Envejecimiento y descarga muscular se asocian con una disminucin de la masa
muscular, la estructura, la fuerza y los cambios en las propiedades mecnicas del msculo esqueltico. Existe la percepcin de que la recarga restaura la arquitectura muscular y la funcin pero las diferencias en la capacidad de regeneracin de los compartimentos intra y extracelulares, la susceptibilidad dependiente de la edad de dao muscular, especialmente en la maquinaria contrctil, hacen que sea difcil atribuir el papel principal de las anteriores componentes mencionados. Esta revisin resume brevemente los estudios que examinan el envejecimiento del msculo esqueltico durante la descarga y la carga. El artculo destaca los cambios en la masa muscular, estructura, componentes de la matriz extracelular (ECM), la fuerza, la locomocin, la capacidad de adaptacin al ejercicio, peculiaridades del metabolismo de las protenas, de susceptibilidad a los glucocorticoides y la recuperacin de los msculos de una lesin. 1. Introduccin El envejecimiento y la descarga de ambos conducen a cambios en la cantidad y la calidad del msculo esqueltico. No est claro si los cambios intrnsecos en el msculo esqueltico contribuyen a la prdida de la funcin muscular, o si la prdida de masa controla nicamente la prdida de la funcin muscular. Al igual que en el aparato contrctil del msculo esqueltico, la red de colgeno tambin juega un papel importante en la funcin muscular. ratas de edad avanzada tienen mayor sensibilidad a los glucocorticoides, que pueden estar relacionadas con la mayor modificacin de los efectos de la insulina y el crecimiento similar a la insulina factor 1 (IGF-1) sobre el metabolismo de protenas musculares. Se ha demostrado hace aproximadamente tres dcadas que los msculos de mayor edad se lesionan con facilidad y se regeneran ms lentamente. Una disminucin de la fuerza muscular en el envejecimiento paralelos atrofia muscular, alteracin de la locomocin, debilidad general y la mayor susceptibilidad a la enfermedad, como el msculo es el principal reservorio de las protenas del cuerpo y los aminocidos, que se utilizan para la sntesis de protenas de fase aguda y propsitos energticos. El objetivo de esta revisin es resumir los estudios de envejecimiento en el msculo esqueltico durante la descarga y la carga. Esta revisin describe los efectos del envejecimiento, descarga y la carga de la masa muscular esqueltica, estructura, componentes de ECM, la fuerza, la locomocin, la capacidad de adaptacin al ejercicio, peculiaridades del metabolismo de las protenas, la susceptibilidad a los glucocorticoides y la recuperacin de una lesin. 2. Efecto de descarga y envejecimiento en el msculo esqueltico La inactividad o desuso y el envejecimiento se asocian con una disminucin de la masa muscular, la estructura y la fuerza. Un estilo de vida sedentario, el reposo en cama, los vuelos espaciales y suspensin posterior conducen el msculo esqueltico para trastornos de la microcirculacin, la atrofia, prdida de protenas, cambios en las propiedades contrctiles y el tipo de fibra muscular. La tasa de prdida de msculo se ha estimado en el rango de 1% a 2% por ao despus de la edad de 50, el 25% de las personas menores de 70 aos y el 40% de los mayores de 80 aos son sarcopnica. En el msculo esqueltico tanto jvenes como de edad, se ha demostrado que el estrs oxidativo aumenta en respuesta a la descarga y puede tener un papel importante en la
mediacin de la atrofia muscular. Tambin se ha propuesto que los cambios causados
por el envejecimiento y la descarga son msculo especfico. Descarga resulta en una disminucin en el nmero de mioncleos y un aumento en el nmero de ncleos apoptticos en el msculo esqueltico. protena de choque trmico (HSP) 70 inhibe la caspasa-dependiente y las vas de apoptosis independiente de caspasas y puede funcionar en la regulacin del tamao del msculo a travs de la inhibicin de la distribucin de la fibra muscular necrtico y la apoptosis en el msculo de edad. Disminucin de la masa muscular se debe principalmente a las fibras de tipo II atrofia y la prdida del nmero de fibras musculares. Aumento de la variabilidad en el tamao de la fibra, la acumulacin de la no agrupacin, dispersa y fibras anguladas y expansin del espacio extracelular son caractersticos de la atrofia muscular. La prdida de nmero de fibras es la causa principal de la sarcopenia, as como la disminucin en la produccin de hormonas anablicas, por ejemplo, la testosterona, la hormona del crecimiento (GH), y de IGF-1, y un aumento en la liberacin de agentes catablicos, y la interleucina G ha sido se muestra una ampliacin de la tasa de prdida de masa muscular. Con la edad, el msculo esqueltico se vuelven menos potente, la grasa se redistribuye desde el depsito a los msculos y la sntesis de colgeno alterado y cambios posteriores a la traduccin en la estructura de colgeno a reducir la elasticidad de los ligamentos. Las propiedades de resistencia y rigidez que controlan el equilibrio entre la capacidad de las fibras para resistir el estiramiento vienen de tener un grado crtico de la reticulacin de las molculas de colgeno para formar fibras. Con la edad, el nmero de enlaces cruzados aumenta y hace que las fibras de colgeno demasiado rgidos para un funcionamiento ptimo. 