FISIOLOGA DE LOS TRANSTORNOS GASTROINTESTINALES

Los trastornos en la deglucin se han extendido a lo largo del tiempo debido al

incremento en la esperanza de vida mundial y a los avances de las ciencias
mdicas que han reducido la mortalidad de algunas patologas. La deglucin es
definida como la actividad de transportar sustancias slidas, lquidas y saliva
desde la boca hacia el estmago. Este mecanismo se logra gracias a fuerzas,
movimientos y presiones dentro del complejo orofaringolarngeo. Cuando se
pierde la coordinacin, el sincronismo y la eficacia se presenta la disfagia. La
disfagia no es una enfermedad, sino una sintomatologa que puede encontrarse
en diversas patologas. La causa de la misma puede hallarse en enfermedades
neurognicas, estructurales y/o enfermedades respiratorias. El objetivo de esta
gua es lograr que el profesional de la salud pueda reconocer en los pacientes
la disfagia como una sintomatologa, para realizar una correcta derivacin al
equipo interdisciplinario para su evaluacin y tratamiento. El equipo de
reeducadores tendr en esta gua la correcta aplicacin de las tcnicas
teraputicas, sus recomendaciones y su funcionalidad. Las mismas sern
aplicadas segn la etapa deglutoria afectada, para disponer de un nuevo
patrn deglutorio eficaz y seguro.
El tratamiento eficaz de la mayora de los trastornos gastrointestinales
depende del conocimiento general de la fisiologa digestiva.
TRANSTORNOS DE LA DEGLUCIN Y DEL ESFAGO
PARLISIS DEL MECANISMO DE LA DEGLUCIN

Las lesiones de los pares craneales X, IX o X pueden paralizar elementos

esenciales del mecanismo de la deglucin
Algunas enfermedades como la poliomielitis o la encefalitis, impiden la
deglucin normal por lesin del centro de la deglucin den tronco
enceflico.
Parlisis de los msculos de la deglucin como sucede en la parlisis
muscular o distrofia.
Una transmisin neutro-muscular deficiente del tipo de la miastenia
grave o botulismo, tambin imposibilita la deglucin normal.
Cuando existe una parlisis total o parcial del mecanismo de la
deglucin, pueden aparecer las alteraciones siguientes:
1) supresin completa de la deglucin, de forma que esta no tiene
lugar;
2) cierre insuficiente de la glotis, de manera que los alimentos
pasan a los pulmones en lugar de al esfago, y

3) oclusin insuficiente de la parte posterior de las fosas nasales

por el paladar blando y la vula, por lo que los alimentos refluyen
hacia la nariz durante la deglucin.

ACALASIA Y MEGAESFAGO
Es un cuadro en el que el esfnter esofgico inferior no se relaja durante la
deglucin. En consecuencia, el paso de los alimentos hacia el estmago resulta
difcil o imposible. Los estudios anatomopatologicos han demostrado lesiones
de la red nerviosa del plexo mienterico de los dos tercios inferiores del esfago.
Estas lesiones hacen que la musculatura de esta regin mantenga una
contraccin espstica persistente y el plexo mienterico pierde la capacidad de
transmitir la seal que induce la relajacin receptiva del esfnter
gastroesofgico cuando los alimentos se aproximan al esfnter durante la
deglucin. Cuando la acalasia reviste gravedad, el esfago tarda a menudo
horas en vaciar los alimentos deglutidos hacia el estmago, en lugar de hacerlo
en unos segundos como es habitual. Con los meses o aos, el esfago se dilata
enormemente hasta el punto de almacenar incluso 1 1 de alimento, que suele
experimentar una infeccin ptrida durante los largos periodos de ectasa
esofgica. La infeccin, a su vez, provoca ulceracin de la mucosa esofgica y
esta, un dolor subesternal intenso o incluso una perforacin del esfago y la
muerte del paciente. Cuando se dilata el extremo inferior del esfago con un
globo inflado (situado en el extremo de una sonda esofgica), se consigue una
mejora considerable. Los espasmolticos (medicamentos que relajan el
musculo liso) tambin resultan tiles.
TRANSTORNOS DEL ESTMAGO
GASTRITIS
Se define gastritis, como la inflamacin aguda o crnica de la mucosa
gstrica. La gastritis aguda puede ser debida a causas exgenas o
endgenas. La gastritis hemorrgica es una forma especial y frecuente
de gastritis aguda, a menudo grave. La gastritis crnica es la inflamacin
crnica e inespecfica de la mucosa gstrica, de etiologa mltiple, con
mecanismos patognicos diversos. El Hp, puede afectar varias zonas
anatomopatolgicas: puede estar localizado en el antro o incluso afectar
todo el estmago. Cuando se localiza en el antro, produce: enfermedad
gstrica con inflamacin crnica; actividad de polimorfonucleares;
niveles de cido aumentados; y enfermedad duodenal con metaplasia
gstrica, infeccin crnica activa y lcera duodenal. La gastritis alcalina
es una lesin de la mucosa gstrica producida por el paso del contenido
duodenal (bilis con enzimas pancreticas) hacia la luz gstrica, como

