Fisiopatologa del dolor

Generalidades del dolor:

Es de naturaleza subjetiva, ya que lo que a un individuo le genera dolor, puede

que para otro no sea doloroso.
Diferente entre especies y razas.
Conlleva a una carga emocional.
Perdidas en animales de produccin (cuando hay sufrimiento al morir, se obtiene
una carne de menor calidad). Por ejemplo una vaca con laminitis, no est en
condiciones de generar una buena produccin de leche.
Genera cambios fsicos, emocionales y conductuales que alteran el proceso de
recuperacin, prolongando la hospitalizacin.

Definiciones:
Segn la Asociacin Internacional del Manejo del Dolor:
Una experiencia sensorial y emocional desagradable, con dao tisular actual (algo que
realmente gener dao en el organismo) o potencial (algo que puede generar dao) o
descrito en trminos de dicho dao

El dolor es lo que el paciente dice que es (nos informa sobre posibles amenazas
externas e internas de nuestro organismo)

El dolor en los animales se define como una experiencia sensorial aversiva, que va
a representar el reconocimiento por parte de este animal del dao o de la
amenaza a la integridad de sus tejidos, cambiando la fisiologa del animal y
conducta para reducir o evitar el dao, reduciendo la probabilidad de su repeticin
y promoviendo la recuperacin.

Sistema Nociceptivo:
Sistema que se encarga de detectar el dolor (un dao tisular), tiene una accin de
proteccin y defensa. Permite saber que est produciendo un dao tisular, prevenir su
extensin y adoptar conductas para evitarlo y rechazarlo.
Ejemplo: el pie diabtico, que se da bsicamente en las personas con diabetes crnica
donde habitualmente hay dao en los nervios perifricos y en la musculatura y por lo
tanto, estas personas que tienen pie diabtico deben tener un cuidado especial en sus
pies, porque cosas que a nosotros nos duelen normalmente, ellos no las sienten y se
hacen heridas.
https://www.youtube.com/watch?v=RGc_MKLUmAM
Nocicepcin: es la transformacin de un estmulo injuriante en el tejido (que puede ser
qumico, fsico, etc.), hasta llegar a la percepcin consiente y la sensacin dolorosa.
Involucra al sistema nervioso perifrico y central.

Hay cuatro procesos involucrados en la nocicepcin:

Transduccin: es cuando el organismo recibe un golpe por ejemplo, y ese golpe se
transforma en una seal, que es detectada por el sistema Nociceptivo.
(Dolor e inflamacin estn fuertemente ligados y tienen vas en comn, hay mediadores
inflamatorios que tienen que ver con el dolor)
Primera parte del proceso nociceptivo, aqu estn involucrados los nociceptores o
nocirecepores que son los receptores del dolor, estos nociceptores son terminales de
fibras nerviosa, estos son activados frente a dao celular o inflamacin.
Se dividen en:

 Mecanoreceptores: actan frente a estmulos mecnicos, como los golpes,

presin, etc.
Termoreceptores: actan frente al calor y el frio. Por ejemplo: frente a una
quemadura.
Receptores polimodales: actan frente a qumicos, mediadores de la inflamacin,
neurotransmisores, radiaciones, etc.
Los nociceptores son de alto umbral, diferente en distintas partes del cuerpo, pero en
general son de alto umbral, ya que si fuera bajo, nos dolera cualquier cosa de la vida
cotidiana.
Estos nociceptores se corresponden con ciertas fibras nerviosas, estas fibras se clasifican
en:
Fibra A-delta o mielinicas: fibras nerviosas mielinisadas, estas transmiten el dolor en
forma rpida, son estmulos de alta intensidad y de carcter agudo, son las que
desencadenan la respuesta de huida del miembro por ejemplo. (Dolor que se puede
localizar)
Fibras tipo C o amielinicas: conducen estmulos dolorosos de alta intensidad, profundos
y persistentes. Es un dolor ms bien lento, secundario, no localizable y que provoca
tensin muscular tnica y manifestaciones vegetativas concomitantes.