2.1. Efecto de la descarga y el envejecimiento sobre la matriz extracelular del msculo esqueltico La ECM de los tejidos conectivos permite enlaces a otros tejidos, y desempea un papel clave en la transmisin de fuerza y el mantenimiento estructura de tejido en los tendones, ligamentos, hueso y msculo. Envejecimiento, as como la inmovilizacin provoca un aumento relativo marcada en el tejido conectivo endo- y perimisial, lo que resulta en cambios en las propiedades mecnicas del msculo esqueltico. lmina basal miofibrilar se hace ms gruesa y ms rgida con la edad y el aumento de la reticulacin de las molculas de colgeno hacen fibrillas ms resistentes a la degradacin por la colagenasa. Tipo fibrilar I y III colgenos son ms abundantes en el msculo esqueltico y epiperimisio. el colgeno de tipo IV no fibrilar slo est presente en las membranas basales y tiene un papel crtico en la disposicin celular del tejido muscular. Existen diferencias en el metabolismo del colgeno y el contenido entre los msculos. De contraccin lenta (ST) los msculos contienen 40? 50% ms colgeno que los msculos de contraccin rpida (FT) y esto aumenta con el envejecimiento. Reduccin de la actividad muscular disminuye la tasa de sntesis de colgeno en el msculo esqueltico como la inmovilizacin regula a la baja la sntesis de colgeno en el nivel pretranslational, principalmente entre I y III colgenos. La descarga tambin
induce un cambio en la proporcin relativa de tipo isoforma de colgeno I a III. Una
disminucin en el nivel de colgeno I mRNA en ST y el msculo FT durante la suspensin posterior de tres semanas indica que el tipo fibrilar de colgeno I es ms sensible a la descarga y el efecto es mucho ms duradera que la de tipo fibrilar de colgeno III. Este hallazgo demuestra que la descarga de las extremidades posteriores induce la reduccin de colgeno tipo I. Lisil oxidasa (LO), que desempea un papel importante en la formacin y regeneracin de ECM mediante la oxidacin de los residuos de lisina en la elastina y el colgeno, inicia la formacin de reticulaciones covalentes, que estabilizan las protenas fibrosas. Desde este punto de vista, es comprensible que una disminucin significativa en el nivel de ARNm LO fue registrada slo en el msculo ST. Las metaloproteinasas de matriz (MMP) proporcionan la degradacin de los compuestos de la MEC. nivel de MMP-2 no cambi significativamente durante tres semanas de suspensin posterior, pero aument en el msculo ST durante dos semanas de recarga y en el msculo FT despus de una semana de recarga. sistema de MMP est implicada en la fase temprana de la adaptacin del msculo de la carga. nhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP) son protenas, que inhiben la degradacin de ECM. El nivel de mRNA de TIMP-1 se redujo en el msculo ST despus de una semana de suspensin posterior, pero aument en el msculo FT despus de dos semanas de recarga. Dado que tanto intracelular (lisosomal fagocitosis) y las vas degradantes proteinasas extracelulares (ECM) estn presentes en la degradacin del msculo esqueltico durante la descarga y la siguiente recarga, sera injusto atribuir todo el papel de las MMP en este proceso. Los cambios en fibrilar y el colgeno no fibrilar, LO, MMPs y TIMPs en el nivel pretranslational se muestran junto con los cambios en la fuerza muscular y la actividad motora durante tres semanas de suspensin posterior y despus de dos semanas de recarga. Los mayores cambios en el nivel de ARNm especfico de tipo I, III y IV colgenos se registraron en el msculo esqueltico durante las tres semanas de descarga. Un aumento significativo en el nivel de mRNA de MMP-2 se registr en el msculo ST durante la recarga que muestra que la reaccin de MMP-2 en el nivel pretranslational no es rpido en todos los tipos de msculos. La red de tejido conectivo intramuscular puede jugar un papel clave en la reduccin de la funcin muscular y la capacidad fsica con el envejecimiento. 2.2. Cambios cuantitativos y cualitativos en la matriz extracelular durante la descarga Varios cambios cuantitativos y cualitativos en el tejido conectivo intramuscular contribuyen a la funcin deteriorada y las propiedades biomecnicas del msculo esqueltico inmovilizado. Muscular y colgeno de tendn y la red de tejido conjuntivo se conocen para responder a niveles alterados de la actividad fsica. En contraste con la carga fsica, la inmovilizacin de la extremidad de rata conduce a una disminucin de las actividades de las enzimas de colgeno sintetizar tanto en el msculo esqueltico y tendn.
