E 4-002-S-90

Infartos arteriales y trombosis

venosas cerebrales del recin nacido
S. Chabrier, B. Husson, V. Gautheron, P. Landrieu
Con una prevalencia de 1 cada 2.300-5.000 nacimientos, el infarto cerebral perinatal es la forma ms
frecuente de accidente cerebrovascular en la infancia. En poco menos del 50% de los casos, un infarto
arterial pasa inadvertido en el perodo perinatal; se diagnostica meses o aos despus a raz de
manifestaciones de enfermedad motora cerebral, una crisis de epilepsia o un dficit cognitivo o bien de
modo fortuito en una exploracin radiolgica. En el otro 50% de los casos, por el contrario, la
presentacin clnica es precoz y tpica; se trata de convulsiones hemicorporales reiteradas y aisladas en
los tres primeros das de vida. Las pruebas de imagen (ecografa transfontanelar, luego resonancia
magntica [RM]) confirman el diagnstico al mostrar lesiones isqumicas limitadas a un territorio
arterial. Estas pruebas de imagen tienen adems un gran valor pronstico, sobre todo de la evolucin
motora. Al respecto, aunque en general no se constata ninguna recidiva, una gran parte de pacientes
quedar con secuelas motoras, epilpticas o cognitivas. Una embolia de origen placentario
probablemente sea responsable de la mayora de las oclusiones arteriales y, a veces, la causa sera una
lesin de las arterias cervicoceflicas intracraneales durante el parto. La mayora de los factores de riesgo
maternos y/o fetales del infarto perinatal son marcadores o determinantes de la enfermedad vascular
placentaria. Las trombosis venosas cerebrales son ms infrecuentes. La mayora de las veces sobrevienen
en un contexto obsttrico perinatal patolgico: sufrimiento fetal agudo grave, infeccin perinatal,
cardiopata, deshidratacin, etc. El tratamiento inicial y el de las secuelas ha sido motivo reciente de
recomendaciones. Las principales innovaciones se refieren al uso ocasional de la anticoagulacin en un
recin nacido con trombosis venosa y a la reeducacin de la hemipleja.
2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Infarto perinatal; Trombosis venosa; Hemipleja en la infancia;

Enfermedad vascular placentaria; Pruebas de imagen cerebrales del recin nacido

Plan
Introduccin

Nosologa y lmites de la clasificacin actual

Epidemiologa

Infarto arterial
Presentacin clnica neonatal
Presentacin clnica tarda
Mecanismos y causas de la oclusin arterial
Futuro de estos nios

2
2
3
3
4

Trombosis venosas cerebrales neonatales

Tratamiento
Tratamiento inicial
A largo plazo

6
6
6

Introduccin
Con el perfeccionamiento de las tcnicas, sobre todo de las
pruebas de imagen en los nios ms pequeos, el infarto
cerebral perinatal se revela hoy como la forma ms frecuente de
accidente cerebrovascular en la infancia. Por ejemplo en Francia,
los 200-250 accidentes anuales son el doble de numerosos que
la suma de los que afectan a las otras edades peditricas. El
perodo perinatal (aqu definido como el que se extiende entre

el 5. mes de la gestacin y el primer mes de vida) es, hasta los

50 aos de edad, la etapa con ms riesgo de infarto cerebral.
Aunque la presentacin clnica es estereotipada y est bien
definida, persisten numerosos interrogantes en cuanto al
mecanismo del accidente y su evolucin.

Nosologa y lmites
de la clasificacin actual
La clasificacin general de los accidentes cerebrovasculares
(arteriales/ venosos; hemorrgicos/isqumicos) se aplica lgicamente a los recin nacidos. La caracterstica principal de este
perodo de la vida (teniendo en cuenta que la terminologa es
imprecisa) es la falta de una concomitancia obligada entre la
formacin de una lesin cerebral y la aparicin de las manifestaciones clnicas de alarma. Algunos accidentes producidos
durante la vida fetal pueden hacerse sintomticos en el perodo
neonatal, mientras que otros que se producen en el momento
del nacimiento podran pasar inadvertidos durante meses o
aos.
El trmino infarto cerebral perinatal es el que hoy tiene ms
consenso [1]. Se trata, segn los expertos reunidos en 2006 para
un grupo de trabajo sobre el tema, de un conjunto heterogneo
de enfermedades cuya caracterstica comn es una interrupcin
focal del flujo sanguneo cerebral, secundario a una trombosis
arterial o venosa, o a una embolia, entre la 20.a semana de la
vida fetal y el 28. da posnatal, confirmado por pruebas de