Concomitantes: quiere decir que se presentan en forma continua, que no

necesariamente tienen relacin. Ejemplo: un perro tiene una patologa en un rin,
puede adems tener un problema en el corazn, y pueden tener relacin o no.
Neuronas mielinicas A-beta: transmiten estmulos de manera rpida, pero de baja
intensidad.
Los nociceptores convierten el dolor en estmulos nerviosos, donde este nociceptor (axn)
es capaz de percibir la puncin (la presin, el frio, calor, etc) y lo transforma en un
estmulo nervioso que finalmente es transmitida por las fibras nerviosas de distinto tipo
segn corresponda.
Cuando se produce una injuria, por un lado se produce la inflamacin, pero no solo la
inflamacin sino que tambin se activa la cascada de coagulacin y tambin muchas
veces se produce necrosis, al producirse esta necrosis se liberan protenas, al activar la
cascada de coagulacin se produce isquemia, entonces se van a liberas ciertos
mediadores como la bradiquinina, serotonina, el potasio que se libera cuando muere la
clula, iones hidrogeno. Todos estos van a estimular a los nociceptores.
Esta misma injuria puede activar a los nociceptores de forma directa o indirecta.
Ejemplos:
Por otro lado tenemos esta injuria, vamos a tener inflamacin producto de la
activacin de la cascada de la inflamacin, en esta se van a liberar mediadores
como las prostaglandinas y los leucotrienos que van a sensibilizar (bajar el umbral,
percibiendo estmulos que antes no eran dolorosos) a estos nociceptores.
Estos mediadores tienen que ver con la vasodilatacin que se produce, al dilatarse
los vasos aumenta la permeabilidad vascular lo que hace que salga lquido desde
el vascular hacia el tejido y esto contribuye a la formacin de edema. Cuando hay
edema aumenta la presin del tejido y esta presin tambin es un estmulo para
los nociceptores.
Cuando hay activacin de la cascada de coagulacin se libera bradiquinina y
serotonina que van a activas a los nociceptores.
Se produce necrosis y esta libera potasio y el potasio va a estimular directamente
los nociceptores que ya estn sensibilizados por la cascada de inflamacin.
Hiperalgesia: lgidodoloroso. Un estmulo que debera generar dolor normalmente,
pero que cuando los nociceptores estn sensibilizados ese dolor ser mucho ms
fuerte.

Aloquimia: se percibe doloroso algo que normalmente no es doloroso. (Ejemplo:

cuando te quemas por el sol, luego te duele ponerte la polera.)
5 signos cardinales: tumor (volumen), dolor, calor, rubor, perdida de la funcin.
Sopa sensibilizante (bradiquinina, serotonina, hidrogeno, potasio, histamina,
etc.) transforma un umbral del dolor alto en bajo.
Los nociceptores son terminales nerviosos de neuronas cuyos cuerpos neuronales van a
estar localizados en el ganglio de la raz dorsal o en el nervio trigmino del ganglio
trigeminal, de estos dos se va a enviar una rama nerviosa a la periferia y otra a la medula
espinal o tronco cerebral. Desde aqu se conectan con otras neuronas (sinapsis), se
conecta con el SNC y se logra percibir el dolor, se activa el sistema lmbico (emociones), y
se manda la seal de huida.
Transmisin: transmisin de una seal. El estmulo se propaga mediante vas perifricas
y del sistema nerviosos central hasta llegar a la corteza cerebral, dolor ms rpido (Fibras
mielnicas tipo A-delta) o de manera continua y lenta (Fibras tipo C)
Los estimulos captados por los nociceptores son conducidos hasta los nervios perifricos
a las races nerviosas dorsales (sensoriales) de la medula espinal y el cuerno dorsal (en
los tractos nerviosos ascendentes) de la medula espinal, hacen sinapsis con
interneuronas medulares y el tlamo por medio de las vas espinotalmicas.
Modulacin: tiene que ver con la percepcin del dolor. Modula el dolor, ya que puede
disminuirlo o amplificarlo, tambin puede hacer que se vaya a otros rganos.
Los impulsos sensoriales nerviosos son moduladas (amplificadas o suprimidos) a
medida que ascienden hasta los tractos nerviosos del cuerno dorsal de la medula
espinal en su camino al cerebro. (desde el axn hacia el ganglio pueden ser
modulados, donde se puede amplificar o suprimirse y hace que ciertos dolores
sean percibidos de distintas maneras (tolerancia al dolor))
El SNC puede controlar la transmisin de impulsos nociceptivos. Ej: Desde la
corteza cerebral y algunos centros del troco enceflico pueden salir impulsos a lo
largo de las vas descendientes hacia el tlamo y las astas dorsales de la mdula,
actuando a travs de interneuronas inhibidoras, permitiendo as regular la
percepcin central del dolor. (Cuando se percibe el dolor se puede estimular, las
interneuronas inhibidoras y por lo tanto se puede disminuir el estmulo doloroso)
Percepcin: requiere que haya antes una transmisin y modulacin. Es cuando yo
percibo el dolor.
Desde el la informacin es enviada a la corteza cerebral, donde se lleva a cabo la
percepcin consiente del dolor.
Los estmulos tambin llegan al hipotlamo y cuando es percibido se libera la
hormona del estrs (cortisol)
El reconocimiento consciente del dolor se produce en mltiples reas especficas
del celebro (sistema lmbico, tlamo, corteza cerebral )
Luego se liberan seales para la activacin de la corteza sematosensorial y la
respuesta del estmulo doloroso (signos)

