A lo largo del tiempo se han postulado diversas teoras para definir la etiologa del dolor en la

neuralgia del trigmino. As, mientras que para Dandy el trastorno que desencadena el dolor se
encuentra en la zona de la raz posterior, para Sjqvist est en el tracto espinal. Wolff, admita influjos
de tipo vasomotor, mientras que Dring crea que este dolor se debe a aumentos de la presin arterial,
as como tambin muchos otros autores de la poca que daban sus aportes sobre la etiologa del dolor
en esta patologa.
Ms recientemente, se postularon nuevas teoras que explicasen la neuralgia esencial del trigmino.
As Robinson, relacionaba la neuralgia esencial de trigmino y el dolor facial atpico con la presencia
de neuromas traumticos en la cavidad oral. Hassler et al, localizaron la lesin en el nervio perifrico,
ganglio semilunar o bien en la zona de entrada del tronco enceflico, y nuevamente surgieron distintas
teoras relacionadas con la etiologa del dolor, hasta que por ultimo, Dubner et al, proponen una nueva
hiptesis en la que defienden mecanismos fisiopatolgicos a nivel del sistema nervioso central (SNC).
Y as finalmente nace un nuevo aporte que contempla a la mayora de las teoras etiolgicas expuestas,
es la postulada por Fromm et al, y denominada teora epileptgena. Que postula que una irritacin
crnica de las terminaciones nerviosas del trigmino podra inducir a una alteracin en los sistemas
inhibitorios segmentarios y por tanto, a un aumento en la actividad de estos ncleos debido a la
aparicin de potenciales de accin ectpicos. El incremento en la actividad de fibras aferentes
primarias junto con el deterioro de los mecanismos inhibitorios en los ncleos sensitivos del
trigmino, llevaran a la produccin de descargas paroxsticas de las interneuronas de dichos ncleos
en respuesta a estmulos tctiles y consecuentemente, a la provocacin de las crisis dolorosas,
definiendo finalmente la etiologa del dolor en la neuralgia del trigmino.

Se lo define como el dolor superficial y cutneo o de la mucosa bucal se presenta de tipo elctrico
(chispazo, quemazn), pudiendo formar salvas dolorosas que constituyen accesos.
El paciente puede estar asintomtico entre las crisis. Es decir no pasa la lnea media y est
estrictamente limitado al territorio del trigmino.

Durante el acceso se pueden producir fenmenos vasomotores tales como vasodilatacin y congestin
de las mucosas oculares y nasales.
Presentan varias estimulaciones como el roce suave, el aire, la mmica, la masticacin, y el habla, son
las ms eficaces para el desencadenamiento del dolor mientras que las sensaciones trmicas, dolorosas
y la presin fuerte suelen ser ineficaces.
El examen neurolgico en pacientes con neuralgia esencial de trigmino.
Se relaciona con la neuralgia del glosofarngeo, neuralgia trigeminal atpica, cefalea histamnica de
Horton, neuralgia del ganglio esfenopalatino y neuropata perifrica (suele comenzar con parestesias y
el dolor es permanente, as como dficit sensitivo y motor en la regin trigeminal y con una duracin
de semanas o meses. En el caso de espasmo facial se observa una contraccin sincrnica paroxstica
aunque no dolorosa en forma de tic de todos los msculos de una mitad de la cara inervados por el
nervio facial.
Presenta algunos criterios de la neuralgia:
Edad del enfermo superior a los 60 aos.
Dolor limitado a una o varias ramas del trigmino.
Dolor tipo elctrico.
Comienzo y final brusco del acceso.
No dolor entre los accesos.
Existencia de zona gatillo a estmulos no lgicos.
La inflamacin de la lengua se denomina glositis, que aunque no constituye un signo principal de
afeccin digestiva, expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural dentro del aparato
digestivo.
Glositis en el sndrome de Plummer-Vinson: Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres, con
anemia ferropnica marcada, acompaada de disfagia, lengua lisa y de color rojo plido, con atrofia de
las papilas linguales

Glositis en las enfermedades inflamatorias crnicas del intestino: En la enfermedad de Crohn y en la

colitis ulcerativa idioptica la glositis es uno de los sntomas por los cuales los pacientes acuden a las
consultas.
Glositis en el esprue tropical: La lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los mrgenes
laterales, constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaa de pequeas lceras dolorosas
localizadas en el dorso de la lengua.
Glositis de Hunter: La glositis obedece a una prdida de la produccin y liberacin del factor
intrnseco por las clulas parietales, lo que dificulta la absorcin de vitamina B12 y conlleva a la
aparicin de anemia megaloblstica.
Existen varias alteraciones en la lengua y enfermedades digestivas:
Lengua saburral: La superficie de la lengua presenta un color blanco o amarillento, de variada
intensidad, ocasionado por el acmulo de bacterias y pequeas partculas alimentarias; el epitelio se
muestra queratinizado y hay descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta elongacin. El
grosor de la saburra vara en las diferentes personas y durante diversos perodos del da; por ejemplo,
al levantarse por las maanas se observa un aumento del espesor debido a que durante el sueo la
produccin de saliva, la deglucin y el mecanismo de autolimpieza bucal se encuentran disminuidos,
lo cual favorece el acmulo de saburra en la superficie de la lengua.
Lengua descamada o inflamacin lingual: Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de
etiologas diversas; por ejemplo, en la infeccin por Salmonella typhi (fiebre tifoidea)
y Shigella (shigelosis), la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con prominencia marcada de las
papilas fungiformes, lo cual obedece al propio proceso infeccioso.
Los tratamientos quirrgicos se llevan a cabo debido que en un 25 al 50% de pacientes no responden
adecuadamente a la medicacin otorgada para aliviar la neuralgia de trigmino. Aunque ahora se usan
en raras ocasiones.
Los mtodos quirrgicos utilizados anteriormente: gangliectoma del ganglio de Gasser, la
neurotoma retrogasseriana, por va subtemporal extra o intradural, la tractotoma

mesenceflica fueron desechados o no se usan por su alto riesgo o por las trgicas
consecuencias o efectos colaterales. La compresin del ganglio de Gasser, para bloquear los
impulsos nociceptivos n o t u v o grandes resultados.
La neurotoma yustaprotuberancial, ideada por Dandy en 1929, es la que Jannetta (1967) la
pueso nuevamente en fama, aunque mejorada. La va de abordaje es por fosa posterior. Dandy
seccionaba tras realizar una craniectoma de fosa posterior los 2/3 postero-externos de la raz
del nervio trigmino a nivel de su penetracin en protuberancia. Esto suprime las crisis de
dolor respetando de forma importante la sensibilidad superficial de la cara. Las complicaciones
ms frecuentes son la abolicin del reflejo corneal (75%) y parestesias. Esta intervencin se
recomienda solo para casos de neuralgia trigeminal bilateral. La tractotomia
bulbomedular se la usa en casos de neoplasia que afetan cara y cuello.
Las tcnicas quirrgicas que actualmente se usan son:
a) Termocoagulacion percutnea se basa en la electrocoagulacin donde se
destruye las fibras amielnicas transmisoras del dolor a nivel retrogasseriano
mediante una temperatura de 65% que se alcanza en la punta de un electrodo que
se lo introduce por el foramen oval. La punta del electrodo no debe sobrepasar
ms de 15 mm al borde anterior del foramen oval. Esta tcnica causa una masiva
necrosis de las clulas del ganglio y la formacin de una escara que invade toda
la lesin con una prdida importante de pequeas y grandes fibras mielinizadas.
La desaparicin del dolor se obtiene entre el 94-98% de los casos. A los 5 aos
en un 7-31% se da la recurrencia del dolor. Las complicacin ms frecuente y
mayoritaria es la parlisis de los maseteros1-40%.