Junto con el aumento de la cantidad de tejido conectivo intramuscular, el nmero de
capilares disminuye drsticamente. Cada capilar est rodeado por una capa densa de fibras de tejido conectivo de aislamiento del capilar de la fibra muscular adyacente, que perturba el suministro de sangre de las fibras musculares y aumenta an ms la atrofia de las fibras musculares. Durante la inmovilizacin, la orientacin tridimensional normal de las fibras de colgeno se rompe. La orientacin normal constituye de las fibras que corren paralelas a las fibras musculares en la prevencin de su superficie las clulas musculares de un exceso de alargamiento y contraccin overn. Adems, las fibras perpendiculares delgadas conectan las fibras musculares adyacentes entre s. Como resultado de la carga disminuido, el nmero de fibras longitudinales aumenta, el ngulo de las disminuciones de colgeno engarzado y esto disminuye la capacidad del msculo para alargar y debido a esto, el msculo esqueltico muestra disminuy significativamente resistencia a la traccin. Adems de los cambios en la abundancia de colgeno, las alteraciones en el grado de reticulacin del colgeno tendran un efecto profundo en las propiedades mecnicas del msculo esqueltico que causan una disminucin de la rigidez muscular. A diferencia de carga, la inmovilizacin conduce a una disminucin de las actividades enzimticas de la biosntesis de colgeno, lo que sugiere que la biosntesis de la red de colgeno disminuye como resultado de la actividad muscular y tendinosa reducida. La tasa de la sntesis de colgeno total depende en gran medida el equilibrio global de protenas de los tejidos, pero parece ser afectada positivamente por estiramiento en tanto msculo y el tendn. la expresin de colgeno durante la inmovilizacin se ha demostrado que es al menos parcialmente downregulated a nivel de traduccin pre. Aunque la cantidad relativa de los tejido conectivo se incrementa durante la inmovilizacin, la expresin del gen de tipo I y III colgenos disminuye durante los primeros tres das de inmovilizacin. El contenido de colgeno de tipo IV se redujo tambin como resultado de la inmovilizacin. Las actividades de prolil-4-hidroxilasa (P- 4-H) y glucosiltransferasa galactosil hidroxilisina (GGT) disminuyen a partir de los tres primeros das de inmovilizacin hasta por lo menos tres semanas sugieren disminuyeron la biosntesis de colgeno durante ese tiempo. La degradacin de los colgenos se ha encontrado para ser mejorada durante la inmovilizacin como la expresin tanto de MMP-2 y MMP9 aumento despus de 30 das de inmovilizacin. La cantidad de TIMP-1 tambin se increment despus de 30 das de inmovilizacin. La concentracin de colgeno aumenta cuando expresa tanto como una funcin del peso seco de msculo o msculo rea de seccin transversal, pero este aumento en el colgeno de msculo se debe principalmente a la atrofia muscular inducida por inmovilizacin. La inmovilizacin tuvo un mayor impacto en la funcin motora neuronal en los individuos viejos que jvenes, que pueden estar relacionados con cambios en la geometra muscular en los ancianos durante la descarga. 3. Efecto de la recarga sobre el envejecimiento del msculo esqueltico La plasticidad del msculo es evidente en fenmenos tales como la atrofia muscular causada por inactividad, y la recuperacin de la atrofia. Cuando los msculos atrficos
se activan de nuevo, la masa muscular aumenta en un perodo relativamente corto de
tiempo, pero la recuperacin de la fuerza muscular lleva mucho ms tiempo. Se ha demostrado que incluso una sola sesin de ejercicio de resistencia moderada de preacondicionamiento se ha utilizado como una intervencin de contramedida para los efectos perjudiciales de la descarga crnica. La recuperacin de la actividad motora de las extremidades posteriores despus de la suspensin es tan rpido como la recuperacin de la fuerza muscular. Probablemente se relaciona con la regeneracin de la estructura muscular de la atrofia por desuso. El hecho de que el incremento de la fuerza muscular que est por detrs de la masa muscular, sugiere la presencia de las fibras musculares funcionalmente inmaduras durante el proceso de recuperacin despus de la atrofia por desuso. Varios estudios han demostrado que el aumento de la masa muscular poco despus de la recarga es atribuible a edema, y en realidad no representan recuperacin. La recuperacin de las propiedades mecnicas del msculo tambin depende de la estructura y el metabolismo del msculo esqueltico. El perodo de recarga de dos semanas ha mostrado que el metabolismo del msculo ST puede ser restaurado. La recuperacin completa de la funcin muscular ST a travs de la zona y de dominio myonuclear tamao de la seccin transversal se ha demostrado que requieren ms tiempo para la restauracin de los nervios y las propiedades mecnicas del msculo. 