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Integrantes: Seccin II
ngel Garca C.I. V-22.956.830
Jennifer Aguilera C.I. V-20.694.643
Jorghelis Guevara C.I. V-26.866.441
Victor Arteaga C.I. V-24.388.620
Yhonathan Bordones C.I V-24.387128
Leonardo Leon C.I V-26.277.800
como
"mensajeros" para coordinar las funciones de varias partes del cuerpo. La mayora
de las hormonas son protenas que consisten de cadenas de aminocidos.
Algunas hormonas son esteroides, sustancias grasas producidas a base de
colesterol.
Clasificacin de las Hormonas:
Hormonas Peptdicas: Son derivados de aminocidos (como las hormonas
Tiroideas), o bien oligopptidos (como la vasopresina) o poli pptidos (como la
hormona del crecimiento). En general, este tipo de hormonas no pueden atravesar
la membrana plasmtica de la clula diana, por lo cual los receptores para estas
hormonas se hallan en la superficie celular.
Hormonas Lipdicas: Son esteroides (como la testosterona) o eicosanoides
(como las prostaglandinas). Dado su carcter lipfilo, atraviesan sin problemas la
bicapa lipdica de las membranas celulares y sus receptores especficos se hallan
en el interior de la clula diana.
Mecanismos de Accin Hormonal
La accin de una hormona comienza con su unin a un receptor especfico
de la clula efectora. Las clulas que carecen de receptores para una hormona no
responden a ella. Los receptores de algunas hormonas se localizan en la
membrana de la clula efectora, mientras que los de otras se encuentran en el
citoplasma o en el ncleo. Cuando la hormona se combina con su receptor, se
desencadena una cascada de reacciones en la clula: la activacin se potencia en
cada etapa, de forma que hasta una pequea concentracin de hormona puede
ejercer un gran efecto.
Segundos mensajeros:
Adenilciclasa
Es una enzima liasa. Forma parte de la cascada de sealizacin de la
protena G que transmite seales qumicas desde el exterior de la clula a su
interior a travs de la membrana celular.
La seal exterior se une a un receptor que transmite la seal a la protena
G, que a su vez transmite una seal a la adenil ciclasa, que a su vez la retransmite
convirtiendo adenosn trifosfato (ATP) a adenosn monofosfato cclico (CAMP). El
(CAMP) es un segundo mensajero.
Fosfolipasa C
Esta enzima cataliza la degradacin de algunos fosfolipidos de la
membrana celular, en especial el bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2), formando
dos segundos mensajeros distintos: trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol
(DAG). El IP3 moviliza los iones de calcio de las mitocondrias y del retculo
endoplsmico. El otro segundo mensajero lipidico, el DAG, activa a la enzima
proteincinasa C (PKC), que fosforila un gran nmero de protenas encargadas de
producir la respuesta de la clula.
Tirosinacinasa
Este tipo de receptor oligomrico tiene dos cadenas () orientadas hacia el
exterior de la membrana, que contienen el dominio de unin de la hormona, y dos
cadenas (), que atraviesan la membrana y en la porcin interna presentan
actividad enzimtica tirosina-quinasa. La unin de la hormona al receptor en la
cara externa de la membrana, modifica las subunidades orientadas hacia el
citoplasma activndolas e iniciando una reaccin de autofosforilacin. La protena
fosforila sus residuos de tirosina mediante el consumo de ATP. Esta fosforilacin
arranca una cascada enzimtica de fosforilaciones de protenas diana responsable
de los efectos celulares de la hormona.
una evaginacin del suelo de la faringe; el conducto tiro gloso, el cual define la
trayectoria de la glndula desde la lengua hasta el cuello, a veces persiste en el
adulto. Los dos lbulos de la glndula en el ser humano estn conectados por un
puente histico, el istmo del tiroides y de este ltimo nace un lbulo piramidal, por
delante de la laringe. La glndula est muy vascularizada y tiene uno de los
indices mayores de flujo sanguneo por gramo de tejido, entre todos los rganos
corporales.