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E 4-002-S-90 Infartos arteriales y trombosis venosas cerebrales del recin nacido

imagen cerebrales o los estudios neuropatolgicos. El carcter

focal distingue el infarto de la encefalopata hipxica-isqumica.
Sin embargo, las dos enfermedades comparten factores de riesgo
comunes y pueden coexistir en un mismo nio.
Se definen entonces tres subcategoras:
infarto cerebral fetal, diagnosticado antes del nacimiento por
la neuroimagen prenatal o los estudios neuropatolgicos en
los bebs mortinatos;
infarto cerebral neonatal con sintomatologa neurolgica,
diagnosticado en el perodo neonatal (entre el nacimiento y
el 28. da de vida);
infarto cerebral presuntamente perinatal, diagnosticado en
nios mayores de 28 das en los que se supone que el
accidente isqumico se ha producido entre la 20.a semana de
la vida fetal y el 28. da posnatal. La hiptesis sera que un
accidente producido entre el perodo neonatal y el momento
del diagnstico habra sido sintomtico en el momento de su
formacin.
Esta clasificacin permite la categorizacin del conjunto de
las historias clnicas. Sin embargo, tiene el inconveniente de
hacer una amalgama entre los accidentes arteriales y venosos,
sin compartir los mismos mecanismos fisiopatolgicos ni los
mismos factores de riesgo. En esta presentacin se ha preferido
mantener la distincin. Es probable que tambin existan
diferencias etiolgicas, fisiopatolgicas y de evolucin entre los
accidentes establecidos durante el embarazo y en el nacimiento
y entre los que se producen en nios prematuros, a trmino y
postrmino.

Principales caractersticas maternas, obsttricas y

neonatales asociadas al desarrollo de un infarto
arterial perinatal
Antecedentes maternos
Infertilidad, preeclampsia
Embarazo en curso
Primiparidad/primigestacin
Preeclampsia, corioamnionitis, rotura prematura de las
membranas
Parto
Sufrimiento fetal agudo, necesidad de practicar una
cesrea (sobre todo de urgencia)
Recin nacido
Sexo masculino
Hipotrofia o alto peso al nacer
Policitemia, hipoglucemia, meningitis
Cardiopata congnita, oxigenacin extracorprea
Anomalas bioqumicas constitucionales y adquiridas (madre
y/o nio)
Lipoprotena (a) superior a 30 mg/dl
Presencia del factor V Leiden y de la mutacin G20210A
del factor II
Presencia de anticuerpos antifosfolpidos

Epidemiologa
El nico registro nacional de poblacin publicado hasta ahora
es el Swiss Neuropaediatric Stroke Registry, que recopila el
conjunto de las observaciones de infartos arteriales y de
trombosis venosas producidas antes de los 16 aos [2] . La
incidencia anual es de 2,1 cada 100.000 nios, distribuidos del
modo siguiente: un 50% de infartos arteriales del nio, un 30%
de infartos perinatales y un 20% de trombosis venosas.
En la prctica, los accidentes perinatales son 2-3 veces ms
corrientes que en el nio de ms edad y, por razones estructurales discutidas por los autores, su frecuencia est desde luego
subestimada en el registro suizo [2]. Esta impresin clnica ha
sido confirmada por los estudios especficamente neonatales.
As, en una poblacin de 199.176 nios nacidos en el norte de
California entre 1977 y 2002, se hicieron 40 observaciones de
infarto cerebral perinatal, es decir, 1 de cada 5.000 nacidos
vivos [3]. En registros hospitalarios se observa una prevalencia
comparable de 1/2.300-1/4.000 nacidos vivos [4, 5] . As, se
considera el infarto cerebral como responsable del 10-15% de las
convulsiones neonatales (incidencia: 1-3,5/1.000 nacimientos) y
como la causa principal de hemipleja congnita (incidencia:
0,5-0,8/1.000 nacimientos) [5-8]. El predominio masculino se
manifiesta en la mayora de los estudios, con una proporcin
por sexos promedio de 1,3 [9, 10]. El 15% de los nios afectados
es prematuro [2, 11].
Los factores de riesgo maternos, obsttricos y neonatales ms
frecuentes se resumen en el recuadro siguiente. Salvo algunas
situaciones excepcionales (coagulacin intravascular diseminada,
ciruga cardaca o cateterismo intervencionista), la mayora de
estos factores de riesgo no puede considerarse responsable
directa del accidente. La oclusin arterial es producto de la
interaccin de varios determinantes de la enfermedad en cada
uno de los tres actores principales: el feto, la madre y la
placenta (cf infra).
La incidencia de las trombosis venosas cerebrales es de 0,40,67/100.000 nios por ao [2, 12], de las cuales el 20-40% se
produce en recin nacidos [2, 12, 13] . Lo mismo que en los
accidentes arteriales, esta incidencia seguramente est subestimada; la oclusin venosa puede pasar fcilmente inadvertida si
no se la busca de forma especfica, ya sea porque es sintomtica
o bien porque en la mayora de los casos est inmersa en un
cuadro clnico mucho ms complejo (complicacin grave del
parto con sufrimiento fetal agudo, infeccin neonatal, hemorragia cerebral, deshidratacin grave, etc.). Estas complicaciones
obsttricas o neonatales agudas son los principales factores de

Para recordar

riesgo de las trombosis venosas cerebrales del recin nacido.

