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Med Clin (Barc). 2011;137(11):509512

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Revision

El corazon del atleta: estructura, funcion y diagnostico diferencial

Amelia Carro a,*, Fernando Carro b y Miguel Enrique del Valle c
a

Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Espana

Facultad de Ciencias del Deporte y la Educacion Fsica de la Coruna,. Universidad de La Coruna, La Coruna, Espana
c
Escuela de Medicina del Deporte, Universidad de Oviedo, Oviedo, Espana
b

N D E L A R T I C U L O
INFORMACIO

R E S U M E N

Historia del artculo:

Recibido el 15 de julio de 2010
Aceptado el 14 de octubre de 2010
On-line el 24 de diciembre de 2010

La actividad deportiva prolongada e intensa produce adaptaciones morfologicas y funcionales en el

sistema cardiovascular. La magnitud de dichos cambios esta determinada por diversos factores, llegando
a congurar una entidad propia: el corazon del atleta (CA). El aumento del numero de individuos que
practican deporte supone un incremento paralelo en la prevalencia de CA, pero tambien se eleva la
proporcion de afectados con enfermedades cardiacas que estan asintomaticos, y que participan en
competicion. Nuestro trabajo revisa las caractersticas principales del CA, as como sus aspectos
diferenciales con entidades patologicas. La caracterizacion adecuada de deportistas como CA o
miocardiopata permite establecer medidas adecuadas para la reduccion de riesgo de muerte subita
relacionada con el deporte.
2010 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

Palabras clave:
Deportistas
Ecocardiografa
Miocardiopata
Hipertroa
Entrenamiento de resistencia

The Athletes Heart: structure, function and differential diagnosis

A B S T R A C T

Keywords:
Athletes
Echocardiography
Cardiomyopahy
Hypertrophy
Resistance training

Long-term, intense sport activity induces morphologic and functional adaptations on cardiovascular
system. The magnitude of these changes is determined by various factors, creating a specic condition:
the Athletes Heart (AH). It is important to distinguish this entity from other cardiomyopathies, taking
into account that the differential diagnosis can be challenging. There has been an increase in the number
of people practicing sports, which goes in parallel with the increase in the prevalence of AH. However,
the proportion of asymptomatic subjects affected by cardiovascular diseases taking part on competitive
sports, is also growing. We revise the main characteristics of AH, as well as the key points to distinguish
AH from pathologic conditions. A delicate characterization as AH or cardiomyopathy would help to settle
appropriate measures to lower the risk of sports-related sudden cardiac death.
a, S.L. All rights reserved.
2010 Elsevier Espan

Introduccion
Modicaciones estructurales
La actividad deportiva produce adaptaciones morfologicas y
funcionales en el sistema cardiovascular: disminuye la frecuencia
cardiaca (FC), aumenta el volumen de cavidades y espesor de
paredes, incrementa el volumen sistolico, la densidad capilar
miocardica y su capacidad de dilatacion. A pesar de un mejor
conocimiento sobre el tema, los lmites siologicos siguen sin
establecerse. El corazon del atleta (CA), especialmente en sus
variantes mas acusadas, continua induciendo confusion con
determinadas miocardiopatas1.

* Autor para correspondencia.

Correo electronico: achevia@gmail.com (A. Carro).

El entrenamiento regular produce un agrandamiento cardiaco,

o de cavidades (dilatacion) e
resultado del aumento de taman
incremento del grosor de paredes (hipertroa). Se sostiene que el
entrenamiento isometrico (estatico) estimula la hipertroa parietal (hipertroa concentrica), mientras que el ejercicio isotonico
(dinamico) genera ademas dilatacion ventricular (hipertroa
excentrica) (tabla 1). Sin embargo, esta clasicacion de hipertroa
ventricular izquierda (HVI) resulta puramente conceptual, pues los
esquemas de entrenamiento incluyen ambos tipos de ejercicio, con
un patron de HVI combinado2. Generalmente se acepta un valor
normal de grosor del septo interventricular (SIV) < 13 mm. El
grado de HVI no se correlaciona adecuadamente con la intensidad
de entrenamiento, lo que implica que la respuesta al ejercicio esta

a, S.L. Todos los derechos reservados.

