Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

Bromatologa
Profesor: Vctor Corvera Pillado
Martnez Mendoza Anel Elizabeth Grupo: 2751
METABOLISMO DE LOS NUTRIENTES
Metabolismo de los nutrientes (enzimas, hormonas, y otros factores participantes):
Se conoce con el nombre de metabolismo a las transformaciones qumicas que sufren los
nutrientes en los tejidos, una vez superados los procesos de digestin y absorcin
correspondientes. Una funcin importante de algunos nutrientes, concretamente los
macronutrientes, hidratos de carbono, grasas y protenas, es la de suministrar la energa
necesaria para permitir el funcionamiento del organismo. Sin embargo, los tejidos no
pueden utilizar directamente la energa contenida en las citadas macromolculas
nutricionales. Por ello, los macronutrientes deben sufrir distintos procesos metablicos para
producir finalmente una molcula nica, el adenosn trifosfato (ATP), en cuyos enlaces se
almacena parte de dicha energa. Posteriormente, este compuesto es el que suministra
energa para cualquier trabajo celular. El ATP es un nuclesido trifosfato. Los dos enlaces
pirofosfato que contiene producen una gran cantidad de energa cuando se hidrolizan (y la
necesitan igualmente para formarse), la energa slo se libera en cantidades importantes
desde el ATP cuando la hidrlisis se realiza sobre los enlaces pirofosfato (formacin de
ADP o AMP). La hidrlisis del enlace siguiente, que no tiene ese carcter, proporciona una
energa mucho menor. Por otra parte, la hidrlisis del propio pirofosfato inorgnico tambin
produce una gran cantidad de energa.
Fosforilacin oxidativa. Mediante esta va, los macronutrientes sufren un proceso de
oxidacin que se puede resumir en dos fases. En primer lugar, se obtienen coenzimas
reducidas, especialmente NADH y FADH2. Estas coenzimas derivan de vitaminas
hidrosolubles (niacina y riboflavina, respectivamente). La reduccin de estos coenzimas
supone la utilizacin del hidrgeno de los nutrientes. Por ello, las grasas originan una
mayor cantidad de coenzimas reducidos, ya que los cidos grasos contienen en sus
molculas una mayor proporcin de hidrgeno que los hidratos de carbono o las protenas.
La formacin de las coenzimas
reducidas se puede realizar en
diversas etapas del metabolismo,
pero la fuente principal es el
ciclo de Krebs. Estas coenzimas
reducidas se incorporan a las
cadenas
respiratorias
mitocondriales.
En estas cadenas, los electrones
de las coenzimas reducidas se
transfieren hasta el oxgeno. La
reduccin final del oxgeno molecular ingresado por la respiracin produce agua y la

energa resultante se utiliza para sintetizar ATP mediante el proceso de la fosforilacin

