Anestesia Para la Ciruga de la

Epilepsia. Parte I
Versin pdf

NDICE
(Conexiones rpidas)

Parte I

Parte II

Introduccin
Tratamiento de la epilepsia:
Mdico
Quirrgico

Componente Ciruga Epilepsia

Manejo Anestsico
Analgesia Sedacin Paciente Despierto
Anestesia General
Electrodos del Foramen Ovale
Tcnica Anestsica EFO
Bibliografa
Agradecimientos

Frmacos Anestsicos Pro y

Antiepilpticos
Anestsicos Voltiles
Analgsicos Intravenosos
Hipnticos Sedantes
Anestsicos Locales
Relajantes
Anticolinestersicos
Anticolinrgicos
Otros Frmacos
Bibliografa

INTRODUCCIN (Conexiones rpidas)

La ciruga de la epilepsia ofrece al anestesilogo dos retos que no encontramos en el resto de
la neuroanestesia como son: a) Posibilidad de realizar la craneotomia con anestesia local y
sedacin de larga duracin y b) Limitacin en la utilizacin de algunos frmacos anestsicos
por su posible accin sobre la actividad elctrica cerebral y los registros
electroencefalogrficos.
Son varios los objetivos del anestesilogo en el manejo de estos pacientes: Realizar una
completa evaluacin preanestsica centrndonos principalmente en los efectos secundarios
de los frmacos antiepilpticos; procurar unas buenas condiciones quirrgicas, intentando
evitar toda interferencia con los registros electrofisiolgicos (EEG, potenciales evocados)
que se realicen durante la intervencin quirrgica y por ltimo conseguir un adecuado
control postquirrgico.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (Conexiones rpidas)

La mayora de los estudios estiman la incidencia de la epilepsia en 0,5-2% del total de la
poblacin. Se trata de una alteracin de funcional cerebral caracterizada por la aparicin

peridica e impredecible de crisis. Se define la "crisis", a la alteracin transitoria de la

conducta, desorden sincrnico y rtmico de un grupo de neuronas, epilpticas y no
epilpticas. (1)
Segn la Commission Classification and Terminology of the International League Against
Epilepsy (1981), se clasifican en parciales y generalizadas. Existen otras clasificaciones
adicionales de sndromes epilpticos, llegando a identificarse 40 tipos distintos que se
dividen en parciales y generalizados. (2)
La base fisiopatolgica asienta en el denominado foco epileptgeno, zona de la corteza
cerebral con alteracin funcional paroxstica y repetitiva (despolarizacin parcial permanente
de la membrana celular) que se mantiene por conexiones sinpticas excitadoras
sincronizadas sin un control inhibidor. La despolarizacin inicial va seguida de una
hiperpolarizacin postdescarga. La inhibicin cercana sirve como poderoso control inhibidor
que limita la propagacin de la descarga. .(1)
Existen una serie de mecanismos que posiblemente intervienen en el desarrollo de la crisis
epilptica:

a. Cambios en las protenas de membrana. (1)

b. Niveles alterados de neurotransmisores (GABA, glutamato) y neuropptidos
endgenos. Alteraciones en el GABA. Potenciacin de las respuestas mediadas por
receptores glutaminrgicos (NMDA) con alteraciones en el flujo inico.1,3

c. Cambios en la relacin intra y extracelular de iones. Aumento de iones potasio en el

espacio extracelular que favorece una hiperactividad constante.1,3

d. Existen otras influencias colinrgicas y monoaminrgicas sobre la zona epileptgena

que pueden hacer variar su extensin intercrtica. 1

e. Teoras actuales hablan de posibles anomalas en la migracin neuronal durante la

7-10 semana de gestacin puede ser el denominador comn de la crisis.4

f. Las neuronas del tlamo tienen una propiedad intrnseca: "Corriente en T o corriente
de bajo umbral" regulada por iones calcio. Genera espculas/ondas a un ritmo de
3/seg. As, en contraste con el pequeo tamao de estas neuronas talmicas, la
corriente en T amplifica las descargas. 5

TRATAMIENTO MDICO(Conexiones rpidas)

El primer tratamiento mdico eficaz en el control de la epilepsia se basaba en la utilizacin
de depresores no especficos del SNC. Sir Charles Locock introduce los bromuros en la
mitad del siglo XIX y el fenobarbital fue adaptado en 1912 despus de las observaciones
de Hauptmann. Actualmente han surgido una serie de nuevos antiepilpticos que intentan
incrementar la eficacia del tratamiento y reducir los efectos secundarios.3
Son tres los mecanismos principales de actuacin de los frmacos anticomiciales, sin
embargo tal vez cada frmaco acta a varios niveles:

A. Aumento de la inhibicin sinptica mediada por el GABA. En presencia del

GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que
aumentan la polarizacin de la membrana. Existen frmacos que disminuyen el
metabolismo del GABA ( cido valproico, vigabatrina) y otros actan sobre el receptor
GABAa (barbitricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato). 3,5

B. Inhibicin de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, cido

valproico, lamotrigine, felbamato, topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital).
Algunos tambin actan sobre los receptores del glutamato. 3,5

C. Reduccin o inhibicin del flujo de calcio a travs de los canales de calcio tipo
T (principal mecanismo de los frmacos que controlan las crisis de ausencia): cido
valproico, etoxusimida, trimethadiona, zonisamida.5

FRMACOS
1. Barbitricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actan sobre el receptor GABAa,
aumentando la inhibicin mediada por el neurotransmisor. El ms utilizado es el
fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/da. El pentobarbital es ms liposoluble y penetra
con mayor rapidez en el cerebro que el fenobarbital. Acta bloqueando la entrada de
calcio en las terminales presinpticas y por lo tanto inhibe la liberacin del
neurotransmisor glutamato.3, 5

2. Hidantoinas: Actan inhibiendo los canales del ion Na+. Difenilhidantoina en dosis de
3-5 mg/kg/da. La fosfenitoina, es el ster fosfato disdico de 3-hidroximetil-5-5
difenilhidantoina. Desarrollada en 1986, se convierte rpidamente en fenitoina por
accin de fosfatasas circulantes. Poca actividad farmacolgica intrnseca antes de su
conversin pero es casi 100% biodisponible y bioequivalente a la fenitoina. Se puede
utilizar por va im. ( no la fenitoina). La dosis se ajusta en relacin con la fenitoina
sdica liberada. 5,6

3. Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor GABAa.
Las ms utilizadas: diazepam, clonazepam y tambin el lorazepam y nitrazepam.
Actualmente por su gran potencia se est utilizando el clobazam. 7

4. Iminostilbenes: Carbamacepina. Actan inactivando los canales de Na+. Dosis de

10 mg/kg/da.5

5. Valproato sdico: Mecanismo de inactivacin de canales de sodio de forma igual

que la hidantoinas y carbamacepina. Disminuye o inhibe la corriente en T como la
ethoxusimida y trimethadiona. In vitro aumenta la sntesis de GABA. Dosis:
30mg/kg/da.5

6. Deoxybarbitricos: Primidona. Mecanismo de accin propio del frmaco y de los

metabolitos activos principalmente el fenobarbital. Dosis:10-20 mg/kg/da. 5

7. Succimidas: Etosuximida. Acta reduciendo la corriente en T talmica. 5

8. Oxazolidinedionas:Trimetiloxazolidindiona. Parametadiona. Trimethadiona. Actan
inhibiendo la corriente en T.5

9. Acetazolamida: Potente inhibidor de la anhidrasa carbnica utilizado como

antiepilptico desde hace ms de 40 aos. Produce un acmulo de CO2 a nivel
cerebral por inhibicin del 90% de la anhidrasa carbnica localizada en la neuroglia,
mielina y plexo coroideo.3