3.1. Efecto de la recarga en la matriz extracelular del msculo esqueltico envejecimiento Volver a cargar despus de suspensin posterior muestra que el nivel de colgeno mRNA III al final de la segunda semana es relativamente alta. Heinemeier et al. han encontrado que en respuesta a la recarga, la expresin msculo esqueltico de colgeno I y III se indujo notablemente del segundo da de recarga. No fibrilar tipo IV nivel de ARNm de colgeno disminuye en ambos msculos ST y FT durante las tres semanas de suspensin posterior, pero un perodo de dos semanas para la recarga no es obviamente suficiente para restaurar los estados metablicos de este colgeno en la lmina basal del msculo fibra. Se ha demostrado que la reorganizacin de los compuestos de la membrana basal requiere un cierto tiempo. Como el colgeno de tipo IV juega un papel en el proceso de regeneracin en ECM, incluyendo los receptores de la matriz asociada que subrayan musculares interacciones fibra-matriz, se muestra la complejidad de la evaluacin de la importancia funcional de tipo IV metabolismo del colgeno es. Concomitante a la atrofia, una serie de eventos moleculares que dan testimonio de una transicin lenta a rpida de las propiedades musculares. La recuperacin de las propiedades del msculo se produce efectivamente el retorno a la carga normal. Tambin se sabe que el dao de la fibra muscular se produce durante la recarga probablemente debido a la incapacidad de las fibras musculares para soportar las contracciones excntricas y el consiguiente proceso de inflamacin. La recuperacin natural parece ser ms eficaz despus de la recarga, mientras que varias investigaciones demuestran que el retraso en la recuperacin de las ratas durante un ejercicio de correr. Un examen histolgico y ultraestructural del msculo esqueltico mostr una miopata despus de la inmovilizacin aunque la morfologa fue restaurado sobre todo despus de la recarga. Recarga de las apariencias bioqumicos y
ultraestructurales primera restaurados, mientras que la masa muscular tom ms
tiempo. La respuesta del tejido muscular a la descarga parece ms pronunciada que la respuesta del tejido conectivo. Las estructuras de conexin estn protegidos de los rpidos cambios en la masa de tejido mientras que el msculo, que se sabe que acta como un almacn de protena para el organismo, est sujeta a cambios sustanciales y rpidos en la masa de tejido. Sin embargo, se debe considerar que los cambios importantes ocurren en las estructuras de tejido conjuntivo durante la descarga a pesar de los pequeos cambios en la masa de tejido. Despus de reciclaje, tanto jvenes como adultos recuperado su fuerza muscular inicial, pero viejo tenido pequeas ganancias en la masa muscular y el envejecimiento altera la respuesta neuromuscular para la recuperacin a corto plazo. Tambin se ha propuesto que milita contra el envejecimiento de la prdida de estabilidad de colgeno debido a la sobre-extensin mecnica y la GH es ms importante en el fortalecimiento del tejido de la matriz de formacin de la hipertrofia de las fibras musculares en el tejido musculotendinosa edad. 3.2. Efecto del entrenamiento envejecimiento y la resistencia de las protenas contrctiles La atrofia muscular contribuye, pero no explica por completo la disminucin de la fuerza en los ancianos. La disminucin relacionada con la edad en masa muscular y fuerza es una consecuencia de la prdida completa de las fibras asociados con la disminucin en el nmero de unidades de motor y atrofia de las fibras. Se observ una diferencia significativa entre los participantes jvenes y viejos previamente entrenados en el nmero de repeticiones realizadas tres das despus de que el entrenamiento de resistencia. Estos resultados sugieren una recuperacin ms rpida en el grupo de jvenes. Parece que la recuperacin del ejercicio de resistencia ms perjudicial es ms lento como consecuencia de la edad, mientras que no hay diferencias relacionadas con la edad en la recuperacin de la fatiga metablica menos perjudicial. El envejecimiento se relaciona