0025-7753/$ see front matter 2010 Elsevier Espan
doi:10.1016/j.medcli.2010.10.006

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Tabla 1
Adaptaciones morfofuncionales segun tipo de entrenamiento
Hipertroa concentrica
Ejercicio isometrico
Ejercicio estatico
Fuerza
Ejercicio anaerobico
Exige adaptacion a mayores presiones
Aumento espesor de paredes

Hipertroa excentrica
Ejercicio isotonico
Ejercicio dinamico
Resistencia
Ejercicio aerobico
Exige adaptacion a mayor volumen
Aumento diametro de cavidades

modulada por mas factores que el estres hemodinamico durante el

mismo. Determinados polimorsmos representan un factor
genetico que contribuye al desarrollo de HVI. Se ha visto
predominio del alelo I del gen de la enzima convertidora de la
angiotensina entre remeros de elite y alpinistas, reforzando esta
teora3. Los factores demogracos son bien conocidos. La edad
os supone una inmadurez fsica relativa, con
superior a 16 an
incapacidad para entrenar a cargas similares a los adultos. El
analisis de 700 atletas britanicos mostro que ninguno de los
os tena un grosor del SIV >11 mm. Todos los que
menores de 16 an
os4. En
mostraron un SIV 12 mm (0,4%) eran mayores de 16 an
cuanto al genero, el maximo SIV encontrado en 1.000 deportistas
italianas fue 12 mm5. La incapacidad de las mujeres para
incrementar el grosor parietal parece relacionada con menores
valores de androgenos circulantes. La disciplina deportiva es un
determinante a considerar. Los deportes con elevado componente
isotonico generan mayor grosor6. La experiencia britanica (3.000
deportistas) solo encontro HVI en los que practicaban natacion,
futbol, rugby o tenis7. En contra de la opinion tradicional, los
deportes puramente isometricos (levantamiento de peso, lucha),
o corporal condiciona el
raramente muestran SIV13 mm. El taman
resultado de las mediciones, y un valor > 2m2 aumenta la
posibilidad de identicar HVI8. Existen datos de que factores
etnicos tambien podran tener inuencia. La comparacion de 300
atletas de raza negra frente a 300 blancos mostro HVI en 18 y 4%,
respectivamente. Los deportistas con SIV > 14 mm (3%) correspondieron al primer grupo9. No diferan en la presion arterial basal
ni en el pico de ejercicio, sugiriendo que son factores raciales
mediados geneticamente, mas que factores hemodinamicos los
que contribuyen a la magnitud de HVI en respuesta al aumento de
precarga y poscarga relacionada con el ejercicio.
La afectacion del ventrculo derecho (VD) esta menos documentada, pero se han demostrado mayores ndices de masa
ventricular y dimensiones de cavidades derechas en atletas. La
relacion masa VI/VD es similar en atletas y controles, lo que
refuerza que el entrenamiento produce un agrandamiento
balanceado del corazon10.
Modicaciones en la funcion mecanica
Funcion sistolica del ventrculo izquierdo
La funcion sistolica (FS) del VI (FSVI), valorada como fraccion de
acortamiento o fraccion de eyeccion (FE), no diere entre atletas en
situacion de reposo y controles. Otros estudios, sin embargo,
encontraron valores en reposo signicativamente mayores o mas
deprimidos en atletas de resistencia. Al utilizar otros ndices de FS,
los parametros fueron similares en atletas y controles, lo que apoya
una FSVI normal en atletas. La evaluacion de la contractilidad
resulta complicada por la inuencia que precarga, poscarga y/o FC
ejercen sobre los ndices de contractilidad. La relacion ndice de
acortamiento fraccional/estres sistolico parietal fue similar en
ciclistas y controles11. La tecnica Doppler permite valorar la
inuencia del entrenamiento sobre FSVI, la relacion de parametros
en reposo y ejercicio12 y las diferencias de FSVI en diferentes tipos
de HVI13,14. Muchas enfermedades que establecen diagnostico