Umbral de dolor

Los nociceptores son capaces de activarse frente a estmulos de una determinada

intensidad alta, mientras que no responden pobremente a estmulos de intensidad
baja
El umbral de estimulacin de los nociceptores no es constante, sino que depende
del tejido donde se encuentre el nociceptor
Existen variaciones individuales en la respuesta de los nociceptores

Tipos de Dolor:

Dolor agudo: Aparece inmediatamente cuando se produce la injuria, y desaparece con

sta. (Al clavarse una espina en el dedo, produciendo dolor local y cuando se saca esta
espina desaparece el dolor del dedo)
Dolor Crnico: Prolongado, no hay acuerdo de cuando un dolor agudo se transforma en
crnico o cunto tiempo debe pasar para ser considerado crnico.
Dolor Crnico inflamatorio: Cuando persiste ms all del tiempo esperado debido a
procesos inflamatorios o infecciosos.

Dolor somtico: Originado del cuerpo: piel, huesos, msculos, tendones y otros tejidos.
Dolor Visceral: rganos internos: corazn, pulmn, tracto digestivo y rganos
reproductivos.
Dolor Neuropatico: originados de los nervios, mdula espinal y cerebro debido a
procesamiento anormal de la actividad nerviosa. (no hay un estmulo doloroso de por
medio, sino un procesamiento anormal que conlleva el dolor, como el estrs. Ej :
amputacin de un miembro, se produce el dolor del miembro fantasma, la persona sigue
sintiendo dolor del miembro que le falta)
Dolor Referido: Dolor de rganos internos que puede ser localizado en sitios
superficiales.

Respuesta sistemtica al dolor e injuria

El sistema nervioso es el principal objetivo de la informacin nociceptiva y provee el medio
por el cual el organismo puede reaccionar a tal informacin.
El dolor genera:
-

Aumento de tono simptico

Vasoconstriccin (llegada sangre al corazn inmediato)
Aumento de resistencia vascular sistemtica
Aumento del gasto cardaco (frecuencia y volumen minuto)
Aumento de metabolismo cardaco y consumo de oxgeno.
Tono urinario y digestivo disminuido
Aumento de tono muscoloesqueletico (para tener fuerza en la huida)
Cambios en niveles endocrinos:
Aumento de corticotropina (ACTH)
Aumento de Cortisol (hormona catablica, hace que pierda masa corporal)
Aumento de ADH (hormona antidiurtica)
Aumento de hormona de crecimiento (genera resistencia a la insulina, implicancia
en el dolor crnico)
Aumento de catecolaminas (adrenalina, nodrenalina), renina, angiotensina II
(aumentar el tono vascular)
Disminucin de testosterona e insulina (cuando hay dolor, hay disminucin de
peso)

Signos que ayudan a la evaluacin del dolor

Comportamiento anormal: Inquietud, agitacin, que el animal

tiemble, que se deje de acicalar (que es frecuente en los gatos, cuando
sienten dolor lo primero que hacen es dejar de lavarse), renuncia al
movimiento, depresin (que puede ser intensa o no dependiendo del
dolor, por lo que puede influir en su recuperacin)
Postura Anormal: Inclinado hacia arriba (esttico, sin movimiento),
reposo en posicin anormal (Como los caballos con clicos que se
retuercen del dolor), o dan miles de vueltas para poder acomodarse.
Tambin pueden adoptar una posicin de rezo.
Movimiento anormal: Cojera, inquietud (no descansan porque se dan
y se dan vueltas en las noches) o evitar moverse al despertar.

