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~ b e r das Verhalten der Muskelmasse der rechten Herzkammer bei pathologischen Kreislaufverhiiltnissen.
(Zugleich ein Beitrag zur Frage der pulmonalen Hypertonie.)
Von H o r s t Merkel.
( E i n g e g a n g e n a m 21. A u g u s t 1941)
284 .
R.S
R den freien Anteil des rechten Ventrikels, L den freien Anteil des linken
Ventrikels und S das Kammerseptum bedeuten. Der Anteil des linken Ventrikels am Septum l ergibt sich dann aus S - - r = I. Uber das Verhalten der
Muskelmasse beider Ventrikel zueinander gibt der Mtillersche Funktionsindex I - -
R+r
Lq-l
Auskunft.
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die kleinste beim rechten Ventrikel. Das Kammerseptum steht in der Mitte.
Von sp~iteren Arbeiten, die nach der Mtillerschen Technik die normalen
Gewichtsverh~iltnisse des Herzens bestimnlten, ist die yon R~ssle und
R o u l e t zu nennen, die sich auf 82 ausgesuchte weitgehend normale F~ille
stfitzt. Der Funktionsindex wird yon den Autoren nicht angegeben. Wir
haben ihn nachtriiglich mit 0,42--0,58 berechnet. Er zeigt eine gute Ubereinstimmung mit den Werten Mfillers.
Von Autoren, die sich vorwiegend oder ausschlieBlich mit pathologischem
Material befassen, ist zun~ichst H a s e , n f e l d zu nennen, der das Verhalten des
Herzens bet Splanchnikussklerose an 14 F/illen mit der M rill erschen Methode
untersuchte. Das Krankheitsbild der Splanchnikussklerose hat sich inzwischen in mehrere verschiedene Gruppen aufgeltJst. Es finden sich unter den
H a s e n f e l d s c h e n Beobachtungen wahrscheinlich F/~lle yon genuiner Hypertension mit Arterioiosklerose der Nieren. Letztere sind wir heute geneigt
als Folge und nicht als Ursache des Hochdrucks anzusehen. Die Arbeit
H a s e n f e l d s hat deshalb heute keine Bedeutung mehr. Das gleiche gilt fiir
den Tell der 1900 erschienenen Arbeit H i r s c h s , welcher sich mit dem Verhalten des Herzens bet Arteriosklerose beschMtigt. AuBerdem untersuchte
er 19 F/tile yon Herzklappenfehlern, 6 yon Verwachsungen des Herzbeutels
und 17 yon chronischen Erkrankungen der Atmungsorgane wie Emphysem,
Pleuraverwachsungen, Kyphoskoliose und Tuberkulose. Bet den zuletzt
genannten Krankheiten land er eine der Ausdehnung der jeweiligen krankbatten Ver/inderungen parallel gehende Rechtshypertrophie, ein Ergebnis,
alas wir nicht bestiitigen k6nnen. Wir machten gerade die Erfahrung, dab
die Beurteilung des Orades der Behinderung der Blutstr~Jmung im kleinen
Kreislauf sehr schwierig ist.
Die Arbeit S c h a b e r t s befaBt sich nur mit Mitralfehlern (20 F/ille).
Er stellt in Ubereinstimmung mit H i r s c h im Gegensatz zu L e n h a r t z und
B / i u m l e r test, dab sich nur bet Mitralinsuffizienz eine Hypertrophie des
linken Ventrikels finder, wiihrend bet reiner Mitralstenose keine Zunahme
oder sogar eine Abnahme der Muskulatur der linken Kammer eintritt.
Besonders erw~ihnenswert ist die u mfassende Arbeit W i d e ro e s aus dem
Jahre 1911, die ein Material yon 311 zum gr~JBtenTeil pathologischen F~illen
umfaBt. W i d e r o e bediente sich zwar der Mfillerschen Technik, verwendete
aber nicht dessen Funktionsindex, sondern berechnete alas Verh~iltnis tier
freien Teile des rechten und linken Ventrikels zueinander, den ,,reinen Ventrikelindex". Auch bet ihm fehlt noch die Trennung yon Hoehdruck und
Arteriosklerose.
Von Autoren, die in neuerer Zeit auf diesem Gebiet arbeiteten, sind
L a n g e und W e h n e r zu nennen. Sie ver~Jffentlichten 1928 Herzw~igungen
bet Hypertonie und Arteriosklerose, faBten jedoch f~ilschlicherweise den
M fillerschen Funktionsindex als Verh~iltnis des rechten Vorhofes und Ventrikels zum linken Vorhof und Ventrikel auf.
SchlieBlich erschien in jfingster Zeit die Ver~ffentlichung yon Drill,
die ein Material yon 14 normalen und 30 pathologischen F~illen umfaBt.
19.