diferencial con el CA muestran anomalas asimetricas en la

arquitectura miocardica y zonas de brosis (tabla 2). El examen
mediante Doppler tisular o deformacion miocardica (strain)
permite detectar ndices anormales de FSVI incluso en estadios
tempranos de enfermedad. Estos ndices son normales en atletas15.
La limitacion impuesta por el angulo de incidencia del trasductor se
elimina utilizando la tecnica strain speckle tracking, que ha sido
validada frente a sonografa y resonancia magnetica16,17.
La FSVI no debe ser considerada un parametro estatico. Estudios
longitudinales demuestran que las miocardiopatas, a diferencia
del CA, cursan con deterioro progresivo de FSVI y los cambios
estructurales en ellas no regresan con el abandono de la practica
deportiva18.
Funcion diastolica del ventrculo izquierdo
Los ndices de funcion diastolica (FD) utilizando Doppler
pulsado del patron de llenado transmitral y ujo venoso pulmonar
son normales en atletas19. Aunque la FD en reposo es similar a
controles, cada vez hay mas evidencia de valores aumentados
durante el ejercicio en atletas de resistencia20. Analisis mediante
tasa de deformacion miocardica (strain rate) conrman FS y FD
normales o supernormales en deportistas21. El hallazgo en algunos
estudios de una onda A proporcionalmente menor a la esperada
podra atribuirse a que un mayor tiempo de llenado diastolico
reduce el componente auricular a FC bajas 22.
La miocardiopata hipertroca (MHC) genera HVI patologica
(incremento de la rigidez muscular por desorganizacion de
miocitos y brosis miocardica), as como alteracion en la
cinetica del calcio sarcoplasmico. Esto conlleva una relajacion
deciente con llenado VI rapido impedido: inversion del
cociente E/A, prolongacion del tiempo de deceleracion de la
onda E (TDE > 240 ms), tiempo de relajacion isovolumetrica
(TRIV > 90 ms) e inversion del cociente S/D del Doppler pulsado
de venas pulmonares23. Un patron de llenado transmitral alterado
excluye CA. Sin embargo, la evaluacion con Doppler tisular del
anillo mitral ha demostrado que, incluso con estudio Doppler
transmitral normal, los individuos con MHC tienen una velocidad
diastolica precoz (Em) reducida. Un valor Em < 9 cm/s indica HVI
patologica (sensibilidad90%), y un cociente E/Em > 12, elevada
presion de llenado auricular izquierdo (AI), dato presente en MHC
pero no en CA24. El gradiente de velocidad con Doppler modo M
color muestra un llenado protodiastolico VI deciente en pacientes
con MHC: un valor <7s-1 podra ser considerado un ndice sensible
y especco para diferenciar MHC de HVI siologica25.
Funcion del ventriculo derecho
Deportistas estudiados por ecografa Doppler, ergometra de
esfuerzo maxima y Doppler tisular, tuvieron parametros normales
o supernormales respecto a los de referencia segun edad, sexo y
masa corporal. Los ndices de Doppler tisular fueron mas altos en el
grupo de atletas de predominio dinamico (mayor Em, cociente Em/
Am y tiempo de relajacion). Se encontro asociacion independiente
entre velocidad pico Em del VD y diametro telediastolico del VI
(DTDVI) (p < 0,001), as como una correlacion directa independiente de Em con el volumen sistolico del VI y la maxima carga de
trabajo (ambos p < 0,001). Esto indica que la FD del VD es un
determinante independiente del rendimiento cardiaco, con
inuencia positiva sobre el aumento de precarga26.
Funcion auricular izquierda
o y funcion de la AI son utiles para diferenciar el
El taman
remodelado (CA) de otras enfermedades cardiacas estructurales.
Pelliccia et al encontraron un 20% de atletas (n = 1777) con

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Tabla 2
Caractersticas ecocardiogracas diferenciales
Parametro

Adaptacion siologica

Alteracion patologica

SIV (mm)
Relacion E/A
TDE
E/E
E (cm/s)
Gradiente de velocidad pared posterior
Descondicionamiento
Diametro AI

13-16
1-2
150-250
<8
>9
>7s-1
Regresion: corazon normal
40-45mm

>16
Variable <1:Relajacion anormal >2:Restrictivo
Variable >250:Relajacion anormal <150:Restrictivo
>12
<9
<7s-1
Progresion natural de la miocardiopata
>45mm

A: velocidad telediastolica de llenado trasmitral; AI: aurcula izquierda; E: velocidad protodiastolica de llenado trasmitral; E: velocidad protodiastolica del anillo mitral; SIV:
septo interventricular; TDE: tiempo de deceleracion onda E.

Tabla 3
Sndrome de aurcula rgida
SINDROME AURICULA RIGIDA (i.e.Hipertension arterial, Miocardiopatas)
1.-DIAMETRO AI >40mm
N AURICULAR
2.-FUNCIO
 RESERVA (Deformacion auricular pasiva: strain pico sistolico auricular):
Reducida Correlacion onda E ujo Doppler transmitral
 CONTRACTIL (fraccion vaciamiento activo auricular): Aumentada
Correlacion onda A ujo Doppler transmitral
 CONDUCTO: Inuenciado por gradiente de presion aurculo-ventricular,
intervalo diastolico
N AURICULAR correlacionado con:
3.-GRADO DE DISFUNCIO
 Incremento masa VI
 Incremento postcarga ventricular (estres sistolico circunferencial VI)
 Incremento de presiones pulmonares
 Deterioro progresivo de la capacidad de ejercicio
AI: Aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

