Tema 3. Fisiologa de las plaquetas y hemostasia.

Caractersticas y funcin de las plaquetas.

La trombopoyesis es el proceso de fabricacin de plaquetas o trombocitos.

Son clulas anucleadas (fragmentos de citoplasma de megacariocitos).

Son clulas muy pequeas con un dimetro de 1 a 4 micrmetros.

Hay entre 150 400 x 109 plaquetas / L sangre.

Funciones.
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Hemostasia 1, coagulacin y fibrinlisis. Cuando una persona sufre una

trombosis es porque se forman cogulos de plaquetas (tapn plaquetario).
Tambin intervienen en las otras fases de la hemostasia, que son la coagulacin y
la fibrinlisis. (NO CONFUNDIR CON HOMEOSTASIA, CONCEPTOS DIFERENTES).

Inflamacin y cicatrizacin. Liberan sustancias reguladoras de procesos

inflamatorios y cicatrizantes.

Trombopoyesis y su regulacin.
La primera clula comprometida que se va a convertir en una plaqueta es el
megacarioblasto. A medida que va madurando forma una clula mucho ms
grande, un Megacariocito. En su citoplasma, a partir de la membrana plasmtica, se
van formando una serie de invaginaciones que irn formando distintos fragmentos,
que darn lugar a las plaquetas. Las plaquetas tienen una vida media muy corta y
son destruidas por los macrfagos, las fagocitan y las rompen.
En la regulacin de la trombopoyesis interviene la hormona trombopoyetina, que se
encarga de favorecer la maduracin de los megacariocitos en la mdula sea.
Hemostasia.
Es algo complejo y no slo intervienen las plaquetas. No confundir con homeostasis u
homeostasia.
La hemostasia es el proceso por el cual se mantiene o se limita la prdida de sangre
(impide la salida de la sangre del interior de los vasos sanguneos). Esta es la
funcin principal de la hemostasia pero no es la nica.
La hemostasia es un concepto algo ms global, y tambin se encarga de mantener
la integridad de la pared del vaso sanguneo.

Un tercer mecanismo que se engloba dentro de la hemostasia es restablecer la

circulacin sangunea cuando los vasos sanguneos estn obstruidos. Es uno
de los mecanismos que se encuentra ms sometidos a control y a muchsimas
regulaciones.
Tras la rotura de un vaso sanguneo, se produce la hemostasia primaria: primero
hay una vasoconstriccin y luego se produce un agregado plaquetario.
Como esto no es suficiente, llegamos al punto clave de la hemostasia: la coagulacin.
En este proceso el fibringeno pasa a fibrina. Para reparar el vaso sanguneo por
completo, ocurre la fibrinlisis (destruccin del cogulo sanguneo).

El proceso de coagulacin.

La clave est en formar fibrina (es la molcula activa que se va a pegar a plaquetas
y glbulos rojos). Para formarla, partimos de sustancias precursoras (fibringeno).
La molcula que convierte el fibringeno en fibrina se denomina trombina. La
trombina a su vez se forma de una molcula precursora llamada protombrina.
Para que la protombrina se convierte en trombina, necesitamos factor X, que
podemos activarlo por dos vas.

Hemostasia primaria.
Mientras el endotelio del vaso sanguneo est intacto no ocurre. En el momento en
que las fibras de colgeno de dentro del endotelio se ponen en contacto con la
sangre, se activa la hemostasia.
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Espasmo vascular.
1. Vasoconstriccin nerviosa.

SNS -> Noradrenalina.

2. Vasoconstriccin qumica.

Plaquetas -> serotonina, ADP, TromboxanoA2 (sustancias con

capacidad vasoconstrictora).

Formacin del tapn plaquetario.

1. Adhesin plaquetaria.
2. Reaccin de liberacin plaquetaria.
3. Agregacin plaquetaria. Las plaquetas emiten unos pseudpodos que hace
que se agreguen entre ellas.

Ventaja: es muy rpida, se produce en pocos segundos.

Desventaja: es inestable y se puede romper fcilmente (vuelve la hemorragia

cuando apretamos una herida).

Coagulacin sangunea.
Casi todos los factores de coagulacin son enzimas y tienen actividad serin-proteasa
(capacidad de romper otras protenas donde est la serina).

Mecanismo de coagulacin sangunea.

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Objetivo: conseguir fibrina estable (para que el cogulo lo sea).

Hay dos vas que ocurren de forma simultnea para llegar a la activacin del
factor X (que llevan a la va comn, que es igual independientemente de la va
inicial):

Va intrnseca. Es ms lenta pero ms efectiva. Es importante para el

mantenimiento del cogulo.

Va extrnseca. Es ms rpida ya que intervienen menos factores. Es

importante para la formacin rpida del cogulo.

Solo hay que saberse la parte comn: a partir del calcio.

El factor X junto al calcio (factor IV), factor V y fosfolpidos plaquetarios 3 forman

el complejo Protrombinasa, que rompe la protrombrina y la convierte en la
trombina.

La trombina es la que convierte el fibringeno en fibrina.

Lo que nos queda es darle estabilidad a la fibrina: factor XIII. Favorece su

polimerizacin (la fibrina son monmeros) lo que hace que sean insolubles y que
no se los lleve la corriente sangunea disuelta.

Inhibidores de la coagulacin:

Antitrombina III: es un pptido, tambin llamado cofactor de la

heparina. Evita formacin de trombosis. La heparina ayuda al factor de
la antitrombina III (accin sinrgica con heparina).

Protena C y S.

Alfa2 - Macroglobulina.

Alfa1 - Antitripsina.

Fibrinlisis.
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2 etapas: plasmingeno -> plasmina (i) -> degradacin de fibrina (ii).

Para romper la fibrina una vez que ha cumplido su misin, lo realizamos mediante
el proceso de fibrinlisis. Este proceso se ejerce a travs de la protena plasmina.
Se forma a travs de su precursor, el plasmingeno. El plasmingeno se
activa por el t-PA (activador tisular del plasmingeno). Cuando se hidroliza la
fibrina se liberan los PDF (productos de degradacin de la fibrina). Esos PDF
actan a 3 niveles:

Inhiben la polimerizacin de la fibrina (lo que la hace inestable y que se

degrade).

Inhibe agregacin plaquetaria.

Accin antitrombina.

Inhibidores de la fibrinlisis:

Alfa2 antiplasmina.

Alfa2- macroglobulina.

Alfa1 antitripsina.