oxidativa, que est acoplado a la cadena de transporte electrnico.
Cadenas de transporte electrnico. Las cadenas de transporte electrnico estn
constituidas por diversas molculas (flavoprotenas, coenzima Q, citocromos, etc.) que se
disponen en la membrana interna mitocondrial ordenadas de acuerdo con sus potenciales de
xido-reduccin (desde los ms negativos hasta los ms positivos). De esta forma, la
energa se obtiene de forma escalonada, lo que permite su aprovechamiento biolgico. La
mayora de los transportadores estn incluidos en cuatro agrupaciones o complejos fijos,
mientras que hay dos transportadores libres o mviles (coenzima Q y citocromo c). El
complejo I (denominado NADH-coenzima Q reductasa) est constituido por flavoprotenas
y ferrosulfoprotenas. Estas ltimas contienen centros hierro-azufre de tal manera que el
tomo de hierro puede aceptar o donar electrones, como los citocromos. Las flavoprotenas
contienen FMN (flavn mononucletido), que es un derivado de la riboflavina, capaz de
transportar hidrgeno. De esta forma, funcionan como intermediarios en el transporte de
hidrgeno desde el NADH hasta la coenzima Q. Este complejo constituye la entrada
principal de equivalentes de reduccin, ya que las molculas de NADH proceden de una
gran cantidad de reacciones de xido-reduccin. El complejo II (succinato-coenzima Q
reductasa) est constituido igualmente por flavoprotenas y ferrosulfoprotenas. En este
caso, las flavoprotenas contienen FAD (flavn-adenn dinucletido) y tienen carcter
enzimtico. Concretamente, poseen actividad succinato deshidrogenasa, ya que se trata de
la enzima que cataliza una de las etapas del ciclo de Krebs (ver ms adelante). En esta
reaccin, el succinato pasa a fumarato y el FAD se reduce a FADH2. Este complejo
constituye, por tanto, la entrada de esta coenzima reducida. Adems, constituye tambin la
puerta de entrada de otras molculas de FADH2 procedentes de la actividad de otras
enzimas catablicas. En este caso, la transferencia hasta la coenzima Q se realiza
directamente a travs de las ferrosulfoprotenas. La coenzima Q (llamado tambin
ubiquinona) es un derivado de la benzoquinona que contiene una larga cadena isoprenoide.
Su constitucin qumica le permite tener una forma oxidada con grupos ceto (quinona) y
una forma reducida con grupos hidroxilo (hidroquinona). La cadena isoprenoide y su
pequea masa molecular facilitan su movilidad dentro de la membrana interna
mitocondrial, permitiendo la conexin con los complejos I, II y III. El complejo III
(coenzima Q-citocromo c reductasa) est constituido por citocromos (citocromos b y
citocromo c1) y ferrosulfoprotenas. Los citocromos son protenas unidas a grupos hemo.
En este caso, el transporte desde la coenzima Q hasta el citocromo c ya no se realiza con
tomos de hidrgeno, sino mediante cambios en el estado del in hierro, desde el estado
frrico oxidado (+3) hasta el estado ferroso reducido (+2). El citocromo c es de pequeo
peso molecular y muy hidroflico, por lo que presenta una gran movilidad en la fase
citoslica de la membrana interna mitocondrial. El complejo IV (citocromo c oxidasa) est
constituido tambin por citocromos (citocromo a y citocromo a3) y por iones de cobre. El
transporte de electrones se realiza desde el citocromo c hasta el oxgeno molecular. La
reduccin del oxgeno molecular se traduce en la formacin de agua. Para ello, se necesitan
tomos completos de hidrgeno y no solamente electrones.
A partir del complejo III se describe un flujo de electrones en lugar de un transporte de
hidrgeno. Aunque el proceso es mucho ms complicado, se puede decir que al llegar los
hidrgenos al complejo III hay una disociacin de los tomos de hidrgeno en electrones y

protones. Los electrones se transportan a travs

de los complejos III y IV y los protones
vuelven a coincidir con los electrones en la
reduccin del oxgeno. Es interesante resaltar,
por otra parte, que la reduccin de una
molcula de oxgeno (O2) exige la
transferencia de cuatro electrones y cuatro
protones para la formacin de dos molculas
de agua (2H2O). El proceso no transcurre
exactamente as, sin embargo, ya que se
producen tambin ciertas cantidades de
especies moleculares, como el in superxido
(O2 .- ), formado por la llegada de un solo
electrn. Esta molcula es lo que se denomina
un radical libre, muy reactivo.

Formacin de ATP. El transporte de

electrones desde los coenzimas reducidos hasta
el oxgeno genera una gran cantidad de
energa.
La energa de xido-reduccin originada por el transporte electrnico se utiliza para
bombear protones al exterior de la membrana interna mitocondrial.
Los protones van acumulndose en el exterior de esta membrana, crendose un gradiente
protnico.
Existen unos canales en la membrana por los que los protones pueden volver a entrar al
interior mitocondrial, siendo el resto de la membrana impermeable a ellos.
La energa generada por la fuerza del movimiento de protones es aprovechada por un
complejo enzimtico (ATP sintasa) situado en estos canales para sintetizar el ATP a partir
de ADP y fosfato.
En la membrana interna de las mitocondrias del tejido adiposo marrn existen unas
protenas denominadas termogeninas que permiten tambin la entrada de protones al
interior mitocondrial, pero que no estn conectadas con la ATP sintasa. Por ello, la fuerza
del movimiento de protones no se utiliza en este caso para sintetizar ATP, sino que se disipa
en forma de calor. ste es el mecanismo que utiliza este tejido para cumplir su funcin
termognica. Aunque la cantidad de tejido adiposo marrn es muy pequea en el ser
humano adulto, es interesante resaltar que existen tambin protenas semejantes en otros
tejidos (tejido adiposo blanco, msculo, etc.). A todas estas protenas se les denomina
genricamente UCP (Uncoupler Proteins: protenas desacoplantes) y estn implicadas en la
regulacin del balance energtico.
Transporte de ATP. La mayor parte del ATP sintetizado en la mitocondria se utiliza en el
espacio extramitocondrial. Pero la membrana mitocondrial no permite el transporte pasivo
de las molculas como el ATP, fuertemente cargadas. Inversamente, el ADP procede