dilatacion AI (>40 mm), casi siempre de escasa entidad

(AI > 45 mm: 2%). El agrandamiento de la AI ocurra en estrecha
asociacion con el agrandamiento del VI y dependa del tipo de
o corporal27.
deporte practicado, pero no del taman
La funcion AI consta de tres componentes: 1) funcion contractil:
vaciamiento activo en telediastole; 2) reserva: almacen del retorno
venoso pulmonar; 3) conducto: transmision al VI a favor de
gradiente de presion28. La contribucion relativa de las funciones
contractil, reserva y conducto al llenado VI es del 25, 40 y 35%,
respectivamente. Con el incremento de la rigidez y falta de
distensibilidad del VI, la presion AI aumenta para mantener un
llenado adecuado. Esto genera un estiramiento del miocardio
auricular y dilatacion de la cavidad29,30. La comparacion de
pacientes hipertensos con atletas y controles sedentarios mostro
una funcion contractil auricular incrementada (fraccion de
vaciamiento activo auricular), mientras que la deformacion
auricular pasiva (strain sistolico auricular) estaba signicativamente reducida en hipertensos respecto a atletas y controles31.
Existe una correlacion negativa entre funcion AI y masa VI, que
refuerza el efecto de la sobrecarga cronica de presion sobre la
Tabla 4
Medidas para la prevencion de muerte subita relacionada con el deporte
Identicacion de la enfermedad con riesgo de muerte subita y su
prevencion especca en deportistas
Valoracion de los sntomas de riesgo
Sensibilizacion y educacion sobre muerte subita de los implicados en
actividad deportiva
Metodos de preparacion y cuidado del deportista
Forma de realizacion de la actividad fsica y deportiva
Control de las ayudas ergogenicas y sustancias potencialmente peligrosas
para el deportista
Evitar condiciones ambientales de riesgo
anza y difusion de tecnicas de resucitacion cardiopulmonar
Ensen
Generalizacion y regulacion del uso de desbriladores en centros deportivos
Prevision y regulacion de asistencia sanitaria en acontecimientos deportivos

funcion AI en la HVI patologica32. La disfuncion de la AI, sndrome

de la aurcula rgida, consiste en la reduccion de la distensibilidad,
incremento de presion pulmonar, y progresivo deterioro de la
capacidad de ejercicio (tabla 3)32.
Estos datos conrman la hipotesis de hipertroa siologica en
atletas: si bien pueden tener un remodelado estructural, conservan
adecuadamente la funcion, tanto en situacion de reposo como
durante el ejercicio.
Conclusiones
El reconocimiento del CA sigue siendo un campo de incertidumbre, ya que a pesar de los conocimientos adquiridos, los lmites
del CA permanecen oscuros. El rango normal de las dimensiones
cardiacas puede situarse en el percentil 95 de las especialidades de
alto componente dinamico de la clasicacion de Mitchell33. En
oles, este valor se situa en torno a 11 mm
deportistas espan
(varones) y 9,5 mm (mujeres) de espesor parietal, y 63,5 mm
(varones) y 57 mm (mujeres) de DTDVI34. Con todo, un 2% de los
deportistas permanece inclasicado: en la zona gris se encuadran valores ligeramente superiores a lo establecido, pero sin
poder diferenciar formas extremas de CA de miocardiopatas
latentes (grosor SIV 13-15 mm; DTDVI 56-70 mm). En estos casos,
se aconseja un perodo libre de entrenamiento (6 semanas), tras el
cual, en ausencia de regresion de las alteraciones, se soliciten las
pruebas complementarias pertinentes para una correcta clasicacion. Esta distincion es clave en la valoracion del riesgo de muerte
subita cardiaca relacionada con el deporte. Diversas sociedades
alan la necesidad de reconocimientos medicocientcas sen
deportivos previos al inicio de la actividad (reconocimientos
preparticipacion)35-37. El electrocardiograma de doce derivaciones
es una herramienta ecaz como parte de las tecnicas de cribado38,
y su utilizacion ha demostrado una reduccion signicativa de la
incidencia de muerte subita en deportistas jovenes38-41. Sin
embargo, esta practica no se ha generalizado y resulta insuciente
sin la integracion de otros factores que participan en el desarrollo
de episodios mortales subitos en deportistas42. Por todo ello,
aconsejamos una valoracion del deportista de caracter multidisciplinar, y entendida como un proceso continuo y de abordaje
multifactorial (tabla 4).
Conicto de intereses
Los autores declaran no tener ningun conicto de intereses.
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