ANEXOS

Scientific article
Trigeminal Neuralgia (Fernandez, s.f.)
REVISIN
Rev. Soc. Esp. Dolor 5: 70-78, 1998

F.

Seijo

Seijo F. Trigeminal neuralgia. Rev Soc Esp Dolor 1998 ; 5 : 70 -78 .

SUMMAR Y

Trigeminal neuralgia has long been characterized as the most intense pain that a human can suffer. H
owever, it was not until the 17 th century that it was described as a distinct clinical entity. It constitutes
9 0 % of facial algias and affects mainly persons over 6 0 , p redominantly women. Pain may occur in
any of the branches of the trigeminal nerve. The original cause of so-called idiop athic trigeminal
neuralgia is not known. Eighteen the ories exist to explain its etiopatho- genesis. Histologically, there
seem to be areas of demyeli- nization along the trigeminal nerve tract. The most com - mon clinical
picture is a lancing, paroxysmal pain of short duration, of an electrical type, with skin zones that
trigger pain when stimulated. Its differential diagnosis can be very difficult because of the many other
conditions that produce similar pain. Medical treatment currently is based on antie- p ileptic
medication with satisfactory results in about 7 0 %. In cases of failure, p ercutaneous and
craniectomy surgical techniques are used. 19 98 Sociedad Espaola del Dolor. Published by Arn
Ediciones, S. A.
Key wor ds: Neuralgia. Trigeminal neuralgia. Facial pain. Cefaleas.

RESUMEN
La neuralgia de trigmino ha sido referida desde la anti- gedad como el dolor ms intenso que p uede
sufrir el hom- bre. Pero no es hasta el siglo XVII cuando se toma como una entidad clnica propia.

Constituye el 90 % de las algias faciales afectando preferentemente a personas mayores de 6 0 aos y

de predominio femenino. El dolor puede asentar en cualquiera de las ramas del nervio trigmino. La
causa originaria de la denominada neuralgia de trigmino idioptica no se conoce, existiendo
actualmente 1 8 teoras diferen- tes que explican su etiopatogenia. Desde el punto de vista histolgico
parece existir zonas de desmielinizacin a nivel del trayecto de nervio trigmino. El cuadro clnico
ms habi- tual es un dolor lancinante, p aroxstico, de breve duracin, tipo elctrico, con zonas
cutneas que su estmulo desenca- dena el cuadro doloroso. Su diagnstico diferencial en oca- sione s
es muy difcil de realizar por la gran cantidad de otras patologas con dolores similares. El
tratamiento mdi- co actual se basa en medicacin antiepilptica con unos re- sultados satisfactorios
en torno al 7 0 %. En aquellos casos de fracaso del mismo se utilizan tcnicas quirrgicas tanto de
tipo percutneo como de craniectoma.
* Jefe de Seccin. Unidad de Neurociruga Funcional. Servicio de Neuroci- ruga. Hospital Central
de Asturias. Oviedo. Recibido: 2 0 -VIII-9 7. Aceptado: 2 7 -VIII-9 7. 1 99 8 Socie- dad Espaola del
Dolor. Publicado por Arn Edicione s, S.A.

Palabras clave: Neuralgia. Neuralgia del trigmino. Do- lor facial. Cefaleas.

CONTENTS
1. INTRODUCTION
2. NEURALGIA D E L TRIGEMINAL IDIOPATHIC

21. Concept
2.2. Epidemiology
2. 3. aetiopathogenesis
2.4. Pathological anatomy
2.5. Clinic
2.6. Differential diagnosis
2.7. Medical treatment
2.8. Treatment quirrgico

2.3. Aetiopathogenesis
Although its cause is idiopathic, over time various theories were postulated. Thus, while for Dandy
triggers the disorder is pain in the dorsal root, for Sjqvist it is in the spinal tract. Olivecrona, he
supposed that the etiology was a root elongation trigeminal by a subsequent decrease of the brain as a
result of shortening of the spine in the aging process. Wolff admitted influences of vasomotor type,
while Dring believed that this pain is due to increases in blood pressure. Taarnhoj, held the view that
the root of the trigeminal nerve as it passes through the so-called porus trigemini between the temporal
petrous and tentorium, may be exposed to a compression that would be the cause of the condition.
Schaltenbrand, attributed the cause sclerosing vascular processes, Spiegel, a thalamic alteration and
Leriche, a sympathetic disorder. More recently, new theories them to explain the trigeminal neuralgia
is postulated. And Robinson, he related essential trigeminal neuralgia and atypical facial pain of
traumatic neuromas the presence in the oral cavity. Hassler et al, localized injury in peripheral nerve,
lunate or in the inlet region of the brainstem node. These authors argued that the painful shock due to
hyperpolarization of sensory input that would lead later to periodic shocks to certain thalamic sensory
structures. Janetta, believes the cause is a compression or deformation of the dorsal root of the
trigeminal its entry into the bulge caused by vascular loops. Calvin et al, devised a theory that mixed
neurophysiological abnormalities in the sensory endings with abnormalities in the trigeminal sensory
nucleus. Young, postulates that demyelination in the trigeminal ganglion or dorsal root trigeminal
allow formation shorts pulse creators could cause pain episodes characteristic. Shaber et al, described
as the cause of this painting to NICO, which is a disease of infectious origin characterized by
osteoblastic lesions undetectable alveolar cavity radiologically and usually secondary to extraction by
chronic infectious processes in the alveolar bone. Burchiel after conducting various experimental
studies concludes that their results agree with the theory devised by Calvin et al, according to which,

the pain of trigeminal neuralgia is due to demyelination of coarse fibers caused by various etiological
processes. Finally, Dubner et al, proposed a new hypothesis on pathophysiology defending in the
central nervous system (CNS) mechanisms. They believe in the trigeminal system functional,
structural changes (demyelination) and cause changes in the organization of the receptive fields of
neurons wide dynamic range (WDR) neurons or also called multirreceptoras, receiving input of A-beta
afferent mecanoceptores and nociceptive afferents. These pathophysiological changes produce an
alteration in the context of the mechanisms of inhibition of these neurons leading them to increased
tactile receptive fields. This means that tactile stimuli produce activity in the WDR neurons, which
mimic the activity that occurs under normal conditions to painful stimuli. By entering WDR neurons
in the code of painful stimuli, a series of tactile stimuli would be perceived as painful. The most
interesting theory pathophysiological event that involves most exposed etiological theories, it is
postulated by Fromm et al, and entitled 'epileptogenic theory. Chronic irritation of the trigeminal nerve
endings could induce an alteration in the segmental inhibitory systems (failure segmental inhibition of
trigeminal sensory nuclei) and therefore to an increase in the activity of these nuclei due to the
appearance of ectopic action potentials. The increase in the activity of primary afferent fibers along
with the deterioration of inhibitory mechanisms in the trigeminal sensory nuclei, lead to the production
of paroxysmal discharges of interneurons said cores in response to tactile stimuli and consequently, to
the provocation of the painful crisis.

