas, mientras que el 80% restante
se deben a las variaciones regionales en la relacin V/Q ocasionadas por el efecto de la
gravedad, donde veremos que la mayor perfusin se da en la regin basal del pulmn,
siendo as la que contribuye de forma importante al valor final de la PO2arterial, y esta
regin es la peor ventilada, de ah el inferior valor de presin de oxgeno alcanzado.
DERIVACIONES ARTERIO VENOSAS (Figura)
OBJETIVOS ESPECFICOS
Explicar las causas que justifican el transporte de oxgeno por la hemoglobina.
Concepto y significado de capacidad total de transporte de 02 por la sangre y de saturacin 02 de la
sangre y sealar los factores bsicos de los que depende.
Conocer la cantidad de 02 fijado por gramo de Hemoglobina y calcular el total de 02 transportado unido
a la hemoglobina en funcin de la concentracin de sta.
Describir e interpretar la curva de disociacin del oxgeno.
Definir el concepto de P50
Explicar los factores que modifican la afinidad del oxgeno por la Hb
Describir las consecuencias de determinadas circunstancias como la anemia, la intoxicacin por C0 y
diferentes tipos de hemoglobinas sobre la curva de disociacin de la oxihemoglobina, la Pa02 y la
Saturacin de 02.
Explicar las formas de transporte del CO2
Describir las consecuencias que tiene sobre el transporte de CO 2 y el pH sanguneo, la presencia de
anhidrasa carbnica en el eritrocito
Describir los intercambios inicos que se producen entre el hemate y el plasma durante el transporte de
C02 por la sangre.
Describir la curva de disociacin del CO2
Explicar el efecto Haldane
Explicar la relacin existente entre ventilacin alveolar y pH plasmtico.
GUIN
1.
3.
4.
Resumen
5.
Autoevaluacin
6.
Referencias
El CO2 se transporta por la sangre en un 10% por el plasma y el 90% restante dentro del
eritrocito. Tanto en el plasma como en el eritrocito va en tres formas:
1. Disuelto.
2. En forma de bicarbonato.
3. En forma de compuestos carbaminos con las protenas sanguneas.
Del 10% plasmtico, un 5% va disuelto en funcin de la PCO2, otro 5% en forma de
bicarbonato formado en el plasma (debido a la baja actividad de la anhidrasa
plasmtica), y menos del 1% formando compuestos carbaminos con las protenas
plasmticas.
Del 90% intraeritrocitario, un 5% se encuentra disuleto en el citoplasma; un 21%
formando compuesto carbamino con la Hb; y un 63% en forma de bicarbonato (debido a
la alta actividad de la anhidrasa citoplasmtica).
En realidad y apesar de los porcentajes indicados anteriormente, como el bicarbonato
intraeritrocitario sale al plasma (intercambiado por cloruro), en el plasma nos
encontramos con un 68% de bicarbonato.
Si nos referimos a porcentajes totales (plasma ms eritrocito) los valores son:
1. Disuelto (10% del CO2 sanguneo total)
2. En forma de bicarbonato (68% del total)
3. En forma de compuestos carbaminos con las protenas sanguneas (22% del total).
(Figura) El CO2 cuando llega al plasma se disuelve de acuerdo a la ley de Henry (0,57 x
45 (PCO2)= 2,7 ml CO2/100 ml sangre venosa) (2,28 ml de CO2 /100 ml sangre arterial)
( la solubilidad del CO2 (0,57)), una parte de ste difunde por la membrana del eritrocito
donde tambin queda disuelto en las mismas proporciones. Pero en el interior del
eritrocito existe una anhidrasa carbnica (AC) que favorece la unin del CO2 con el H2O
formndose CO3H2 que se disocia rpidamente formando CO3H- y H+. Estos iones
bicarbonato pasan al plasma y como los cationes que deberan acompaarlo para
mantener la electroneutralidad, el K+ y el Na+, no lo hacen como consecuencia de la
bomba Na+/K+, entran Cl- (desplazamiento de los cloruros). As los eritrocito de la
sangre venosa contienen mayor [Cl-] que la arterial y adems al crecer el nmero de
partculas osmticas intraeritrocitarias (Cl- y H+) se produce entrada de agua y los
globulos rojos presentan mayor volumen lo que supone que el hematocrito venoso sea
un 3% mayor que el arterial. Si administramos un inhibidor de la anhidrasa carbnica, la
acetazolamida por ejemplo, disminuye considerablemente la proporcin de CO2 en
bicarbonato, aumentando el CO2 disuelto lo que supone un incremento de la PCO2 de 45
a 80 mmHg.