10. Otros frmacos relacionados con el GABA: Entre los que se incluyen los nuevos
frmacos antiepilpticos. Progabide y g -vinil-GABA (vigabatrin), lamotrigine,
acetazolamida, topiramato, tiagabine, gabapentin y felbamato ( aprobado por la FDA
en 1993 para el tratamiento de las crisis parciales, eficaz en el sndrome de Lennox
Gastaut. 3 ,5
Se ha demostrado que la nimodipina ejerce un efecto anticomicial en epilpsias inducidas
por el glutamato en las ratas. Varios estudios en humanos han demostrado la eficacia en
epilpsias frmaco resistentes. 8
Se describe un caso de un paciente de 10 aos que desarroll epilpsia generalizada en el
curso de un traumatismo cerebral severo. Las convulsiones resistentes al tratamiento
convencional se resolvieron completamente con la infusin de nimodipina iv. 9

TRATAMIENTO QUIRRGICO(Conexiones rpidas)

El tratamiento quirrgico es una alternativa teraputica en aquellos casos de epilepsias
frmaco-resistentes. En 1951, Bayley y Gibbs, realizaron la reseccin de parte del lbulo
temporal. Posteriormente en 1986, Horsley, introdujo las recomendaciones para el
tratamiento quirrgico de la epilepsia. 1,10
Las epilpsias parciales complejas, principalmente, las que asientan en el lbulo temporal,
son las ms susceptibles al tratamiento quirrgico.
Existen numerosas formas de abordar el tratamiento quirrgico de la epilepsia :

1. Tcnicas lesivas estereoatxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos

resultados. 11

2. Reseccin cortical basada en el registro electroencefalogrfico directo durante el acto

quirrgico, mediante la electrocorticografa y los electrodos profundos. Metodologa
propuesta por Penfield y Jasper (Escuela de Montreal).12

3. Reseccin cortical basada en la estereoelectroencefalografa (SEEG). Escuela de

Pars de Talairach y Bancaud. Establece correlaciones anatomo-clnicas ms
estrictas.13

COMPONENTES NECESARIOS EN LA CIRUGA DE LA EPILEPSIA

(Conexiones rpidas)
(Unidad de Ciruga de la Epilepsia. Hospital de la Princesa)
Para la realizacin de la ciruga de la epilepsia es necesario la existencia de un equipo
multidisciplinario formado por miembros de distintos servicios dentro del hospital. Es
necesaria la coordinacin y cooperacin entre neurofisilogos, neurlogos, neurocirujanos,

neuroradilogos, psiclogos y anestesilogos. La Unidad de Ciruga de la Epilepsia est

formada por:

1. NEUROFISIOLOGA
a. Registro EEG convencional extracraneal:
-Monitorizacin con vdeo-EEG.

b. Exploracin EEG con electrodos adicionales:

-Electrodos de scalp adicionales.
-Electrodos nasofaringeos
-Electrodos esfenoidales: Puncin transcutnea por
debajo del arco cigomtico, prximos al agujero oval.
Registran estructuras basales temporales.14
-Nasoetmoidales y supraorbitarios. Registran la regin
basal-media del lbulo frontal.

c. Cartografa cerebral.
d. Estudios semiinvasivos:
-Electrodos epidurales. Utilidad dudosa.
-Electrodos ovales. Tcnica de Kirschner, puncin del
ganglio estrellado a travs del agujero oval bajo anestesia
general y control con radioscopia. Se sitan en la cara
interna del uncus y regin amgdala-hipocmpica.

Electrodos del foramen ovale.Tcnica

anestsica.
e.
Electrodos invasivos:
Indicados cuando la actividad
epileptgena presenta signos de
bilateralidad, est pobremente
localizada, es multifocal o se
encuentra prxima a regiones
corticales importantes.
-Mantas y tiras de electrodos
subdurales (electrocorticografa)
Fig. 1. La colocacin epidural est
ms limitada en cuanto a zonas
que no son abordables.
-Electrodos profundos:
Estereoelectroencefalografa.

Fig. 1

2. NEUROPSICOLOGA
Cada Unidad de Ciruga de la Epilepsia cuenta con un
equipo de psiclogos y un protocolo de evaluacin pre y
postquirrgica.

3. NEUROIMAGEN
-Neuroimagen estructural: Radiografa simple, TAC, RMN.
-Neuroimagen funcional: Actividad metablica y elctrica
cerebral (SPECT).
-Arteriografa cerebral. Test de Wada: En 1949, Juhn
Wada describe el uso de amobarbital intracarotdeo para
determinar la dominancia del lenguaje cerebral. La tcnica
fue modificada posteriormente por el Instituto Neurolgico
de Montreal para valorar el hemisferio dominante para la
memoria y prevenir estados de amnesia despus de la
reseccin de la zona mesial del lbulo temporal.
Constituye un componente de evaluacin prequirrgica en
la ciruga de la epilpsia. Lo ms frecuente es la inyeccin
en ambos hemisferios en el mismo da, normalmente con
un intervalo de 1 hora o menos y normalmente el lado del
foco epilptico es el primero en ser inyectado. Los
frmacos empleados son el methohexital 1%: 1-7 mg ; el
amobarbital y el propofol (20 mg). 15,16. 17,18,19

MANEJO ANESTSICO (Conexiones rpidas)

En la neuroanestesia del paciente epilptico, es importante conocer la capacidad de los
anestsicos para modular o potenciar la actividad comicial y la interaccin de frmacos
anestsicos con antiepilpticos. 20

a. Valoracin preanestsica:
A parte de la valoracin preanestsica que se realiza a todo paciente
neuroquirrgico, en estos casos tenemos que profundizar en una serie de
puntos concretos:
Examen fsico:
Atencin a la exploracin de la va area por la posibilidad de una intubacin
traqueal rpida en las craneotomias con el paciente sedado por la aparicin
de complicaciones graves.

Incluir antecedentes clnicos y familiares del enfermo, antigedad de las crisis,

frmacos antiepilpticos tipos y dosis. Examen fsico para valorar la existencia
de alteraciones hepticas, renales, cutneas, hiperplasia gingival, fatiga,
prdida de peso, alteraciones motoras y sensitivas que pueden aparecer
como consecuencia del tratamiento crnico con antiepilpticos.

Antiepilticos

Niveles Toxicidad

Fenitoina

10-20

Hiperplasia gingival. Teratogenicidad. Ataxia.

Neuropatia perifrica. Anemia megaloblstica.
Sind. Stevens - Jhonson.

Fenobarbital

10-35

Anemia megaloblstica. Sedacin.

Primidona

4-12

Trombopenia. Leucopenia. Sedacin.

Carbamazepina 4-12

Leucopenia. Trombocitopenia. Sedacin.

Depresin. Colestasis.

Ac valproico

50-100

Trombocitopenia. Hipofibrinogenemia.
Transaminasas.

Ethosusimida

40-100

Trombocitopenia. Anemia aplsica.