Una trombofilia constitucional es menos frecuente que en el
nio mayor.

Infarto arterial
Presentacin clnica neonatal

El 60% de los nios tiene una presentacin clnica neonatal [3, 11].
Por definicin, se trata de nios que al menos tuvieron una
manifestacin neurolgica en los primeros 28 das de vida.
Todos los estudios [2-5, 11, 14-20] refieren esta presentacin tpica
(Cuadro I), caracterizada por la trada convulsiones hemicorporales precoces y recidivantes, en un recin nacido sin antecedentes obsttrico patente (a pesar de un periparto a menudo
complicado) que, por otra parte, evoluciona bien con lesin
preferencial del territorio cerebral medio izquierdo superficial.
El electroencefalograma revela las crisis o incluso un estado
de mal epilptico, siempre del mismo lado y con un ritmo de
fondo conservado. Debido a la prctica frecuente de ecografas
transfontanelares sistemticas en los prematuros, en esta franja
etaria el infarto suele diagnosticarse precozmente a pesar de que
a menudo las manifestaciones clnicas son escasas [21].
Frente a este cuadro clnico, la primera exploracin suele ser
la ecografa transfontanelar, que presenta una hiperecogenicidad
triangular de base cortical, tpicamente bien limitada y, en
ocasiones, anomalas de la vascularizacin que se revelan en el
estudio Doppler.
Su sensibilidad pasa del 68% en los 3 das siguientes al
nacimiento al 87% ms tarde [22]. Por tanto, la ecografa puede
ser negativa y no siempre permite localizar el infarto ni evaluar
su extensin. El diagnstico diferencial con una hemorragia
puede ser difcil en caso de hiperecogenicidad mal limitada, por
lo que debe practicarse una exploracin tomogrfica.
En los infartos extensos, la tomografa computarizada (TC)
muestra una hipodensidad bien limitada localizada en un
territorio arterial. El diagnstico es ms difcil si se trata de
lesiones de menor tamao o cuando la TC se realiza de forma
precoz; en este caso, es ms sensible la resonancia magntica
(RM) con secuencias de difusin. Aunque los signos son
comparables a los de los pacientes de mayor edad, la interpretacin puede verse entorpecida por la seal especial de la
sustancia blanca neonatal no mielinizada (Fig. 1).

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Cuadro I.
Principales elementos obsttricos y neonatales observados en la cohorte
francesa de 100 nios que tuvieron un infarto cerebral arterial
neonatal [14].
n = 100
Caractersticas obsttricas
- embarazo normal

71

- parto (eutcico/instrumental/cesrea)

44/16/40

- sufrimiento fetal agudo

33

Recin nacido
- nio/nia

62/38

- peso al nacer (promedio)

1.870-4.630 g (3.410 g)

Manifestacin clnica de alarma

- convulsiones (focales/generalizadas)

91 (74/17)

- apneas

- falta de manifestacin aguda

2 (hipotona persistente)

Horario de aparicin del primer sntoma

(promedio)

36 horas

- con 1 semana de vida

99

- con 3 das de vida

90

Evolucin de las convulsiones

- 3 episodios

12

- >3 episodios

46

- crisis subintrantes o estado de mal epilptico 33

Estudio intercrtico
- normal

54

- hipotona

46

- dficit motor focal

16

- disminucin de la vigilancia
(moderada/grave)

36 (31/5)

Localizacin del accidente

- izquierdo/derecho/bilateral

61/30/9

- cerebral medio

89

- superficial/profundo/mixto

66/9/25

Por su evolucin rpida en las primeras semanas, esta semiologa tambin indica que la mayora de los infartos sintomticos
se forma en los das prximos al nacimiento. Inicialmente, los
signos pueden ser discretos en las secuencias potenciadas en
T1 y T2 (desdiferenciacin corteza/sustancia blanca, ambas en
hiposeal T1 e hiperseal T2) y evidentes en difusin: hiperseal franca de sistematizacin arterial (Fig. 1). La lectura
sistemtica del mapa de coeficiente aparente de difusin (que
produce un valor paramtrico de las modificaciones de difusin)
indica una disminucin local de la difusin, debida a la
presencia del edema citotxico que confirma la isquemia aguda.
Tras 10-15 das la difusin se negativiza, mientras que las
secuencias T1 y T2 muestran anomalas francas. En una lesin
extensa, estas anomalas pueden progresar hacia la cavitacin
con destruccin del parnquima.
Dos signos parecen ser especficos del recin nacido: una
hiperseal T1 que marca el lmite interno de la zona isqumica
y una anomala precoz de la seal del haz corticoespinal
(Fig. 1E, F).
La hiperseal T1, que podra estar relacionada con una
proliferacin capilar o la presencia de macrfagos cargados de
lpidos, es inconstante, pero puede facilitar la visualizacin de
la lesin en las imgenes iniciales. A menudo se refuerza al cabo
de 10-15 das de evolucin. La anomala de seal que sigue el
trayecto del haz corticoespinal desde la cpsula interna hasta el
tronco cerebral (y a veces hasta el bulbo) se expresa desde los
primeros das en difusin. Estas estructuras pueden atrofiarse
ulteriormente. La interpretacin de estos cambios se relaciona
con el proceso de destruccin axonal con muerte celular que
ocurre a distancia de la zona lesional (degeneracin walleriana).