2.5. Clinic
The superficial and cutaneous pain or of the mouth mucous membrane, it is brief, very intense,
paroxstico and preferable - mind of electrical type (spark, intense heat), being able to form painful
volleys that constitute accesses of 1-2 minutes. The patient can be asymptomatic between the crises,
corresponding this time to a refractory period. The pain that is unilateral, never happens the halfway
line and it is definitely borders - do to the territory of the trigmino. The intensity of the pain is always
very big, unbearable sometimes and going so far as to immobilize the patient with a typical gesture,
the tic doloureux of Trousseau. During the access phenomena can take place vasomotores such as
vasodilatacin and congestion of the ocular and nasal mucous membranes. In certain essential

neuralgias, the painful access is continued during some minutes by heat, "flush" of the face, lagrimeo
and rinorrea. This phenomenon of flushing owes to a stimulation vasodilatadora or to an inhibition
of the system vasoconstrictor (26) to itself. Other authors think (23), which "flushing" facial can be the
result of a stimulation of the nerve petroso superficial major, which, it is very next to the Gasser
ganglion. The frequency of the accesses and that determines the gravity of the complaint is very
variable, being 5-10 crises / day in the benign forms. The attacks presen - so of form paroxstica and
periodic in the shape of sprouts that last days or months being able to stay an area disestesia once the
pain disappears. The night pain accesses are usually rare. The old forms of the neuralgia can lose
certain characteristics and present a pain of continuous, light and dull fund, and even appear
hipoestesias. The painful periods are separated by spontaneous references that can last months and
even years, happening an aggravation when the crises are stronger and more frequent. In most of the
times, the excitement of the cutaneous territory and more rarely than the mucous one of the area where
it places the neuralgia, produces pain crisis although sometimes they cannot keep relation with the
painful area. To these areas they are named area cocked or trigger area and habitual - mind they
are inside the painful territory. Sporadically there can appear multiple areas trigger that change with
the time (23). The stimulations like the soft rubbing, the air, the mimicry, the masticating, and the
speech, are the most effective for the unleashing of the pain while the thermal, painful sensations and
the strong pressure are usually ineffective. The form of presentation corresponds nearby right 57 % of
the cases and to the lefthander 43 %, having the affectation of the branches the following frequency:
28 % the 2.th and 3.th branch, 22 % the 2.th branch, 18 % the and 2.th branch, 16 % the 3.th branch, 9
% three branches and 7 % the 1.th branch (3). Between 3 - 11 % the neuralgias are bilateral, and you
would always help to a unilateral initial location, being able every side to evolve independently (27,
28). The neurological examination in patients with essential trigmino neuralgia is absolutely normal,
a temple - do very important the exploration of the sensibilities, corneal reflex and fund of eye. The
criteria of essential neuralgia as Loeser I are:
age of the top patient at the age of 60.
unilateral territory.
pain limited to one or several branches of the trigmino.

 pain electrical type.

beginning and sudden end of the access.
not pain between the accesses.
area existence cocked to stimuli not lgicos.
absence of sensitive deficit.
2.6. Distinguishing diagnosis
It will be done preferably with the neuralgia trigeminal symptomatic (tumors of the angle pontocerebeloso like meningiomas, colesteatomas, tumors epidermoides, etc.), with the neuralgia of the
glosofarngeo, neuralgia trigeminal atypical, migraine histamnica of Horton, neuralgia of the
esfenopalatino ganglion and peripheral neuropathy (it usually begins with parestesias and the pain is
permanent, as well as a sensitive and/or motive deficit in the region trigeminal and with a duration of
weeks or months). In case of facial spasm paroxstica observes a synchronous contraction although not
painful in the shape of tic of all the muscles of half of the face inervados for the facial nerve.
Glossitis
The tongue is an organ musculomembranoso, with great mobility within the oral cavity, innervated by
the hypoglossal greater (nerve engine of the tongue). The sensorial function depends, in its anterior
portion, of the lingual nerve, which is a branch of the nerve lower maxilla, and at the rear of the
glossopharyngeal nerve.
In the language there are four types of taste buds: filiform, fungiforms, foliceas and goblet. The
filiform and fungiforms are arranged in the two-thirds of the previous dorsal surface, from the tip to
the V tongue. The goblet papillae are located in the whole journey in V, while the papillae fiestas are
in the lateral margins of the language in the union of the two-thirds above with the posterior third, all
with sensory functions through touch receptors, thermal, painful and gustatory.48
It has been described the increase in size and thickness of the language, by inflammation, called
glossitis, that although it is not a main sign of digestive condition, it expresses the existence of a

disorder anatomoestructural in some segment of the digestive tract. Often described alterations of the
language associated with some digestive diseases, among which are: Plummer-Vinson syndrome ,
chronic inflammatory diseases of the bowel and tropical esprue.49,50
Glossitis in Plummer-Vinson syndrome :
It is an entity that occurs more often in women than in men, with iron deficiency anemia marked,
accompanied by dysphagia, tongue smooth and pale red, with atrophy of lingual papillae.51,52
Glossitis in the chronic inflammatory diseases of the bowel:
In Crohn's disease and in idiopathic ulcerative colitis can exist deficiency states important, where the
glossitis may constitute one of the symptoms for which the patients come to the consultations.
The variation in the size and thickness of the tongue is due to the local inflammatory response, where
highlights the edema as main sign, which depends on the time of evolution, the location and the level
of activity of the disease of Crohn.
Other of the proposed mechanisms, which explains the glossitis is the existence of a disturbance in the
absorption of nutrients (iron, vitamin B12 and folic acid), which leads to an alteration of
the trophism in the tongue, introducing alterations in their size, mobility, color, texture and atrophy of
the papillae.53,54
In the idiopathic ulcerative colitis, glossitis is due to the existence of an exaggerated immune response
and uncontrolled.
Glossitis in the tropical esprue:
The glossitis can also be seen in patients with tropical esprue, which occurs once aparecida
steatorrhea (loss of fat in the stool). The tongue is swollen and red appreciates in its tip and side
margins, constituting the first alterations, which is accompanied in some cases of small painful ulcers
located in the dorsum of the tongue.

The disappearance of the Filiform papillae and fungiforms is followed by atrophy of the tongue, its
smoothing and redness. 45
Glossitis of Hunter:
It was described by the English physician William Hunter (1861-1937). Occurs in patients with a
history of total gastrectomy, where there was a tongue red and Lisa, who is accompanied by other
symptoms posgrastrectoma. In these patients, glossitis is due to a loss of the production and release of
intrinsic factor by the parietal cells, which hinders the absorption of vitamin B12 and leads to the
emergence of megaloblastic anemia. The glossitis represents 17 % of digestive disorders suffered by
these patients, among other symptoms, such as anemia, hypersensitivity, weight loss and ataxia.55
Alterations in the tongue and digestive diseases
Saburral tongue
Is a clinical finding with little meaning pathological. The surface of the tongue presents a white or
yellowish color, of varied intensity, caused by the accumulation of bacteria and food particles; the
epithelium shows keratinized epithelium and there is the papillae Deflaking of filiform, some with
discrete elongation. The thickness of the saburra varies in the different people and during various
periods of the day; for example, when you get up in the morning is observed an increase of the
thickness due to that during the dream, the production of saliva, swallowing and the mechanism
of oral self cleaning are diminished, which favors the accumulation of saburra on the surface of the
tongue. The dorsum of the tongue appears whitish or yellowish, and often accompanies the halitosis
and bad taste in the mouth. This type of language is seen in patients with dispptico syndrome, chronic
gastritis with hypochlorhydria, pyloric syndrome, chronic constipation and irritable bowel syndrome
(fig. 2).48,56,57

Fig. 2. Saburral tongue.