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Unsere eigenen Beobachtungen erstrecken sich auf 263 F~ille, die genau
nach dem M011erschen Verfahren ausgewertet wurden, um eine Vergleichsmtiglichkeit mit d.em grtigten bisher veriJffentlichten Material dieser Art zu
haben. Die Ffille stammen aus dem Sektionsgut des Pathologischen Institutes der Universit/at Breslau aus den Jahren 1939--1941. Die Herzen wurden
s~imtlich friseh, unmittelbar nach der Sektion verarbeitet.
Wir wollen unser Material einteilen in F/alle mit l/anger dauernder Erschwerung der Zirkulation im kleinen und im grogen Kreislauf. Bei akuten
Erkrankungen kann ja nur eineVer~inderung der Herzform, jedoch nicht der
Muskelmasse erwartet werden. Auger den oben angef0hrten 2 grogen Gruppen bleiben noch eine Reihe F/ille fibrig, in denen keine ehronische Herzbelastung vorliegt. Da es sich jedoeh auch bier um pathologische F~ille
handelt, haben wir darauf verzichtet, Normalwerte aufzustellen, sondern
greifen zum Vergleich trotz gewisser Nachteile auf die Untersuchungen
MOilers zur0ck, da sie das grtiffte diesbez0gliche Material for alle Altersstufen umfassen und auch die W~igungen Ri~ffles nicht umfangreich genug
sind. Wegen Platzmangel ktinnen wir nur einige Beispiele aus unserem
Material tabellarisch anftihren, interessenten steht eine vollst~indige Zusammenstellung zur Verffigung.
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Blutstrtimung erforderlich, n~imlich, wie F l e i s c h angibt, 1/3--1/8 des Aortendruckes. AuBerdem sind die Respirationsbewegungen als ein wichtiges kreislaufftirderndes Moment anzusehen, indem n~imlich bei der Einatmung die
Gef~iBe erweitert und damit die Blutstrtimung begrnstigt wird (Tigers t e d t , H o c h r e i n u.a.). Die histologische Struktur der Lungenblutbahn
ist diesen Gegebenheiten, wie wir in einer frfiheren Arbeit zeigen konnten,
angepaBt. Zun~ichst f~illt der groBe Reichtum an elastischen Elementen,
besonders in den kleinen Gef~iBen auf, wodurch diese in die Lage gesetzt sind,
die bei den Atembewegungen auftr'etenden potentiellen Energien im Sinne
der Blutstromf~irderung auszunfltzen, also eine Windkesselftmktion auszufiben. Die Arteriolen als eigentliche Widerstandsregler haben eine grtiBere
Weite als die entsprechenden Abschnitte des K~rperkreislaufes. So fanden
frr dieWeite der Arteriolen: S a t o Werte yon 90 40#, V a n d e n d o r p e
15--30#, Merkel 20--30/~. Wenn man sich jetzt noch den auBerordentlichen
Blutgef~iBreichtum der Lungen vergegenw~rtigt, so d~rften betr~ichtliche
Hindernisse erforderlich sein, um den Druck im kleinen Kreislauf zu erhtihen
und damit eine Hypertrophie des reehten Herzens zu veranlassen. Wenn man
weiter bedenkt, daB die Muskelmasse des rechten Ventrikels nicht dem Blutdruck entsprechend 1/s--1/6 derjenigen des linken Ventrikels, sondern die
H~ilfte betr~gt, so mt~chten wir danach nicht, wie es Drill rut, Zweifel in'die
Richtigkeit der physiologischen Untersuchungen setzen, sondern vielmehr
eine erhebliche Reservekraft des rechten Herzens annehmen. Mtiglicherweise
wird es bei k6rperlichen Anstrengungen.relativ in htJherem Mal3e beansprucht
als das linke, worauf besond~rs die Beobachtungen am Sportherzen ( K i r c h )
hinweisen. Die Ausgleichsmt~glichkeit des Lungengef/iBsystems beleuchtet
auch besonders gut das Experiment L i c h t h e i m s , bei welchem selbst eine
Einengung der Lungenblutbahn um 3/4 noch nicht zu Blutdrucksteigerung
frhrte. Allerdings dtirfte diese Grenze unter normalen Lebensbedingungen,
vor allen Dingen bei kfirperlicher Bewegung, niedriger liegen als im Experiment. Die Kompensationsf[ihigkeit des kleinen Kreislaufes setzt sich demnach
aus 2 Komponenten zusammen: 1. aus der Anpassungsbreite des rechten
Ventrikels und 2. aus tier Kapazit~it tier Reservekapillaren der Lungenblutbahn. Erst wenn beide Oberschritten sind, kommt es zu Oberbelastung und
Hypertrophie des rechten Herzens. Fiir die Entstehung einer Herzhypertrophie spielt auBerdem der Allgemeinzustand des Individums eine groBe
Ro.lle. Bei Darniederliegen der Ktirperkr~ifte vermag sich das Herz nicht
mehr durch Zunahme seiner Muskelmasse einer Mehrbeanspruchung anzupassen.