con una disminucin de la tasa de sntesis de protenas en el msculo esqueltico, en particular de las protenas miofibrilares. El contenido relativo de la cadena pesada de la miosina (MyHC) I y IId isoforma aument y MyHC IIb disminuy con la edad. El entrenamiento de resistencia pesada disminuye el contenido relativo de MyHC IId isoforma en el msculo ratas. hipertrofia compensatoria de msculo plantar por tenotomy del msculo gastrocnemio disminuy el contenido relativo de MyHC IIb y IIa isoformas en ratas viejas. hipertrofia compensatoria simultnea y la formacin heavyresistance aumentaron la proporcin de -MyHC IIb y disminuyeron -MyHC IId en el msculo de edad de los animales. formacin Heavyresistencia tambin evita la disminucin relacionada con la edad en el contenido relativo de MyHC IIb isoforma en plantar de la rata muscular. Cay y Willems (2008) propuso que a medida que el nivel de entrenamiento de los participantes en los estudios que examinan el envejecimiento y la funcin muscular es diferente, existen dificultades en la comparacin de los ndices de recuperacin muscular en ratas viejas, ratas inactivos despus de severas contracciones de
alargamiento con la recuperacin de la fatiga inducida por el entrenamiento en los
seres humanos de edad avanzada. 4. El envejecimiento y la capacidad de regeneracin del msculo esqueltico El envejecimiento es un proceso fisiolgico que incluye una disminucin gradual en msculo esqueltico masa, la fuerza y la resistencia junto con una respuesta ineficaz a dao tisular. El envejecimiento y la reduccin de un nivel de actividad fsica son los principales responsables de la disminucin progresiva en varias capacidades fisiolgicas en las personas mayores. Se ha demostrado que una disminucin en la tasa de sntesis de protenas se ve afectada por el proceso de la traduccin se producen en mayores msculo esqueltico humano, mientras que los procesos de transcripcin parecen ser inalterada en comparacin con los de los hombres ms jvenes. Una disminucin en el nmero de clulas satlite se ha demostrado en las fibras musculares FT de sujetos de edad avanzada. En el msculo sarcopnica, la disminucin en la piscina de clulas satlite y la longitud de los telmeros podran explicar la mayor prevalencia de lesiones musculares y la regeneracin muscular retardada. Funcionalmente clulas satlite heterogneos con diferentes propiedades pueden ser reclutados para diferentes tareas, como por ejemplo la regeneracin muscular. Despus de graves daos, los msculos en viejos roedores no se regeneran, as como los msculos en los adultos. La disminucin de la capacidad de regeneracin de los msculos es probablemente debido a causas extrnsecas en lugar de una limitacin intrnseca del msculo. lesiones musculares de contraccin inducida a los msculos que soportan el peso de los roedores viejos provoca dficit en la masa y la fuerza. 4.1. Efecto relacionado con la edad de los glucocorticoides sobre la regeneracin muscular Cuando los adultos y ratas de edad recibieron dexametasona, prdida de masa muscular fue mucho ms rpida en animales de edad avanzada. En el msculo adulto, emaciacin resultado totalmente de una mayor degradacin de las protenas; en el msculo de edad, que era debido a una tasa de sntesis de protenas deprimido. La recuperacin de la masa muscular en ratas de edad tom el doble de tiempo que en los adultos. Una de las razones de esto es que los glucocorticoides disminuyen el efecto estimulador de la insulina y el IGF-1 en el msculo esqueltico de ratas de edad dos veces ms que en los adultos. Tambin se ha propuesto el papel del factor de crecimiento mecnico (MGF) en el envejecimiento sarcopenia asociada. En las fibras musculares FT, el exceso de glucocorticoides produce una ruptura de los filamentos y la desintegracin de las miofibrillas individuales gruesos y finos. Como la tasa de rotacin de las protenas contrctiles en los animales de envejecimiento y en adultos jvenes despus el exceso de glucocorticoides disminuye y clulas precursoras necesarias para la regeneracin del msculo estn daados morfolgica y funcionalmente, estos cambios pueden juntos ser una de las razones de la sarcopenia. Los mecanismos responsables de la sarcopenia en el msculo esqueltico de edad son en gran parte desconocida, pero las clulas satlite de msculo necesaria para la reparacin de la activacin alterada fibras de exposiciones y la proliferacin en comparacin con el msculo joven.