consecuencia de trastornos funcionales de la regin antro pilrica o por

la eliminacin quirrgica de esta regin.
Se define gastritis, como la inflamacin aguda o crnica de la mucosa
gstrica. Existe una correlacin muy pobre entre la clnica, los hallazgos
endoscpicos y la histopatologa, es decir, que se pueden encontrar
pacientes con pocos hallazgos endoscpicos y con hallazgos
histopatolgicos y viceversa. Desde el punto de vista topogrfico pueden
ser: gastritis antral, del cuerpo o pangastritis. Es frecuente la
combinacin de diferentes factores etiolgicos en un mismo paciente, es
decir, que un mismo paciente est tomando AINEs y que tenga una
infeccin por Helicobacter pylori (Hp).

La gastritis crnica puede producir atrofia gstrica y perdida de

secreciones del estmago.

La mucosa de muchas personas con gastritis crnica se atrofia

progresivamente hasta que la actividad glandular disminuye mucho o
desaparece por completo. Se cree tambin que algunas personas
desarrollan autoinmunidad frente a la mucosa gstrica, que asimismo
provoca atrofia con el tiempo. La ausencia de secreciones en la atrofia
gstrica lleva a la aclorhidria y, en ocasiones, a una anemia perniciosa.
1. Aclorhidria (e hipoclorhidria).
Aclorhidria significa simplemente que el estmago ha dejado de
secretar cido clorhdrico y se diagnostica cuando el pH de las
secreciones gstricas no disminuye, tras una estimulacin
mxima, por debajo de 6,5. Hipoclorhidria quiere decir
disminucin de la secrecin de cido. Cuando no se secreta acido,
tampoco suele secretarse pepsina, pero incluso en el caso
contrario, la ausencia de cido impedira su funcin, ya que la
pepsina necesita un medio acido para su actividad.
2. La atrofia gstrica puede provocar anemia perniciosa.
La anemia perniciosa es una compaera frecuente de la
aclorhidria y de la atrofia gstrica. Las secreciones gstricas
normales contienen una glicoprotena llamada factor intrnseco,
sintetizada por las mismas clulas parietales que producen el
cido clorhdrico. Debe existir factor intrnseco para que se
absorba adecuadamente la vitamina B12 en el leon; este factor
intrnseco se combina con la vitamina B12 en el estmago y la
protege de la digestin y de la destruccin a su paso por el

intestino delgado. Cuando el complejo formado por la vitamina

B12 y el factor intrnseco llega al leon terminal, el factor
intrnseco se une a los receptores de la superficie epitelial ilegal.
Esta unin permite la absorcin de la vitamina B12. Si falta el
factor intrnseco, la cantidad de vitamina B12 absorbida apenas
alcanzara 1/50 de su valor normal. As pues, cuando falta el factor
intrnseco, la dieta no consigue aportar cantidades suficientes de
vitamina B12 y el resultado es una ausencia de maduracin de los
eritrocitos jvenes, recin formados en la medula sea, que se
traduce en una anemia perniciosa.