Kehren wir jetzt zu unseren Untersuchungen zurfick, so wollen wir uns
zun~ichst einem Krankheitsbild zuwenden, bei welchem die Bedingungen fur
die Behinderung tier Blutstr5mung besonders gfinstig sind, dem chronischsubstantiellem L u n g e n e m p h y s e m . Ohne auf die in vielen Einzelheiten
noch unklare Atiologie einzugehen, sei nur rekapituliert, daB es sich dabei
um einen Prozel~ handelt, bei dem nach und nach Lungengewebe und mit
ibm auch die zugehtirigen Blutgef~iBe zugrunde gehen. DaB dieser ProzeB
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hohe Grade erreichen kann, wird durch die W~igung der einzelnen Herzteile
nach M011er besonders augenf~illig.
Unser eigenes Material umfal~t in dieser Gruppe 24 F~ille. Es handelt
sich dabei um Personen beiderlei Geschlechts im Alter yon 36--82 Jahren.
Bei 5 yon ihnen fand sich ein Funktionsindex yon 0,7--1,5, w~ihrend die
Werte der fibrigen F~ille in der physiologischen Breite liegen. Nur bei 2 yon
den ersteren war das Emphysem als Hauptkrankheit angeffihrt, und zwar
bei einem 72j~ihrigen Mann mit einem Funktionsindex yon 0,8 und einer
72j~ihrigen Frau mit einem Funktionsindex yon 1,5. Die Muskelmasse des
rechten Ventrikels betrug bei letzterer 105g (normal 43,5g) bei eincm
Gewicht des linken Ventrikels yon 70 g (normal 82,7 g), w~ihrend das I<ammerseptum 72g (normal 61g) wog. Verglichen mit den Durchschnittszahlen
Mfillers hat also das Gewicht des rechten Ventrikels fiber das Doppelte
zugenommen, w~ihrend der linke sogar untergewichtig ist. Die VergriSBerung
des Ventrikelseptums ist ohne Zweifel auf Rechnung des Anteils des rechten
Ventrikels zu setzen. Die Gewichtszahlen ffir den linken Ventrikel lagen bei
s~imtlichen Emphysemf~illen nicht fiber der Norm.
Wenn wir jetzt die Untersuchungen anderer Autoren zum Vergleich
heranziehen, so finden sich in MOilers groBem Material 57 F~ille mit tier
Haiaptdiagnose Emphysem. Davon weisen 37 Funktionsindizes fiber 0,64
unter ihnen 9 fiber 1 auf. Der h~chste Weft betr~igt 1,166.
H i r s c h verffigt fiber 7 F~ille. 5 yon ihnen weisen Indizes fiber 1,0 auf.
Die obere Grenze liegt bei 1,6.
W i d e r o e f0hrt nur 2 F~ille yon Emphysem kombiniert mit Bronchitis
an. Sie zeigen einen Funktionsindex yon 1,27 und 1,56.
Bei DOll finder sich ein Emphysemfall mit Pleuraverwachsungen im Bereich beider Lungen mit einem Index yon 0,836.
Es ergibt sich also, dab beim Emphysem die Reduktion des Lungengef~ifSsystems soweit gehen kann, dab seine groBe Kornpensationsf~ihigkeit erheblich fiberschritten wird und das Gewicht des rechten Ventrikels fiber dem des
linken liegen kann. Andererseits gibt es zahlreiche Emphysemf~ille, bei denen
sich vtillig normale Gewichtsverh~iltnisse vorfinden, oft zur Uberraschung des
Obduzenten; denn gerade die Beurteilung des Grades der emphysemat~sen
Umwandlung des Lungengewebes st~il~t oft auf Schwierigkeiten, da einmal
ein stark entwickeltes Randemphysem leicht zu Ubersch~itzung des Ausbildungsgrades verffihrt, andererseits bei der fiblichen Sektionstechnik, wie
L o e s c h k e ausffihrt, die zentral entwickelte substantielle Lungenb!~ihung
dem Nachweis leicht entgeht und nur sicher bei Sektion der in situ fixierten
Lungen beurteilt werden kann. FOr die sichere Beurteilung des Grades der
Entwicklung eines chronisch-substantiellen Lungenemphysems erscheint
danach im laufenden Sektionsbetrieb das Mfillersche Verfahren der Herzw~igung als eine brauchbare und schnell ausffihrbare Methode.
H~iufig finden wir einen LungenprozeB, wie z. B. alas Emphysem, nicht
isoliert, sondern mit Ver~inderungen kompliziert, welche in gleicher Weise
erschwerend auf die Zirkuiation des kleinen l<reislaufes wirken. Hier w~ire
28g
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Beginn der ersten Symptome an gerechnet hat, sind die Bedingungen zur
Rechtshypertrophie durchaus gegeben. Unser Material enth~ilt 7 FNIe.