Relacin paciente - anestesilogo:

No solo estar orientada a tratar de disminuir la ansiedad, tambin informar al
paciente de los acontecimientos y posibles complicaciones que pueden
aparecer durante la craneotomia manteniendo al paciente despierto.

b. Premedicacin:
Se limitar slo a aquellos pacientes en que sea imprescindible una sedacin.
Se utilizan neurolpticos (Dehidrobenzoperidol o haloperidol) asociados o no a
los opiceos. Nunca administrar benzodiacepinas ni barbitricos por la
alteracin que provocan en los registros electroencefalogrficos realizados
durante la ciruga.

c. Monitorizacin:
La monorizacin de la relajacin muscular en los pacientes epilpticos se
hace imprescindible por la extraordinaria resistencia a los relajantes

neuromusculares debido a un posible antagonismo competitivo con los

frmacos antiepilticos.

d. Tcnica anestsica:
"Conseguir una anestesia ptima en la ciruga de la epilepsia es todava
controvertido"
El tipo de anestesia (anestesia general o anestesia local y sedacin) va a
depender de la realizacin o no de electrocorticografa intraquirrgica. La ms
utilizada es la anestesia general. Algunas escuelas emplean la anestesia local
asociada a sedacin intravenosa.
Huncke y cols., describen una tcnica anestsica peculiar para la realizacin
de los mapeos del lenguaje intraquirrgicos: Intubacin con el paciente
despierto ayudado por el fibroscopio, seguido de anestesia general con
propofol o tiopental y mantenimiento con N2O/O2 y dosis bajas de descularon,
isoflurano o sevoflurano con o sin infusin de propofol asociado a
hiperventilacin. Posteriormente despierta y estaba al paciente para realizar el
estudio del lenguaje y con ayuda del fibroscopio nueva reintubacin hasta el
final de la ciruga.21

A-ANALGESIA-SEDACIN CON EL PACIENTE DESPIERTO: (Conexiones

rpidas)
La nica indicacin vlida para realizar una craneotoma con el paciente despierto es facilitar
el registro electrocorticogrfico.
La realizacin de una craneotomia para la reseccin cerebral con anestesia local ms
sedacin es un reto anestsico debido a la limitacin en el uso de los anestsicos, la larga
duracin de la intervencin y las posibles complicaciones que pueden aparecer durante la
intervencin (nauseas, vmitos, crisis epilptica...).
Es importante valorar la capacidad del paciente para tolerar el procedimiento despierto. La
posibilidad de disconfort y sensacin de dolor que puede aparecer debe explicarse muy
claramente al enfermo. La incapacidad de comprender esto (retraso mental, nios) es una
indicacin para no realizarla. No est indicada en intubaciones difciles. Otro factor a
considerar es la experiencia del anestesilogo.
Pautas a seguir con el paciente:
-Es muy importante una correcta y cmoda colocacin del enfermo con especial atencin a los
puntos de presin. La posicin del anestesilogo y del paciente debe permitir en todo
momento un control visual del mismo con ayuda de una luz directa para poder mantener un
contacto directo con el paciente y advertir las posibles alteraciones que aparezcan como
nuseas, vmitos o crisis epilticas.
-Facilitar el acceso del anestesilogo a la va area. Puede ser necesaria la intubacin
orotraqueal por obstruccin de la va area, prdida de conciencia o por la aparicin de
convulsiones.
-Administrar oxgeno con gafas nasales.
-Capnografa con ayuda de un catter de teflon de 18-19 G en una la fosa nasal.
-En algunos casos preferimos limitar la administracin de lquidos y evitar el sondaje.

-Debemos conseguir inmobilidad y analgesia. El paciente debe de estar alerta y cooperador

para poder realizar test motores y del lenguaje.
-Antes de que el cirujano inicie la preparacin de la piel y prepare el campo quirrgico,
sedacin con fentanilo 0,5-0,75 mcg/kg y droperidol 0,15 mcg/kg iv . No utilizar
benzodiacepinas.
-El anestsico local que se emplee para la infiltracin de las distintas estructuras debe tener
una serie de condiciones:

Larga duracin. Debe producir insensibilidad dolorosa durante ms de 6 a 8 horas.

Comienzo de accin rpido.

Emplear pequeas dosis para no aumentar los niveles de anestsico en plasma que
pudieran desencadenar una crisis epilptica.

Se puede emplear una mezcla de lidocaina al 1 % y bupivacaina al 0.25 % con adrenalina al

1:200.000, utilizando un volumen de 40 ml.
La lidocaina puede tener un efecto anticonvulsivo a niveles de 4.7 mcg/ml. Con adrenalina al
1:200.000, despus de 10 minutos de la infiltracin se producen niveles de 0.2 mcg/ml.
Los puntos imprescindibles que deben infiltrarse son:

Piel

Lugar de fijacin del craneostato de Mayfield y avisar al paciente de la posible

sensacin de opresin

Tejido subcutaneo

Msculo temporal (planos superficial y profundo).

Hay estructuras inracraneales que no son susceptibles de ser infiltradas y son dolorosas. La
separacin de la duramadre de la tabla interna, la electrocoagulacin e incisin pueden
producir dolor. La duramadre debe ser irrigada con una solucin de lidocaina al 2 % durante 5
- 10 minutos y luego se lavar abundantemente con suero fisiolgico para que ningn resto
pueda contaminar la corteza cerebral al abrirla e interferir en los registros
electroencefalogrficos. El levantamiento del colgajo puede producir dolor. La traccin y
manipulacin del lbulo temporal puede producir nuseas. Para disminuir todos estos
estmulos emplear suplementos de dehidrobenzoperidol y fentanilo.
-Algunos pacientes no toleran la sedacin, pueden tener nauseas y vmitos que se exacerbar
con la manipulacin quirrgica. Se pueden controlar con metoclopramida 5-10 mg o droperidol
1,25-2,5 mg.
Siempre anticiparnos con la analgesia y sedacin a todas las fases dolorosas. Si se emplea
propofol, iniciarlo con bolus de 1 mg/kg y seguir con infusin de 75 mcg/kg/min. Dosis
suplementarias de 0,5 mg/kg e incrementar la infusin a 125 mcg/kg/min. Actualmente se ha
visto que puede existir interferencia con el registro EEG por cierta actividad beta
desencadenada por el propofol.22

Johnson y cols, utilizan una combinacin de remifentanilo y propofol en las craneotomas con
el paciente despierto. 23
Herrick y cols., realizan un estudio prospectivo en 30 pacientes durante la cirugia de la
epilpsia con el paciente despierto y bloqueo del scalp con bupivacaina para evaluar la
seguridad y eficacia de la sedacin controlada por el paciente (PCS) con propofol asociado a
una infusin basal del frmaco o neuroleptoanalgesia con un bolo inicial de fentanilo (0,7
mcg/kg) y droperidol (0,04 mg/kg)asociado a infusin de fentanilo. 24
Identificar el foco epileptgeno: Se coloca una manta de electrodos a nivel cortical
(corticografa) y si es necesario electrodos profundos.
Reseccin del foco: El cerebro no tiene sensibilidad dolorosa, pero puede doler cuando se
traccionan o se coagulan vasos. El paciente en este momento puede necesitar ms sedacin.
Los peligros principales de esta tcnica son la depresin respiratoria y la aparicin de crisis
epilptica en el momento de estimular el cortex.
Cierre quirrgico: En este momento se puede emplear cualquier frmaco anestsico. Se
aconseja iniciar medicacin antiepilptica.

B-ANESTESIA GENERAL: (Conexiones rpidas)

FRMACOS ANESTSICOS PRO Y ANTIEPILPTICOS
Utilizar niveles superficiales de anestesia para preservar un adecuado EEG. La
hiperventilacin es potencialmente epileptgena.
Importante determinar si se va a realizar electrocorticografa intraquirrgica o no, para facilitar
el registro o por el contrario mantener una supresin farmacolgica de la actividad elctrica.
Si se va a realizar electrocorticografa nosotros empleamos para la induccin pentothal o
propofol con fentanilo o remifentanilo y como relajante cisatracurio. Para el mantenimiento
dosis fraccionadas de fentanilo o infusin de remifentanilo y sevoflurano con cisatracurio en
perfusin. Imprescindible la monitorizacin neuromuscular.
En los momentos de registro electrofisiolgico se disminuyen las concentraciones de
sevoflurano al mnimo o se suspende. Si existen dificultades para los registros es til utilizar
dosis bajas de etomidato (5 - 10 mgr) repitiendo la dosis si es necesario. Comenzar con dosis
pequeas para no aumentar excesivamente la amplitud del registro.
El enflurano produce paroxismos de espculas de alto voltaje, sincrnicos y pueden
distorsionar el electrocorticograma y confundir la identificacin del foco. Cuando se utilizan de
forma adecuada pueden sincronizar y activar el foco.
El etomidato, methohexital y alfentanilo, se han utilizado como agentes activadores.