Vocalizacin: Gritar, gemir, llorar. (Los cuales estn asociados a

procesos y dolores agudos y punzantes. No se da en un dolor crnico).
Anorexia: Le faltan las ganas de querer alimentarse. Puede ser una
anorexia total (mucho ms grave) o una anorexia parcial (come las cosas
que le gusta comer).
Signo de lucha o huda: taquipnea (aumento de la frecuencia
respiratoria) o jadeo. Taquicardia (aumento de la frecuencia cardiaca),
pupilas dilatadas.
Mirar, lamer o morder la zona lgida. (pueden llegar a la
automutilacin).

Consecuencia del dolor Severo-Crnico

Cambios de comportamiento (del dolor agudo que persisten en el

crnico)
Efectos autonmicos: activacin en el sistema nervioso
simptico
o Signos consistentes que provocar la respuesta de lucha o huda
en un inicio que se puede detener al haber un dolor agudo, pero
cuando ya es crnico, produce la activacin del eje HHA.
Efectos neuroendocrinos
o Activacin del eje HHA (hipfisis-hipotalmico-adrenal), liberacin
de la hormona del estrs: glucocorticoides.
Efectos metablicos:
o Catabolismo: el cortisol produce consumo de la masa muscular
para producir glucosa, el animal perder peso o va a dejar de
ganar peso.
Efectos de la respuesta inmunitaria:
o Inmunosupresin debido al exceso de cortisol. (el animal se vuelve
susceptible a otras enfermedades)
Cambios morfolgicos:
o Retraso del crecimiento, prdida del pelo o pelaje hirsuto (reseco,
feo, mala calidad, descuidado y dbil), prdida de peso (por el
cortisol que aumenta el catabolismo), envejecimiento acelerado

(un pastor con displacia de caderas, a los 6 aos el animal parece

de 10 debido al dolor).

* Zonas donde en general ms le duelen a los perros y de los cuales los dueos
no son capaces de percibir. Dolor de caderas, rodillas, codo, carpo y columna.

Aspectos o comportamiento

Temperamento: Cambio de temperamento, puede ser ms agresivo

(que el animal nunca muerda, pero cuando le van a tocar la zona
afectada tienda a hacerlo) o ms tmido (en cuanto animales que son
sociables). Los animales muy sociables tratan de apartarse para evitar la
manipulacin y evitar la agresin.
Vocalizacin: En respuesta a la palpacin o movimiento del rea
dolorosa. El tipo de vocalizacin es muy dependiente de la especie (y se
da ms en los dolores agudos y punzantes).
Postura, ambulacin: Posicin de proteccin del rea dolorosa. Un
dolor abdominal intenso provoca una postura arqueada del dorso, la
cada o que el animal comience a rodar en el suelo. El intento de limitar
el movimiento de la zona dolorosa suele provocar un paso y/o
movimientos anormales.
Expresin facial: El intento de movilizar la zona dolorosa suele
provocar una expresin de miedo: pupilas dilatadas, orejas dirigidas
hacia atrs. Retraccin de belfos.
Palidez: Palidez de las mucosas a consecuencia de la vasoconstriccin
por aumento del tono simptico.
Acicalamiento: Disminuido, piloereccin. El animal se lame, araa e
incluso se muerde y llega a mutilarse en dolores muy intensos. La
ausencia de movimiento o acicalamiento puede provocar que el animal
se manche con heces u orina.
Actividad: Intranquilidad y ausencia de descanso o, por el contrario
disminucin del nivel de actividad. Se altera el patrn del sueo,
normalmente se incrementa la actividad durante el periodo normal del
sueo (se vuelven ms activos en la noche y duermen en el da).
Consumo de agua y comida: Disminuido.