Aber nur bei einem 58jfihrigem Mann mit einem Karzinom des rechten Oberlappenhauptbronchus, chronischer Pneumonie des rechten Lungenoberlappens,
Bronchiektasen in der ganzen rechten Lunge, sowie ausgedehnten schwartigen
rechtsseitigen Pleuraverwachsungen stieg der Funktionsindex auf 1,5. Bei
einem 69jfihrigen Mann land sich bei gleichzeitig bestehender Hypertension
ein Funktionsindex yon 0,38, also eine deutliehe Linkshypertrophie. Die
fibrigen F~ille verhielten sich normal.
Was nun die L u n g e n t u b e r k u l o s e anlangt, so ist schon yon mehreren
Autoren ihr Einflul3 auf das Verhalten des Herzens untersucht worden.
W~ihrend die ~ilteren Autoren, L a e n n e c und B o u i l l a u d , P e a c o c k ,
R o k i t a n s k y , die besondere Kleinheit des Herzens hervorhoben, stellte
E n g e l zum erstenmal durch getrennte WS,gung yon linkem und rechtem
Ventrikel eine Hypertrophie der rechten Herzkammern lest. In neuerer
Zeit machte H i r s c h an 12 eigenen und 133 F/illen aus Mtillers Material
diesbeztigliche Untersuchungen. In 53 Proz. land er normale Gewichtsverh~iltnisse, in 43 Proz. eine VergriSgerung und in 4 Proz. eine Verkleinerung
des Herzens. Bei den vergrtiBerten Herzen war die Gewichtszunahme zum
grtifSten Teil auf eine Rechtshypertrophie zurfickzuffihren.
Besondere Beachtung verdienen hier auch die Untersuchungen W i d e r o e s , welche sich auf 86 F~ille erstrecken. Er land, daft sich alas Verh~iltnis
yon linkem Ventrikel zu Ki3rpergewicht nicht ver/inderte. Die VerMiltniszahl
yon rechter zu linker Herzkammer verschob sich jedoch deutlich zugunsten
der rechten. Die Mittelzahl bei 44 N~innern betrug ffir den ,,reinen Ventrikelindex" 0,86, bei 42 Frauen 0,75. Wenn wit Mtillers Tuberkulosematerial
(133 F~lle) beztiglich des Verhaltens des rechten Herzens durchsehen, so
linden wir nut in 24 F~illen eine geringe Rechtshypertrophie. Die Werte ffir
den Funktionsindex schwanken zwischen 0,693 und 1,015. Die Mehrzahl
liegt zwischen 0,7 und 0,8. Wit verffigen tiber 19 F~ille yon Lungentuberkulose. 6 yon ihnen weisen Indizes zwischen 0,71 und 1,3 auf. Bei den tibrigen ist die Verteilung tier Muskulatur auf die einzelnen Herzabschnitte
normal. Der Htichstwert yon 1,3 land sich bei einem Fall yon zirrhotischer
Tuberkulose beider Oberlappen mit ausgedehnten Pleuraschwarten. Wir
nfihern uns mit unseren Ergebnissen den Resultaten Mtillers. Bei ibm land
sich ungef~hr in 20 Proz. eine Rechtshypertrophie, bei uns in 30 Proz.
W i d e r o e verzeichnete bei 47 yon 86 FNlen eine teilweise recht erhebliche
Massenzunahme des rechten Herzens (Indizes bis 1,83). Auch bei diesem
Krankheitsbild wird die Kompensationsf~ihigkeit des Lungengef~iBsystems
wieder besonders augenf/illig. Trotz teilweiser ausgedehnter Vert~dungs- und
Zersti~rungsprozesse im Bereich der Atmungsorgane kann tier Blutstrom
anscheinend noch mfihelos passieren. Man mug aueh hier zu der Annahme
L i c h t h e i ms und T i g e r s t e d t s greifen, daft normalerweise nut ein Teil der
Lungen durchstrtimt wird, und die Kapazit~tt der Reservekapillaren erst bei
Ausfall groger Gef~iggebiete ersch~pft wird.
292
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dag bei einer Hypertrophie des linken Herzens nicht nur diesem, sondern
auch dem rechten mehr Bildungsmaterial zugeffihrt wrirde und somit letzteres mithypertrophiere, wurde bereits yon H i r s c h an Hand seiner Beobachtungen yon Herzen, bei denen eine isolierte Hypertrophie einer Herzh~Ifte vorlag, in Ubereinstimmung mit K r e h l die funktionelle Unabh/ingigkeit tier einzelnen Herzabschnitte betont. Auch die neueren Untersuchungen
yon K i r c h haben diese letztere Ansicht gestfitzt. Heute wissen wir, dag eine
Belastung und damit Hypertrophie des rechten Herzens dann eintritt, wenn
der linke Ventrikel insuffizient wird. Dieser ist dann nicht mehr in der Lage,
das ihm aus den Lungen zustr6mende Blut synehron tier Aktion des rechten
Herzens weiterzugeben, so dab es zu einer R~ckstauung dutch das Lungengef/iBsystem hindurch bis in den rechten Ventrikel hinein kommt. Bei genrigend langer Dauer dieses Zustandes kann letzterer eine betr~ichtliche Zunahme seiner Muskelmasse erfahren. AIs Krankheiten, bei welchen sich diese
Vorg~inge regelm'~igig abspielen, sind in erster Linie die Fehler der Aortenklappen zu nennen. Aber auch bei essentieller oder renaler Hypertension
kann sich eine sekund/ire Rechtshypertrophie entwickeln.