ELECTRODOS OVALES Y TCNICA ANESTSICA (Conexiones rpidas)

-ELECTRODOS DEL FORAMEN OVALE (EFO) (Conexiones rpidas)
Los electrodos del Foramen Ovale fueron diseados y propuestos por Wieser y col. en 1985,
como una exploracin intermedia entre el registro de EEG convencional y los electrodos
intracerebrales, para la exploracin de los pacientes con epilepsia parcial temporal.25

Las monitorizaciones prolongadas de Video EEG para el registro de crisis epilpticas

espontneas en epilepsias temporales, suelen ser en la mayora de los casos insuficientes,
incluso con la utilizacin de electrodos esfenoidales, dado que aparecen artefactos en
numerosas ocasiones y no tenemos informacin de lo que ocurre en estructuras mesiales. Para
mejorar dichos registros Wieser y cols. desarrollaron la tcnica de implantacin de electrodos a
travs del Foramen Ovale. 25,26
Por otra parte, los electrodos intracerebrales requieren una tcnica estereoatxica compleja y
costosa, son invasivos y precisan para controlar el complejo amigdalo-hipocmpico la
colocacin de varios de ellos. Se reservan para casos difciles de epilepsia temporal bilateral.
27
El concepto de electrodos semiinvasivos, como en el caso de los EFO, se basa en que para su
colocacin se requiere una intervencin quirrgica menor, con mnimo riesgo y no invaden el
parnquima cerebral.28
TCNICA: Wieser y cols. sugirieron la utilizacin de las tcnicas percutneas de acceso al
ganglio de Gasser, utilizadas en el tratamiento de la Neuralgia del Trigmino. Fueron
propuestas por primera vez por Kirschner en 1931 y difundidas por Sweet (1969 y 1974). 29,30
Al paciente se le somete a anestesia general y se utilizan las marcas cutneas propuestas por
Hrtel en 1914, con el fin de acceder al ganglio de Gasser a travs del agujero oval. Una vez
introducida la aguja y comprobada la salida de LCR, se introduce el electrodo bajo control
radioscpico. Estos electrodos son muy flexibles y suelen tener entre 4 y 8 contactos,
espaciados 1 cm. Su introduccin no presenta resistencia y adopta una forma cncava
adaptndose a la curva del peasco. Quedan alojados a nivel de la cisterna ambiens, por
debajo y a la altura del giro parahipocmpico, como se puede comprobar en los controles de
TAC y al superponer las imgenes de la RM y RX de control. 29,30
Como demostr Wieser a nivel experimental, los registros con EFO no muestran actividad en
espigas procedentes de la amgdala, pero s la actividad sncrona de amgdala, hipocampo y
giro parahipocmpico tanto intercrtica como crtica. 27
Las ventajas de utilizacin de EFO se pueden resumir en los siguientes puntos 29,30:

Tcnica semiinvasiva

Colocacin fcil, teniendo experiencia en el tratamiento de la neuralgia del trigmino, a

nivel del Ganglio de Gasser.

Control bilateral de la cara interna temporal.

No artefactos durante las crisis.

Registro de una amplia zona parahipocmpica (6-8 cm).

Pueden modificarse fcilmente y aumentar la zona de estudio.

Permiten registros crnicos, durante 1-2 semanas.

Hay una buena correlacin anatmica.

Las complicaciones tras la implantacin de EFO suelen ser de poca importancia y transitorias.
Aproximadamente en el 8% de los casos se detecta una hipo o disestesia cercana al borde de

la boca y que desaparece en poco tiempo. Excepcionalmente se ha descrito algn caso de

pequea hemorragia subaracnoidea. Puede aparecer bradicardia o asistolia transitoria. 29

INDICACIONES: Los electrodos del Foramen Ovale estn especialmente indicados en aquellos
pacientes con epilepsia farmacorresistente del lbulo temporal, en los cuales se desee
confirmar dicha localizacin. Tambin en las epilepsias extratemporales se pueden utilizar
como "electrodos centinelas", bien para confirmar dicha extratemporalidad o descartar la
participacin del lbulo temporal en el inicio de las crisis. 29,30
En el Servicio de Neurociruga del Hospital de la Princesa se han implantado en ms de 200
enfermos, posteriormente intervenidos de epilepsia temporal o extratemporal, en los cuales ha
aportado una valiosa y decisiva informacin prequirrgica.
-TCNICA ANESTSICA PARA LA COLOCACIN DE LOS ELECTRODOS DEL FORAMEN
OVALE (Conexiones rpidas)
-Posicin del paciente en decbito supino, permitiendo la colocacin del intensificador de
imagen en la cabecera.
-La induccin anestsica se realiza con Pentobarbital, fentanilo y como relajante
neuromuscular se suele utilizar el mivacurio y tambin el bromuro de vecuronio o el besilato de
cisatracurio. La monitorizacin de la relajacin neuromuscular es imprescindible.
-Colocar y fijar el tubo endotraqueal anillado en el centro del labio inferior para facilitar la
puncin al neurocirujano permitiendole introcucir el dedo ndice a ambos lados del tubo
endotraqueal (figs. 2, 3 y 4).
-Se aconseja administrar atropina durante la induccin anestsica o antes de introducir la
aguja, ya que la puncin del nervio trigmino puede producir bradicardia extrema y asistlia.
-Como complicacion grave puede producirse la puncin de la arteria cartida siendo necesaria
una estrecha vigilacia y evaluacin neurolgica. Riesgo de crisis epilpticas en el periodo
postoperatorio.
La puncin del nervio trigmino puede producir bradicardia extrema y asistolia.

Fig.1

Fig.2

Fig. 3. Posicin lateral

Fig. 4. Puncin

Localizacin espacio

Electrodos en posicin

Insercin electrodos

Posicin anestesilogo
Final

C-PERIODO POSTQUIRRGICO (Conexiones rpidas)

Mantener al enfermo con dosis de anticomiciales semejantes a las prequirrgicas hasta su
supresin lenta o mantenimiento de uno slo, que suele ser la fenitoina.
Uno de los objetivos de la ciruga de la epilepsia es sensibilizar a los frmacos antiepilpticos
focos epileptgenos resistentes.
Especial atencin a las posibles complicaciones que puedan surgir en el periodo
postquirrgico: Crisis comiciales, sangrado... Hemos tenido un caso de hemorragia
cerebelosa que se manifest en el postoperatorio de una epilpsia temporal. Es poco
frecuente, pero existen casos publicados de hemorragia cerebelosa despus de ciruga
supratentorial. El mecanismo parece ser multifactorial: La succin del LCR lleva a una
reduccin brusca de la presin intracraneal con aumento de la presin transluminal, asociado
o no a posibles alteraciones en la circulacin venosa en la fosa posterior.31

BIBLIOGRAFA (Conexiones rpidas)

1. Modica P.A., Tempelhoff R., White P.F. Pro-and anticonvulsant effects of anesthetics.
Anesth. Analg. 1990; 70: 433-444.

2. Proposal for revised clinical and electroencefalographic classification of epileptic

seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International
League Against Epilepsy. Epilepsia 1981, 22:489-501.

3. Rho JM, Sankar R. The pharmacologic basis of antiepileptic drug action. Epilepsia.
1999; 40:1471-1483.

4. Epilepsy and disorders of neuronal migration. The Lancet 1990; 336 (8722): 1035.
5. Goodman & Gilmans. Drugs effective in the therapy of the epilepsies.Goodman &
Gilmans.The pharmacological basis of therapeutics. McNamara J.O. 9 ed. McGrawHill. New-York. 1996; 461-486.