Sntesis
En el lmite (interfaz) entre el tirocito y el coloide, el yoduro es objeto de un
proceso conocido como organificacion. En primer lugar es oxidado hasta la forma
de yodo, para despus ser incorporado en la posicin del carbono tres de residuos
tirosinicos que son parte de la molcula de tiroglobulina en el coloide La
tiroglobulina es una glicoprotena compuesta de dos subunidades con peso
molecular de 660 kDa. Contiene 10% de carbohidrato en peso; tambin posee 123
residuos
tirosinicos,
pero
en
las
hormonas
tiroideas
son
incorporados
Glucorticoides (Cortisol):
Sntesis
El proceso de la sntesis del cortisol se lleva a Cabo en las glndulas
adrenales, especficamente en la corteza adrenal a nivel de la zona fascicular. La
materia prima, para la sntesis de esta hormona es el colesterol (que se sintetiza
en el hgado), ya que est disponible en las clulas esteroidales, porque se
almacenan en grandes cantidades en forma de ster en gotitas lipdicas
intracelulares.
Secrecin
En la zona fascicular, que es la capa media y ms ancha, representa casi el
75% de la corteza suprarrenal y secreta los glucorticoides cortisol y corticosterona,
as como pequeas cantidades de andrgenos y estrgenos suprarrenales. La
secrecin de estas clulas est controlada, en gran parte, por el eje hipotalamohipofisiario a travs de la hormona corticotropina (ACTH).
Transporte
El cortisol circula unido a protenas y menos de un 5% en forma libre en el
plasma. La fraccin unida a protenas est unida a cortisol binding globulin (CBG)
y tambin a albmina. Las fracciones unidas a protenas pueden ser liberadas en
los tejidos manteniendo un pool de reserva fcilmente disponible.
Al igual que otros sistemas hormonales una elevacin de la globulina
transportadora de cortisol o CBG aumenta la concentracin total de cortisol
plasmtico aunque la proporcin del cortisol libre permanece normal.
Metabolismo
El cortisol es metabolizado en el hgado, el cual constituye el sitio principal
de catabolismo de glucocorticoides. Gran parte del cortisol es reducido a la forma
de dihidrocortisol y despus a tetrahidrocortisol, para ser conjugado con cido
glucurnico.
Mineralocorticoides (Aldosterona):
Sntesis
La biosntesis de esta hormona es similar a la estudiada en los
mnimo.
De todos estos factores, la concentracin de iones potasio y el sistema
renina-angiotensina son, con mucho, los ms importantes en la regulacin de la
secrecin de aldosterona. Un incremento porcentual pequeo de la concentracin
de potasio puede multiplicar varias veces la secrecin de aldosterona. De esta
forma anloga, la activacin del sistema renina-angiotensina, de ordinario como
respuesta al descenso del flujo sanguneo de los riones o a las prdidas de
sodio, aumenta varias veces la concentracin de aldosterona. A su vez, la
aldosterona acta sobre los riones:
1. Facilitando la excrecin del exceso de iones potasio.
2. Elevando el volumen sanguneo y la presin arterial con lo que se
normaliza el sistema renina-angiotensina.
Estos mecanismos de retroalimentacin son imprescindibles para el
mantenimiento de la vida.
Andrgenos suprarrenales:
Deshidroepiandosterona
La
androstenediona,
andrgeno
suprarrenal,
es
transformada
en
La
va
secundaria
involucra
la
conversin
de
la
17-
(accin antagnica).
Regulacin de la Secrecin:
El principal estimulo para la secrecin es proveniente del sistema nervioso
simptico. Se produce un 80% de adrenalina y unos 20 % de noradrenalina dichos
porcentajes pueden variar. Existen neuronas que secretan estas hormonas en
forma de neurotransmisores, las de la medula suprarrenal difieren solo en la
encargado
de
la
produccin
de
espermatozoides
espermatogonias.
Cuando
se
alcanza
la
madurez sexual
las
progestgenos)
Los estrgenos producen, entre otros efectos, el crecimiento y maduracin
. Maduracin
. Crecimiento
. Reclutamiento
. Seleccin
. Dominancia
- Ovulacin
- Segunda fase (Fase ltea)
Estas etapas se diferencian unas de otras por cambios sutiles en la
responden
los
pulsos
de
la
hormona
liberadora
de
Estrgenos.
Son hormonas femeninas producidas principalmente en los ovarios. Su
funcin principal es la maduracin del aparato genital femenino para hacerlo frtil.
Los estrgenos producen varios efectos como:
Crecimiento del cabello y uas.
Aumenta la acumulacin de grasa corporal y en la zona genital.
parte
del
ciclo
menstrual,
frenando
los
cambios
proliferativo
tiroides y
provoca
que
se
produzca
una
menor
cantidad
Trastornos de la embriognesis.
Extirpacin de la glndula
Enfermedades autoinmunes
Miscelneas
Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sanas que por enfermedadesdestructivas de laadenohipofisis se ve
tiroides,
la
tiroxina
especialmente
que
lleva
directamente
del bocio, es decir, ensanchamiento de la parte anterior del cuello debido a una
inflamacin de origen tumoral del tiroides.