Wenden wit uns zun~ichst den A o r t e n f e h l e r n zu. Sit ktJnnen zu einer
starken Hypertrophie des linken Herzens ffihren, w~ihrend das rechte oft
wenig oder gar nicht belastet wird. Bei Erlahmen der linken Kammer kann
jedoch eine deutliche Rechtshypertr0phie eintreten, wenn sie auch meist
hinter der Massenzunahme der linken Kammer. weir zurfickbleibt und auch
bei weitem nicht die Grade wie z. B. bei der Mitralstenose erreicht.
H i r s c h untersuehte 3 F~ille von Aortenklappenfehlern. Der Funktionsindex betrug 0,29, 0,38, 0,43. Das VerMiltnis hat sich hier sehr zugunsten
des linken Ventrikels verschoben. Bei Betrachtung der absoluten Gewichtszahlen der rechten Kammern f~llt jedoch eine deutliche Erh~hung des Gewichtes gegenriber der Norm auf, besonders im Fall 11, wo das Gewieht des
rechten Ventrikels bei einem 41 j~ihrigen Mann mit 109 g fast doppelt so grog
ist wie normal (61,6g naeh M/iller).
W i d e r o e teilt 4 FNIe yon Aortenfehlern mit, und zwar 2 mit Insuffizienz
und 2 mit Stenose mit einem durchschnittliehem Index yon 0,48. Drill
erw~ihnt 2 Aorteninsuffizienzen mit einem Funktionsindex yon 0,289 und
0,366. lm ersten Fall erscheint die rechte Kammer mit einem absoluten Gewicht yon 39,7 g gegenfiber dem linken Ventrikel mit 136,8 nicht hypertrophiseh, w/ihrend im 2. Fall bei einem Gewicht des rechten Ventrikels
yon 86,9g eine deutliche Rechtshypertrophie vorliegt. Unser eigenes Material enth~ilt 5 Aorteninsuffizienzen. Die Indizes schwanken yon 0,29---0,5.
Im Fall 223 wiegt der rechte Ventrikel 50 g, der linke 169 g, das Ventrikelseptum 91 g. Es liegt hier somit eine ganz isolierte Linkshypertrophie vor,
bei welcher das rechte Herz noch nicht in Mitleidenschaft gezogen wurde.
Das gleiche gilt frir Fall 29, bei welchem die freien Anteile des rechten und
linken Ventrikels 41 und 130g wogen. Im Fall 46 ist dagegen der rechte
Ventrikel mit 91 g Gewieht bei 183 g Gewicht des linken Ventrikels deutlich
hypertrophisch. Das Ventrikelseptum wog 184g. Im Funktionsindex von
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0,5 kommt hier weder Rechts- noch Linkshypertrophie zur Geltung. Beide
Herzhiilften haben also anscheinend im normalen Verh~iltnis an Masse
zugenommen. DaB dies jedoch nur scheinbar ist, ergibt das Gewicht des
Ventrikelseptums yon 184g, welches relativ gesehen eine bedeutendere Zunahme erfahren hat als beide Ventrikel. Wahrscheinlich ist die erhtihte Zunahme vor allem auf Rechnung des linken Ventrikelanteils zu setzen. Bei
Fall 158 ist ebenfalls mit 94 g eine Gewichtszunahme des rechten Ventrikels
zu verzeichnen. Der linke Ventrikel wiegt 285 g, das Kammerseptum 116 g.
Hier ist also die Linkshypertrophie auch relativ betrachtet ungleich gr~Ber
als im vorigen Fall, was auch im Funktionsindex yon 0,32 deutlich zum Ausdruck kommt.
Die Kombinationsftille yon Mitral- und Aortenfehlern sollen nut kurz
erw/ihnt werden. W/ihrend bei Zusammentreffen eines Aortenfehlers mit
einer Mitralinsuffizienz die Linkshypertrophie besonders ausgeprtigt sein wird,
ftillt bei Hinzutreten einer Mitralstenose die Rechtshypertrophie besonders
in die Augen. Wir verftigen fiber 4 leichte Ftille yon kombinierten Mitralund Aortenfehlern, bei welchen sich keine wesentlichen Verschiebungen der
Ventrikelmuskulatur fanden. Die Indizes betrugen zwischen 0,4110,6. In
einem weiteren Fall yon Mitralstenose und leichter A6rteninsuffizienz betrug
der Funktionsindex 1,2. Es fiberwog also hier in ihrer Auswirkung die Mitralstenose bei weitem fiber die Aorteninsuffizienz, die nur geringffigig war.