6. Wilder BJ. Use of parenteral antiepileptic drugs and the role for fosphenytoin. Neurology
1996; 46 (suppl 1) S1-S2.

7. Ashton E. Guidelines for the rational use of benzodiazepines. When and what to use.
Drugs 1994; 48: 25-40.

8. De Falco FA., Bartimoro U., Majello L., Di Geronimo G., Mundo P. Calcium antagonist
nimodipine in intractable epilepsy.

9. Epilepsia 1992; 33: 342-345.

10. Hans P, Triffaux M, Bonhomme V, Born J. D., Damas F. Control of drug-resistant
epilepsy after head intravenous nimodipine. Acta Anaesth. Belg. 1994; 45:175-178.

11. Bengzon A.R., Rasmussen T., Gloor P., Dassault J., Stephens M. Prognosis factors in
the surgical treatment of temporal lobe epileptics. Neurology 1968; 18: 717-731.

12. Ojeman G.A. Surgical Therapy for Medically Intractable Epilepsy. J. Neurosurg. 1987;
66: 489-499.

13. Rasmusen TH. Neurosurgical Management of the Epilepsies. Advances in Neurology.

Ed. Raven Press. New York. 1975. Vol 8.

14. Talairach J., Bancaud J. Stereotactic approach to epilepsy. Methodology of Anatomofuncional stereotaxic investigations. Prog. Neurol. Surg. 1973; 5: 297-354.

15. Bazil C.W., Walczak T.S. Sphenoidal electrode insertion using mtopical anesthesia.
Epilepsia 1996; 37: 102-103.

16. Meador KJ., Loring DW. The Wada test. Controversias, concerns, and insights.
Neurology 1999; 52: 1535-1536.

17. Grote C.L., Wierenga B.A.,Smith M.C.. Wada difference a day makes: interpretive
cautions regarding same-day injections. Neurology 1999; 52:1577-1582).

18. Adair J.,Gilmore RL, Fennell EB., Gold M., Heilman KM. Anosognosia during
intracarotid barbiturate anesthesia: unawareness or amnesia for weakness. Neurology
1995; 45: 241-243.

19. Davies KG, Hermann BP, Foley KT. Relation betwee intracarotid amobarbital memory
asymmetry scores and hippocampal sclerosis in patients undergoing anterior temporal
lobe resections. Epilepsia 1996; 37: 522-525.

20. Bazin J.E., Picard P, Gabrillargues J., Dordain M. Propofol administered via the carotid
artery to achieve a Wada test. Can.J.Anaesth. 1998; 45: 707-708.

21. Kofke WA, Tempelhoff R, Dasheiff RM. Anesthetic implications of epilepsy, status
epilepticus and epilepsy surgery. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1997; 9: 349-372.

22. Huncke K., Van-De Wiele B., Fried I., Rubinstein EH. The asleep-awake-asleep
anesthetic technique for intraoperative language mapping. Neurosurgery 1998;
42:1312-1316.

23. Drummond J.C., Iragui-Madoz V.J., Alksne J.F., Kalkman C. J. Masking of epileptiform
activity by propofol during seizure surgery. Anesthesiology 1992; 72: 652-654.

24. Johnson KB, Egan TD. Remifentanil and propofol combination for awake craniotomy:
case report with pharmacokinetic simulations. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998; 10:2529.

25. Herrick IA, Craen AA, Gelb AW, Miller LA; Kubu CS, Girvin JP: Propofol sedation during
awake craniotomy for seizures: patient-controlled administration versus
neuroleptoanalgesia Anesth. Analg. 1997, 84: 1285-1291.

26. Wieser H.G., Elger C.E., Stodieck S.R.G.: The "foramen ovale electrode": a new
recording method for the preoperative evaluation of patients suffering from mesio-basal
temporal lobe epilepsy. Electroencephalography and clinical Neurophysiology
1985;61:314-322.

27. Holthausen H., Noachtar S., Pannek H.: Foramen ovale and epidural peg electrodes.
Acta Neurol Scand Supplement 1994;152:39-43.

28. Wieser H.G., Siegel A.M.: Analysis of foramen ovale electrode-recorded seizures and
correlation with outcome following amygdalohippocampectomy. Epilepsia
1991;32(6):838-850.Wieser H.G., Hajek M.: Foramen ovale and peg electrodes. Acta
Neurol Scand 1994; Supplement 152:39-43.

29. 29-Wieser H.G., Quesney L.F., Morris H.H.: Foramen ovale and peg electrodes. In:
Surgical treatment of the epilepsies. Second edition, edited by J. Engel, Jr. Raven
Press, Ltd New York 1993; 331-339.

30. Wieser H.G.: Semi-invasive EEG: foramen ovale electrodes. In: Epilepsy Surgery
Edited Hans Lders, Raven Press 1991;361-370.

31. Tomii M, Nalkajima M., I Keuchi S, Ogawa T., Abe T. Infratentorial hemorrahge
following supratentorial surgery. No Shinkei Geka, 1999;27:921-925.

FRMACOS ANESTSICOS PRO Y ANTIEPILPTICOS (Conexiones rpidas)

A. ANESTSICOS VOLTILES (Conexiones rpidas)
a. Enflurano: Tiene actividad elctrica con patrn de crisis tnico-clnica. A nivel
clnico puede producir movimientos anmalos de grupos musculares
individuales e incluso actividad tnico-clnica. Se ha utilizado para activar

focos epileptgenos silentes en ciruga. Se desconoce si su mecanismo es por

inhibicin a nivel sinptico o por estimulacin de la transmisin neuronal
excitadora. Su activacin est influida por las presiones parciales de CO 2 y la
concentracin del anestsico. Pueden aparecer convulsiones con
concentraciones del 2 - 3 %.1

b. Halotano: Efecto anticomicial. En los pocos casos de crisis inducida por el

halotano se encontraba asociado al N2O.1

c. Isoflurano: Efecto anticomicial. Lo mismo que ocurre con el halotano, los

casos registrados de crisis inducidas tenan asociado N2O (mecanismo de
retirada brusca del N2O). En pacientes con status epilptico resistente al
tratamiento convencional, la administracin de isoflurano-O2, produjo un cese
rpido de las crisis, con un patrn de supresin brusca a concentraciones
inspiradas de isoflurano de 0,5-3%. Puede jugar un importante papel en el
manejo precoz del status epilptico refractario. A dosis mayores a 2 MAC llega
a producir un EEG isoelctrico con mnima repercusin hemodinmica.1

d. Sevoflurano y desflurano: El sevoflurano disminuye el FSC y CMRO2 y se ha

asociado con movimientos tnico-clnicos de extremidades. Parece tener
efectos pro y anticomiciales dependiendo de la concentracin.2,3
En estudios experimentales realizados en ratones se ha observado una mayor incidencia de
opisttonos con el sevoflurano que con el halotano, isoflurano, enflurano o methoxiflurano.
Komatsu y cols., registran actividad elctrica en el EEG durante la induccin anestsica con
sevoflurano, en dos nios epilpticos, sin manifestaciones clnicas. 4
Hankala y cols., utilizan el sevoflurano asociado a N2O-O2 en la induccin con mascarilla
aplicando dos tcnicas: una con respiracin nica, seguida de respiracin espontnea y otra
con hiperventilacin controlada durante 6 minutos. Se observ actividad EEG en todos los
pacientes con hiperventilacin controlada y en el 50% de los pacientes con respiracin
espontnea. La rapidez en la induccin anestsica que se consigue con el sevoflurano puede
motivar cambios en el balance inhibicin - excitacin sinptica a nivel del SNC y explicar este
fenmeno. No se conoce actividad epilptica con el desflurano a pesar de su mayor rapidez
anestsica. 5
El isoflurano, enflurano o sevoflurano, ocasionan un incremento en los potenciales evocados
somatosensoriales corticales, tal vez por una fuerte supresin en la actividad inhibidora
adrenrgica del GABA superior a la actividad excitadora talamocortical (disbalance mecanismo
inhibidor-excitador).6
Los efectos del desflurano en el SNC son similares a los del isoflurano. En humanos
concentraciones anestsicas de ambos proporcionan una depresin dosis dependiente de la
actividad EEG llevando a periodos de silencio elctrico a 1.7 MAC. Ninguno de los dos
predispone a actividad convulsiva. 1

e. Oxido nitroso: Potencia epileptgena muy baja. Se ha observado un

"fenmeno de retirada del N2O" con aparicin de un voltaje aumentado en el
EEG y pseudocrisis clnicas.1
Los receptores opiceos median el efecto analgsico del N2O. Estudios neuroqumicos afirman
que despus de administrar N2O existe aumento en las concentraciones plasmticas de
betaendorfinas y encefalinas en el LCR. El mecanismo por el que la estimulacin de receptores
opiceos en regiones supraespinales produce analgesia parece involucrar a la va
noradrenrgica descendente. Los adrenoreceptores alfa.2 medulares son parte de los
mecanismos que median las propiedades antinociceptivas del N2O. 7

