You are on page 1of 22

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

Fundada por el libertador Don Simn Bolvar el 10 de mayo de 1824


Regin La Libertad, Per, Amrica del Sur
FACULTAD DE MEDICINA
Inaugurada el 29 de diciembre de 1957

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BSICAS SECCIN DE BIOQUMICA


CURSO: BIOQUMICA
CASO CLNICO

DIABETES GESTACIONAL
AUTORES:

LOZANO LARA, Luis Andr


LUNA AMAYA, Charito Arlet
MARCELO LUCIANO, Giancarlo Anderson
MARTNEZ CUESTAS, Marcia Cristina
MARTNEZ MENDOZA, Kelly Jackeline
MENDOZA POLO, Pablo Csar
MIRANDA ZAPATA, Emma Lola
MOSTACERO AHON, Mara Anglica
NAZAR VARGAYA, Karen Romina
NINA MACEDO, Priscila Ester

DOCENTE:
Dr. PLASENCIA ALVAREZ, Jorge Omar

PROMOCIN: LIII
AO: 3RO

GRUPO N 3

FECHA DE PRESENTACION: 8 de Abril del 2016

TRUJILLO PER
2016

CASO CLNICO N 4

Primigesta de 32 aos de edad, con 26 semanas de embarazo, consulta por presentar


polidipsia, poliuria y aumento de peso excesivo (10 kg en 3meses).
Antecedentes: peso al nacer 4.800 Kg, hermano mayor pes al nacer 6Kg. Madre con
Diabetes Mellitus actualmente en tratamiento con Glibenclamida y Metformina.
Ex clnico: Talla: 1.53 m; Peso: 83Kg. Presin arterial: 150/95mmHg. Frecuencia
cardaca: 85 latidos / min. Altura uterina 32 cm,
Exmenes de Laboratorio: Hb: 13.7g.; Glicemia en ayunas: 125 mg/dl, y post prandial 1
hora 200mg/dl. Ecografia : Ponderado fetal 1600 gr (32 semanas), ndice de lquido
amnitico (ILA) 26.
Tratamiento: La paciente es internada, recibe tratamiento con insulina, logrando
normoglucemia en 3 das; es de alta y control semanal en consultorio de alto riesgo
alto riesgo obsttrico e interconsulta a endocrinologa y nutricin .
Evolucin
favorable termina en parto por eutcico a las 38 semanas, producto sexo masculino
3600 gr, APGAR 8-10.

1.
EXPLIQUE LOS SIGNOS Y SNTOMAS DE LA PACIENTE DESDE EL
PUNTO DE VISTA BIOQUMICO.

Poliuria

El aumento exagerado de la diuresis es, quiz, la manifestacin clnica ms frecuente y


precoz de la diabetes. El exceso de glucosa que atraviesa el filtro renal sobrepasa la
capacidad del epitelio renal para su reabsorcin, y una gran parte de aqulla es
eliminada por la orina. La glucosa acta como diurtico y determina una mayor emisin
de agua; de ah la poliuria.

A causa de su dilucin, la orina del diabtico no tratado, es casi incolora. Tiene, sin
embargo una densidad aumentada, entre 1.020 y 1.040, en relacin con la glucosuria.
Umber (1928) atribuy, en parte, la poliuria a que los tejidos del diabtico han perdido
la capacidad de retener el agua de una manera normal, por falta de insulina. Parece
confirmar esa hiptesis el hecho de que, cuando se inicia el tratamiento insulnico en
diabetes severas, pueden producirse edemas por excesiva retencin de agua. El
tratamiento insulnico reduce la poliuria, y puede observarse una oliguria relativa
persistiendo una elevada glucosuria. La insulina tiene, pues, una franca accin
antidiurtica, que se sobrepone al efecto que ejerce la glucosa sobre el rin. La poliuria
puede alcanzar varios litros y ser tan importante como la diabetes inspida.

Cuando la glucemia sobrepasa el nivel renal de eliminacin determina y


condiciona la eliminacin de glucosa por la orina, o sea la glucosuria. EI
exceso de glucosa eliminado exige el aumento del lquido de dilucin y esto
determina la poliuria. La prdida de agua por su lado provoca la sed o
polidipsia.

Polidipsia

El incremento de sed es un mecanismo para contrarrestar la poliuria y evitar la


deshidratacin. Puede ser que la intensidad de la poliuria y la polidipsia varen en
relacin con el nivel de glucemia, como consecuencia de variaciones en el umbral renal
para la glucosa.
La deshidratacin produce sequedad de las mucosas lingual, bucal y respiratoria, as
como sequedad de la piel, provocando la necesidad de tomar lquido continuamente.