Scaly or swollen tongue language
Can be seen in patients with acute gastroenteritis of different etiologies; for example, in the
infection porSalmonella typhi (typhoid fever) and Shigella (shigellosis), the tongue turns lisa, fleshy
(red irritated) with marked prominence of the papillae fungiforms, which reflects the infectious
process itself.58

1.1. Surgical treatment

Approximately 25-50% of patients respond poorly to medication so require surgery. Gasser
ganglion ganglionectomia by Hors- law in 1881 and quickly abandoned by severe complications:
although no longer used except in rare instances, from a historical point of view the following
interventions for trigeminal neuralgia were made. Neurotomy retrogasserian for extra or intradural
via subtemporal in which the trigeminal rootlets sectioned. This technique was performed by
Frazier in 1925. Its most frequent complications are neuroparalytic keratitis, recurrent
conjunctivitis, paresthesia (2.8%), masticatory paralysis (17-80%). Recurrences below 2%.
Yustaprotuberancial Neurotomy, devised by Dandy in 1929, is the Jannetta (1967) has put back in
vogue, though improved. The approach is posterior fossa. Dandy sectioned after performing a
posterior fossa craniectomy 2/3 postero-external root of the trigeminal nerve at penetration bump.
This suppresses pain crises respecting significantly the surface sensitivity of the face. The most
common complications are the abolition of the corneal reflex (75%) and paresthesias. Recurrence
of 15%. Mazars recommended this intervention only in cases of bilateral trigeminal neuralgia.
Tractotomy bulbomedullary, devised by Sjqvist in 1937, is used in cases of cancers that affect the

face and neck. Tractotomy midbrain, designed by Walker in 1942, is not used for the high risk.
Gasser ganglion decompression, was used by Taarnhoj in 1952. This technique involves opening,
via intradural, higher Gasser ganglion dura and the dura that covers the trigeminal pore.
Recurrences are 25% per year of the intervention and 50% at five years. Compression Gasser
ganglion to block nociceptive impulses was used by Shelden et al (1955), without great results.
Surgical techniques currently used are (Table I):
a) Percutaneous Thermocoagulation devised by Sweetetal in 1974. Based on electrocoagulation
by Kirschner, is to destroy unmyelinated transmitting retrogasseriano pain fibers to a
temperature level by 65% is reached at the tip of an electrode inserted through the foramen
ovale. In over 73% of cases LCR output is obtained, and failures in the puncture of the
foramen ovale occurs between 0.5-4%. Skin puncture is made about 3 cm out of the oral
commissure and 0-1 cm below the same depending on the trigeminal branch to be reached. The
introduction of the needle through the foramen ovale (5-10 mm x 3-4 mm) can sometimes
damage the inferior alveolar nerve and cause anesthesia to chin level and gingival mucosa. A
predictive signal that has passed through the foramen ovale, is the rise in blood pressure and as
the appearance of bradycardia. The tip of the electrode must not exceed 15 mm over the front
edge of the foramen ovale (Fig. 1).
TABLE I. Surgical Treatment of trigeminal neuralgia (1983-1996). Hospital Central de Asturias
-Thermocoagulation

410

- Percutaneous Compression

22

- Vascular microdecompression

- Partial sensory rhizotomy

35

- Tractotomy bulbomedullary

- Total

475

Lateral skull Fig. 1.-ray. Electrode in Meckel's cave. Percutaneous thermocoagulation.

The stimulation is performed with pulses of 0.1 msg, 50 Hz and a power starting at 0.1 volts will
rise very slowly. Experimental studies showed that causes massive necrosis thermocoagulation of
ganglion cells and the formation of an eschar that invades the entire lesion with a significant loss
of small to large myelinated fibers. In practice injury and 60 C for one minute it is ideal.
Thermocoagulation sometimes accompanied by a "flush" that corresponds to the territory where
the thermocoagulation is performed. The disappearance of the pain is obtained between 94-98% of
cases.

REVISIN
Rev. Soc. Esp. Dolor
5: 70-78, 1998

Neuralgia del trigmino

F. Seijo*

Seijo F. Trigem inal neuralgia. Rev Soc Esp Dolor

1998 ; 5 : 70 -78 .

SUMMAR Y
Trigeminal neuralgia has long been characterized as the
most intense pain that a human can suffer. H owever, it was
not until the 17 th century that it was described as a distinct
clinical entity. It constitutes 9 0 % of facial algias and affects
mainly persons over 6 0 , p redominantly women. Pain may
occur in any of the branches of the trigeminal nerve. The
original cause of so-called idiop athic trigeminal neuralgia is
not known. Eighteen the ories exist to explain its etiopathogenesis. Histologically, there seem to be areas of demyelinization along the trigeminal nerve tract. The most com - mon
clinical picture is a lancing, paroxysmal pain of short
duration, of an electrical type, with skin zones that trigger
pain when stimulated. Its differential diagnosis can be very
difficult because of the many other conditions that produce
similar pain. Medical treatment currently is based on antie- p
ileptic medication with satisfactory results in about 7 0 %. In
cases of failure, p ercutaneous and craniectomy surgical
techniques are used. 19 98 Sociedad Espaola del Dolor.
Published by Arn Ediciones, S. A.

ca no se conoce, existiendo actualmente 1 8 teoras diferentes que explican su etiopatogenia. Desde el punto de vista
histolgico parece existir zonas de desmielinizacin a nivel del
trayecto de nervio trigmino. El cuadro clnico ms habi- tual
es un dolor lancinante, p aroxstico, de breve duracin, tipo
elctrico, con zonas cutneas que su estmulo desenca- dena
el cuadro doloroso. Su diagnstico diferencial en oca- sione s
es muy difcil de realizar por la gran cantidad de otras
patologas con dolores similares. El tratamiento mdi- co
actual se basa en medicacin antiepilptica con unos resultados satisfactorios en torno al 7 0 %. En aquellos casos
de fracaso del mismo se utilizan tcnicas quirrgicas tanto de
tipo percutneo como de craniectoma. 1 99 8 Socie- dad
Espaola del Dolor. Publicado por Arn Edicione s, S.A.
Palabras clave: Neuralgia. Neuralgia del trigmino. Do- lor
facial. Cefaleas.

NDICE

1. INTRODUCCIN

Key wor ds: Neuralgia. Trigeminal neuralgia. Facial pain.

Cefaleas .

2. NEURALGIA DEL TRIGMINO IDIOPTICA

2.1. Concepto
2.2. Epidemiologa

RESUMEN

2.3. Etiopatogenia
2.4. Anatoma patolgica
2.5. Clnica

La neuralgia de trigmino ha sido referida desde la antigedad como el dolor ms intenso que p uede sufrir el hombre. Pero no es hasta el siglo XVII cuando se toma como una
entidad clnica propia. Constituye el 90 % de las algias
faciales afectando preferentemente a p ersonas mayores de 6
0 aos y de predominio femenino. El dolor puede asentar en
cualquiera de las ramas del nervio trigmino. La causa
originaria de la denominada neuralgia de trigmino idiopti-

* Jefe de Seccin. Unidad de Neurociruga Funcional. Servicio de Neurociruga. Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Recibido: 2 0 -VIII-9 7 .
Aceptado: 2 7 -VIII-9 7 .

2.6. Diagnstico diferencial

2.7. Tratamiento mdico
2.8.
Tratamiento quirrgico

1. INTRODUCCIN
Al ser el dolor facial una de las patologas que ms
frecuentemente se ven tanto en la consulta de los
Servicios de Neurologa/Neurociruga como en las
Unidades del Dolor (1, 2), se presenta una puesta al
da del cuadro doloroso ms intenso y frecuente, la
neuralgia del trigmino. La neuralgia de trigmino