B. ANALGSICOS INTRAVENOSOS (Conexiones rpidas)

Opiceos: Pueden producir actividad epileptiforme en el sistema lmbico. Se ha sugerido que el
sistema peptidrgico opiceo tiene un papel en la patogenia de la epilepsia.1

a. Meperidina: Su accin neurotxica se atribuye a su metabolito N-demetilado:

Normeperidina, cuya vida media es mayor. De todos los opiceos es el que
presenta menor margen de seguridad para la actividad convulsiva.1,8

b. Morfina: Administrada de forma aislada por va intravenosa no es

epileptgena, pero si se han registrado crisis tnico-clnicas despus de su
administracin epidural y subaracnoidea en enfermos epilpticos y no
epilpticos. Esto sugiere un origen subcortical de las crisis por desinhibicin de
las clulas piramidales del hipocampo.1

c. Fentanilo y anlogos: Existen trabajos que refieren crisis generalizadas con

dosis iv bajas (100-200 mcg) o moderadas (2250-2500 mcg) de fentanilo.
Tambin ocurre con el sufentanilo y alfentanilo. Tal vez se trata de movimientos
mioclnicos no epilpticos, por interaccin del frmaco con receptores
opiaceos que conducen a un bloqueo de las vas inhibitorias corticales y
permitira que los centros medulares o del tronco cerebral presenten una
excitabilidad exagerada. 9,10,11
Manninen y cols., estudian la efectividad del fentanilo y alfentanilo en la estimulacin del foco
epileptgeno en las epilepsias refractarias temporales y observan que el alfentanilo provoca un
mayor nmero de espculas.12
Los movimientos pseudoconvulsivos, pueden representar una forma exagerada de rigidez
inducida por los opiceos que puede involucrar mecanismos neuroqumicos de la va nigroestriada, de forma similar a lo que ocurre en la enfermedad de Parkinson, produciendo
mioclonus no epilpticos.1
El perfil de seguridad del remifentanilo, es muy similar al del fentanilo en pacientes sometidos a
craneotoma supratentorial. Es importante realizar ms estudios y ajustar la dosis en pacientes
> 60 aos a 0,5 mcg/Kg/min para disminuir el riesgo de hipotensin.13,14,15
Neurolpticos: Anticomiciales. El droperidol puede proteger contra la excitabilidad neuronal
inducida por los opiceos.1

C. HIPNTICO-SEDANTES (Conexiones rpidas)

1. BARBITURICOS:
No se ha descrito actividad convulsiva clnica o EEG en pacientes no epilpticos tratados con
tiopental o con metohexital, pero si pueden aparecer movimientos musculares anmalos, hipo y
temblor, siendo ms frecuentes con el metohexital. 1
El tiopental, es anticomicial. El metohexital, puede inducir actividad clnica y EEG en
enfermos con epilepsia del lbulo temporal, propiedad que puede utilizarse para localizar el
foco. Nunca se ha demostrado en enfermos con convulsiones generalizadas. Modica, afirma
que puede tener propiedades anticomiciales.1,16
Segn Folkerts, el metohexital es el anestsico de eleccin en la terapia electroconvulsiva,
caracterizado por un rpido comienzo de accin, vida media corta y mnimo impacto en la
extensin de la actividad convulsiva. Se han observado mioclonias despus de administrar
metohexital, que pueden ser expresin de caractersticas proconvulsivas existentes. Folkers,

registra el caso de crisis tnico-clnicas generalizadas en una mujer de 42 aos

inmediatamente despus de la administracin de metohexital y antes de la estimulacin
elctrica.17

2. ETOMIDATO:
Actividad pro y anticomicial. Produce movimientos mioclnicos y se han descrito movimientos
convulsivo-like, focales y generalizados, en pacientes que reciben durante mucho tiempo
etomidato en infusin. El mecanismo es una desinhibicin neural y reduccin en el control de
las motoneuronas supraespinales o un aumento en la excitabilidad de los tractos
subcorticales.1
Segn estudios con potenciales evocados somatosensoriales, existe una alteracin en el
balance inhibicin-estimulacin en los tractos tlamo-corticales. Dosis altas, pueden impedir
movimientos mioclnicos, por depresin de la inhibicin y excitacin neuronal.1

3. BENZODIACEPINAS:
Han sido utilizadas durante ms de 20 aos en el tratamiento de la epilepsia. No se ha
registrado actividad convulsiva clnica ni en el EEG en pacientes no epilpticos tratados con
benzodiacepinas. Todas las benzodiacepinas utilizadas en anestesia tienen potentes
propiedades anticomiciales.1
El diazepam y lorazepam, son eficaces en el cese del status epilptico. 1
El nitrazepam y clonazepam, tambin se han utilizado, pero por su alta tolerancia no son
frmacos de primera lnea. 1
El clobazam, parece tener mayor actividad anticomicial que la fenitona, fenobarbital,
carbamazepina y cido valproico. 1
Con el midazolam el registro EEG se puede reiniciar a los 15-30 min. Y con el diazepam a los
30 min. El midazolam (15 mg im) es tan eficaz como el diazepam (20 mg iv) y es de gran
utilidad cuando no existe acceso iv.1
Se ha descrito un caso de status epilptico secundario a la administracin de diacepam en un
nio con el sndrome de Lennox-Gastaut, tal vez en este caso existe un efecto paradjico a las
benzodiacepinas que induzca la aparicin de breves episodios de actividad epilptica clnica y
EEG.18

4. KETAMINA:
Antagonismo no competitivo del N-metil-D-aspartato, subtipo del receptor glutamato. En
animales se ha observado que es anticomicial y puede proteger el cerebro contra el dao
isqumico. Fisher, afirma que una dosis de 5-20 mg/kg im produjo cese de movimientos tnicoclnicos en 2 nios. Otros 3 nios con convulsiones febriles respondieron satisfactoriamente a
la ketamina. 1
Los registros EEG de superficie en enfermos no epilpticos tratados con ketamina, no revelaron
actividad epilptica. Con la colocacin de electrodos corticales y profundos, si se registr
actividad en las reas lmbicas y talmicas despus administrar 2-4 mg/kg iv de ketamina. El
50% de los pacientes present actividad tnico-clnica. Activacion subcortical inducida por la
ketamina, ha sido implicada como causa de mioclonus severo en nios con encefalopata
mioclnica.19,20
Se ha observado que el umbral para desarrollar una crisis despus de administrar ketamina ( 12 mg/kg iv), est disminuido en los enfermos tratados con aminofilina.1