Presentacin clnica tarda

El 40% de los nios tiene una presentacin clnica tarda.
Dado que estos nios no tienen una historia mdica precoz,
el accidente se diagnostica al cabo de algunos meses o aos, en
la mayora de los casos a partir de una sintomatologa discreta
e insidiosa que a veces puede llevar a pensar en una lesin
cerebral evolutiva [3, 11, 23-25].
La presentacin motora es la ms comn: segn los estudios
afecta al 69-100% de los nios. Los primeros signos son la
lateralizacin precoz, falta de flexibilidad del miembro superior
y persistencia de un puo cerrado, que los padres advierten al
jugar con el nio o al vestirlo. Los sntomas se completan entre
el 4.-9. mes con una espasticidad y una asimetra motora
hemicorporal cada vez ms patente, predominante en el
miembro superior. ste es el cuadro clsico de la hemipleja
cerebral infantil. En la serie canadiense de 59 nios, la edad
promedio de stos en la que se presentaba la inquietud paterna
era de 5 meses, mientras que la inquietud mdica (10 meses) y
el diagnstico ulterior (12,6 meses) estaban significativamente
retrasados.
En el 14-25% de los casos, el signo de alarma es una crisis de
epilepsia. Es frecuente descubrir signos motores que antes no se
haban considerado importantes o se pasaron por alto. El
accidente tambin puede diagnosticarse ms adelante por un
retraso del desarrollo (el 8% en la serie canadiense), un dficit
cognitivo especfico relacionado con la localizacin del accidente o con motivo de una prueba de imagen realizada por otro
motivo.
La cronologa del accidente es ms difcil de establecer en
estos casos. La primera hiptesis, pero hasta ahora sin pruebas,
es que la sintomatologa de un accidente cerebral que se
produce tras el perodo perinatal tiende a ser ms aguda que
insidiosa. La segunda incertidumbre se relaciona con el mecanismo del accidente. A distancia, las pruebas de imagen muestran viejas lesiones que han alcanzado un estado de
porencefalia. En algunas observaciones, el origen arterial
isqumico es fcil de establecer (Fig. 2A). Otras situaciones son
ms equvocas: la lesin puede tener un origen venoso, hemorrgico e incluso avascular (traumtico, viral, etc.) (Fig. 2B).

Mecanismos y causas de la oclusin arterial

Todava son hiptesis. En una serie autpsica de larga data,
los elementos que ms a menudo se presentaban con un infarto
eran una coagulacin intravascular diseminada asociada a una
infeccin, una malformacin cardaca ciangena o complicaciones quirrgicas [26]. Con los adelantos en los cuidados neonatales, estos factores ya no explican la mayora de los accidentes.
En la actualidad, aunque el ndice de complicaciones obsttricas
(preeclampsia, corioamnionitis, necesidad de extraccin instrumental o cesrea, sufrimiento fetal agudo inesperado, etc.) es
superior al de la poblacin general, la mayora de los embarazos
y partos ha sido normal. Por otra parte, algunos infartos, sin
embargo sintomticos en perodo neonatal, se forman antes del
nacimiento [26, 27]. Estos elementos sugieren la participacin de
determinantes prenatales, fetales y/o maternos.
Entre las teoras actuales se destaca, en primer lugar, la
interfase vascular maternofetal. El estudio de los factores de
riesgo demuestra, en este sentido, que en su mayora son
determinantes o marcadores de la afeccin vascular placentaria:
trombofilia constitucional, gemelaridad, eclampsia, corioamnionitis, crecimiento intrauterino retardado, diabetes gestacional,
etc. La hipercoagulabilidad (uno de los factores ms estudiados [28] ) es, por ejemplo, una causa firme de anomala del
desarrollo de la vascularizacin placentaria, inductora de
disfuncin de la circulacin maternofetal, de la oclusin de
capilares y de la constitucin de infartos placentarios [29-33].
Adems, la circulacin fetal implica que un trombo formado en
estas lesiones embolizar con preferencia, a travs del agujero
oval, las arterias cerebrales. La presencia de una hipertensin de
las cavidades derechas puede mantener este tipo de circulacin
por unos das. Algunas observaciones anatmicas o arteriogrficas sostienen esta teora emblica placentaria [26, 34, 35]. La
hipercoagulabilidad fisiolgica y transitoria del periparto (que,