Enfermedad de graves
Para ser muy especifico es la causa ms frecuente de hipertiroidismo
Puede presentarse a cualquier edad, pero el pico de incidencia ocurre entre los 20
y los 50 aos. Es 5 veces ms frecuente en mujeres y tiene una fuerte
predisposicin familiar, cerca del 15% de los pacientes tienen un familiar cercano
con la misma enfermedad y en muchas ocasiones suele identificarse un
acontecimiento estresante importante antes de que se manifieste clnicamente. La
Enfermedad de Graves est caracterizada por la presencia de bocio, afectacin
ocular (oftamopata), signos y sntomas de hipertiroidismo. La causa de la
Enfermedad de Graves est relacionada con la aparicin de anticuerpos que
tienen la capacidad de unirse al mismo receptor de la TSH en la clula tiroidea,
entonces la presencia elevada de estos anticuerpos ocasiona una estimulacin
crnica de la glndula tiroides con crecimiento (bocio) y elevada produccin
hormonal (hipertiroidismo).
Mecanismos fisiopatolgicos de los trastornos de la glndula tiroides.
Los trastornos de la glndula tiroidea puede ser congnita o adquirida.
1. La congnita se relaciona con alteraciones en terminales colinrgicos que
causan retardo en la maduracin de los botones en clulas pilosas tipo I del
vestbulo y en las estructuras de la va auditiva, estas pueden ser prevenidas con
terapia hormonal sustitutiva temprana. El 25% de los pacientes con hipotiroidismo
adquirido presentan hipoacusia mixta, reversible al tratamiento y que no dependen
de la severidad de la enfermedad. Sin embargo, otros estudios no encuentran
correlacin entre el hipotiroidismo y la hipoacusia, ni mejora con el tratamiento
sustitutivo.
2. Congnitas-no genticas (cretinismo endmico) por carencia de yodo. Entre un
50-100% de este grupo presentan una hipoacusia mixta progresiva, por afeccin
de las clulas ciliadas, estra vascular y conductos semicirculares, as como una
osificacin incompleta del estribo, malformacin del yunque y de las ventanas.
3. Congnitas-genticas (sndrome de Pendred), bocio ms hipoacusia perceptiva
bilateral para los tonos agudos desde la niez, con hiporreflexia vestibular en un
alto porcentaje de los casos. Si bien el bocio aparece en la pubertad, son
eutiroideos, por lo que su hipoacusia no cede con el tratamiento con hormona
tiroidea.
4. Adquiridas-no genticas (cretinismo espordico- hipotiroidismo juvenil y del
adulto) El 25% de estos pacientes, padecen una hipoacusia perceptiva o mixta,
entre moderada y severa, que puede ser revertida. Tambin pueden presentar
acufenos y vrtigos.
5. Gentica tarda (cretinismo bocioso espordico), como en el caso anterior,
cursan con hipotiroidismo por defecto enzimtico en la sntesis de hormona
tiroidea. Esta determina que presenten valores elevados de TSH, y que con la
administracin de hormona tiroidea, pueda retrotraer su hipoacusia.
Manifestaciones clnicas y Bioqumicas de cada uno de ellos.
El hipotiroidismo e hipertiroidismo corresponden a enfermedades de las
glndulas tiroides, se trata de versiones muy diferentes. Ya que cuando se habla
del hipotiroidismo se refiere a una enfermedad en donde la glndula tiroides no
logra producir suficientes hormonas de este tipo, por lo menos no las suficientes
que el cuerpo requiere. Por otra parte, cuando se habla de hipertiroidismo se
refiere a una condicin totalmente opuesta, es decir, hay una sobreproduccin de
esta glndula y el organismo se afecta.
Todo esto porque ocasionan sntomas muy distintos los cuales son:
Sntomas del hipertiroidismo
Intolerancia al calor.
Sudoracin excesiva.
Depresin.
Aumento de peso.
Estreimiento.
Fatiga.
Intolerancia al fro.
Falta de apetito.
Falta de concentracin.
Criterios Diagnsticos.
Los criterios diagnsticos Glicemias al azar de 200 mg/dl o mayores, ms
sntomas como poliuria o polifagia. Glicemia en ayunas igual o mayor de 126
mg/dl. Glicemia dos horas despus de la ingesta de 75 g glucosa igual o sobre
200 mg/dl. Estos dos ltimos exmenes se deben repetir sin que la persona
realice cambios en su alimentacin.