La glicemia en ayunas fue 125 mg/dl, est aumentada, el valor normal es menor
de 105mg/dl. La glicemia post prandial 1 hora despus fue 200mg/dl, tambin
est aumentada, su valor normal es menor de 190mg/dl.

Aumento de peso

La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina la


que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabtica, pero es tres
veces mayor que la observada fuera del embarazo.
El aumento de la resistencia perifrica a la insulina est predominantemente
localizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celulares producidos por
las hormonas placentarias, especialmente el lactgeno placentario y el cortisol libre. En
ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la de kinasa pirvica estn disminuidas, lo
que se traduce en una disminucin de la glicolisis en el tejido muscular, a lo que
tambin contribuye el aumento de los cidos grasos libres secundario al aumento de la
actividad glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Si aumenta la oferta de cidos grasos libres disminuye la captacin y utilizacin
de la glucosa , lo cual a su vez conlleva a una acumulacin progresiva de grasa corporal
y un aumento de
peso.

Figura 1. En circunstancias normales, la glucosa es el sustrato preferencial del


msculo.

2. SE SOSPECHA DE UNA DIABETES GESTACIONAL, EXPLIQUE LOS


ANTECEDENTES FAMILIARES Y LAS CARACTERSTICAS DEL
METABOLISMO DE ESTA PACIENTE.

Antecedente 1: peso al nacer 4.800 g, hermano mayor pes al nacer 6Kg.

Un recin nacido normal presenta un peso promedio entre 2.600 y 4.000 g. En este caso
la paciente presento un peso al nacer de 4.800 g, lo cual nos indica una macrosomia.
El Colegio Americano de Ginecologa y Obstetricia define a la macrosoma como peso
al nacimiento igual o superior a 4,500 g.
La macrosoma adquiere relevancia al estar asociada a enfermedades maternas como
diabetes tipo II e hipertensin arterial, edad materna superior a los 35 aos, obesidad
previa al embarazo, as como ganancia excesiva durante el embarazo.
Como acabamos de ver la macrosomia que presento la paciente cuando naci puede
ser por diversas causas, no pudiendo descartar ningn factor aun. Analizando el
segundo antecedente obtendremos ms informacin.
Antecedente 2: Madre con Diabetes Mellitus actualmente en tratamiento con
Glibenclamida y Metformina.

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metablicos, que comparten la


caracterstica comn de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre
(hiperglucemia) de manera persistente o crnica. La American Diabetes Association,

clasifica la diabetes mellitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una
destruccin total de las clulas , lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina;
la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un
defecto progresivo en la secrecin de insulina, as como el antecedente de resistencia
perifrica a la misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el
embarazo.
La madre de la paciente est actualmente en tratamiento con Glibenclamida y
Metformina.
La
Glibenclamida,
conocida
adems
como gliburida,
es
un medicamento hipoglucemiante oral de la clase de las sulfonilureas, se utiliza en el
tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.
La Metformina, o el preparado comercial clorhidrato de metformina, es un frmaco
antidiabtico de aplicacin oral del tipo biguanida. Se utiliza comnmente en el
tratamiento y la prevencin de la diabetes mellitus tipo 2.
Por el tratamiento que recibi concluimos que la madre de la paciente presenta
diabetes mellitus tipo 2, como resultado de una diabetes gestacional.
Con este segundo antecedente podemos concluir que la madre de la paciente presento
diabetes gestacional inducida por el embarazo. No se conoce una causa especfica de
este tipo de enfermedad pero se cree que las hormonas del embarazo reducen la
capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la accin de la insulina. El
resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre (hiperglucemia).
Como consecuencia de esto se present un incremento de peso desproporcionado del
beb aumentando la probabilidad de que desarrolle obesidad y/o diabetes de tipo 2 en
su vida adulta.
La paciente presenta diabetes mellitus tipo 2 en consecuencia a la diabetes
gestacional de su madre.

Explique las caractersticas del metabolismo de esta paciente.


Se produce por la alteracin progresiva de la secrecin de insulina en condiciones de
insulino resistencia. El exceso de cidos grasos libres, liberados por el tejido adiposo, es
responsable de la lipotoxicidad un exceso de oxidacin de las grasas que en el
msculo inhibe la gluclisis, mientras que en el hgado favorece la gluconeognesis.
Para contrarrestar ambos procesos se requiere un aumento compensador de la secrecin
de insulina que puede provocar finalmente el agotamiento gradual de las clulas y dar
lugar a la elevacin de la glucemia. Una vez presente la hiperglucemia, esta provoca la
glucotoxicidad, la que sumada a la lipotoxicidad deteriora an ms la capacidad
secretora de la insulina y la sensibilidad a la misma.