fundamentalmente del exterior mitocondrial y tiene que entrar en la mitocondria para poder
pasar a ATPY tampoco el ADP puede transportarse de forma pasiva. Para que el ADP pueda
entrar y el ATP pueda salir de la mitocondria, existen unas protenas transportadoras (ATPADP translocasas) que permiten el intercambio de estos nucletidos con el correspondiente
gasto energtico.
Rendimiento energtico. Parece bien establecido que se necesita el flujo de tres protones
por la ATP sintasa para generar una molcula de ATP a partir de ADP y fosfato. El
transporte adicional del ATP hacia el exterior mitocondrial y la entrada a la mitocondria del
ADP exige el flujo por la ATP sintasa de otro protn. Se calcula que el transporte
electrnico a partir de una molcula de NADH origina el bombeo de 10 protones. Por tanto,
el resultado neto de la oxidacin del NADH sera la produccin de 2,5 molculas de ATP
(aunque tradicionalmente se haba estimado que era de 3). La oxidacin del FADH2
procedente del succinato o de las dems reacciones que se canalizan a travs del complejo
II origina slo 1.5 molculas de ATP.
Fosforilacin a nivel de sustrato. Un mecanismo menos importante para obtener ATP es la
fosforilacin a nivel de sustrato, proceso que no necesita oxgeno y que generalmente se
asocia a la fermentacin. En el organismo humano, la fermentacin consiste en la
formacin de cido lctico a partir de glucosa. En este caso, hay una xido-reduccin
interna, de modo que los productos de la fermentacin estn globalmente al mismo nivel de
reduccin que el nutriente del que proceden, por lo que conservan todava un gran potencial
energtico. As, en la fermentacin lctica, caracterstica del trabajo muscular exhaustivo, el
producto final, cido lctico, tiene un carbono al mismo nivel de reduccin que la mayora
de los carbonos de la glucosa inicial (-CHOH-), mientras que el carbono carboxlico est
ms oxidado y el carbono metlico est ms reducido. La produccin de energa durante
este proceso se lleva a cabo mediante la formacin de intermediarios con enlaces ricos en
energa de hidrlisis: el 1,3 bis-fosfoglicerato y el fosfoenol-piruvato. En ambos casos, su
hidrlisis est acoplada a la sntesis de ATP. Por eso se habla de fosforilacin a nivel de
sustrato. La fermentacin extrae mucha menos energa de los nutrientes que la respiracin.
En trminos cuantitativos, la glucosa produce aproximadamente quince veces ms ATP por
fosforilacin oxidativa que por fosforilacin a nivel de sustrato. La ventaja de este ltimo
proceso es que no depende del oxgeno y que es muy rpido. El producto final de la
fermentacin, el cido lctico, puede ser aprovechado todava por va energtica, aunque en
otros tejidos: directamente (como ocurre en el msculo cardiaco) o tras su conversin en
glucosa por el hgado.
Regulacin y control de los procesos anteriores y Control de la concentracin de
nutrientes (enzimas, hormonas y otros factores)
Entre los principales factores que controlan el flujo a travs de las vas metablicas se
incluyen: a) disponibilidad de sustratos; b) regulacin de la actividad enzimtica (alostrica
y/o por modificacin covalente); y c) regulacin de la concentracin de molculas
enzimticas activas. Las variaciones en estos parmetros estn, a menudo, ligadas a la
presencia en el torrente circulatorio de hormonas que constituyen una seal que,
simultneamente, detectan clulas distribuidas en rganos y tejidos diversos y que, en
definitiva, dirigen la integracin metablica del organismo completo.