Hi rsch verffigt fiber 6 einschltigige Beobachtungen yon kombinierter Mitralund Aorteninsuffizienz. Die Linkshypertrophie steht hier erwartungsgemtiB
im Vordergrunde, wenn auch die rechte Kammer deutlich, teilweise bis auf
das Doppelte vergri)Bert ist.
Wenn wir jetzt zur Besprechung der g e n u i n e n u n d r e n a l e n H y p e r tension'fibergehen, ktinnen wir das Beobachtungsgut der ~ilteren Autoren
nicht mehr verwerten, da yon ihnen diese Krankheitsbilder noch nieht klar
und eindeutig abgegrenzt werden konnten. Vor allem wurde die Hypertension als Folge der Arteriosklerose, insbesondere der Splanchnikusarterien
angesehen, wtihrend wir heute wissen, dab auch eine ausgebreitete Arteriosklerose der groBen Arterien keine Blutdruckerhtihung verursacht und auch
die Arteriosklerose der Nieren nicht Ursache, sondern Folge der Hypertonie
ist. In unserem Material linden sich 21 Ftille von Hypertension. Es liegen bei
ihnen prinzipiell die gleichen Verhtiltnisse wie bei den Aortenfehlern vor.
Auch hier erfolgt zuniichst eine isolierte Belastung des kriiftigsten Herzabschnittes, des linken Ventrikels und da dieser fiber beachtliche Reservekr~ifte verffigt, tritt, wenn tiberh'aupt, nur sp~t eine Dek0mpensation und
damit Hypertrophie des rechten Herzens ein.
In 12 F~illen fanden wir einen Funktionsindex yon 0,29---0,39. Auch hier
liegt teilweise (Fall 237, 240, 246) eine Hypertrophie des rechten Ventrikels
6is auf das Doppelte vor. Sie tritt nur gegenfiber der gewaltigen GriJl~enzunahme des linken Herzens in den Hintergrund. Auch in den Fallen mit
normalem Funktionsindex (Fall 43, 293, 241, 22) liegt bei Vergleich der absoluten Gewichte mit den Mfillerschen Durchschnittszahlen eine leichte
295
Linkshypertrophie vor, die noch etwas h~her einzusch~itzen ist, da der rechte
Ventrikel eher untergewichtig ist, mithin wohl eine Atrophie des Herzens
bei alten Menschen vorlag. In Fall 223 fand sich neben der Hypertension
eine Aorteninsuffizienz. Der Funktionsindex betrug 0,29, das absolute Gewicht des rechten Herzens 50 g, des linken 169 g, des Kammerseptums 91 g.
Es lag hier also eine reine Linkshypertrophie ohne Beteiligung des reehten
Herzens vor.
Drill ver~ffentlichte 7 F~ille von genuinem Hochdruck mit Indizes von
0,216--O,298. Es fand sich in ihnen nur eine geringe Rechtshyper~trophie,
auBer 2 F~illen, in denen die Muskulatur des rechten Ventrikels knapp das
doppelte Gewicht erreichte.
Es ergibt sich also, dab auch bei der Hypertonie eine Rechtshypertrophie
vorkommen kann, wenn auch nicht so h~iufig und hochgradig wie bei d e r
Mitralstenose. Sie kann das Doppelte des Normalgewichtes fibersteigen und
ist als Kompensationserscheinung bei Erlahmen des linken Ventrikels an,
zusehen.
Bei der renalen Hypertension ergibt sich das gleiche Bild wie beim genuinen Hochdruck und den Aortenfehlern. Wir verffigen ~iber 3 F~ille yon
chronischer Glomerulonephritis, ebenfalls Drill. Von einer ausffihrlichen
Besprechung sei deshalb hier abgesehen.
296
Tabelle
Lfd.
Nr.
25
SektionsNr.
Alter
Geschl.
AH 537/39
596`
62
189
M
M
501/39
102/40
111
205
A H 15/40
AH 312/40
45
AH 571/39
12
A H 530/39
AH 506/39
159
AH 90/40
304
AH 715/40
39
AH 563/39
63
A H 594/39
281
A H 476/40
308
AH
-9/41
A H 518/39
182
130
AH 166/40
AH 48/40
49
A H 567/39
79
AH 613/40
I.
Diagnose
Lipomatosis cordis.
Hochgradige allgemeine Adipositas. Lipomatosis
cordis . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chronisch-substantielles
Lungenemphysem.
72 ~
Chronisch-substantielles Lungenemphysem . . . .
72 ~
Chronisch-substantielles Lungenemphysem. Bronchitis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chronische Bronchitis.
64~
Eitrige Bronchitis und Peribronchitis . . . . . .
72 ~
Chronische Bronchitis. Koronarsklerose . . . . .
Asthma bronchiale
67 6`
Asthma bronchiale. Bronchiektasen, Pleuraschwarten rechts, Pulmonalsklerose . . . .
.....
476'
Asthma bronchiale. Chronisch-substantielles Lungenemphysem. Crupp6se Pneumonie . . . . .
Bronchiektasen.
