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gonadales son necesarias, pero no suficientes, para hacer que los sntomas
del sndrome premenstrual.
Los neurotransmisores - con base en estudios in vitro de datos y animales,
existe evidencia de que las fluctuaciones cclicas en la circulacin de
estrgeno y progesterona causa cambios marcados en el opioide [26], GABA
[27], y la serotonina [28] sistemas. En un tiempo, la hiptesis ms atractivo
para la patognesis de PMS fue que la constelacin de sntomas el resultado
de cambios inducidos por los esteroides en el sistema opioide. Las
diferencias en los niveles de beta-endorfina perifricos se han observado en
mujeres con PMS en comparacin con los controles en las fases
periovulatorio y premenstruales del ciclo [29-31]. Sin embargo, los intentos
para confirmar estos hallazgos perifricos con pruebas de provocacin para
sondear la actividad central de los opiceos no han tenido xito [32].
El papel potencial del sistema GABArgico en el PMS no ha sido
ampliamente investigado. Sin embargo, los datos in vitro sugieren este
sistema es modulada por la progestina se han corroborado indirectamente
por la observacin de que el alprazolam benzodiazepina es efectivo en el
tratamiento de sntomas del sndrome premenstrual [33]. Adems, se cree
que los niveles bajos de la progesterona alopregnanolona metabolito, que
mejora A GABA-funcin del receptor y posee efectos ansiolticos para jugar
un efecto [34]. Los datos sobre si los niveles distintos en las mujeres
sintomticas y asintomticas han sido contradictorios [24,34].
En la actualidad, la evidencia es ms propicio para un importante papel de
la serotonina en la etiologa del sndrome premenstrual. Esto se puede
ilustrar por los siguientes resultados:
Los pacientes con PMS, en comparacin con los controles, tienen menores
serotonina toda la sangre y la captacin de serotonina de las plaquetas y de
unin durante la fase ltea del ciclo menstrual [35-39] imipramina, y los
niveles de lquido cefalorraqudeo superiores del cido serotonina
metabolito 5-hidroxiindolactico como en comparacin con el cido
homovanlico dopamina metabolito [40].
Los sntomas del sndrome premenstrual son mejoradas por el agonista de
la serotonina fenfluramina [41], y agravados por la deplecin aguda de la
serotonina precursor de triptfano [42]. Adems, los inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina, como la fluoxetina, son uno de los frmacos
ms eficaces para el tratamiento del sndrome premenstrual.
Administracin de metergolina, un antagonista de la serotonina, a las
mujeres tratados con fluoxetina con TDPM provoca un retorno de los
sntomas del estado de nimo [43]. (Ver "El tratamiento del sndrome
premenstrual y trastorno disfrico premenstrual".)
Vitaminas y minerales - Los intentos para detectar la deficiencia de vitamina
en las mujeres con sndrome premenstrual no han tenido xito. No hay
diferencias en la vitamina E, la vitamina A, o los niveles de vitamina B6 se
han encontrado [44,45]. Sin embargo, en un estudio de cohorte, las mujeres
con una ingesta elevada de la tiamina y riboflavina vitaminas del grupo B a
partir de fuentes de alimentos eran menos propensos a desarrollar sndrome
premenstrual que los que tenan una baja ingesta [46]. No hay asociaciones
significativas se observaron entre el PMS y la ingesta diettica de otras
vitaminas B. La ingesta de vitaminas del grupo B de suplementos no se
asoci con un menor riesgo de sndrome premenstrual. El tratamiento con
vitamina B6 se inform a ser ms eficaz que el placebo en dos revisiones
sistemticas; sus conclusiones fueron limitados por la baja calidad de la
mayora de los ensayos [47,48]. (Ver "El tratamiento del sndrome