NEURALGIA DEL TRIGMINO

tiene en general unas caractersticas tan propias, que

cuando se valora a un paciente que sufre dicha patologa, nunca se olvida.
2. NEURALGIA DE TRIGMINO IDIOPTICA
Sus sinonimias son: tic douloureux, neuralgia trifacial, neuralgia trigeminal mayor, y neuralgia esencial de trigmino. Aunque las primeras descripciones
de este dolor se realizaron prontamente (Areteo siglo
I, Galeno siglo II, Avicena siglo X), no es hasta 1776
en que se describe como entidad clnica propia por
Nicolas Andry y bautizada con el nombre de tic douloureux. Desde entonces ha variado muy poco la descripcin clnica de este proceso.
2.1. Concepto
Es un cuadro caracterizado por un dolor muy intenso de tipo lancinante, comienzo paroxstico, duracin de segundos o minutos, a menudo precipitado
por factores exgenos y localizado en una o varias
ramas del quinto V par craneal.
2.2. Epidemiologa
Constituye el 89% de todas las algias faciales, correspondiendo el 10,5% a neuralgias sintomticas (3).
El factor epidemiolgico ms notable est representado por la edad, ya que ms de las 3/4 partes de
los enfermos tienen ms de 50 aos. La predominancia femenina es de 3:2, estando el lado derecho de la
cara ms afectado que el izquierdo (1). Su frecuencia
en la poblacin es de 4/100.000 habitantes/ao (4),
existiendo raras observaciones familiares. Son factores de riesgo aunque no concluyentes, la raza, el alcohol, y el tabaco. Las formas juveniles en principio,
deben ser tenidas por sospechosas de neuralgias sintomticas, especialmente de cuadros tumorales y enfermedades desmielinizantes. En muchas ocasiones,
la asociacin neuralgia de trigmino esclerosis en
placas, aparece cuando la esclerosis mltiple est
avanzada (1-2% y generalmente bilateral) (5, 6).
2.3. Etiopatogenia
Aunque su causa sea idioptica, a lo largo del tiem- po
se postularon diversas teoras. As, mientras que para
Dandy (7) el trastorno que desencadena el dolor

71

se encuentra en la zona de la raz posterior, para Sjqvist (8) est en el tracto espinal. Olivecrona (9), supona que la etiologa era una elongacin de las races
del trigmino por un descenso posterior del encfalo a
consecuencia del acortamiento de la columna vertebral en el proceso de envejecimiento. Wolff (10), admita influjos de tipo vasomotor, mientras que Dring
(11) crea que este dolor se debe a aumentos de la presin arterial. Taarnhoj (12), sostuvo la opinin de que
la raz del trigmino a su paso por el llamado porus
trigemini, entre la porcin petrosa temporal y el tentorio, puede estar expuesta a una compresin que constituira la causa del padecimiento. Schaltenbrand (13),
atribuye la causa a procesos vasculares esclerosantes,
Spiegel (14), a una alteracin talmica y Leriche (15), a
un trastorno simptico. Ms recientemente, se postularon nuevas teoras que explicasen la neuralgia esencial del trigmino. As Robinson (16), relacionaba la
neuralgia esencial de trigmino y el dolor facial atpico con la presencia de neuromas traumticos en la cavidad oral. Hassler et al (17), localizaron la lesin en
el nervio perifrico, ganglio semilunar o bien en la zona de entrada del tronco enceflico. Estos autores sostuvieron que la descarga dolorosa se debe a una hiperpolarizacin de aferencias sensitivas que conducira
despus, a descargas peridicas en determinadas estructuras sensoriales del tlamo. Janetta (18), cree que
la causa es una compresin o deformacin de la raz
dorsal del trigmino a su entrada en la protuberancia
ocasionada por bucles vasculares. Calvin et al (19),
idearon una teora que mezclaba alteraciones neurofisiolgicas a nivel de las terminaciones sensitivas con
alteraciones a nivel del ncleo sensitivo trigeminal.
Young (20), postula que una desmielinizacin en el
ganglio de Gasser o en la raz dorsal del trigmino
permitira la formacin de cortocircuitos creadores de
impulsos susceptibles de provocar episodios caractersticos de dolor. Shaber et al (21), describieron como
causa de este cuadro a la osteopata alveolar cavitaria,
la cul es una enfermedad de origen infeccioso caracterizada por lesiones cavitarias osteoblsticas alveolares no detectables radiolgicamente y generalmente
secundarias a exodoncia por procesos infecciosos crnicos en el hueso alveolar. Burchiel (22), tras la realizacin de diversos trabajos experimentales concluye
diciendo que sus resultados concuerdan con la teora
ideada por Calvin et al (19), segn la cual, el dolor de
la neuralgia trigeminal se debe a una desmielinizacin
de las fibras gruesas ocasionada por diversos procesos
etiolgicos. Por ltimo, Dubner et al (23), proponen
una nueva hiptesis en la que defienden mecanismos
fisiopatolgicos a nivel del sistema nervioso central
(SNC). Ellos creen que cambios estructurales (des-

mielinizacin) y funcionales en el sistema trigeminal,

producen alteraciones en la organizacin de los campos receptivos de las neuronas de rango dinmico ancho (WDR) o tambin denominadas neuronas multirreceptoras, ya que reciben input de aferentes
mecanoceptores A-beta, as como aferencias nociceptivas. Estos cambios fisiopatolgicos produciran una
alteracin en el marco de los mecanismos de inhibicin de estas neuronas llevndolas a un aumento de
sus campos receptivos tctiles. Esto supone que los
estmulos tctiles produzcan actividad en las neuronas
WDR, las cuales imitaran la actividad que se produce
bajo condiciones normales para estmulos dolorosos.
Al participar las neuronas de WDR en el cdigo de los
estmulos dolorosos, una serie de estmulos tctiles
seran percibidos como dolorosos. La teora fisiopatolgica ms interesante y que contempla a la mayora
de las teoras etiolgicas expuestas, es la postulada por
Fromm et al (24), y denominada teora epileptgena. Una irritacin crnica de las terminaciones
nerviosas del trigmino podra inducir a una alteracin en los sistemas inhibitorios segmentarios (fallo
en la inhibicin segmentaria de los ncleos sensitivos
del trigmino) y por tanto, a un aumento en la actividad de estos ncleos debido a la aparicin de potenciales de accin ectpicos. El incremento en la actividad de fibras aferentes primarias junto con el deterioro
de los mecanismos inhibitorios en los ncle- os
sensitivos del trigmino, llevaran a la produccin de
descargas paroxsticas de las interneuronas de di- chos
ncleos en respuesta a estmulos tctiles y consecuentemente, a la provocacin de las crisis dolorosas.
2.4. Anatoma patolgica
Kerr (25), describi, tras la observacin con el microscopio ptico, fragmentaciones y degeneraciones
de las vainas de mielina en la zona de transicin entre las fibras perifricas y centrales del trigmino, y
consecuentemente con el microscopio electrnico,
zonas de desmielinizacin e hipermielinizacin. Estos ndulos degenerados forman cortocircuitos axnicos que hacen que lleguen a los centros integradores impulsos aferentes mal dirigidos o anormalmente
sumados. Este salto de los estmulos ofrece para Kerr
(25), una explicacin del mecanismo trigger, puesto que se llega a un contacto y cortocircuito de axones desmielinizados del sistema epicrtico y tctil fino, con fibras sin mielina del sistema protoptico
conductor del dolor, siendo a esto a lo que l denomina efapsias. Los procesos de retroalimentacin reverberantes y latentes en la substancia gris central