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Figura 1. Inters de las secuencias de resonancia magntica (RM) precoz en nios que tienen un infarto arterial sintomtico en los primeros das de vida
(infarto arterial neonatal). A-D. RM a los 5 das de vida: infarto cerebral medio superficial izquierdo. Imgenes axiales T1 (A), T2 (B), difusin (C) y en mapa de
coeficiente de difusin (D). Aunque las zonas en hiposeal T1 e hiperseal T2 detrs del valle silviano son poco visibles y se revelan sobre todo por una
desdiferenciacin corteza/sustancia blanca, la isquemia focal aparece en difusin en hiperseal franca con cada del coeficiente de difusin (hiposeal).
E, F. RM a los 6 das de vida: infarto cerebral medio superficial izquierdo. Las imgenes de difusin que pasan por la regin de las cpsulas internas (E)
y el mesencfalo (F) muestran la hiperseal del brazo posterior de la cpsula interna y de la regin anterior del pednculo cerebral (flechas) en el trayecto del
haz corticoespinal izquierdo.

por tanto, agrava las consecuencias de una posible trombofilia

constitucional) explicara el pico de produccin de los accidentes en este perodo.
La otra hiptesis para explicar esta cronologa es implicar
una lesin de las arterias que se dirigen al encfalo durante el
parto. Las disecciones arteriales causan el 10-20% de los
infartos cerebrales arteriales en las personas jvenes. La
mayora de las veces, se deben a un traumatismo directo o a
movimientos de torsin del cuello durante extracciones
difciles. Se han comunicado algunas observaciones de lesiones
arteriales cervicales o cerebrales traumticas, bien documentadas en el plano neuropatolgico o neurorradiolgico [36-39].
Este mecanismo es probablemente el ms frecuente en los
nios de alto peso [9, 11, 14].
Se desconoce la frecuencia de estas lesiones arteriales agudas,
pero se las considera infrecuentes. La cohorte alemana, por
ejemplo, no indica ms que una sola observacin de diseccin
entre 215 recin nacidos [19]. Sin embargo, igual que el conjunto
de los estudios, no se ha centrado slo en las investigaciones
vasculares. En otra serie de 84 recin nacidos, slo 10 mostraron
anomalas de las arterias cerebrales y ninguno de las arterias

cervicales [39]. La evaluacin de la incidencia de los traumatismos cervicales como responsable de los infartos perinatales
debe, por tanto, apelar a otros estudios, de forma ideal prospectivos y secuenciales, cuando las pruebas de imagen no invasivas
de las arterias cervicoenceflicas hayan alcanzado la especificidad necesaria en el recin nacido.

Futuro de estos nios

Evolucin inmediata
La evolucin es favorable y el accidente no recidiva.
La evolucin neonatal y la de los primeros meses es simple
en la mayora de los casos. Por lo general, las crisis de epilepsia
se controlan fcilmente con el tratamiento inicial; el recin
nacido puede dejar el centro sin tratamiento ni indicaciones
especficas. El fallecimiento en perodo neonatal se describe,
sobre todo, en las series ms antiguas, ms a menudo debido a
la enfermedad causal que al propio infarto [26]. Con el perfeccionamiento de los cuidados neonatales, se ha vuelto raro:
2/100 nios en nuestra experiencia y 2/60 en otra serie [11, 14].

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Para recordar

Exploraciones realizadas en los nios incluidos

en el estudio Infarto cerebral arterial sintomtico
del recin nacido a trmino. Estudio nacional
multicntrico de epidemiologa descriptiva (estudio
AVCnn) [14]. Aunque las inclusiones estn cerradas, el
plano experimental puede servir de mscara para la
prctica de pruebas complementarias en un nio afectado
por un infarto arterial perinatal.
En el nacimiento:
hemograma, TP, TCA, bsqueda de anticoagulantes
circulantes (madre y nio);
electroencefalograma;
ecografa transfontanelar;
pruebas de imagen cerebrales tomogrficas con
preferencia por la RM (secuencias T1, T2, difusin y
medicin del coeficiente aparente de difusin); el perodo
ms pertinente se extendera del 4. al 7. da de vida;
angio-RM de las arterias cervicales y cerebrales;
ecocardiografa.
En la visita 1 ao despus* (madre y nio):
hemograma, TP, TCA, determinacin del factor VIII,
bsqueda de anticoagulantes circulantes;
determinacin de los anticoagulantes fisiolgicos:
antitrombina y protenas C y S;
bsqueda del factor V Leiden y de la mutacin
G20210A del factor II;
determinacin de la lipoprotena (a) y de la
homocisteinemia.
En la visita a los 2 aos:
control de una posible anomala biolgica.
*Debido a la dificultad de interpretacin de las normas de
numerosos factores de la hemostasia en los primeros
meses de vida y en perodo posparto y de la cantidad de
sangre necesaria, la mayora de los anlisis de laboratorio
del estudio AVCnn se ha previsto para el primer ao del
nio.