El autoinjerto de msculo esqueltico se ha utilizado como modelo de la regeneracin
muscular. Mayor capacidad oxidativa del msculo tiende a asegurar su regeneracin ms rpida. Se ha demostrado que la tasa de sntesis de las dos principales protenas contrctiles MyHC y actina tambin depende de potencial oxidativo muscular. En ratas de edad avanzada, la tasa de sntesis de MyHC y actina disminuya posteriormente en un 30% y 23%. Se sabe que el envejecimiento se relaciona con reducido drsticamente la tasa de sntesis MyHC sin ningn cambio en MyHC en el nivel transcripcional. La atrofia muscular tambin se asocia con el aumento de la degradacin de protenas, particularmente protenas contrctiles. La acumulacin de protenas anormales durante el envejecimiento se cree que resulta de defectos en la degradacin de protenas, pero muy pocos soporte de datos experimental de esta hiptesis. Los resultados muestran que la tasa de degradacin de las protenas contrctiles en el msculo esqueltico durante el envejecimiento aument aproximadamente dos veces, y tratamiento con dexametasona aument la velocidad de degradacin en ambos grupos de edad de manera significativa. Trabajos anteriores han demostrado que la dexametasona asociada degradacin se inicia desde la periferia de miofibrillas en las fibras musculares con bajo potencial oxidativo. Este proceso de destruccin comienza a partir de los filamentos de miosina, y despus de que se propaga por todo el aparato de miofibrilar. Se ha demostrado que las protenas contrctiles entregados lentamente en animales viejos y los sujetos y tambin en jvenes roedores despus del tratamiento con dexametasona. 4.2. Efecto del envejecimiento y la dexametasona sobre la fuerza muscular y la actividad motora Una de las consecuencias importantes de envejecimiento est deteriorada de locomocin y debilidad general. la actividad motora diaria de ratas de edad tiene una tendencia a disminuir en comparacin con las ratas jvenes. El tratamiento con dexametasona redujo significativamente la actividad motora a diario en ambos grupos de edad. Se ha demostrado que una disminucin de la fuerza muscular se produce en paralelo con la atrofia muscular. Durante el envejecimiento, la fuerza de agarre de las extremidades posteriores se redujo en cerca de la mitad debido a las protenas contrctiles del msculo y masa reducidos, especialmente en el msculo FT. La remodelacin cualitativa de las protenas contrctiles probablemente juega un cierto papel en esto. El tratamiento con dexametasona disminuye la fuerza de agarre de las extremidades posteriores en ambos grupos de edad, pero significativamente ms en el viejo que en el grupo joven. Parece que en la vida cotidiana de ratas senescentes, una disminucin de la fuerza muscular juega un papel ms importante que la actividad motora diaria. Las fibras musculares esquelticas tienen una notable capacidad de regenerarse y esto depende del nmero de clulas satlite bajo la lmina basal de las fibras y de la capacidad oxidativa. La intensidad de la regeneracin depende tambin del tamao del msculo, el tipo de lesin y las caractersticas de contraccin del msculo. El autoinjerto de msculo gastrocnemio en los animales viejos muestra que la regeneracin avanza significativamente ms lentamente en comparacin con los animales jvenes. El tratamiento con dexametasona disminuye la capacidad de
regeneracin, tanto en animales jvenes y viejos. regeneracin ms lenta en los
animales viejos y despus del tratamiento con dexametasona en los grupos de jvenes y viejos est en buena correlacin con una disminucin del nmero de clulas satlite. Trabajos anteriores han demostrado que el tratamiento con dexametasona provoc cambios destructivos en las clulas satlite en el nivel ultraestructural, que son similares a los daos de clulas madre. composicin MyHC durante los turnos de regeneracin de rpido a lento tipo y este proceso est regulado por el ciclo de la denervacin y reinervacin en la regeneracin de las fibras musculares esquelticas. El tratamiento con dexametasona condujo a resultados muy similares tanto en los jvenes y los ancianos, pero estos cambios son ms significativos en el grupo de envejecimiento. Ambos dexametasona inducida msculos sarcopenia envejecimiento y han disminuido la capacidad de regeneracin. 