Para poder diagnosticar correctamente la hipertensin y dar el tratamiento

adecuado es necesario comprender los factores que intervienen en su

patognesis. En la presin arterial fisiolgica, el gasto cardiaco y la resistencia
vascular perifrica son quienes la definen. El gasto cardiaco a su vez es
determinado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca; el volumen
sistlico depende de la contractilidad cardiaca y el volumen diastlico final. La
resistencia vascular perifrica depende de cambios funcionales y anatmicos
en las pequeas arterias. Existen 4 parmetros que son relevantes para el
desarrollo de la hipertensin.
Volumen Intravascular

El sodio determina el volumen del lquido extracelular. Cuando la ingesta de

cloruro de sodio excede la capacidad del rin para excretarlo, el volumen
intravascular inicialmente se expande con el consiguiente aumento del gasto
cardiaco. Si se requiere mantener la presin arterial constante, los lechos
vasculares incrementan su resistencia. Es importante mencionar, que
solamente el cloruro de sodio (NaCl) tiene un efecto neto en la presin
sangunea. Las sales de sodio no cloradas tienen poca o ninguna influencia en
este proceso. Conforme va aumentando la presin arterial en respuesta a la
ingesta de sodio, la excrecin urinaria de este ion aumenta y ello requiere de
una presin arterial aun mayor. En pacientes con disminucin en la capacidad
para excretar sodio, se requiere de presiones arteriales aun mayores para
lograr la natriuresis y con ello el balance de este ion.

La hipertensin dependiente de NaCl puede deberse a una capacidad renal

deteriorada para excretarlo, ya sea por enfermedad renal intrnseca o por
aumento en la produccin de una hormona que promueva su reabsorcin
tubular. Esta ltima tambin puede estar elevada por aumento en la
estimulacin neural al rin. En cualquiera de estas situaciones se requerir de
una presin arterial alta para lograr la excrecin y el balance de sodio.
Sistema Nervioso Autnomo

El estmulo nervioso del sistema autnomo regula la presin arterial de manera

aguda. La funcin adrenrgica, en conjunto con factores hormonales y el
volumen intravascular, contribuyen a la regulacin de la presin arterial a largo
plazo. La norepinefrina, epinefrina y la dopamina juegan en ello un papel
fundamental.

Recordando tus clases de fisiologa, los receptores adrenrgicos se encuentran

divididos en (alfa) y (beta), cada uno con sus variantes 1 y 2. Los
receptores son activados principalmente por la norepinefrina y los por la
epinefrina. Los 1 son receptores postsinpticos en las clulas de msculo liso
y causan vasoconstriccin; mientras que los 2 son presinpticos
postganglionares de las terminaciones nerviosas y se encargan de inhibir la
liberacin de norepinefrina mediante retroalimentacin negativa. En los riones
la activacin de los 1 aumenta la reabsorcin del sodio.

La activacin de los 1 cardiacos ocasiona aumento del inotropismo y

cronotropismo y con ello elevacin del gasto cardiaco. A nivel renal, estos
receptores causan un aumento en la liberacin de renina. Los 2 por otro lado
relajan el msculo liso vascular resultando en vasodilatacin. La concentracin
de catecolaminas en la circulacin afecta la cantidad de receptores en diversos
tejidos. Una disminucin de receptores pudiera ser la consecuencia de niveles
elevados sostenidos de estos neurotransmisores, dando con ello una
explicacin a la taquifilaxia. Por el contrario, una reduccin crnica en los
niveles de estas sustancias ocasiona un aumento en la cantidad de receptores
y con ello una sensibilidad mayor a catecolaminas.

Diversos reflejos regulan la presin arterial constantemente. Uno de ellos es el

barorreflejo iniciado en el seno carotdeo en el arco artico. La frecuencia de
descargas nerviosas aumenta conforme el seno se va distendiendo acorde a la
presin arterial. El efecto neto es una reduccin de la descarga simptica, con
la consiguiente disminucin de la presin y la frecuencia cardiaca.