Manifestaciones clnicas del dolor

Actividad
Posturas anormales como posicin de rezo, postura encorvada
Cambios en el carcter: muy dependientes del propietario o agresivos
Alteraciones en el apetito: Hiporexia, anorexia selectiva o total (dolor
intenso)
Alteraciones de las variables fisiolgicas: cambios en el tipo y la
frecuencia de la respiracin, taquipnea.
Dolor grave: puede causar shock o palidez y enfriamiento de las
extremidades y disminucin de la fuerza del pulso.

Escala de dolor de Asociacin internacional para el

estudio del dolor

* Dependiendo de los signos que demuestre el animal uno puede clasificarlo

del 1 al 10
Escala
1
2
3

6
7

10

Presentacin
Sin dolor, paciente realiza toda actividad
libremente.
Probablemente sin dolor, categora similar a la
primera, pero no tan claramente.
Leve disconfort, paciente puede mostrar signos
de cojera leve, cambio de posiciones incmodas,
etc, pero sin depresin.
Dolor leve, paciente muestra disconfort, puede
estar algo deprimido o tembloroso, inicio de
cambios en parmetros de constantes.
Dolor leve a moderado, paciente evita
manipulacin y reacciona si el rea de dolor es
tocada, inapetencia en distintos grados, cierto
grado de depresin presente.
Dolor moderado, similar a categora anterior,
pero signos intensificados.
Dolor moderado a severo, signos de categoras
anteriores muy intensificados, paciente puede
orinar y defecar sin intento de lograr posicin
fisiolgica para ello, constantes alteradas,
vocalizacin intensa cuando es manipulado.
Dolor severo, mayor vocalizacin, depresin
intensificada, muy poca o nula movilidad,
hipertensin, taquicardia y taquipnea evidentes.
Dolor severo a insoportable, igual a categora
anterior,
pero
el
paciente
permanece
hiperestsico, constantes muy alteradas, grado
de dolor compatible con la muerte.
Estado cercano a la muerte con paciente
comatoso
con
vocalizaciones
intensas,
temblores constantes, estado hiperestsico o
hiperlgico.

Fiebre

Signo o manifestacin de una patologa o proceso patolgico.

Marcador de la activacin del sistema inmune.
Reaccin frente a la exposicin a microorganismos infectantes,
complejos inmunitarios u otras causas de inflamacin (ej: fiebre signo de
un tumor o cncer, que pasa a ser un signo paraneoplsico, que es
producido por el tumor a distancia)
Agentes inductores: bacterias, virus, vacunas, toxinas bacterianas,
LPS (lipopolisacridos de la pared bacterianas): pirgenos exgenos.
(elementos exgenos que pueden gatillar o gatillaron la fiebre, tambin
estimulan la produccin de pirgenos endgenos.)
Produccin de pirgenos endgenos: citoquinas por parte de clulas
monocito-macrfagos, linfocitos y clulas tumorales.

Termorregulacin

Centro termorregulador: ubicada en el rea preptica del hipotlamo

anterior.
Al aumentar la temperatura corporal inhibe el SNS: ocurre una
vasodilatacin perifrica (estamos enrojecidos), y activacin de las
glndulas sudorparas hasta que se regula la temperatura. Para lo

contrario, cuando baja la temperatura el SNS se activar y se producir

una vasoconstriccin perifrica (ej. manos fras cuando hace fro)
Cuando hay fiebre aumenta la temperatura (set-point), activa el SNS y
ocurre una vasoconstriccin con una respuesta de frio a pesar de que
presta fiebre.
Citoquinas circulantes con accin pirgena (pirtico): IL-1 (la
primera que se activa), IL-6, TNFa, INF-beta, y la protena a1 inflamatoria
del macrfago (PIM).
En el hipotlamo se genera la produccin y liberacin de prostaglandina,
cambiando el set-point del centro termorregulador hipotalmico.
Tambin tenemos citoquinas antipirticas (o antipirgenas): IL10, ADH, MSH, y glucocorticoides (TNF, puede ser pirgena o
antipirgena).