Cada tejido y rgano del cuerpo humano desempea una funcin especfica, para la cual ha
desarrollado una anatoma y las actividades metablicas acordes con dicha funcin. De
entre ellos, el hgado, por su destacada funcin en la homeostasis del organismo, puede
llevar a cabo la ms extensa red de reacciones metablicas.
El cerebro. Tiene como funcin principal la transmisin de los impulsos nerviosos
mediante un mecanismo que necesita el continuo aporte de ATP, que obtiene a partir de la
glucosa (en condiciones normales) o de los cuerpos cetnicos (en situaciones como la
inanicin), siempre que el suministro de oxgeno sea el adecuado.
El tejido adiposo. Est constituido por clulas (adipocitos) especializadas en la
reesterificacin de los cidos grasos (que almacenan como triacilgliceroles en el citosol) y
en la movilizacin de estos lpidos para satisfacer la demanda energtica de las clulas de
otros rganos y tejidos. Por tanto, los adipocitos son clulas metablicamente muy activas
que conservan los cidos grasos y los liberan como fuente energtica respondiendo con
rapidez a distintos estmulos hormonales en coordinacin metablica con el hgado, el
msculo esqueltico y el corazn.
El tejido muscular esqueltico. Acta transformando la energa qumica (en forma de ATP)
en energa mecnica que permite a sus clulas realizar trabajo y desarrollar movimiento. Su
caracterstica metablica ms importante es la de estar muy especializado en la generacin
de ATP como fuente inmediata de energa a partir de creatina fosfato, glucosa, glucgeno,
cidos grasos y cuerpos cetnicos, segn su tipo y grado de actividad.
El hgado. Es la central metablica del organismo. Regula los niveles de metabolitos en el
plasma, para asegurar el adecuado suministro de los mismos al cerebro, msculo y otros
rganos perifricos. La organizacin estructural del parnquima heptico y los elementos
vasculares de este rgano son los ms idneos para llevar a cabo esta funcin. Todos los
nutrientes absorbidos en el intestino (a excepcin de los cidos grasos) se liberan en la vena
porta que drena directamente en el hgado, rgano que acta as, como un vigilante
interpuesto entre el tubo digestivo y el resto del organismo para controlar y distribuir tales
nutrientes. Es especialmente importante la funcin del hgado como regulador de la
glucemia.
Aunque sensible a distintas hormonas, la concentracin de glucosa en el plasma es, en s, el
verdadero sensor que alerta al hgado del estado metablico del organismo. Dos protenas
hepticas intervienen en este proceso: la protena transportadora de glucosa GluT2 y la
glucocinasa, protena enzimtica que cataliza la fosforilacin de la glucosa en el hepatocito.
El suministro de glucosa heptica al torrente sanguneo e, indirectamente, a los tejidos
extrahepticos est asegurado por la actividad glucosa-6-fosfato fosfatasa, ligada al retculo
endoplasmtico de los hepatocitos. Adems, el hgado contiene una importante reserva de
glucosa en forma de glucgeno y lleva a cabo la ruta de la gluconeognesis al biosintetizar
glucosa a partir de precursores no glucdicos (piruvato, lactato, glicerol y ciertos
aminocidos).

Ciclo alimentacin-ayuno. La complejidad de los mecanismos que regulan el

metabolismo energtico en los mamferos permite a los mismos responder con eficacia a

los cambios en sus demandas energticas, integrando el metabolismo especializado de los

distintos rganos y tejidos en el conjunto del organismo.
Ya se ha citado la funcin de los alimentos como fuente de energa, pero como la ingesta en
el ser humano no es continua, la utilizacin de los mismos y la movilizacin de las reservas
endgenas se desplazan cla-ramente durante las pocas horas que trascurren entre las
comidas cerrando un ciclo denominado de alimentacin-ayuno, en el que se diferencian tres
etapas: estado postabsortivo despus de una comida, ayuno nocturno y estado de
realimentacin (primera ingesta). En todas ellas, el metabolismo energtico del organismo
est integrado y regulado con el fin principal de mantener la glucemia relativamente
constante.
La estrategia metablica consiste en almacenar caloras cuando los nutrientes estn
disponibles y movilizar las reservas cuando no los hay. El hgado acta como un interruptor
que desva el metabolismo hacia uno u otro perfil, utilizando para ello los distintos
mecanismos reguladores que ya se han mencionado.
En el hgado de un organismo bien nutrido se favorece la degradacin oxidativa de la
glucosa (gluclisis), la sntesis del glucgeno (glu-cogenosntesis) y la de los triacilgliceroles (lipognesis). Sin embargo, el perfil metablico de este rgano en un estado de
ayuno es bastante diferente: se activa la degradacin del glucgeno (glucogenlisis), la
sntesis de la glucosa a partir de los precursores endgenos (gluconeognesis), la sntesis de
los cuerpos cetnicos (cetognesis) y la degradacin de las protenas (protelisis).
Bibliografa:
https://www.biol.unlp.edu.ar/qcabiolfarmacia/LN-fymnutrientes.pdf
http://www.encuentros.uma.es/encuentros103/integracion.htm