Sin embargo, la actividad del barorreflejo disminuye o se adapta a presiones

sanguneas constantemente elevadas. Es decir, se ajustan a un nivel mayor de
presin arterial. Cabe mencionar que en hipertensos, independientemente del
peso, la respuesta autonmica se encuentra aumentada.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
En lo que respecta a este sistema, todo inicia con la produccin de renina a
partir de la prorrenina. Esta ltima puede ser liberada directamente a la
circulacin o ser activada en clulas secretoras y liberada como renina. La
mayor parte de esta enzima es producida en la arteriola aferente renal. Existen
tres estmulos principales para su liberacin:

Disminucin del transporte de NaCl en la porcin distal de la rama ascendente

gruesa del asa de Henle y que limita con la correspondiente arteriola aferente
(mcula densa)
Decremento en la presin o distensin dentro de la arteriola aferente renal
Estimulacin simptica de clulas secretoras de renina mediante receptores 1
Los mecanismos que inhiben la secrecin de esta enzima son exactamente los
opuestos a los 3 arriba mencionados. Adems, los receptores tipo 1 de
angiotensina II en las clulas yuxtaglomerulares inhiben su liberacin.

Una vez liberada a la circulacin, la renina activa precipita al angiotensingeno

(de produccin heptica) para formar angiotensina I. La enzima convertidora
de angiotensina pulmonar transforma entonces a la angiotensina I en II. Esta
ltima acta en los receptores de angiotensina II tipo 1 (AT1). La angiotensina II
es un potente vasopresor y principal factor para la liberacin de aldosterona en
la zona glomerulosa de la glndula adrenal. Los receptores tipo 2 (AT2) tienen
funciones contrarias a los AT1 y su bloqueo induce un aumento en la actividad
de los AT2.

Es importante mencionar que, para la sntesis de aldosterona, se requiere de

potasio y que la liberacin de esta hormona puede estar reducida en pacientes
con hipokalemia. La aldosterona es un mineralocorticoide potente que
incrementa la reabsorcin de sodio a travs de canales de sodio epiteliales
sensibles a amilorida. Se localizan en la superficie apical de los tbulos
colectores corticales del rin.

Se mantiene un equilibrio de cargas elctricas al intercambiar sodio por

potasio e hidrogeniones. Por consiguiente, una secrecin elevada de
aldosterona puede ocasionar hipokalemia y alcalosis.
Mecanismos Vasculares

El radio y la distensibilidad de las arterias son factores determinantes de la

presin arterial. La resistencia al flujo vara inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio del vaso. Por lo que pequeas disminuciones
luminales provocan un incremento sustancial en dicha resistencia. La
remodelacin vascular consiste en alteraciones geomtricas de la pared de los
vasos sin cambios en su volumen. Dicha remodelacin, ya sea eutrfica o

hipertrfica, altera el tamao luminal del vaso y con ello aumenta la resistencia
perifrica.

De igual manera, la apoptosis, inflamacin moderada y fibrosis vascular

contribuyen a este proceso patolgico. El dimetro luminal est relacionado
con la elasticidad vascular. Los vasos con buena elasticidad pueden soportar
incrementos en el volumen con cambios relativamente pequeos en la presin,
mientras que vasos semirgidos causan un aumento sustancial de la resistencia
perifrica en respuesta a elevaciones del volumen. Los pacientes hipertensos
pueden
tener
una
distensibilidad
vascular
disminuida
debido
a
arterioesclerosis. La consecuencia de ello es una presin sistlica elevada y
presiones de pulso amplias.
El transporte inico en las clulas de msculo liso contribuye a las alteraciones
del tono y crecimiento vasculares. Ambas son reguladas por el pH intracelular
(pHi). Existen 3 mecanismos de transporte inico que participan en dicha
regulacin:

Intercambio de Na+ y HIntercambio de Na+ y Cl- dependiente de HCO3

Intercambio de HCO3 y Cl- independiente de cationes
El intercambio de sodio e hidrogeniones se encuentra aumentado en la
hipertensin. Esto ocasiona la elevacin del tono vascular mediante dos
mecanismos. En el primero, el incremento en el ingreso de sodio eleva la
actividad en el intercambio de sodio y calcio. La concentracin de calcio
aumenta. En el segundo, el pHi elevado aumenta la sensibilidad al calcio del
mecanismo de contraccin vascular. Adems, el incremento en el intercambio
de sodio e hidrogeniones estimula el crecimiento del msculo liso vascular al
aumentar su sensibilidad a mitgenos.