En condiciones normales, la mayor fraccin de CO2 se encuentra en forma de
bicarbonato lo que supone adems un importante factor regulador del pH sanguneo por
ser ste el principal par amortiguador del pH del medio interno.
Los H+ intraeritrocitarios son amortiguados por la HbO2, compitiendo con el O2 de forma
que en ambientes ricos en CO2 (los tejidos) la aparicin de H+ en el citoplasma
El 2,3 DPG disminuye la cantidad de CO2 unida a la Hb, pues compite con l por la Hb.
(volver)
EFECTOS DE LA VENTILACIN EN EL CO2 Y pH SANGUNEO (Figura)
OBJETIVOS ESPECFICOS
Describir la organizacin central y generacin del ritmo respiratorio
Analizar los efectos de la PaCO2, pH y PaO2 sobre la ventilacin
Explicar los reflejos respiratorios de orgen qumico
Explicar los reflejos respiratorios de orgen pulmonar
Explicar los reflejos respiratorios de orgen extrapulmonar
Explicar algunas de las alteraciones respiratorias
GUIN
1.
Introduccin
2.
Centros respiratorios
3.
Reflejos respiratorios
reflejo qumico
perifricos
centrales
interacciones entre ellos
reflejo mecanoceptor
receptores de adaptacin lenta
receptores de adaptacin rpida
nociceptores (fibras C)
4.
Reflejos extrapulmonares
5.
Alteraciones respiratorias
6.
Resumen
7.
Autoevaluacin
8.
Referencias
INTRODUCCIN (Figura)
La actividad del aparato respiratorio se encuentra regulada por los centros respiratorios
ubicados en el sistema nervioso central. Centros donde adems se origina el ritmo
respiratorio.
De estos centros, no bien delimitados en la actualidad, parten axones que
contralateralmente e ipsilateralmente van hacia las motoneuronas (Mns) inspiratorias y
espiratorias espinales, las cuales inervan a los msculos respiratorios, as como a los
msculos accesorios respiratorios.
Estos centros reciben informacin sensorial de los quimiorreceptores (perifricos y
centrales) que testan las PaCO2 y PaO2, aunque la primera es la que normalmente tiene
mayor preponderancia en el control respiratorio. Tambin reciben informacin sensorial
de los mecanoceptores de distensin pulmonar, as como de otros sensores torcicos,
bronquiales, etc. Toda esta informacin se integra en forma de reflejos respiratorios, que
junto con los datos procedentes del aparato circulatorio y otros centros nerviosos,
definen un patrn respiratorio encargado de modular la frecuencia y la profundidad del
ritmo respiratorio.
Tres son los patrones de control que podemos definir:
El metablico, determinado por los niveles de la PaCO2, reflejo del metabolismo celular y
de la propia ventilacin alveolar. Su resultado es un cambio en la frecuencia respiratoria
y la profundidad de la inspiracin. Cuando el organismo se encuentra en estado de
hipoxemia, el estmulo de la PaO2 supera el efecto regulador de la PaCO2.
El otro patrn, es el voluntario, organizado por el cortex y el tlamo, mediante los cuales
se pueden organizar respuestas respiratorias frente a diferentes situaciones como el
parto, el habla, el canto, el silbar, tragar, toser, defecar, estados de ansiedad, de miedo,
etc. Estas reas cerebrales envan sus axones a los centros respiratorios para modular
en ellos, tanto la frecuencia como la profundidad respiratoria.
Por ltimo tenemos el patrn respiratorio determinado por el estado de sueo/vigilia del
sujeto. Este estado viene definido por la actividad de la formacin reticular, que invade
todo el tronco del encfalo con su consiguiente influencia en los centros nerviosos
ubicados en el mismo; determinando dos patrones respiratorios diferenciados, uno es el
correspondiente al estado de vigilia y el otro es caracterstico del estado del sueo.
El primero (GRD) est localizado en los confines del ncleo del tracto solitario
(NTS), con neuronas activas durante la inspiracin. Con axones contralaterales que
inervan a travs del frnico el diafragma y axones contralaterales que van al GRV,
inhibiendo a sus neuronas espiratorias. ste recibe gran parte de la informacin
sensorial respiratoria. Tiene actividad rtmica y es responsable del ritmo bsico
ventilatorio.