Figura 2. Ejemplo de pruebas de imagen distintas en dos nios de

pocos meses de vida que presentaron una sintomatologa de hemipleja
cerebral infantil derecha aislada. En ambos casos, la zona de destruccin
del parnquima cerebral es sustituida por lquido cefalorraqudeo (porencefalia). Cualquiera que sea la secuencia utilizada, el lquido tiene la
misma seal que el lquido intraventricular y pericerebral.
A. En el primer nio (resonancia magntica [RM] en cortes axiales,
secuencia T2), el infarto arterial es indudable porque la destruccin del
parnquima dibuja a la perfeccin todo el territorio cerebral medio. Para
fechar el accidente en ausencia de sntomas agudos, se formula la hiptesis de que un accidente de este tamao no pasa inadvertido despus del
perodo perinatal (infarto arterial presuntamente perinatal).
B. En el segundo nio (RM en cortes axiales, secuencia T2 [a, b] y
coronales FLAIR [c, d]) es necesaria una doble presuncin. La primera
atae a la fecha del accidente. La segunda al mecanismo de la lesin. En
este sentido, la lesin es compatible con un infarto arterial en estadio de
secuela, pero tambin se puede pensar en un infarto venoso, una hemorragia primaria o incluso un mecanismo clstico de origen no vascular.

No se seala ninguna recidiva en la mayora de las series ni

en un estudio de poblacin de 84 nios [40] . En la mayor
cohorte publicada, con 215 nios, slo cuatro tuvieron un
segundo infarto arterial [19] . Dos de ellos tenan una causa
constitucional identificada con motivo del primer infarto:
moya-moya y cardiopata congnita. Tras un seguimiento

promedio de 3,5 aos, el ndice de recidiva de accidente arterial

sin anomala cardiovascular subyacente es, por tanto, inferior al
1% en esta serie. Otros 3 nios tuvieron una trombosis venosa:
cerebral en dos casos y del miembro inferior en un caso.

Secuelas
La mayora de los nios, en cambio, sufre secuelas. La
cohorte californiana muestra, por ejemplo, una incidencia del
58% de secuelas motoras (bsicamente hemipleja cerebral
infantil), graves en el 21% de los casos [41]. En este mismo
estudio, el 39% de los nios sufra epilepsia, el 25% retraso de
lenguaje y el 22%, trastornos de conducta. Slo el 20% no
desarroll secuelas.
Secuelas motoras
La complicacin motora principal es la evolucin hacia una
enfermedad motora cerebral de tipo hemipleja infantil. El sexo
masculino, la extensin del accidente, las perturbaciones del
ritmo de fondo en el electroencefalograma inicial y una
exploracin anmala una vez dada el alta son predictivos de
esta evolucin desfavorable [18, 42].
Sin embargo, los dos factores pronsticos principales de una
deficiencia motora ulterior son la edad de presentacin y el
diagnstico neurorradiolgico precoz. No es sorprendente
encontrar un nmero elevado de secuelas motoras (hasta el
100% en algunas series) en la poblacin de los nios con
presentacin tarda, puesto que la hemipleja es el signo
revelador ms frecuente en esta poblacin [11, 23-25, 41, 42]. En las
cohortes de nios con presentacin neonatal, el riesgo de

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secuelas evidentes es inferior al 50% [11, 15-18, 41-43]; el problema

para el clnico es determinar cules son los nios que se
volvern hemipljicos. Los dos criterios principales son la lesin
concomitante del territorio cerebral medio profundo y superficial y la presencia de una hiperseal del haz corticoespinal
(Fig. 1E, F) [43-45]. En la experiencia de los autores, el riesgo de
hemipleja es del 67% en los nios que tuvieron uno de estos
dos signos, frente al 6% en los que no tuvieron ninguno (datos
personales). Algunos nios (especialmente controlados debido a
su accidente) tambin tienen signos motores discretos pero
innegables entre los 6 meses y 1 ao (heminegligencia, asimetra de los reflejos, lateralizacin precoz), pero evolucionan
favorablemente y el estudio de la motricidad a los 2 aos es
normal.
Epilepsia
Un solo estudio se ha interesado de forma especfica en este
tema [18]. En esta cohorte de 61 nios, 30 (50%) tuvieron al
menos una crisis despus del perodo neonatal, 8 (13%) presentaron espasmos infantiles y 28 (48%) tenan epilepsia al final de
un seguimiento promedio de 43 meses. Sin embargo, la mayora
tena una epilepsia controlada por el tratamiento o estaba en
fase de retirada de la medicacin, mientras que 7 (11%) mantenan una epilepsia grave. Los autores no han podido determinar un factor pronstico.
Secuelas cognitivas
stas son las secuelas ms temibles a largo plazo [15-17, 41, 43,
46]. Sin embargo, muchas cohortes han limitado el seguimiento
a 2 o 3 aos, lapso insuficiente para confirmar la ausencia de
secuelas despus de una agresin cerebral neonatal. Los estudios
con el control ms prolongado son aqullos en los que la
evolucin de los nios fue la ms desfavorable. En la serie de
Sran y Bauman, seis de siete nios controlados durante menos
de 2,5 aos tuvieron un desarrollo normal, frente a slo cinco
de nueve controlados durante ms de 2,5 aos [15]. Adems, las
evaluaciones globales a veces son insuficientes para demostrar
dficits especficos [46]. En la serie de Koelfen et al, uno de cada
ocho nios (el ms joven: 1,4 aos) tiene un desarrollo normal [16] . Los otros tienen una deficiencia, demostrada con
pruebas de inteligencia, de percepcin visual o de desarrollo
motor y del lenguaje. No se conocen la incidencia ni los
factores de riesgo de estas secuelas.