Bronchiektasen beider Unterlappen. Eitrige Bronchitis und Bronchiolitis . . . . . . . . . . .
43 6'
Ausgedehnte zylindrische Bronchiektasen b e i d e r
Lungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pleuraverwachsungen.
536'
Pleura- und Herzbeutelverwachsungen. Dilatation
des rechten Ventrikels. Mesaortitis luica . . .
566'
Kyphoskoliose.
54 ~
Hochgradige Kyphoskoliose der Brustwirhels~iule.
Pulmonalsklerose . . . . . . . . . . . . . .
82 ~
Kyphoskoliose der Brustwirbels~iule. Koronar-, Pulmonalsklerose . . . . . . . . . . . . . . . .
61 6'
Hochgradige Kyphoskoliose der Brustwirbels~iule.
Allgemeine m~iflige Atherosklerose . . . . . . .
Bronchialkarzinome.
58 6'
Bronchialkarzinom des rechten Oberlappens. Chron.
Pneumonie des rechten Oberlappens. Bronchiektasen in der ganzen rechten Lunge. Ausgedehnte
schwartige Pleuraverwachsungen fiber der gesamten rechten Lunge . . . . . . . . . . . .
Lungentuberkulose.
Schwielig indurierende Tuberkulose beider Ober41 6'
lappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kavem6se Tuberkulose beider Oberlappen . . . .
606
Kavern6se Tuberkulose beider Oberlappen. Pleuritis
44~
tuberculosa beiderseits, Pleuraverschwartung re.
Mitralfehler.
55 ~
Alte Mitralendokarditis mit Stenose und lnsuffizienz
des Ostiums. Braune Induration tier Lungen .
58 ~
Alte Endokarditis der Mitratis mit Insuffizienz des
Ostiums. Alte Perikardverwachsungen
....
297
R+r
L+l
Rohgewicht
Bereinigt.
550
195
43
50
60
27,7
32,3
0,85
399
310
105
70.
72
43,2
28,8
1,5
280
210
45
55
60
27,0
33,0
0,8
336
330
245
265
42
58
90
82
65
66
20,68
27,3
44,42
38,7
0,46
0,706
395
301
130
45
65
48,27
10,73
3,19
350
317
65
99
55
21,79
33,21
0,65
252
217
56
69
64
28,66
35,34
90,81
485
474
155
125
120
65,7
54,3
1,23
545
430
134
121
109
57,2
51,8
1,10
290
233
100
50
49
32,66
16,34
1,99
355
224
65
70
40
19,3
20,7
0,92
420
331
101
79
79
44,3
34,7
1,27
455
335
121
77
46,5
30,5
1,5
490
320
362
241
110
50
115
71
64,5
31,1
50,5
39,9
1,3
0,78
200
166
29
49
17,7
31,3
0,56
405
204
46
50
23,9
26,1
0,9
625
443
100
125
62,9
52,1
Gewicht
0,7
i
298
Fortsetzung
n
Lfd.
Nr.
SektionsNr.
158
AH 85/40
223
AH 350/40
240
246
AH 384/40
M 286/40
42
151
M 488/39
AH 79/40
235
AH 521/39
M 261/40
288
252
AH 532/40
AH 433/40
312
309
AH 200/41
AH 83/41
Alter /
Diagnose
Aortenfehler.
62 ~'
Aortenlues mit faustgrofSem Aneurysma imd lnsuffizienz des Ostiums. M~ifSiges Emphysem . . . .
65 3`
Alte Endokarditis der Aortenklappen mit Insuffizienz
des Ostjums . . . . . . . . . . . . . . . .
Hypertension.
523'
Genuine Hypertension. Allgemeine Atherosklerose
63 ~
Hypertension. Allgemeine Atherosklerose der Aorta.
Stenos. Koronarsklerose mit frischer Thrombose
im Ramus desc. ant. Frischer lnfarkt in Vorderwand des l inken Ventrikels und Septum . . . .
Sekundtire Schrumpfniere.
2 0 3 ` [ Sekundtlre Schrumpfniere . . . . . . . . . . . .
44 ~ [ Sekundtire Schrumpfniere.
,,Pulmonale H y p e r t o n i e " .
Collumkarzinom. Pulmonale Hypertonie . . . .
.
47
Pulmonale Hypertonie. Alte fltichenhafte Pleuraver61 3`
wachsungen im rechten Oberlappen und Hinterfltichen der linken Lunge. Koronarsklerose...
Pankreaskopfca. Pulmonale Hypertonie . . . . .