5. PROPOFOL:
Disminuye la actividad elctrica, el FSC, el CMRO2 y preserva la autoregulacin , el
acoplamiento FSC/CMRO2 y la reactividad al CO2. Aumenta la RVC .Con grandes dosis se
obtiene una supresin completa de la actividad elctrica y disminucin del CMRO 2 del 50%.
Disminuye la PIC con preservacin en la mayora de los casos de la PPC. Tiene actividad pro y
anticomicial. 1,21,22
La accin hipntica del propofol parece estar relacionada con una modulacin alostrica del
canal del cloro relacionado con el GABA. Acta en distinta zona que las benzodiacepinas. Tiene
actividad pro y anticomicial.22
En humanos se ha registrado actividad motora: mioclonus, temblores.. despus de administrar
el frmaco. Modica, refiere un caso de crisis en un paciente epilptico despus de
administrarlo. Es poco probable que las desencadene. 1,23
Se desconoce si los movimientos anmalos, son una actividad epilptica verdadera o
mioclonas no epilpticas. En otros trabajos se habla de su efecto anticomicial y su utilizacin
en el status epilptico y en pacientes con tratamiento electroconvulsivo. Convulsiones inducidas
por la lidocaina son tratadas con xito por el propofol.1,24
El propofol es seguro en pacientes con historia de epilepsia. Los movimientos anmalos
observados se relacionan con fenmenos excitatorios de induccin. La relacin de causalidad
entre los movimientos atetoides y opisttonos el propofol no estn establecidas.19
No est contraindicado en el enfermo epilptico, pero las modificaciones observadas en el EEG
pueden alterar el manejo quirrgico. As, se aconseja no utilizarlo en los 15-30 min que
preceden al registro EEG.25,26,27
Herrick y cols. realizan un estudio para evaluar los efectos de la sedacin con propofol durante
la craneotomia con el paciente despierto en el manejo de la epilepsia refractaria. Concluyen
afirmando que la sedacin con propofol no parece interferir la electrocorticografa si se
suspende al menos 15 min antes del registro. Las crisis intraquirrgicas fueron ms frecuentes
en los pacientes que recibieron neuroleptoanalgesia que en aquellos en los que se utiliz
propofol. 27
Se estudiaron las propiedades anticonvulsivantes del propofol en altas dosis en dos modelos
experimentales de status epilptico: crisis generalizadas inducidas por el pentylenetetrazol y
crisis parciales por aplicacin cortical de penicilina G. El propofol administrado en bolo nico de
12 mg/kg suprimi la actividad elctrica cerebral. La posterior infusin de 50 mg/kg/h previno la
reaparicin de signos clnicos y elctricos. Los autores sugieren que el propofol puede ser til
en status epilpticos de pacientes en los que las benzodiacepinas, barbitricos y fenitona han
fallado. 28
Los autores estudian 21 nios entre 6-12 aos, todos ASA-I operados de ciruga ORL de corta
duracin. Los movimientos espontneos son relativamente corrientes durante la induccin con
propofol especialmente en nios. Se concluye, que los movimientos espontneos observados
con el propofol no estn asociados con ninguna actividad epilptica cortical, son movimientos
distnicos y pueden estar relacionados con estructuras subcorticales. La liberacin de
neurotransmisores en el SNC es una causa de los movimientos distnicos agudos y
transitorios, en particular por estimulacin de regiones dopaminrgicas subcorticales. Esta
estimulacin tambin puede explicar la euforia observada en alguna ocasin durante la
anestesia con propofol. La incidencia de movimientos espontneos en el nio es
significativamente menor en magnitud y duracin con dosis de 5 mg/kg comparado con 3
mg/kg, tal vez por un efecto inhibidor adiccional o por la posibilidad de que pueda actuar como
relajante muscular central.29

Los efectos del propofol en el cerebro epilptico son complejos. Sneyd y cols., aconsejan no
utilizarlo en aquellos pacientes epilpticos con antecedentes de alcoholismo, en el resto
incluyendo el status epilptico su uso est justificado. 30

D. ANESTSICOS LOCALES (Conexiones rpidas)

Propiedades pro y anticomiciales. A bajas dosis son antiepilpticos, sedantes y analgsicos. A
dosis elevadas, pueden precipitar la aparicin de crisis y si los niveles en sangre son muy
elevados, puede aparecer una depresin generalizada del SNC.1
La ropivacaina es considerada ms segura que la bupivacaina, sin embargo, Abouleish y cols.
registran un caso de crisis tnico clnica generalizada en una mujer joven sin historia de
epilepsia despus de haberle administrado 120 mg de ropivacaina (0,75%) por va epidural. En
este caso el motivo de la crisis pudo haber sido una inyeccin intravascular accidental del
anestsico. 31

E. RELAJANTES NEUROMUSCULARES (Conexiones rpidas)

En humanos ninguno de los relajantes neuromusculares produce actividad convulsiva clnica ni
elctrica. En experimentos realizados en animales, la aplicacin tpica de succinilcolina en la
corteza cerebral, produce una estimulacin en el EEG y actividad convulsiva que se crey
debida a una despolarizacin neuronal directa. 1
El tratamiento anticomicial crnico provoca una aceleracin en la recuperacin del bloqueo
neuromuscular no despolarizante del grupo esteroideo y se necesitan mayores dosis para
conseguir un bloqueo completo.32,33
Los mecanismos de la interaccin fenitoina con los "relajantes no despolarizantes" puede
incluir: 32,33

a. Incremento en la va metablica de induccin enzimtica (sistema citocromo

P450).

b. Bloqueo neuromuscular parcial crnico con proliferacin de receptores de

acetilcolina que desarrollan un estado de denervacin. Disminucin en la
sntesis y actividad de la enzima acetilcolinesterasa.

c. Disminucin en la unin a las proteinas transportadoras: a -cido glicoproteina

(AAG).

d. Mecanismo competitivo por las zonas de unin.

e. Alteracin en el aclaramiento y en el volumen de distribucin.
Los efectos sobre el bloqueo con los relajantes musculares no despolarizantes despus de
administrar una dosis nica de fenitoina difiere de los observados con la administracin crnica
de anticomiciales. Spacek y cols, observan que la fenitoina administrada de forma aguda
aumenta el bloqueo neuromuscular producido por el rocuronio sin alterar su concentracin
plasmtica ni su unin a las proteinas plasmticas.34

F. ANTICOLINESTERSICOS (Conexiones rpidas)

Ninguno de los inhibidores de la colinesterasa utilizado en anestesia ha sido causante de
actividad epilptica electroencefalogrfica o clnica en humanos, sin embargo la acetil-colina (
en las crisis) es un importante componente en la actividad epileptgena.1

En los humanos, la fisostigmina revierte la depresin del SNC por aumento en la actividad
colinrgica central y revierte la excitabilidad nerviosa asociada al sndrome anticolinrgico
central producido por la atropina y escopolamina.1

G. ANTICOLINRGICOS (Conexiones rpidas)

La atropina y escopolamina pueden producir excitabilidad nerviosa por un mecanismo no bien
conocido. Tal vez acciones de antagonismo no colinrgico central y/o activacin paradjica de
receptores nicotnicos cerebrales. Estos efectos excitatorios tambin aparecen con el
glicopirrolato.1
La atropina disminuye las descargas anmalas del EEG en pacientes con epilepsia tnicoclnica y bloquea las descargas paroxsticas inducidas por la hiperventilacin o de forma
espontnea. 1
Como el sistema colinrgico central parece ser un importante componente de la actividad
convulsiva generalizada, se podra esperar que los frmacos anticolinrgicos con estructura de
amina terciaria (atropina y escopolamina) tuviesen propiedades anticomiciales, pero carecen de
efecto teraputico significativo.1

H. OTROS FRMACOS (Conexiones rpidas)

FLUMAZENIL: Importante accin anticomicial, con un efecto similar al del diazepam en
magnitud y duracin.1
BACLOFEN: Frmula estructural similar al GABA. Acta principalmente a nivel espinal,
disminuyendo el tono muscular. Puede causar epilepsia y debe ser retirado gradualmente en
todos los pacientes epilpticos.1
CLONIDINA: Es un alfa-2-agonista con propiedades sedantes, por lo que se ha valorado su
utilidad en la premedicacin, a pesar de que su inicio de accin despus de administrarlo por
va oral aparece a los 90 minutos. Recientes estudios utilizando metohexital iv (1 mg/kg)
despus de la premedicacin con clonidina oral (0.15-0.3 mg) demuestran un aumento en la
descarga epileptgena. Esto sugiere que la clonidina puede aumentar la descarga del foco
epilptico y favorecer los mapeos.35

BIBLIOGRAFA (Conexiones rpidas)

1. Modica P.A., Tempelhoff R., White P.F. Pro-and anticonvulsant effects of anesthetics.
Anesth. Analg. 1990; 70: 433-444.