Trombosis venosas cerebrales

neonatales
[12, 13, 47-50]

Suelen presentarse como una dificultad neonatal inespecfica

e insidiosa con apneas, letargias, dificultad respiratoria y prdida
de peso. El comienzo de la sintomatologa es difcil de sealar
hasta la aparicin de las convulsiones, que se observan en
alrededor del 75% de los nios. Este cuadro clnico puede estar
presente en el nacimiento o aparecer algunas semanas despus,
cuando el recin nacido ya se encuentra en el domicilio. Al
contrario que los accidentes arteriales, la comorbilidad con otra
afeccin grave (deshidratacin, septicemia, meningitis, cardiopata, oxigenacin extracorprea, etc.) es comn: el 61-84% de
los casos segn las series. En este contexto de reanimacin
neonatal intensiva, a veces es la exploracin neurorradiolgica
sistemtica la que proporciona el diagnstico.
La mayora de las veces, la trombosis ocluye el seno longitudinal superior, fcilmente visible con ecografa transfontanelar.
Las imgenes del parnquima ponen de relieve lesiones isqumicas en el 40-60% de los casos. La inundacin ventricular y la
transformacin hemorrgica son frecuentes y muy evocadoras
de trombosis venosa cuando afectan al tlamo [51]. Si la trombosis muestra una tendencia a extenderse en los primeros das
de vida, la recanalizacin a largo plazo se observa ms a
menudo que en el nio de mayor edad: del 50% a las 6 semanas hasta el 75% a 1 ao [52, 53].
Con motivo de la comorbilidad, el fallecimiento es ms
frecuente que en los accidentes arteriales. La mayora de los
nios queda con secuelas motoras, cognitivas o epilpticas. Las
lesiones parenquimatosas asociadas a la oclusin venosa, as
como el desarrollo de complicaciones perinatales, son indicativos de esta evolucin desfavorable.

Tratamiento
Tratamiento inicial
Aunque (excepto en el nio con drepanocitosis) no hay un
tratamiento peditrico establecido para los infartos cerebrales, el
ingreso de los pacientes, los mtodos diagnsticos, los tratamientos farmacolgico, de reeducacin y de rehabilitacin
gozan de un consenso profesional regularmente actualizado [53,
54] . Aparte del mantenimiento de la homeostasis neonatal
(hidratacin correcta, mantenimiento de una glucemia normal,
prevencin de la anemia/policitemia, etc.) y el tratamiento de
las convulsiones, en la fase aguda de los infartos arteriales se
recomienda la abstencin teraputica. La anticoagulacin se
indica segn cada caso debido a las situaciones excepcionales de
embolias mltiples y recidivantes, trombosis venosa asociada o
recidiva del accidente.
Por la falta de recidiva, no se recomienda indicar un antitrombtico a largo plazo. El mantenimiento de un tratamiento
antiepilptico durante algunos meses depende de cada escuela.
Sin embargo, no se ha demostrado que continuar este tratamiento pueda prevenir la evolucin hacia la epilepsia.
Para las trombosis venosas, las recomendaciones son ms
equvocas. Por analoga con la enfermedad del adulto, muchos
nios (incluidos lactantes y recin nacidos) fueron tratados con
anticoagulantes segn las dos principales series publicadas, sin
que se haya observado una complicacin hemorrgica grave y
con un probable beneficio en trminos de extensin de la
trombosis, recidiva a largo plazo y secuelas [12, 13]. As, en la fase
aguda de las trombosis venosas cerebrales del nio no recin
nacido se recomienda un tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular [53, 54].
En un anlisis especfico de evaluacin de la seguridad de este
tratamiento en 37 recin nacidos, en slo 3 se produjo una
complicacin hemorrgica sin consecuencias fatales (8%) [52, 53].
Mientras la American Heart Association cree que, hasta que no
se disponga de datos suplementarios, la anticoagulacin no es
apropiada para la mayora de los recin nacidos [54], el American
College of Chest Physicians recomienda este tratamiento si no
hay una complicacin hemorrgica significativa. Se propone un
tratamiento de 6 semanas (en caso de recanalizacin total) a
3 meses (en caso contrario) con heparina de bajo peso molecular o con antivitamina K. Para los nios con hemorragia
significativa, los expertos recomiendan el control de la trombosis durante 5-7 das y, en caso de que sta se extienda,
anticoagulacin [53].