El endotelio vascular contribuye de igual manera a la regulacin de la presin

arterial. Es ah donde se sintetiza y libera el xido ntrico. En pacientes
hipertensos, la funcin endotelial se encuentra alterada.
Los dems (rganos) llevan las de perder
Corazn

La cardiopata es la causa ms comn de muerte en pacientes hipertensos. Es

resultado de adaptaciones estructurales y funcionales que ocasionan
hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
anormalidades en el flujo sanguneo debido a enfermedad coronaria
ateroesclertica y enfermedad microvascular, as como arritmias cardiacas.

El control agresivo de la hipertensin puede revertir o disminuir la hipertrofia

cardiaca izquierda y reducir el riesgo cardiovascular. La ICC est relacionada
con disfuncin sistlica, diastlica o la combinacin de las dos.

Una tercera parte de los pacientes con ICC tienen una funcin sistlica normal
pero por lo general una diastlica anormal. Esto ltimo es consecuencia de la
enfermedad hipertensiva y es exacerbada por la hipertrofia ventricular
izquierda y la isquemia.
Cerebro

El evento vascular cerebral (EVC) es la segunda causa ms frecuente de

muerte en el mundo. La hipertensin es el factor de riesgo ms importante
para padecer un EVC. Aproximadamente un 85% de los eventos se debe a
infarto (isquemia) y el resto se atribuye a hemorragia intracerebral o
subaracnoidea.

De igual manera, la hipertensin se asocia a deterioro intelectual en la

poblacin adulta. Dicho deterioro, al igual que la demencia, pueden ser
consecuencia de un solo infarto que ocluya un vaso arterial importante o
mltiples vasos lacunares debido a enfermedad microvascular. Lo que conlleva
isquemia subcortical de la sustancia blanca.

En los pacientes con el sndrome clnico de hipertensin maligna, la

encefalopata que se desarrolla est relacionada a la falla de la autoregulacin
cerebral (50-150 mmHg) ocasionando vasodilatacin e hiperperfusin.
Rin

El rin es afectado por la hipertensin y al mismo tiempo es causa de esta

enfermedad. La patologa renal primaria es la etiologa ms comn de
hipertensin secundaria. La hipertensin relacionada a patologa renal es
ocasionada por la disminucin de la capacidad para excretar sodio, secrecin
excesiva de renina relacionada a la volemia e hiperactividad del sistema
nervioso autnomo. As mismo, la hipertensin es un factor de riesgo para
dao e insuficiencia renal.

El riesgo renal aparentemente tiene mayor relacin con alteracin de la presin

sistlica que con la diastlica. Las lesiones vasculares ateroesclerticas renales
relacionadas con la hipertensin afectan de manera primaria a las arteriolas
preglomerulares, lo que resulta en isquemia del glomrulo y estructuras
postglomerulares. El dao glomerular tambin es consecuencia del dao
directo a los capilares glomerulares debido a la hiperperfusin.

La prdida de la autoregulacin del flujo sanguneo renal en la arteriola

aferente permite el flujo de presiones elevadas al glomrulo desprotegido. A su
vez, esto ocasiona hiperfiltracin, hipertrofia y esclerosis glomerular
segmental. Con la progresin del dao renal existe una prdida de la
autoregulacin del flujo sanguneo y la tasa de filtracin glomerular. Por lo que
el dao renal se agravar a presiones sanguneas cada vez ms bajas. El
resultado es un crculo vicioso de dao renal y prdida de nefronas agravando
as la hipertensin, la hiperfiltracin glomerular y el dao renal. Clnicamente,
el dao renal se puede detectar precozmente mediante macroalbuminuria
>300 mg/g o microalbuminuria 30-300 mg/g.
Arterias Perifricas

La enfermedad arterial perifrica (EAP) es un factor de riesgo importante para

el desarrollo de un EVC, cardiopata y falla renal. Pacientes hipertensos con
enfermedad arterial de las extremidades inferiores tienen un riesgo
cardiovascular elevado. El sntoma clsico de la enfermedad arterial perifrica
es la claudicacin. El ndice tobillo-brazo te ayudar a evaluar este
padecimiento. Como su nombre lo dice, es la relacin entre la presin sistlica
del tobillo y el brazo. Un ndice <0.9 se considera diagnstico de EAP y esta
asociado a >50% de estenosis en al menos un vaso arterial principal de las
extremidades inferiores.