podra hacer comprensible la forma de salvas que

adopta el ataque del dolor.
2.5. Clnica
El dolor superficial y cutneo o de la mucosa bu- cal,
es breve, muy intenso, paroxstico y preferentemente de tipo elctrico (chispazo, quemazn), pudiendo formar salvas dolorosas que constituyen
accesos de 1-2 minutos. El enfermo puede estar asintomtico entre las crisis, correspondiendo este tiempo a
un periodo refractario. El dolor que es unilateral,
nunca pasa la lnea media y est estrictamente limitado al territorio del trigmino. La intensidad del dolor
es siempre muy grande, insoportable en ocasiones y
llegando a inmovilizar al enfermo con un gesto tpico, el tic doloureux de Trousseau. Durante el acceso se pueden producir fenmenos vasomotores tales
como vasodilatacin y congestin de las mucosas
oculares y nasales. En ciertas neuralgias esenciales,
el acceso doloroso es seguido durante algunos minutos por calor, flush de la cara, lagrimeo y rinorrea.
Este fenmeno de flushing se debe a una estimulacin vasodilatadora o a una inhibicin del sistema vasoconstrictor (26). Otros autores opinan (23), que el
flushing facial puede ser el resultado de una estimulacin del nervio petroso superficial mayor, el cul,
est muy prximo al ganglio de Gasser. La frecuencia de los accesos y que determina la gravedad
de la afeccin es muy variable, siendo de 5-10 crisis/da en las formas benignas. Los ataques se presentan de forma paroxstica y peridica en forma de brotes que duran das o meses pudiendo quedar una zona
disestsica una vez que el dolor desaparece. Los accesos nocturnos de dolor suelen ser raros. Las formas
viejas de la neuralgia pueden perder ciertas caractersticas y presentar un dolor de fondo continuo, leve y
sordo, e incluso aparecer hipoestesias. Los periodos
dolorosos estn separados por remisiones espontneas que pueden durar meses e incluso aos, ocurriendo
una agravacin cuando las crisis son ms fuertes y
ms frecuentes. En la mayora de las veces, la excitacin del territorio cutneo y ms raramente del mucoso de la zona donde asienta la neuralgia, produce
crisis de dolor aunque en ocasiones pueden no guardar relacin con el rea dolorosa. A estas zonas se las
denomina zona gatillo o trigger zona y habitualmente se encuentran dentro del territorio doloroso.
Espordicamente pueden presentarse mltiples zonas
gatillo que cambian con el tiempo (23). Las estimulaciones como el roce suave, el aire, la mmica, la masticacin, y el habla, son las ms eficaces para el de-

sencadenamiento del dolor, mientras que las sensaciones trmicas, dolorosas y la presin fuerte suelen
ser ineficaces. La forma de presentacin corresponde
al lado derecho el 57% de los casos y al izquierdo el
43%, teniendo la afectacin de las ramas la siguiente
frecuencia: un 28% la 2. y 3. rama, un 22% la 2. rama, un 18% la la y 2. rama, un 16% la 3. rama, un
9% las tres ramas y un 7% la 1. rama (3). Entre un 311% las neuralgias son bilaterales, y siempre secundarias a una localizacin inicial unilateral, pudiendo
cada lado evolucionar independientemente (27, 28).
El examen neurolgico en pacientes con neuralgia
esencial de trigmino es absolutamente normal, siendo muy importante la exploracin de las sensibilidades, reflejo corneal y fondo de ojo. Los criterios de
neuralgia esencial segn Loeser (I) son:
Edad del enfermo superior a los 60 aos.
Territorio unilateral.
Dolor limitado a una o varias ramas del trigmi- no.
Dolor tipo elctrico.
Comienzo y final brusco del acceso.
No dolor entre los accesos.
Existencia de zona gatillo a estmulos no lgicos.
Ausencia de dficit sensitivo.
2.6. Diagnstico diferencial
Se har preferentemente con la neuralgia trigemi- nal
sintomtica (tumores del ngulo ponto-cerebeloso
como meningiomas, colesteatomas, tumores epidermoides, etc.), con la neuralgia del glosofarngeo, neuralgia trigeminal atpica, cefalea histamnica de Horton, neuralgia del ganglio esfenopalatino y neuropata
perifrica (suele comenzar con parestesias y el dolor
es permanente, as como dficit sensitivo y/o motor
en la regin trigeminal y con una duracin de semanas o meses). En el caso de espasmo facial se observa
una contraccin sincrnica paroxstica aunque no dolorosa en forma de tic de todos los msculos de una
mitad de la cara inervados por el nervio facial.
2.7. Tratamiento mdico
El frmaco de eleccin ser la carbamacepina, frmaco estructuralmente derivado de los tricclicos (29), a
dosis de 600-1.200 mg/da (vida media entre 10-20
horas, niveles sricos efectivos entre 6-12 g/ml; 2550 mol/l) ya que se alcanza una mejora en el 70% de
los pacientes. Se comienza con una dosis de 100
mg/da dos veces al da, y se aumenta 100 mg cada dos

das hasta llegar a 200 mg tres veces da. Su accin farmacolgica es similar a las hidantonas, es decir, suprime la transmisin sinptica a nivel del ncleo espinal
trigeminal mediante una facilitacin de la inhibicin
aferente sobre dicho ncleo. Tiene otras acciones como
es su uso como antidiurtico en la diabetes inspida, o
como regulador de la conducta. La carbamacepina se
absorbe por va gastrointestinal de forma lenta, alcanzndose el mximo de absorcin entre las 6-18 horas,
se fija a las protenas en un 70% y pasa bien la barrera
hematoenceflica. La desaparicin del organismo se
debe principalmente al metabolismo heptico (99%).
Como es un inductor de su propio metabolismo la administracin prolongada provoca una vida media ms
corta por lo que se hace necesario ajustar de vez en
cuando la dosificacin si se quiere mantener el nivel
teraputico adecuado (30). Su efecto teraputico suele
disminuir con el tiempo y volverse ineficaz. Adems
de las reacciones alrgicas que se presentan en el 5%
de los pacientes, los efectos secundarios en un 69% de
los casos (31) son alteraciones del lenguaje, somnolencia, nuseas, vmitos, diplopia, visin borrosa, eosinofilia, dermatitis, linfadenopatas, alteraciones hepticas, esplenomegalia,
edemas,
vrtigos,
ataxia,
debindose realizar mensualmente durante el primer ao
anlisis hemticos, ya que la hematosupresin
(agranulocitosis y anemia aplstica) ocurre normalmente en los tres primeros meses de tratamiento. Todos estos efectos suelen desaparecer a los 8-14 das. La
toxicidad de la carbamacepina es generalmente inferior a la de la difenilhidantona. Tratamientos usados
durante largo tiempo producen secrecin inapropiada
de ADH. Si un paciente con neuralgia de trigmino no
responde en 24-48 horas a la carbamacepina, el diagnstico deber ponerse en duda (6). Si el dolor mejora
pero no del todo con carbamacepina, se puede aadir
baclofn 10 mg/8 horas, siendo muy raro llegar a 6080 mg/da (6).
Aunque fue el primero en usarse, actualmente el segundo frmaco de eleccin es la difenilhidantona (32) a
dosis de 300-500 mg/da (niveles sricos efectivos
entre 15-25 g/ml; 40-80 mol/l), comenzndose con
dosis de 100 mg/8 horas, y obtenindose una mejora
en el 25% de los pacientes. Los efectos secundarios
que afectan a un 10% de pacientes son, mareos, somnolencia, ataxia y alteraciones del lenguaje. Su accin
se debe a la estabilizacin de las membranas neuronales por parte de la difenilhidantona al disminuir el
flujo de los iones sodio y potasio a travs de sta.
Actualmente se est usando cada vez ms la gabapentina debido a su potente accin y escasos efectos
secundarios y pocas interacciones. La dosis eficaz es
de 900-1200mg/da y se debe alcanzar en tres das.