5. Efecto de los glucocorticoides en los compartimentos intra y extracelulares Un exceso de glucocorticoides tiene algunas similitudes en su efecto sobre los compartimentos intracelulares y extracelulares de msculo esqueltico, por ejemplo, la disminucin de la sntesis de las protenas. La regulacin por disminucin de la sntesis de colgeno durante la administracin de dexametasona muestra que los componentes de ECM disminuyen. Como se indica anteriormente, la tasa de sntesis de MyHC solamente disminuy en los msculos FT, mientras que la expresin de los colgenos I, III, y IV ARNm disminuy en ambos msculos FT y ST. Parece que los 10 das de tratamiento con dexametasona influidos de manera similar fibrilacin y la expresin de colgeno de formacin de red en los msculos ST y FT pero diferan en este punto de la sntesis de protena contrctil miosina, que estaba deprimido slo en los msculos de FT. La segunda diferencia principal entre las protenas contrctiles y ECM durante un exceso de glucocorticoides es la tasa de degradacin de las protenas. La dexametasona aument la degradacin de las protenas contrctiles en el msculo esqueltico alrededor de 2,1 veces, pero la expresin de MMP-2 mRNA no cambi significativamente de forma simultnea a pesar de la degradacin de los colgenos se produce actividad principalmente throughMMP. Esto es sorprendente, ya que se demostr anteriormente que los msculos ST contienen alrededor de 50% ms colgeno que msculos FT. La concentracin de colgeno endomisio es tambin ms alta alrededor de las fibras FT, sino como la regulacin a la baja de la sntesis y degradacin sin cambios de colgeno tipo IV son muy similares a fibrilar de colgeno, que da la razn a la conclusin de que la estabilidad mecnica de las fibras musculares esquelticas asegurados por colgeno IV no lo hace diferir entre las fibras ST y FT. El efecto del exceso de glucocorticoides en la debilidad muscular se aplica a travs de la maquinaria contrctil daada del compartimento intracelular FT fibras musculares. 6. Conclusiones Un estilo de vida sedentario, el reposo en cama, vuelo espacial, suspensin posterior y el envejecimiento conduce a la atrofia del msculo esqueltico, la prdida de protenas, cambios en las propiedades contrctiles, fibra de tipo de conmutacin y los cambios en
los componentes de ECM. Recarga aumenta la recuperacin de la actividad de motor
que es tan rpida como la recuperacin de la fuerza muscular, pero las propiedades mecnicas dependen de la metabolismo y la regeneracin de las estructuras musculares de atrofia por desuso. La recuperacin completa de la funcin muscular de envejecimiento a travs de rea y dominio myonuclear tamao de seccin transversal se ha demostrado que requieren ms tiempo para la restauracin de los nervios y las propiedades mecnicas del msculo. El envejecimiento se relaciona con una tasa de disminucin de la sntesis de protenas musculares, particularmente protenas miofibrilares. El contenido relativo de MyHC I y IId isoformas aument y IIb disminuy con la edad. La remodelacin cualitativa de las protenas contrctiles juega un cierto papel en la locomocin deteriorada y debilidad general en el envejecimiento. Un exceso de glucocorticoides tiene algunas similitudes en su impacto en los compartimentos intracelulares y extracelulares de msculo esqueltico. La regulacin por disminucin de la sntesis de colgeno durante la administracin de dexametasona muestra que los componentes de ECM disminuyen. tasa de sntesis MyHC slo disminuy en los msculos FastTwitch, mientras que la expresin de los colgenos I, III, y IV se redujo en ambos msculos FT y ST. El efecto del exceso de glucocorticoides en la debilidad del msculo esqueltico en sujetos jvenes y ancianos se aplica principalmente a travs de la maquinaria del compartimento intracelular FT fibras musculares.