59
Pulmonale Hypertonie (ktinisch: Myodegeneratio
76
cordis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eklamptische Urttmie. Starke Rechtshypertrophie
35
72 3`
Pulmonale Hypertonie. Pulmonalsklerose . . . .
gef~iBe solcher F~ille besch~iftigetn ( A n t e n u c c i , B r e d t , H o e n i g , S t a e m m ler, W i e s e u.a.). Diese Untersuchungen deckten eine ganze Reihe Gef~iBver~inderungen auf, die zun~ichst als Ursache der Herzhypertrophie angesehen
wurden, analog den Verh~iltnissen bei der Arteriosklerose der Nieren. Wie sich
aber bei letzterem Krankheitsbild die Ansicht durchsetzte, dab die Arteriolosklerose als Folge und nicht als Ursache der Blutdruckerht~hung im groBen
Kreislauf anzusehen sei, so wurde in bezug auf den kleinen Kreislauf St ae m m I er durch histologische Untersuchungen solcher F~ille zu der gleichen Deutung
geffihrt. Er konnte in einzelnen Beobachtungen nur geringffigige' Gef~i6ver~inderungen wie Hyperelastose, Sklerose linden, die keinesfalls als Ursache
der Hypertrophie des rechten Herzens, sondern viel eher als Folge einer
BlutdruckerhiShung angesehen werden mufiten. Durch Auffindung yon
Zwischenstufen zwischen diesen Anfangs- und den yon W i e s e und H o e n i g
beschriebenen Endstadien konnte er diese Annahme einer primtiren pulmonalen Hypertonie noch wahrscheinlicher machen.
Wir konnten in 6 derartigen Ftillen alas Herz untersuchen und fanden
for den Funktionsindex Werte yon 1,07--1,8. In den Ftillen 288 und 235
war der rechte Ventrikel fast doppelt so grol~ wie der linke, wtihrend er in den
Fallen 8, 252, 309, 310 das Gewicht des linken Herzens nur um weniges
tibertraf, lm Fall 8 entsprach die Masse des linken Ventrikels der Norm,
299
der Tabelle I.
Rohgewicht
Bereinigt'l . . R. . .I . r
GewichtL
+r
L.-b l
116
28,7
87,3
0,32
169
91
20,7
70,3
0,29
89
310
141
31,4
109,6
0,28
625
85
275
175
48,2
120,8
0,3
610
270
562
210
86
28
240
91
180
58
47,5
13,64
132,5
44,36
0,3
0,307
460
272
85
76
77
39,75
37,25
1,102
450
390 -
336
306
110
113
59
62
70
80
45,6
51,6
24,4
28,3
1,8
1,6
530
200
575
404
174
462
120
48
126
111
44
119
85
51
134
44,1
26,6
68,9
40,9
24,4
65, l
t ,07
1,09
! ,05
875
581
94
285
430
386
50
710
625
690
wfihrend bei Nr. 252 und 309 auch eine geringe Linkshypertrophie vorlag.
Es bestand hier wahrscheinlich eine m~igige dekompensierte Hypertension
im grogen Kreislauf, da klinisch keine erh6hten Blutdruckwerte und auch
anatomisch keine Ursache festzustellen waren. Nun kSnnte vielleieht der
Einwand erhoben werden, dab in den beiden letzten FNlen das Grundleiden
ein genuiner Hochdruck gewesen und die Rechtshypertrophie nur eine Kompensationserscheinung sei. Demgegenfiber ist jedoch zu sagen, dag eine fiber
das Gewicht des linken Ventrikels hinausgehende Kompensationshypertrophie des rechten nut bei den reinen Mitralstenosen beobaehtet wurde,
weil dort infolge Fehtens einer Uberbelastung oder gar ungewShnlich niedtiger Beanspruchung tier linke Ventrikel nicht hypertrophiert. Gerade bei
der Hypertension haben wir aber gefunden, dab die Rechtshypertrophie
hSchstens bis zur H~ilfte des Gewichtes des linken Ventrikels ging. Es ist
demnach bei den in Rede stehenden F~illen das Vorhandensein einer Hypertonie sowohl im kleinen wie im grogen Kreislauf anzunehmen, und zwar in
ersterem in hSherem Mage.
Zusammenfassende Besprechung.
Wenn wir jetzt die Ergebnisse unserer Untersuchungen fiberschauen,
so wird zun~ichst einmal besonders deutlich, daBWiderstandserhShungen im
2O
300
301
302
Es ergibt sich aus unseren U n t e r s u c h u n g e n for dieses noch wenig gekl~rte Krankheitsbild, daft es relativ selten ist. Wir kBnnen s t r a i t die Ansicht
von K. D i et r i c h nicht anerkennen, dab das chronisch-substanielle Lungene m p h y s e m des mittleren Alters als Folge einer pulmonalen Hypertonie aufzufassen ist, ~ihnlich wie die arteriolosklerotische Schrumpfniere als Folge
der genuinen Hypertension im groBen Kreislauf entsteht. Bei der H~ufigkeit
des chronisch-substantiellen Lungenemphysems.w~ire d a n n die Seltenheit
der p u l m o n a l e n Hypertonie v~llig unverst~indlich. Besonders auffallend ist
die groBe Seltenheit des Zusammentreffens yon Hypertonie im grot~en u n d
kleinen Kreislauf, f~ir das wir n u t zwei wahrscheinliche Beobachtungen anfiihren ktinnen.
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