A largo plazo
A ms largo plazo, se pone nfasis en el control regular y el
tratamiento de las secuelas.
El objetivo de la medicina fsica y de rehabilitacin es
identificar los problemas de los pacientes e implementar los
medios adecuados para optimizar sus aptitudes funcionales,
promover la rehabilitacin, favorecer la reinsercin social y, de
un modo general, mejorar la calidad de vida.

Reeducacin
Es multidisciplinaria y adaptada a la fase de recuperacin;
debe evaluarse con regularidad. Debido al crecimiento y al
desarrollo, la capacidad evolutiva es una particularidad de las
lesiones neurolgicas neonatales. Se han validado numerosas
escalas analticas, funcionales y de calidad de vida. Adems del
estudio motor y de la autonoma, tambin permiten hacer una
valoracin en el aspecto bucofacial (lenguaje, voz, deglucin,
babeo, masticacin), de las funciones cognitivas y la repercusin
en el estado anmico. Estas evaluaciones slo tienen sentido si
se relacionan con la situacin familiar, las condiciones de vida
y el medio escolar.
La evaluacin fisioterpica permite analizar las deficiencias e
incapacidades en funcin del desarrollo: trastornos del tono,
fuerza y selectividad motoras, presencia de elementos espsticos
o retrctiles y sensibilidad. El esquema de marcha y la funcin
del miembro superior se analizan mejor con la videografa. En
el miembro inferior se da preferencia a los estiramientos
musculotendinosos, al trabajo de los niveles de evolucin

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motora, del esquema de marcha y de las actividades superiores:

carrera, salto, escaleras.
El tratamiento de la espasticidad tambin puede requerir
quimioterapia, general o dirigida. Al respecto, aun cuando la
autorizacin de comercializacin est restringida al pie equino
a partir de los 2 aos, las inyecciones de la toxina botulnica se
usan cada vez ms en el nio. Los mtodos de postura manual
o con ortesis se indican en la fase de retracciones. Se encuentran
en desarrollo los tratamientos complementarios mediante
tcnicas de presin inducida o las estimulaciones transmagnticas [7, 55-57]. La intencin es hacer desarrollar las proyecciones
corticales ipsolaterales a partir del hemisferio sano.
En el miembro superior, la ergoterapia apoya a la fisioterapia
en el proceso de recuperacin neurolgica y el desarrollo de
estrategias de compensacin. Tambin participa en el desarrollo
de la autonoma y en las adaptaciones del domicilio, la escuela
y el esparcimiento. Las inyecciones de toxina botulnica se
administran ms bien con el fin de mejorar la funcin o la
comodidad: la higiene y el vestir [58].

Derecho a la compensacin
Se refiere a los mecanismos destinados a evaluar y compensar
las consecuencias sociales, familiares, tcnicas, educativas,
financieras y otras (es decir, la discapacidad) provocadas por el
accidente cerebral al nio y a su familia. El objetivo es evaluar
las necesidades de ayudas a la autonoma mediante un proyecto
de vida y un plan personalizado de compensacin, especficos
para cada situacin.
El apoyo puede adoptar la forma de una asistencia financiera
para los gastos de reeducacin (ergoterapia), las adaptaciones
tcnicas (por ejemplo, en el domicilio y el vehculo) y los
servicios. Los padres tambin pueden recibir subsidios por
atencin de familiar enfermo.
El plan personalizado de escolaridad prepara el ingreso en la
escuela en un centro corriente o especializado. Se elabora un
proyecto pedaggico en funcin de las capacidades de aprendizaje del nio, incluidos las adaptaciones relativas a la educacin
y los recursos humanos y estructurales. A partir de la adolescencia, el proyecto de vida toma de forma progresiva una orientacin ms adulta: objetivos profesionales, permiso de conducir,
etc.
.

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Service de nonatologie et de ranimation pdiatrique, Centre hospitalier universitaire, 42055 Saint-tienne cedex 2, France.
Inserm CIE3, 42055 Saint-tienne, France.
B. Husson, Praticien hospitalier.
Service de radiologie pdiatrique, Hpital Bictre, 78, rue du Gnral-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bictre cedex, France.
V. Gautheron, Professeur.
Service de mdecine physique et de radaptation pdiatrique, Centre hospitalier universitaire, 42055 Saint-tienne cedex 2, France.
P. Landrieu, Professeur.
Service de neurologie pdiatrique, Hpital Bictre, 78, rue du Gnral-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bictre cedex, France.
Universit Paris-Sud 11, 63, rue Gabriel-Pri, 94275 Le Kremlin-Bictre cedex, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Chabrier S., Husson B., Gautheron V., Landrieu P. Infarctus artriels et
thromboses veineuses crbrales du nouveau-n. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Pdiatrie, 4-002-S-90, 2009.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos

Ilustraciones
complementarias

Vdeos /
Animaciones

Aspectos
legales

Informacin
al paciente

Informaciones
complementarias

Autoevaluacin

Caso
clnico

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