El segundo grupo (GRV) contiene dos poblaciones de neuronas unas en el ncleo
ambiguo, con neuronas premotoras inspiratorias adems de neuronas motoras de los
msculos larngeos y parasimpticas a los bronquiolos y corazn. Otras en
el retroambiguo, donde en su regin rostral encontramos neuronas premotoras
inspiratorias (I) con axones contralaterales hacia las Mns espinales que inervan a los
msculos intercostales externos (inspiratorios) y msculos accesorios. En su regin
caudal, se encuentran neuronas premotoras espiratorias (E) que inervan de forma
ipsilateral a las Mns espinales que inervan a los intercostales internos (espiratorios) y
msculos abdominales. Las neuronas E parecen tener efectos inhibitorios durante la
fase inspiratoria sobre las neuronas I, siendo as responsables de la finalizacin de dicha
fase.
El complejo de Btzinger (centro apnusico) est compuesto exclusivamente por
neuronas espiratorias que reciben entrada sensorial desde el NTS y tienen un efecto
inhibitorio sobre las neuronas inspiratorias del GRD y GRV y un efecto excitatotorio sobre
las neuronas espiratorias del GRV.
La informacin sensorial del vago es de tipo inhibidor sobre las neuronas inspiratorias.
En el puente tenemos:
Neuronas del grupo respiratorio del puente (GRP) (antiguamente conocidas como
centro neumotxico) son de tipo inspiratorio localizadas en el ncleo parabraquial
lateral (NPL) y ncleo de Klikker-Fuse (NKF) y espiratorio en el ncleo
parabraquial media (NPM). Parece implicado en la regulacin de la profundidad
inspiratoria y recibe informacin sensorial vagal. Los dos primeros regulan el ritmo
inspiratorio actuando sobre el GRD.
ESTOS GRUPOS ORGANIZAN LA INFORMACIN NECESARIA PARA GENERAR EL RITMO
RESPIRATORIO Y LA PROFUNDIDAD DE LA INSPIRACIN (Figura), SIENDO EL GRUPO
RESPIRATORIO VENTRAL DONDE SE ORIGINA EL RITMO Y EL RESTO SE ENCARGAN DE
MODULARLO. VER [1]
(volver)
REFLEJOS RESPIRATORIOS
En la base del cuarto ventrculo cerebral (en el bulbo) se encuentran neuronas sensibles
a los cambios del CO2 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (Figura). Estas neuronas estn
en estrecha relacin con los "centros respiratorios". Realmente son sensibles a los
cambios en la concentracin de hidrogeniones provocados por los cambios en la presin
de CO2, el cual pasa fcilmente la barrera hematoenceflica.
El CO2 una vez en el LCR se hidrata y forma CO3H- y H+este incremento en hidrogeniones
es el causante del incremento en la actividad de las neuronas inspiratorias. La respuesta
es muy rpida, menor de 1 minuto, pero tiene un lmite, de forma que a valores de
PCO2 mayores de 70 mm Hg se produce un efecto paralizante de los centros
respiratorios.
Si se hiperventila durante un tiempo, se puede mantener ms tiempo suspendida la
respiracin.
INTERACCIONES ENTRE ELLOS. (Figura)
Cuando se utilizan drogas que disminuyen la sensibilidad del sensor central al
CO2 (barbitricos, morfina, etc) se pone de manifiesto la regulacin mediada por los
quimioceptores perifricos.
Si analizamos el efecto conjunto del O2 y CO2 en la regulacin qumica del aparato
respiratorio obtenemos los grficos de la figura, donde podemos observar lo siguiente:
A medida que aumenta el valor de la PaCO2 se produce un incremento de la ventilacin,
que se hace mximo cuando los valores de la PaO2 caen por debajo de los valores
vitales.
Cuando analizamos los cambios de ventilacin con respecto a la PaO2 observamos que
son poco importantes y muy dependientes de los valores de la PaCO2, de forma que si
estos ltimos son mayores de 40 mm Hg se produce un aumento de la ventilacin a
medida que baja la PaO2, pero si estn por debajo de 40, se necesita una cada
importante de la PaO2 para que se produzca un aumento importante de la ventilacin
(2).
La detencin voluntaria de la respiracin lleva a un incremento de la PaCO2 y cada de la
PaO2 hasta un punto donde se produce un estmulo de los centros respiratorios por
encima del control voluntario: Punto de ruptura. Este punto se puede atrasar si se
seccionan los cuerpos carotdeos. Tambin se puede alargar con hiperventilaciones
previas, que bajen el valor de la PaCO2.