3. DESCRIBA E INTERPRETE LOS ANLISIS DE LABORATORIO.


QU OTROS ANLISIS PEDIRA UD?
Hb: 13.7g/dL

Es un examen de sangre que mide la cantidad de hemoglobina sangunea. La


hemoglobina es una protena en los glbulos rojos que transporta oxgeno

El examen de hemoglobina es una prueba sangunea que se ordena con frecuencia y que
casi siempre se hace como parte de un conteo sanguneo completo (CSC). Las
afecciones o razones comunes para ordenar la prueba de hemoglobina abarcan:
-Sntomas tales como fatiga, sensaciones de mala salud o prdida de peso inexplicable.
-Se presentan signos de sangrado.
-Antes y despus de una ciruga mayor.
-Durante el embarazo.
-Presencia de enfermedad renal crnica o muchos otros problemas mdicos crnicos.
-Monitoreo de anemia y su causa.

-Monitoreo durante el tratamiento para el cncer.

Los resultados normales para los adultos varan, pero en general son:

Hombre: de 13.8 a 17.2 gramos por decilitro (g/dL)

Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL

Por lo tanto la paciente presenta una hemoglobina dentro de los valores normales.

Glicemia en ayunas: 125 mg/dl

Es un examen que mide la cantidad de un azcar llamado glucosa en una muestra de


sangre.
La glucosa es una fuente importante de energa para la mayora de las clulas del
cuerpo, por ejemplo, las del cerebro. Los carbohidratos que se encuentran en las frutas,
los cereales, el pan, la pasta y el arroz. Se transforman rpidamente en glucosa en el
cuerpo. Esto eleva el nivel de glucosa en la sangre.
Las hormonas producidas en el cuerpo ayudan a controlar el nivel de glucosa en la
sangre.

Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas, un nivel entre 70 y 100 mg/dL se


considera normal.

Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas:


Un nivel de 100 a 125 mg/dL significa que usted tiene una alteracin de la glucosa en
ayunas, un tipo de prediabetes. Esto incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2
con el tiempo.
Un nivel de 126 mg/dL o mayor casi siempre significa que usted tiene diabetes.

Glicemia postprandial 1 hora 200mg/dl

Si le hicieron un examen de glucemia aleatorio, un resultado normal depende de cundo


fue la ltima vez que comi. La mayora de las veces, el nivel de glucemia estar por
debajo de 125 mg/dL

Si a usted le realizaron un examen de glucemia aleatorio:


Un nivel igual o superior a 200 mg/dL a menudo significa que tiene diabetes.

Qu otros anlisis pedira Ud?

Uun examen de HbA1c o una prueba de tolerancia a la glucosa segn el resultado del
examen de glucemia aleatorio.
En alguien que tiene diabetes, un resultado anormal en el examen de glucemia aleatorio
puede significar que la diabetes no est bien controlada.

4. CMO ESTN LOS DIFERENTES MECANISMOS DE ACCIN DE LAS


HORMONAS EN EL EMBARAZO NORMAL Y EN ESTA PACIENTE?
La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una forma de diabetes mellitus inducida por
el embarazo. No se conoce una causa especfica de este tipo de enfermedad pero se cree
que las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y
responder a la accin de la insulina.

Mayor resistencia a la insulina y una tolerancia


menor a la glucosa

HORMONAS
Tambin llamadas: HORMONAS DEL ESTRS. Son aquellas hormonas que son
antagonistas de la accin de la insulina. Tenemos:

GLUCAG
N
CORTISOL

EPINEFRINA

HORMONA
DEL
CRECIMIE
NTO

EL GLUCAGON Y LAS CATECOLAMINAS son las principales hormonas


contra reguladoras que protegen al organismo contra la hipoglucemia.

EL CORTISOL Y LA GH contribuyen en un paso posterior slo si la


hipoglucemia es severa y prolongada.