El clonazepn a dosis de 6-8 mg/da logra contro- lar reflejo corneal (75%) y parestesias. Recidivas de un
el dolor en un 40% de pacientes.
15%. Mazars (41) recomienda esta intervencin slo
Recientemente se est utilizando el baclofn (33), para casos de neuralgia trigeminal bilateral. Tractopreparado derivado del GABA que deprime la trans- toma bulbomedular, ideada por Sjqvist en 1937 (43),
misin sinptica en el ncleo espinal trigeminal y que se usa en casos de neoplasias que afectan a cara y
tras un comienzo con 5 mg/8 horas se puede aumentar cuello. Tractotoma mesenceflica, diseada por
hasta alcanzar 80 mg por da (16-80 mg/24 horas), Walker en 1942 (44), no se usa por el alto riesgo.
siendo su absorcin muy rpida y la vida media de Descompresin del ganglio de Gasser, fue utilizada
unas 4 horas. Los efectos secundarios como nuseas, por Taarnhoj en 1952 (12). Esta tcnica consiste en
ataxia, confusin y somnolencia son frecuentes, abrir, por va intradural, la duramadre superior del
observndose resultados ptimos en un 50% de casos. ganglio de Gasser as como la duramadre que cubre
La alcoholizacin de las ramas perifricas del gan- el poro trigeminal. Las recidivas son del 25% al ao
glio de Gasser, fue uno de los mtodos ms usados de la intervencin y del 50% a los cinco aos. Comhasta hace poco. Comenz Taptas en 1911 (34), y presin del ganglio de Gasser, para bloquear los imms tarde Hartel en 1911 (35), y Harris en 1912 (36) pulsos nociceptivos fue usada por Shelden et al
describieron la va lateral y anterior respectivamente. (1955) (45), sin grandes resultados.
En 1957 Jaeger (37) sustituy el alcohol por agua ca- Las tcnicas quirrgicas que actualmente se usan son
liente y Jefferson en 1963 (38) us el fenol y la gli- (tabla I):
cerina. La alcoholizacin tiene buenos resultados por a) Termocoagulacin percutnea, ideada por Swe- et et
un periodo de 12-18 meses, siendo las repetidas inal en 1974 (46). Basada en la electrocoagula- cin
yecciones de alcohol menos efectivas y sus efectos
realizada por Kirschner (47), consiste en des- truir
secundarios ms importantes las cefaleas, nuseas y
las fibras amielnicas transmisoras del dolor a nivel
vmitos postinyeccin, la queratitis neuroparaltica y
retrogasseriano mediante una temperatura de 65%
la anestesia dolorosa.
que se alcanza en la punta de un electrodo introducido a travs del foramen oval. En ms del 73% de
los casos se obtiene salida de LCR, y los fracasos en
2.8. Tratamiento quirrgico
la puncin del foramen oval ocurre entre el 0,5-4%
(48). La puncin cutnea se realiza a unos 3 cm por
Aproximadamente entre un 25-50% de pacientes
fuera de la comisura bucal y de 0-1 cm por debajo de
responden mal a la medicacin por lo que precisan
la misma dependiendo de la rama trigeminal que se
tratamiento quirrgico (6). Aunque actualmente ya no
quiera alcanzar. La introduccin de la aguja a travs
se usan salvo en raras ocasiones, desde un punto de
del foramen oval (5-10 mm x 3-4 mm) puede en ocavista histrico se realizaron las siguientes intersiones lesionar el nervio dentario inferior y provocar
venciones para la neuralgia de trigmino: ganglieuna anestesia a nivel del mentn y de la mucosa
nectoma del ganglio de Gasser realizada por Horsgingival. Un signo predictivo de que se ha atravesaley en 1881 (39) y abandonada rpidamente por
do el foramen oval, es la subida de la tensin arterial
complicaciones severas. Neurotoma retrogasseriana,
y como la aparicin de bradicardia (49). La punta del
por va subtemporal extra o intradural en la que se
electrodo no debe sobrepasar ms de 15 mm al borde
seccionaban las raicillas del trigmino. Esta tcnica
anterior del foramen oval (Fig. 1). La estimulacin
fue realizada por Frazier en 1925 (40). Sus complicaciones ms frecuentes son, queratitis neuroparaltica,
conjuntivitis recidivantes, parestesias (2,8%), parlisis masticatoria (17-80%). Recidivas inferior al 2% TABLA I. TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA
(41). Neurotoma yustaprotuberancial, ideada por NEURALGIA DE TRIGMINO (1983-1996). HOSPITAL
Dandy en 1929 (42), es la que Jannetta (1967) (18) CENTRAL DE ASTURIAS.
ha puesto nuevamente en boga aunque mejorada. La
va de abordaje es por fosa posterior. Dandy seccio Termocoagulacin
410
naba tras realizar una craniectoma de fosa posterior
Compresin percutnea
22
los 2/3 postero-externos de la raz del nervio trigmi Microdescompresin vascular
5
no a nivel de su penetracin en protuberancia. Esto
Rizotoma sensitiva parcial
35
suprime las crisis de dolor respetando de forma im Tractotoma bulbomedular
3
portante la sensibilidad superficial de la cara. Las
complicaciones ms frecuentes son la abolicin del
Total
475

caciones una de las ms molestas es la anestesia dolorosa que consiste en dolor en la zona
facial insensible asociada con rubor y endurecimiento de la piel. Esto sugiere una reaccin
refleja vasomotora de origen en el sistema nervioso autnomo, lo que puede interpretarse como una descarga simptica incontrolada tipo
causalgia, ya que se han descrito la presencia
de fibras simpticas en las races sensitivas que
atraviesan el ganglio, nervios y vasos.
b) Inyeccin retrogasseriana de glicerol. Introducida por Hakanson en 1981 (55), consiste
en introducir mediante puncin percutnea y a
travs del foramen oval y tras control radiolgico un contraste (metrizamida, menos de 1
ml). Tras la identificacin de la cisterna subaracnoidea de Gasser se introducen de 0,2-0,5
ml de glicerol. Los buenos resultados se obtienen entre un 75-96% de los casos, y las recurrencias entre 9-57% (48, 55, 56). Un 60% de
Fig. 1.Radiografa lateral de crneo. Electrodo en cavum de
pacientes despus de la inyeccin notan torpor
Meckel. Termocoagulacin percutnea.
transitorio en la cara, disestesias (2-67%),
anestesia corneal (0-50%), anestesia dolorosa
(0-8%), y queratitis (5%) (48). La forma de acse realizar con impulsos de 0.1 msg, 50 Hz y una pocin del glicerol parece ser que es modificando la estencia que comenzando en 0,1 voltios se ir subiendo tabilidad de las membranas lipoproteicas de las fimuy lentamente (50). Estudios experimentales mos- bras nerviosas que tienen afectada previamente la
traron que la termocoagulacin causa una masiva ne- vaina de mielina, causando con ello, una reduccin
crosis de las clulas del ganglio y la formacin de en la conduccin de los impulsos aferentes dolorosos
una escara que invade toda la lesin con una prdida de todas las fibras sensitivas (51). De acuerdo con
importante de pequeas y grandes fibras mieliniza- Kerr (25), estas neuronas pueden ser las responsables
das (5 1). En la prctica una lesin con 60 C y du- de las crisis de dolor mediante mecanismos efticos,
rante un minuto es la ideal. En ocasiones la termoco- no siendo afectadas las fibras nerviosas sanas y las
agulacin se acompaa de un flush que clulas del ganglio. La tcnica del glicerol puede escorresponde al territorio donde se realiza la termoco- tar indicada en neuralgias de primera rama y neuralagulacin. La desaparicin del dolor se obtiene entre gias de trigmino bilaterales por esclerosis en placas.
el 94-98% de los casos (3, 52, 53). Las recurrencias c) Microdescompresin vascular. Esta tcnica ide- ada
del dolor a los cinco aos de la termocoagulacin
por Dandy (42), elaborada por Gadner (57) y poocurren entre un 7-31% de casos (48). La mortalidad
pularizada por Janetta (58), se basa en que para estos
vara entre un 0-1% y la morbilidad entre un 0-40%
autores vasos tortuosos (principalmente la arteria ce(48), siendo las complicaciones ms frecuentes la parebelosa superior) (94%) y/o procesos tumorales o
resia o parlisis de los maseteros 1-40%, la anestesia
anormalidades seas (1-3%) a nivel de la fosa postecorneal 2,8-35%, la anestesia dolorosa 0,2-25%, la
rior, comprimen el nervio a este nivel sin producir
queratitis 0,5-20%, la parlisis del tensor del tmpaotro tipo de alteracin neurolgica. Otros autores sno y/o del velo palatino o hematoma en la vecindad
lo vieron estas alteraciones vasculares en un 11% de
de la trompa de Eustaquio que produce tinnitus y/o
los casos de neuralgia de trigmino operados por fosensacin de plenitud en el odo y/o disminucin de
sa posterior (59). La tcnica consiste en separar el
la audicin 9%, la parlisis de pares craneales (VI,
vaso tortuoso del nervio mediante un material inerte.
VII, XII) 0,2-6,5%, la parlisis facial 0-0,4%, las hea no produce alteraciones sensitivas. La desaparicin
morragias intracerebrales 0,2%, y otros (dolor en la
del dolor se obtiene en el 85% de los casos, con una
articulacin temporo-mandibular, cambios trficos y
mortalidad del 1-4% y una morbilidad que vara encongestin en fosas nasales, glndulas lagrimales y
tre un 3-60%, consistiendo en prdida de audicin,
salivales...) 12% (3, 48, 52, 54). Entre estas compliparlisis facial, meningitis, y disfuncin de pares