Mecanismos Fisiopatolgicos.
Manifestaciones clnicas.
Poliuria u orinar muchas veces. Al estar la glucosa alta en la sangre, sta
aparece en la orina. Para poder eliminarse, necesita disolverse en
cantidades muy grandes de agua, por esta razn el diabtico orina muchas
veces.
Polidipsia. Para compensar la prdida de agua por la orina se tiene mucha
sed, incluso a veces se necesita beber lquidos varias veces durante la
noche.
Polifagia. Al no poder utilizar la glucosa, las clulas reclaman energa y
tratamos de compensarlo aumentando la cantidad de alimento.
Prdida de peso. Aunque se coma ms, la glucosa no llega a las clulas y
las personas con diabetes pierden peso.
Fatiga.
Irritabilidad
Visin borrosa
Nuseas y vmitos
Diabetes Tipo 1
No se observa produccin de insulina, debido a la destruccin autoinmune
de las clulas de los Islotes de Langerhans del pncreas.
El organismo necesita recibir glucosa
la sangre
Absorberla
Complicaciones Agudas de la D.
Cetoacidosis Diabtica.
Es un problema que ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando
el cuerpo no puede usar el azcar (glucosa) como fuente de energa, debido a que
no hay insulina o sta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para
obtener energa.
Estado Hiperglicemico e Hipersmolar.
Es una de las dos alteraciones metablicas ms graves que se presentan
en pacientes con Diabetes Mellitus y puede ser una emergencia que pone en
riesgo la vida.
Este padecimiento es comn encontrarlo en personas con diabetes mellitus
tipo 2 y se puede presentar en aquellas personas a quienes no se les ha
diagnosticado la diabetes o en personas que no han podido controlar su diabetes
con medicamentos y dieta.
Puede ser desencadenada por una infeccin grave, infarto del miocardio,
tratamiento con soluciones para la nutricin oral o parenteral o por medicamentos
que disminuyen la tolerancia a la glucosa o que incrementan la prdida de lquido.
Complicaciones Crnicas de la D.
Enfermedad Vascular:
Macroangiopatia.
Afectacin de arterias de mediano y gran calibre como consecuencia de la
diabetes mellitus. Puede afectar al territorio coronario, dando lugar a cardiopata
isqumica; a la circulacin cerebral, produciendo accidentes isqumicos o
hemorrgicos o a la circulacin perifrica (especialmente de extremidades
inferiores), lo que potencialmente se traduce en claudicacin intermitente, lceras
o gangrena.
Microangiopatia.
Es una de las complicaciones que presentan los diabticos y se trata de
una alteracin de los capilares, arteriolas y vnulas de todo el organismo. El
engrosamiento de la membrana basal de los capilares provoca alteraciones en el
intercambio de las molculas nutrientes y paso de la albmina en el intersticio.
Estas alteraciones son las causantes de empeoramiento en la cicatrizacin.
Retinopata Diabtica.
La retinopata diabtica es una complicacin ocular de la diabetes que est
causada por el deterioro de los vasos sanguneos que irrigan la retina.
Neuropata diabtica
Enfermedad del sistema nervioso, especialmente la no inflamatoria.
Etiopatogenia
Si bien en la base de la gnesis de la neuropata se halla la presencia de
hiperglucemia, a diferencia de la retinopata y nefropata, no existe una relacin
tan directa entre su desarrollo y la duracin de la diabetes o el mal control
metablico de la misma. En ocasiones, la neuropata puede presentarse como
primera manifestacin de una diabetes tipo 2 o bien puede surgir tras el
establecimiento de un estricto control metablico de una diabetes hasta entonces
descompensada (neuropata insulnica). Otros posibles factores condicionantes de
la aparicin de neuropata son la participacin de marcadores genticos,
alteraciones nutricionales, tabaquismo, alcoholismo, estatura elevada, pubertad o
presencia de insuficiencia renal.
Desde un punto de vista clnico, la neuropata puede clasificarse en
neuropata somtica y autonmica, si bien ambas entidades se desarrollan
frecuentemente de forma conjunta (polineuropata diabtica)
Por lo que se refiere a la neuropata somtica, podemos distinguir las
siguientes variedades.
a) Polineuropata simtrica distal (afectacin sensitiva, motora, autonmica):
En
el
interrogatorio
es
Alcoholismo.
Esclerosis mltiple.
VHI y SIDA.
Mal de Parkinson.
Bibliografia
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