El cerebro detecta la cada de glucosa en el plasma y


activa las vas de las hormonas contra reguladoras

5. EXPLIQUE EL MODO DE ACCIN DE LOS MEDICAMENTOS QUE


ENCONTR EN ESTE CASO.
Actualmente el tratamiento de la Diabetes Mellitus 2 indicado segn la ADA 2016 est
basado en la administracin oral de frmacos en primera instancia, siendo la
monoterapia con metformina el tratamiento inicial y dependiendo de la efectividad de la
terapia en la persona segn los valores de la Hb A1C se seguir con ese tratamiento o se
cambiara por una doble terapia o triple terapia; si aun as no se muestran resultados
favorables se optara por la administracin mediante va parenteral como se muestra en
el siguiente esquema.

En el presente caso se observa la indicacin de 2 frmacos, metformina y


glibenclamida, cuyo mecanismo de accin pasaremos a describir.

1. METFORMINA

La metformina viene a ser la piedra angular en el tratamiento de la diabetes, ya


que como se observa en el esquema est presente en las diversas terapias que se
administran a los pacientes con diabetes.

La metformina ms que un hipoglucemiante oral es un frmaco glucorregulador,


cuyo mecanismo de accin se basa en el incremento de la sensibilidad heptica a
la insulina y la facilitacin del transporte de glucosa en situaciones de
hiperglucemia y resistencia a la insulina. Reduce la hiperglucemia basal en 1 a
3 mmol/l y disminuye la Hb A1C en el 1 al 2%. La metformina requiere la
presencia de la insulina para reducir los valores de la glucemia en la sangre
sin embargo el frmaco no estimula la secrecin de insulina.
El lugar de accin de la metformina parece ser el receptor insulnico, que regula
los procesos de sealizacin posreceptor de la insulina, adems la proteincinasa
dependiente del 5 adenosin-monofosfato (AMPK) es una posible diana
intracelular de la metformina. Mediante la fosforilacin de protenas claves, la
AMPK acta como regulador del metabolismo de la glucosa y lpidos, as como
de la regulacin de la energa celular.
Entre los efectos de la metformina en el organismo tenemos los siguientes:
-

Reduce la gluconeognesis al incrementar la sensibilidad heptica a la


insulina y aumentar la extraccin heptica de ciertos sustratos como el
lactato, Piruvato, alanina, glutamina y el glicerol.

Contrarresta las acciones gluconeognicas del glucagn.

Disminuye la actividad de la 5-glucosas-fosfatasa en el hgado lo que reduce


la salida heptica de la glucosa.

Favorece la capacin de glucosa y sntesis de glucgeno en el musculo,


tejido adiposo.

Incrementa el recambio de glucosa.

Aumenta el metabolismo de la glucosa en el intestino delgado, lo que da


liberacin de lactato al sistema portal.

Los eritrocitos aumentan la captacin de glucosa y los valores de glucgeno


en estas clulas.

2. GLIBENCLAMIDA
Conocida como gliburida es un hipoglicemiante oral de segunda generacin de
la clase de las sulfonilureas para el tratamiento con diabetes mellitus tipo 2.

Presenta 2 mecanismos de accin:

6. QU DIFERENCIAS ENCUENTRA UD ENTRE LA D.M.-1 Y LA D.M.-2?

7. FISIOPATOLOGA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Aguirre A, Aguirre Conde A, Prez A, Echniz I. Recin nacido de peso elevado.


Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa.
2. Ballest I, y Alonso R. Factores de riesgo del recin nacido macrosmico. Rev
Cubana Pediatr. 2004; 76(1):
3. Cipriani-Thorne E, Quintanilla A. Diabetes mellitus tipo 2 y resistencia a la
insulina. Rev Med Hered. 2010; 21(3): 160-170.
4. Roche E. Diabetes tipo 2: gluco-lipo-toxicidad y disfuncin de la clula
pancretica. Ars Pharmaceutica. 2003; 44(4):313-332.
5. Prez O, Saba T, Padrn M, Molina R. Diabetes mellitus gestacional. Rev.
Venez. Endocrinol. Metab. 2012; 10 (supl.1):22-33.
6. Diabetes Care 2016;39(Suppl. 1):S52S59
7. Soto A, Iglesias M, Buo M et al. Metformina. Endocrinol Nutr. 2008; 55(Supl
2):39-52.
8. Hernndez A. Torres O. Carrasco B et al. Tratamiento farmacolgico de la
prediabetes. Revista Cubana de Endocrinologa. 2011;22(1):36-45
9. Ayala P, Calvo C, Herrada M, Lpez M, Tezanos R. Tratamiento farmacolgico
de la diabetes mellitus. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-offarm4-articulo-tratamiento-farmacologico-diabetes-mellitus-13039717
10. Baynes and Dominiczak. Bioqumica Mdica. 3 edicin. Elsevier, 2011

You might also like