craneales como IV, V, VI, VII y VIII, as como ataxia

(60). La recurrencia es entre un 13-24%. Si se hace
rizotoma parcial selectiva por no visualizar compresin por vaso patolgico el xito es de un 80%, la
morbilidad entre un 5-10% y la mortalidad del 1-2%
(61, 62).
d) Compresin percutnea del ganglio y races trigeminales. Esta tcnica desarrollada por Mullan et al,
en 1983 (63), consiste en introducir un catter de
Fogarty n 4 a travs de una aguja de biopsia heptica o deTuohy 14 bajo anestesia general y a travs del
foramen oval. La punta del catter se sita 1 cm por
detrs del cavum de Meckel y se llena el baln con
0,5-1 ml de contraste radiolgico al 50% para corroborar la posicin correcta (forma de pera). El baln
se mantiene hinchado entre 3-10 minutos. Los xitos
varan entre el 90-93%, las recurrencias entre el 1156%, las disestesias entre el 7-40%, una leve hipoestesia en el 57% y la parlisis de maseteros en el 1,35%
(64). Una paresia unilateral que desaparece a los tres
meses es la regla (65). Los resultados son si- milares
a los obtenidos con la termocoagulacin (ta- bla II).

neuromas y alteraciones por deaferentizacin de la

zona lesionada), procesos del ngulo pontocerebeloso (meningiomas, quistes epidermoides, malformaciones vasculares), tumores de la base del crneo,
procesos del peasco, sndrome de Wallenberg, tumores bulbo protuberanciales, siringobulbias, malformaciones de la charnela occipito-vertebral, aneurismas del tronco basilar, esclerodermia, sarcoidosis,
dermatomiositis, lupus eritematoso diseminado, sndrome de Sjogren, enfermedad mixta del colgeno y
enfermedad de Sotas. El diagnstico diferencial se
deber hacer con la neuralgia esencial de trigmino,
enfermedad degenerativa articular, artritis reumatoidea, artralgia traumtica, arteritis temporal, otitis
media, parotiditis, osteomielitis mandibular, sndrome de Eagle, dolor por deaferentizacin y dolor de
origen psquico.

Correspondencia.

TABLA II. RESULTADOS QUIRRGICOS DE LA

NEURALGIA DE TRIGMINO (1983-1996). HOSPITAL
CENTRAL DE ASTURIAS

Buenos
Recidivas
Morbilidad
Mortalidad

96%
15%
26%
0,4%

Fernando Seijo.
Servicio de Neurociruga. Hospital
Central de Asturias. c/ Villamil,
s/n.

BIBLIOGRAFA
1.

Corresponde a menos de un 2% de los dolores faciales, no existe predominio de edad ni de sexo, y

suele afectar a las tres ramas trigeminales (66). El
dolor de intensidad moderada es sordo, pulstil, continuo, quemante, con exacerbaciones paroxsticas y
de localizacin irregular pudiendo presentarse al
despertar y aumentar en intensidad con el tiempo. No
existen reas gatillo pero son factores desencadenantes las maniobras de Valsalva y el decbito. Se acompaa frecuentementeae mareos, vrtigos, vmitos en
escopetazo, y alteraciones neurolgicas en la exploracin (disminucin del reflejo corneal, hipoestesias,
etc). Los cuadros ms frecuentes que producen dolor
facial son: esclerosis en placas, lesiones traumticas
(la neuralgia trigeminal secundaria a trauma facial
ocurre en el 5-10% de fracturas faciales y se debe a

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REFERATAS

LA EDAD ES EL MEJOR
POSTOPERATO- RIOS

PREDICTOR

DE

LOS

RE-

QUERIMIENTOS

DE

MORFINA

P.E. Macintyre y D.A. Jarvis. Pain 1995; 64: 357-364 La dosis de opioide prescrita para el alivio del dolor
postoperatorio se ha basado tradicionalmente en el peso
del paciente. Aunque una reduccin en la dosis es fre- cuentemente sugerida para los pacientes ancianos por encima de los 70 aos de edad, generalmente para pacientes ms jvenes no son consideradas a efectos de la dosis
alte- raciones relacionadas con la edad. Fueron examinados los registros de 1.010 pacientes, por debajo de los
70 aos, con morfina prescrita mediante analgesia controlada por el pa- ciente (PCA) despus de
intervenciones mayores para ver qu factores podran predecir mejor la cantidad de morfina utilizada en las
primeras 24 horas despus de la ciruga. Los factores incluidos fueron edad, sexo, peso, lugar de la
intervencin, escala de dolor numrica verbal (en reposo y en movimiento) y una escala de nusea/vmito.
Fueron analizados en un subgrupo de 78 de estos pacientes, los efectos de las dosis de opioide
intraoperatoria y en la sala de recuperacin (dosis de carga clnica) fueron analiza- dos.
Aunque la variabilidad interpaciente en las dosis de morfina de la PCA era grande (diferencias de ms de
10 veces en cada grupo de edad), el mejor predictor del reque- rimiento de morfina de la PCA en las primeras
24 horas despus de la ciruga ( la cantidad requerida en las 24 ho- ras despus de la dosis de carga inicial) fue
la edad del pa- ciente. Una estimacin de estos requerimientos para pa- cientes de ms de 20 aos de edad
puede ser obtenida de la frmula: requerimiento de morfina promedio las primeras 24 horas (mg) = 100 edad.
La PCA permite a los pacientes flexibilidad para titular su propia dosis de opioide; si algunos regmenes
analgsi- cos convencionales van a ser ms efectivos, tambin nece- sitan permitir la amplia variacin
interpaciente en los re- querimientos de dosis. Aunque estudios previos han notado una correlacin entre edad
del paciente y cantidad de opioide que se necesita, este estudio cuantifica esta corre- lacin y proporciona
directrices para la dosificacin de opioide. Las prescripciones para regmenes analgsicos convencionales
deberan incluir un rango de dosis centrada o en valores obtenidos de la frmula anterior para permitir la gran
variacin interpaciente en cada grupo de edad. Mientras que la dosis inicial de morfina debera guiarse por
la edad del paciente y no por el peso, las dosis siguien- tes debern ser tituladas de acuerdo al efecto.

R. Fuentes

Bibliografa

Fernandez, F. S. (s.f.). Revista sociedad espaola del dolor. Obtenido de

Neuralgia del trigmino: http://revista.sedolor.es/pdf/1998_01_08.pdf