Consecuencia de este anlisis es que el parmetro qumico que gobierna la ventilacin
es la PaCO2 y que slo se hace visible el papel de la PaO2 cuando ste alcanza valores
que ponen en peligro la supervivencia celular.
En los trastornos del equilibrio cido-base se observan cambios respiratorios.
En la acidosis metablica (provocada por acumulacin de cidos no voltiles, por
ejemplo cuerpos cetnicos (diabetes sacarina)) se produce un incremento de la
ventilacin (respuesta de Kussmaul).
En la alcalosis metablica (por ejemplo, vmitos prolongados con prdida de ClH) se
produce disminucin de la ventilacin.
Por otra parte las modificaciones ventilatorias independientes a los cambios del
equilibrio cido-base ejercen cambios en ste:
La hiperventilacin produce alcalosis respiratoria.
La hipoventilacin produce acidosis respiratoria.
(volver)
REFLEJOS MODULADORES DE LA RESPIRACIN DE ORIGEN NO QUMICO.
Desde hace tiempo se sabe que la seccin al nivel del cuello de los dos nervios vagos
(neumogstricos), produce modificaciones respiratorias importantes en el animal
anestesiado, disminuyendo su frecuencia respiratoria y aumentando considerablemente
el volumen corriente. Estos efectos muestran que algunos mensajes sensoriales
procedentes del sistema pulmonar que viajan por la seccin sensorial del vago ejercen
un importante efecto de control respiratorio. Adems de stos, existen otros reflejos de
origen extrapulmonar que tambin ejercen un efecto modulador de la respiracin.
RECEPTORES DE ADAPTACIN LENTA (RECEPTORES PULMONARES) (Figura)
LOS RECEPTORES PULMONARES DE ADAPTACIN LENTA MODIFICAN EL PATRN
BSICO RESPIRATORIO.
Reflejo de Hering-Breuer o reflejo de la insuflacin: Mecanoceptores de
adaptacin lenta situados en las paredes musculares de las vas de conduccin. Son
fibras mielnicas vagales tipo A (5 a 10 mm dimetro y velocidad de conduccin de 35 a
50 metros/s) que responden al grado de estiramiento. Son receptores que se adaptan
lentamente y son sensibles a pequeas variaciones de la distensin, de forma que
cuando aumenta sta, aumenta el reclutamiento de estos receptores. Su informacin es
de tipo inhibidor y su descarga aumenta al final de la inspiracin, inhibiendo a las
neuronas inspiratorias y activando a las neuronas espiratorias.
Son detectores de volumen pulmonar (insuflacin).
En el hombre se activa con volmenes corrientes mayores de 1000 ml y cuando
disminuye la distensibilidad pulmonar. Se piensa que est implicado en la inhibicin de
inspiracin mantenida por lo que sirve para conservar el ritmo respiratorio, adems de
optimizar el trabajo respiratorio. La anestesia del vago hace desaparecer los cambios de
ritmo y profundidad.
FUNCIONES:
TERMINAR LA INSPIRACIN
Efectos colaterales de este reflejo son: relajacin del msculo liso de las vas areas,
reduccin del tono vasomotor perifrico e incremento de la frecuencia cardiaca
(taquicardia). Si el volumen pulmonar es muy alto producen bradicardia y vasodilatacin
perifrica.
RECEPTORES PULMONARES DE ADAPTACIN RPIDA (Figura)
LOS RECEPTORES PULMONARES DE ADAPTACIN RPIDA PARECEN
IMPLICADOS EN LA DETECCIN DEL INICIO DE SUCESOS
PATOLGICOS. RESPONDEN A LA IRRITACIN.
Se encuentran por debajo de la superficie de las grandes vas de conduccin entre las
clulas epiteliales. El reflejo aparece por la accin de agentes irritantes y por cambios en
ambos sentidos del volumen pulmonar. Son aferentes vagales mielinizadas y
ramificadas por el epitelio pulmonar.
Su actividad es inversa a la compliancia pulmonar por lo que se les considera receptores
de compliancia. Tambin responden a partculas inhaladas, gases txicos, aumento del
flujo areo, congestin pulmonar y deformacin mecnica, mediadores qumicos de las
reacciones alrgicas. Su estimulacin en la trquea genera tos y en las reas inferiores
producen broncoconstriccin, constriccin larngea y ventilacin rpida y superficial