2. Cho S., Fujigaki T., Uchiyama Y., Fukusaki M., Shibata O., Sumikawa K. Effects of
sevoflurane with and without nitrous oxide on human cerebral circulation. Transcranial
Doppler study. Anesthesiology 1996; 85: 755-760.

3. Adachi M., Ikemoto Y., Kubo K., Takuma C. Seizure-like movements during induction of
anesthesa with sevoflurane. Br. J. Anesth. 1992; 68: 214-215.

4. Komatsu H., Taie S., Endo S., Fukuda K., Ueki M., Nogaya J., Ogli K. Electrical
seizures during sevoflurane anesthesia in two pediatric patients with epilepsy.
Anesthesiology. 1994; 81: 1535-1537.

5. Yli-Hankala A., Vakkuri A., Srkel M., Lindgren L., Korttila K., Jntti V. Epileptiform
electroencephalogram during mask induction of anesthesia with sevoflurane.
Anesthesiology. 1999; 91: 1596-1603.

6. Jntti V., Sonkajrvi E., Mustola S., Rytky S.. Single-sweep cortical somatosensory
evoked potentials: N2O and evoked bursts in sevoflurane anaesthesia.
Electroencephalogr. Clin Neurophysiol. 1998; 108:320-324.

7. Guo T.Z., Poree L., Golden W, Stein J., Fujinaga M. Antinociceptive response to nitrous
oxide is mediated by supraspinal opiate and spinal alpha 2 adrenergic receptors in the
rat. Anesthesiology 1996;85: 846-852.

8. Mather L.E., Tucker G.T. Systemic availability of orally administered meperidine. Clin.
Pharmacol. Ther. 1976; 20: 535-540.

9. Bailey P.L., Wilbrink J., Zwanikken P., Pace N.L., Anesthetic induction with fentanyl.
Aneth. Analg. 1985; 64: 48-53.

10. Katz R.I., Eide T.R., Hartman A. Poppers P.J. Two instances of seizure-like activity in
same patient associated with two different narcotics. Anesth. Analg. 1988; 67: 289-290.

11. Strong W.E., Matson M. Probable seizure after alfentanil. Anesth. Analg. 1989; 68: 692693.

12. Manninen PH., Burke SJ, Wennberg R, Lozano AM, El Beheiry H. Intraoperative
localization of an epileptogenic focus with alfentanil and fentanyl. Anesth. Analg. 1999;
88: 1101-1106.

13. Warner D. S. Experience with remifentanil in neurosurgical patients. Anesth. Analg.

1999; 89: S33-S39.

14. Guy J, Hindman BJ, Baker KZ.. Comparison of remifentanil and fentanil in patients
undergoing craniotomy for supratentorial space-ocuping lesions. Anesthesiology 1997;
86: 514-524.

15. Ogilvy A.J. Awareness during total intravenous anaesthesia with. Propofol and
Remifentanil. Anaesthesia 1998; 53:308.

16. Paul R., Harris R. A comparison of methohexitone and thiopentone in

electrocorticography. Neurol. Neurosug. Psichiatry. 1970; 33: 100-104.

17. Folkerts H. Spontaneous seizure after concurrent use of methohexital anesthesia for
electroconvulsive therapy and paroxetine: a case report. Ner. Ment. Dis. 1995; 183:115116.

18. Tassinari C.A., Dravet C., Roger J., Cano J.P. Tonic status epilepticus precipitated by
intravenous benzodiazepine in five patients with Lennox- Gastaut syndrome. Epilepsia.
1972; 13: 421- 435.

19. -Duvaldestin P. Diprivan and epilepsy. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1994; 13: 494-497.
20. Burrows F.A., Seeman R.G. Ketamina and myoclonic encephalopathy of infants
(Kinsborne syndrome). Anesth. Analg. 1982; 61:873-875.

21. Bruder N. Utilisation du diprivan en neurochirurgie. Ann. Fr. Anesth Ranim. 1994; 13:
537-540.

22. Peduto VA, Concas A, Santoro G, Biggio G, Gessa GL. Biochemical and
electrophysiologic evidence that propofol enhances BABAergic transmission in the rat
brain.Anesthesiology 1991; 75:1000-1009.

23. Bevan J.C. Propofol related convulsiones. Can. J.Anaesth. 1993; 40:805-809.
24. Bishop D., Johnstone R.E. Lidocaine toxicity treated with low-dose propofol.
Anesthesiology 1993;78:788-789.

25. Ebrahim ZY. J. Neurosurg. Anesth. 1992; 4:323.

26. Ebrahim ZY., Schubert A., Van-Ness P., Wolgamuth B., Awad I. The effect of propofol on
the electroencephalogram of patients with epilepsy. Anesth. Analg. 1994; 78: 275-279.

27. Herrick I.A., Craen R.A., Gelb AW., McLachlan RS, Girvin JP., Parrent AG., Eliasziw M.,
Kirkby J. Propofol sedation durin awake craniotomy for seizures: electrocorticographic
and epileptogenic effects. Anesth. Analg. 1997; 84: 1280-1284.

28. De Riu P.L., Petruzzi V., Testa C., Mulas M., Melis F., Caria A., Mameli O. Propofol
anticonvulsant activity in experimental epileptic status. Br. J. Anaesth. 1992; 69: 177181.

29. Borgeat A., Dessibourg C., Popovic V., Meier D., Blanchard M., Schwander D. Propofol
and spontaneous movements: An EEG study. Anesthesiology 1991; 74: 24-27.

30. Sneyd J.R. Propofol and epilepsy. Br.J. Anaesth. 1999; 82:168-169.
31. Abouleish El., Elias M., Nelson C. Ropivacaina-induced seizure after extradural
anaesthesia. Br.J.Anaesth.1998; 18:193-194.

32. Alloul K., Whalley D.G., Shutway F., Ebrahim Z. Pharmacokinetic origin of
Carbamazepine-induced resistance to vecuronium neuromuscular blockade in
anesthetized patients. Anesthesiology. 1996; 84:330-339.

33. Szenohradszky J., Caldwell J.E., Sharma M.L., Gruenke L.D., Miller R.D. Interaction of
rocuronium (ORG 9426) and phenytoin in a patient undergoing cadaver renal
transplantation: A possible pharmacokinetic mechanism? Anesthesiology. 1994; 80:
1167-1170.

34. Spacek A., Nickl S., Neiger F.X., Nigrovic V., Ullrich O.W., Weindlmayr-Goettel M.,
Schwall B. Taeger K. Augmentation of the rocuronium-induced neuromuscular block by
the acutely administered phenytoin. Anesthesiology.1999; 90:1551-1555.

35. Cheng MA., Tempelhoff. Anesthesia and epilepsy. Curr. Opin. Anaesthesiol. 1999; 12:
523-528

Autor Responsable: Dra.: Mara Luisa Meiln

Mdico Adjunto
Hospital de la Princesa. Madrid. Espaa

http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/forconred/neuro/epilepsia/epilepsia
2.htm