Fase de la elevacin febril

Durante la fase de la elevacin febril, hay incremento en la actividad del

SNS.
Una vez que se cambia el set-point, se activa el centro vasomotor y
comienza la vasoconstriccin.
Si hay vasoconstriccin, vamos a tener extremidades fras, la sangre
permanece en rganos internos, sensacin de fro (disminucin sangre
perifrica)
Se altera la circulacin cutnea, disminuye la sudoracin, aumenta la
frecuencia cardiaca (porque aumenta el tono del SNS) y se presentan
otros signos como somnolencia y anorexia (por las citoquinas que fueron
liberadas).
Temblores musculares.

Efectos de la IL-1

Aumento de la quimiotaxis. (seal de alarma)

Aumento de la liberacin de Lactoferrina en neutrfilos, disminucin del
hierro srico, que dism(-) microorganismos (aumento de una serie de
mediadores que permite que haya un ambiente menos favorables para
que crezcan los microorganismos).
Estimulacin de la proliferacin de linfocitos B y produccin de
anticuerpos.
Estimulacin de la activacin de linfocitos T.
o Aumenta la proliferacin de linfocitos T helper.
o Aumenta la capacidad citotxica de los linfocitos T.
Vienen estos pirgenos exgenos del patgeno (virus, bacteria) va a
inducir a ser reconocido por las clulas del sistema inmune, por lo que
va a inducir la liberacin de los pirgenos endgenos (citoquinas,
activacin del sistema inmune), los cuales directamente no atraviesan la
barrera hematoenceflica (BHE), si no que interactan con elementos
sensoriales en el rgano vascular de la lmina terminal (OVLT) y otras
regiones cercana al cerebro, donde promueven la sntesis de
prostaglandina E2 a travs de la estimulacin de la ciclooxigenasa (la
prostaglandina E2 cambia el set-point, lo aumenta y hace que se
conserve el calor).

En circulacin, la IL-1 y TNF-a inducen la liberacin de IL-6, el

principal pirgeno endgeno que produce fiebre.
La IL-10 inhibe a la IL-6
Las citoquinas proinflamatorias tambin estimulan la produccin central
de COX-2 y de prostaglandina E, activando las neuronas hipotalmicas
termorregulatorias para aumentar la temperatura. (cambiar el set-point,
cambiando el tono el SNS )

Las vas patolgicas de produccin de fiebre

Toxinas microbianas
Infecciones
Reacciones inmunes

Activando monocitos, macrfagos, cel endoteliales para producir mediadores

de la inflamacin como las citoquinas pirgenas ( IL-1, IL-6, TNF-a, INF-b), estos
van a la circulacin interactuando con elementos que estn en el OVLT para
producir la activacin de la va de las ciclooxigenasa, se libera prostaglandina
E2 cambiando el set-ponit del centro termorregulador (que va aumentando) y
por lo tanto el sistema va a llevar que se conserve el calor, viendo finalmente
los ciclos de la fiebre.
Los antipirticos actan sobre una serie de mediadores que tiene que ver con
esta va.
(Ibuprofeno antipirtico analgsico antinflamatorio inhibe las prostaglandina
E2, que tiene que ver con el cambio de set-point del centro termorregulador y
por lo tanto si nos dan este medicamento a alguien que tiene fiebre inhibo el
set-point e impido la fiebre)
Pirgeno exgeno son reconocidos por los linfocitos, liberando las citoquinas
pirgenas y provocando la liberacin del pirgeno endgenos (IL-1, estimulador
de la produccin de IL-6). Se produce activacin de las clulas y fagocitosis del
pirgeno exgeno. Los pirgenos endgenos van hacia el hipotlamo anterior,
en el OVLT se produce la liberacin de prostaglandina E2, cambiando el setpoint y estimulando el centro vasomotor, aumentando el tono simptico con
vasoconstriccin.
Aumenta el centro vasomotor aumenta
el metabolismo, aumenta la
produccin de calor, aumenta el consumo de oxgeno y aumenta la
temperatura corporal.
Cuando baja la fiebre En el SNS se inactiva y se produce vasodilatacin,
liberacin del calor y el animal vuelve a su temperatura normal. (se eliminaron
las citoquinas pirgenas o se control con algn medicamento ).